TOXOPLASMOSE FELINA

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toxoplasmose
EM FELINOS 
	
PATOLOGIA CAUSADA POR UM COCCÍDEO INTRACELULAR OBRIGATÓRIO
CICLO
	O gato pode acabar abatendo algumas presas que podem ter formas latentes do toxoplasma, que são os bradizoítos, em sua musculatura, vísceras e sistema nervoso central. Em torno de 3-10 dias pós a ingestão dos bradizoítos, ocorrerá uma replicação no intestino, liberando os taquizoítos, formando cistos que serão eliminados pelas fezes. Esses cistos não saem em uma forma contaminante, ele é eliminado na forma não esporulada, precisando permanecer um tempo no ambiente para que eles possam esporular e se tornarem infectantes. Esse processo de esporulação pode levar de 1-5 dias em condições ambientais favoráveis (em condições não favoráveis, esse oocisto pode não esporular). Em condições favoráveis, esses oocistos esporulados são liberados no ambiente, contaminando o solo. Animais que realizam o pastoreio naquela região podem se infectar, assim como pessoas que tratam a terra (agricultores, por ingestão acidental), além da infecção através da ingestão de frutas e legumes que sejam plantados nesse solo.
	OBS: OS RATOS QUE POSSUEM TOXOPLASMOSE NA SUA FORMA LATENTE FORMAM CISTOS EM UMA REGIÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL QUE INIBE O MEDO, VIRANDO PRESA FÁCIL PARA UM GATO, O HOSPEDEIRO DEFINITIVO.
CICLO RESUMIDO:
· Ingestão de bradizoítos
· Após 3 – 10 dias, ocorre citólise no intestino
· Eliminação de oocistos nas fezes (durano de 1 – 3 semanas)
· Os gatos só fazem eliminação de oocistos nas fezes na primo-infecção. Ou seja, mesmo que o gato faça a doença clinica, ele não volta a apresentar o ciclo intestinal.
· Após os 10 dias no intestino, podemos ter a eliminação dos taquizoítos por via linfática ou sanguinea, chegando a diversos órgaos.
NA CLÍNICA
	Clinicamente, os gatos podem ser assintomáticos ou podem apresentar uma diarreia branda auto-limitante, fazendo com que não se pense em toxoplasmose. 
	No momento em que os taquizoítos atingem os órgãos, os gatos podem apresentar uma boa resposta imune, neutralizando a infecção antes da mesma causar algum tipo de lesão. Os felinos podem, também, apresentar uma resposta imune adequada à lesão orgânica, fazendo a forma de latência. Cistos latentes podem ser encontrados na musculatura estriada, no cérebro e no fígado. Frente a uma imunossupressão, pode ocorrer a reativação da doença clínica, porém eles não chegam a fazer eliminação intestinal.
	Temos também os felinos que irão apresentar uma falha na imunidade ocasionando na doença clínica, sendo esses extremamente raros.
SINTOMATOLOGIA
	A sintomatologia multissistêmica pode estar presente na infecção aguda ou na reativação da doença.
	Os sinais são inespecíficos: letargia, febre, anorexia, perda de peso, dor muscular e hiperestesia. 
	Alterações oftálmicas: uveítes e coriorretinites, além de cegueira, hifema, descolamento de retina, neurite óptica e anisocoria.
	Alterações respiratórias: broncopneumonia, rinite...
	Meningoencefalite: alterações comportamentais, convulsões (focais ou generalizadas), ataxia, tremores, paresia, déficits em nervos cranianos...
	Outros: esplenomegalia, icterícia, ascite, artrite, claudicação, dermatite piogranulomatosa, linfadenomegalia...
DIAGNÓSTICO
	Os exames de rotina são pouco sugestivos
· Hepatites e pancreatites: ALT, AST, FA
· Miosite: CK, ALT, AST
· Hemograma normal ou leve anemia, leucograma inflamatório
· Radiografia de tórax: padrão intersticial, alveolar e/ou efusão pleural
· Citologia: efusão pleural, abdminal e lavado traqueal
· Análise de LCR (quadros neurológicos) – pleocitose variável, geralmente mononuclear e detecção de Ac’s
DEVE HAVER SUSPEITA CLINICA!!
	Sorologia:
		IgM: anticorpo de fase aguda, que começa a subir de 2 – 4 semanas após a infecção. Atingindo seus niveis máximos entre 4 – 6 semanas após a infecção primária. Considerar: imunossuprimidos (ausência de IgM) ou manutenção da infecção ativa (persistência).
		IgG: anticorpo de fase crônica, detectados na circulação entre 4 – 6 semanas pós infecção, são detectados isoladamente após a 16ª semana. Os anticorpos adquiridos através do colostro podem perdurar até as 12 semanas de vida (3 meses).
	Detecção de T. gondii em amostras teciduais: 
		Histopatológico
		Imuno-histoquímicos
	PCR: 
		Humor aquoso, secreções respiratórias, líquidos cavitários, eventualmente sangue e, raramente, fezes pois os gatos que eliminam nas fezes não fazem doença clinica.
TRATAMENTO
	Objetiva-se a cura clinica e, se possível, a cura parasitária. Sabe-se que não existem drogas efetivas para os cistos teciduais.
· Clindamicina 12,5mg/kg – BID – 4 semanas
· Sulfa + trimetoprima 15mh/kg – BID – 4 semanas – resposta mais lenta
· Azitromicina (?)
· Resposta positiva ao tratamento em 2 a 3 dias. Caso não haja, realizar nova abordagem diagnóstica.
· Oftalmopatias: colírios midriáticos e glicocorticoides
· Respostas lentas: tratamento sistêmico
PROFILAXIA
· Manter os gatos indoor, impedir a predação, utilizar alimentos industrializados (rações).
· Remoção e descarte diário das fezes da bandeja sanitária
· Utilizar luvas para limpar bandejas, cuidar do solo/horta, limpar carne e vegetais
· Congelamento profilático de carnes (-15°C) por 3 dias.
· Cozimento das carnes: 80°C por 15 minutos
· Ingerir água apenas de fontes confiáveis
· Controlar vetores mecânicos
· Imunossuprimidos: evitar bandeja sanitária, utilizar luvas
· Evitar contato com tanques de areia de playgrounds.
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