DOENÇAS PARASITÁRIAS - Resumo

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DOENÇAS PARASITÁRIAS 
Andrea Higa 
• Etiologia – Pesquisa e determinação das causas das doenças. 
• Epidemiologia – Estudo da propagação de doenças. 
• Patogenia – Modo de origem ou evolução do problema. 
• Sintoma - Aparecimento e/ou sensação de um distúrbio de uma manifestação clínica. 
• Sinal Clínico – O que conseguimos perceber no paciente, o que vemos, na veterinária é o 
termo correto já que os animais não falam. 
• Doenças Vetoriais - Doenças transmitidas por carrapatos ou outros vetores, como 
mosquitos etc. 
• Hemoparasitose - Doenças transmitidas por carrapatos através do repasto sanguíneo. 
PERÍODO DE INTERAÇÃO ENTRE PARASITA E HOSPEDEIRO – Desde o momento que o carrapato 
sobe no animal até ele sair ou morrer. 
• Período Clínico – Incubação (Desde a entrada do parasita no animal até as primeiras 
manifestações clínicas), Agudo (Começo das manifestações clínicas de forma apresentável e 
detectável, como febre e apatia), Crônico (Mostra estabilidade do animal, mas ainda 
apresenta alguns sinais), Convalescença (Período pós-tratamento, onde tenha uma 
recuperação e consiga se curar pelo sistema imune para eliminação do parasita, 
apresentando melhoras), Latente (Animal já foi doente e tratado, já obteve melhora e não 
apresenta mais sinal clínico, porém ainda está infectado) e Recaída (Animal parasitado que 
volta para um quadro de queda de imunidade) 
• Período de Parasitemia – Relacionado com a detecção do parasita, dividido em Pré-Patente 
(Começo da infecção onde ainda não é possível detectar formas parasitárias nas amostras), 
Patente (Período de maior detecção de parasitas nas amostras do paciente, o melhor 
momento para realizar o diagnóstico) e Sub-Patente (Não é possível demostrar a presença 
do parasito por meio de seus ovos, cistos ou outro estágio de desenvolvimento, fim da 
infecção). 
 
Suspeitas – Erliquia canis, Rangelia vitalli, Babesia vogeli 
ou gibsoni, Hepatozoon canis, Anaplasma platys, 
Borrelia burgdoferi, dermatite alérgica, etc... 
Transmitidos por Rhipicephalus sanguineus. 
Ixodidiose – Histórico de carrapatos | Puliciose – 
Histórico de pulgas 
Se descarta a possibilidade de doenças por pulgas 
(Dipylidium caninum), pois causam sintomas mais leves. 
Conclui-se que o cão tem alguma doença do carrapato 
(Babesia, Erliquiose ou Anaplasmose), visto que podem 
levar a uveíte, por isso apresentava sensibilidade ao sol. 
Patogenia – A babesia causa anemia por conta do seu processo de hemólise, também estimulando a resposta 
imune que se inicia pela Fase Celular (ativação dos macrófagos) e depois torna-se Humoral (anticorpos). As 
hemácias, além de serem rompidas pelo protozoário, também sofrem destruição por parte dos macrófagos 
que fagocitam hemácias invadidas, agravando a anemia. Uma resposta imune exagerada agrava a diminuição 
de plaquetas e hemácias, pois os anticorpos atacam as substâncias próprias do organismo. Além disso, o 
carrapato pode inocular parte das proteínas presentes em suas glândulas salivares, onde há substâncias 
vasoativas (causam vasodilatação que fazem substâncias circularem mais facilmente) e também são capazes 
de manipular a resposta imune do animal, mudando a resposta imune TH1 (células de defesa) para a resposta 
TH2 (anticorpos). Com a resposta TH2 se manifestando, há a formação do complexo antígeno-anticorpo que 
gera uma proteína muito grande, causando entupimentos onde há a formação de líquidos (humor aquoso), 
acometendo olhos, rins e articulações. Por fim, há a formação da uveíte. Baço, fígado e linfonodos ficam 
inflamados por conta do excesso de trabalho para eliminar as substâncias tóxicas. Pelo rompimento das 
hemácias as substâncias que a compõem (grupamento M e hemoglobina) irão para o fígado para se 
dissociarem, contudo ocorre a formação da bilirrubina – de cor amarelada – que irá corar as mucosas. 
Outros Sinais Clínicos – Coagulopatia, hepatopatia, babesiose cerebral, IRA ou IRC, síndrome da angústia 
respiratória, hemocontentração, hipotensão, distúrbios ácidobásicos e musculares. Em casos de erliquioses, 
ocorre artrites, neurites e miosites. 
Diagnóstico – A babésia em animais mais velhos tende a ter menos indícios de sintomas, já os animais jovens 
apresentam a forma aguda da doença onde ela está circulante pelo organismo. Quando o animal apresenta 
febre, ela está localizada nas extremidades, então sendo recomendado colher amostras de sangue da ponta da 
orelha, por exemplo. A erliquiose é mais problemática, pois se acomoda em órgãos hematopoiéticos (baço, 
medula óssea e linfonodos). 
• Soro e Plasma – A diferença entre soro e o plasma é que o soro é o plasma sem fibrinogênio e sem 
coagulação, enquanto o plasma é preparado para coagulação do sangue, e com função no sistema 
imunológico. 
• Diagnóstico Direto – Aquele que é capaz de detectar o agente patológico, por esfregaço sanguíneo, 
coproparasitológico, PCR e outras técnicas. É primordial conhecer as formas parasitárias que devem 
ser encontradas e suas localizações corretas no organismo. 
• Diagnóstico Indireto – Aquele que traz pistas sobre o agente patológico sem apresentá-lo 
diretamente, como sorologia e hemograma. 
• Análise Bioquímica Sérica – Feito para detectar a alteração das proteínas globulina e albumina, 
anticorpos. Em um parâmetro normal o número de albuminas sempre será maior do que de 
globulinas, caso contrário pode ser indício da presença de um agente patogênico. 
• IGM – Infecção recente. Imunoglobulina M, se testar positivo significa que o animal já possui esses 
anticorpos, deduzindo-se que ela já foi exposta e está na fase ativa da doença havendo a possibilidade 
do microorganismo estar circulando naquele momento. 
• IGG – Infecção tardia. Imunoglobulina G, se testar positivo significa que o animal está na fase crônica 
e/ou convalescente ou já teve contato com a doença em algum momento da vida, e portanto esses 
anticorpos funcionam como uma proteção em caso de um novo contato com aquele patógeno. 
• PCR – Amplificação do DNA do agente (sangue, baço, linfonodos, medula óssea). 
• Hemograma – Trombocitopenia, Anemia Normocítica Normocrômica, Leucopenia, Pancitopenia, etc. 
• Sorologia – Detecção de anticorpos. 
• Imunohistoquímica – Avalia a resposta imune celular nos tecidos. 
• Urinálise – Detecção de bilirrubinúria e hemoglobinúria. Detecta lesões renais e auxilia nos 
diagnósticos precoces. 
 
Tratamento – Geralmente feito com doses injetáveis. 
• Babesia – Dipropianato e aceturato em 1x dose. Porém, protocolo exige repetição após 14 dias. 
• Ehrlichia – Doxiciclina, 21 dias no mínimo. É comum realizar o tratamento de ambas juntas, pois tem 
potencial para ocorrer simultaneamente, mesmo sendo diagnosticado somente uma. 
 
Profilaxia – Controle estratégico dos vetores com coleiras e não erradicação, rotação de pastagens e 
carrapaticidas, seleção de animais resistentes e controle de moscas em épocas chuvosas, antiparasitários orais, 
top spot e spray. Quimioprofilaxia (tratamento dos animais doentes e uso de drogas em subdosagens), vacinas 
e estudos, testes em animais doadores de sangue. Acaricidas também podem ser utilizados, mas com o tempo 
começam a apresentar resistência a esse tipo de medicação. 
Epidemiologia: Babesiose Bovina – Raças européias mais susceptíveis, períodos de clima favorável a 
proliferação dos carrapatos, entrada de animais infestados, anticorpos colostrais, atividade da imunidade 
celular e rápida eritropoiese na medula óssea. 
 
Epidemiologia: Anaplasmose Bovina – Rhipicephalus microplus, Stomoxys calcitrans, mortalidade de animais 
mais velhos, parasitemia e produção de auto-anticorpos dirigidos para células e tecidos do próprio corpo. 
 
Sinais Clínicos das Piroplasmoses 
• Anemia, diarréias, desidratação, insuficiência hepática, febre, nefropatias e alterações neurológicas. 
• Patogenicidade maior em animais adultos, febre indica o período de maior parasitemia. 
• Hemólise. 
 
Diagnóstico e Tratamento 
• Detecção direta,sorologia, PCR e Urinálise. 
• Diamidinas – 3,5mg/kg, IM, dose única 
• Imidocarb – 1 a 2mg/kg, SC, dose única 
• Tetraciclinas – 20mg/kg, IM 
 
 
LEISHMANIOSE 
Leishmaniose Cutânea – L. braziliensis, L. buyanensis, L. azonensis, os cães não estão no ciclo desse 
parasita mas podem se parasitar acidentalmente, como o homem. 
Leishmanione Visceral/Canina – L. infantum chagasi. 
Leishmaniose em Gatos – Ocorre em menor frequência, pode ocorrer em gatos com sistema 
imunitário enfraquecido. Sinais inespecíficos como emagrecimento, linfadenopatia, uveíte, lesões 
nodulares ou ulcerada em face, mucocutâneas e ulcerativas em boca, e em bordas da orelha. 
Ciclo de Vida – Forma Promastigota nos invertebrados, Forma Amastigota nos vertebrados. Vetor 
flebotomíneo Lutzomyia longipalpis e outros “mosquitos-palhas”, podendo transmitir o parasita pelo 
repasto sanguíneo de um animal para o outro e também humanos. 
Etiopatogenia – Infecção por Leishmania infantum, Resposta Th1 (Celular, mediada por células), com 
sorologia de títulos baixos, imunidade celular predominante e baixas parasitemias, assintomático. 
Resposta Th2 (Humoral, mediada por anticorpos), com sorologia de títulos altos, imunidade celular 
fraca e alta parasitemia, com sinais clínicos cutâneos, órgãos linfóides e hematopoiético, nefropatias 
e alterações laboratoriais, com período de incubação de 3 meses a 7 anos. 
Diagnósticos – Punção de tecidos em linfonodos, baço, 
medula óssea, biópsia sangue ou pele para análise de 
material biológico onde encontraremos formas amastigotas 
nos Macrófagos. Em exames sorológicos como ELISA e RIFI, 
encontraremos anticorpos anti-Leishmania infantum. Já no 
PCR com material biológico de sangue ou tecidos 
encontraremos o DNA da Leishmania infantum. 
Medidas de Controle – Tratamento dos humanos, prevenção 
dos contactantes com coleiras e telas, eutanásia em animais 
sororreagentes ou positivos pelo exame parasitológico. 
Notificação relacionada à zoonoses, inquérito sorológico, 
atividades em saúde pública e controle de vetores. 
 
• Tratamento – Antiparasitário Miltefosina, 2mg/kg SID, 28 dias. Tratamento não é indicado 
pelo Ministério da Saúde, diminui a carga parasitária e transmissão mas não elimina. No 
animal, uso de coleiras com deltametrina, propoxur, flumetrina, piriproxifem além da 
utilização de canis telados. 
 
PULICIOSE – Ctenocephalides sp 
• Acomete cães, gatos, bovinos e homem. 
• Adultos podem ser encontrados no hospedeiro. 
• Pistas da pulga: Fezes e partículas de sangue seco. 
• Presença de uma pulga já é infestação, se apresentar sinais clínicos já é puliciose. 
• Teste: Papel filtro ou material absorvente umedecido com sabão ou detergente diluído, 
difusão da hemoglobina formando halo avermelhado ao redor do material coletado. 
• Dipylidium spp, DAPP (Dermatite Alérgica a Picada de Pulga) etc. Em cães observamos sinais 
na região lombo-sacral, base da cauda, fase caudal da coxa e região inguinal. Em gatos, 
região cervical, abdominal e inguinal, 
úlceras orais, além da coceira intensa. 
• Tratamento e Profilaxia: Limpeza 
periódica mecânica e química do 
ambiente, controle e tratamento do 
animal. Retira-se o animal do recinto 
durante a pulverização pelo risco de 
intoxicações. Sarnicida em casos de 
tratamento prolongado, investigar e 
tratar a causa de base, 
antibioticoterapia em piodermites, 
acompanhar fêmeas para prevenir 
manifestação clínicas durante cio, 
tratamento continuado 1 a 2 meses 
após raspado cutâneo negativo. 
• Repelentes anti-feeding, formamidinas, piretróides, inibidores de crescimento lufenuron, 
comprimidos, coleiras, pipetas, xampus, sabonetes, sprays e talcos. 
• Escabiose – Altamente contagiosa. Diagnóstico por raspado cutâneo e biópsia. Tratamento 
com antiparasitários, controle de prurido e antisépticos. Selamectina, imidacloprida, 
moxidectina, coleiras flumetrina. Ivermectina 0,2 a 0,4mg/kg 1x a cada 7 dias, por 4 
semanas. Uma única dose de fluralaner administrado oral ou tópico é capaz de eliminar 
ácaros Sarcopts scabiei e seus sinais clínicos em quatro semanas. 
• Sarna Otodécica – Otodectes cynotis, diagnóstico por visualização de ácaros no conduto 
auditivo e análise da secreção ótica. Cães e gatos tem diferentes tratamentos, necessário 
limpeza ótica antes de iniciar o tratamento acaricida. Tratar possíveis infecções bacterianas. 
Em gatos, ivermectina, milbemicina oxime, imidacloprida e moxidectin, fipronil, afoxolaner, 
fluralaner e sarolaner. Em cães, selamectina, ivermectina, afoxolaner, fluralaner e sarolaner. 
Diazinon por uso tópico. Eliminação de 100% de ácaros em ouvido em 24 dias, resolução dos 
sinais clínicos em cães e gatos por administração oral ou tópico. 
 
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS EM PEQUENOS ANIMAIS 
• Giardíase – Adesão de Giardia a mucosa do intestino. Pode ser assintomático, assim como 
causar diarréia intermitente, fezes pastosas a líquidas ou mucóide. Perda de peso, 
emagrecimento ou desidratação, competição por sítio de absorção. Síndrome de má 
absorção intestinal e hipersecreção. Em caso de sangue ou vômitos, pensar também em 
outras causas de enterites. 
• Coccidiose – Coccídeos, parasitas intestinais de diversos hospedeiros e que podem se 
localizar nas células epiteliais do intestino, causando diarréia. 
• Cistoisosporose – Cystoisospora sp, diarréia em cães e gatos, hemorrágicas. Patogenicidade 
depende da idade e parasitemia. Agressão a mucosa intestinal e formação de cisto tecidual. 
• Toxocaríase – Ovos são ingeridos por pequenos mamíferos, cães se infectam pela ingestão 
de ovos infectantes L3, pequenos mamíferos ou carne mal cozida. Ovos são eliminados nas 
fezes, transmissão via transplacentária ou mamária podendo ocorrer também. Os ovos nas 
fezes sobrevivem durante anos. PPP mínimo de 4 a 5 semanas. Como sinais clínicos, podem 
aparecer abdome volumoso, pneumonia, crises convulsivas, enterite catarral, inquietação, 
diarréias, vômitos, constipação intestinal, transtornos de absorção e outros. 
• Ancilostomiases – Ancylostoma caninum em cão, Ancylostoma tubaeforme em gato e 
Ancylostoma brasiliensis em cão, gato e humano. Os sinais clínicos dependem da carga 
parasitária, podendo se relacionar com anemia (por serem hematófagos e possuirem 
enzimas anticoagulantes), tosse e secreção nasal, pneumonia, diarréia com muco e sangue 
em filhotes, baixo peso, pelagem opaca, anorexia, lesões cutâneas e claudicação. 
• Trichuridiase e Dipilidiose – Infecções podem ser assintomáticas. Podem causar inflamação 
da mucosa intestinal e diarréias aquosas. No caso da dipilidiose, prurido anal por presença 
de proglotes, sempre associado a presença de pulgas. 
• Diagnóstico – Por coproparasitológicos associados com técnicas de flutuação em Nacl 
(Willis) ou açúcar (Sheeter), centrífugo flutuação em Sulfato de Zinco (Faust) ou 
sedimentação em água (Hoffman). Coleta de amostras em dias alternados, já que a 
eliminação dos parasitas pode não ser constante. Exame sorológico por 
imunocromatografia, para detecção de antígenos de giardiáse por exemplo. Teste ELISA ou 
IFAT para toxoplasmose ou neosporose. Hemograma 
para avaliação de anemia microcítica normocrômica 
ou hipocrômica. Leucograma para verificar neutrofilia 
e eosinofilia. Histopatológico e coprológico funcional, 
provas de digestibilidade e bioquímicos. 
• Tratamento – Fendenbazole 50mg/kg SID por cinco 
dias (anti-helmíntico), Metronidazol 25mg/kg BID por 
cinco dias, Nitazoxanida (anitta), anti-helmínticos 
como Mebendazol, Fenbendazol, Pirantel, 
Praziquantel, Febantel, Nitroscanato, Nitazoxanida. 
Em casos de doenças graves, compensar a dieta com 
ferro, proteínas e vitamina B12. Transfusão de sangue 
em filhotes com forma hiperaguda. Tratamento com ectoparasiticidas e também em fêmeas 
prenhes no final da prenhez e período de lactação. 
o Gestantes – Lactonas macrociclicas de 50 ao 55º dia de gestação e Fenbendazole 
diariamente do 40º diade gestação até o 2º dia pós-parto. 
o Filhotes – A partir de duas semanas, medicar a cada 14 dias até 2 semanas de 
desmame, e depois a ada 30 dias até 6 meses de idade. 
o Lactantes – Deve ser tratada concomitantemente ao tratamento do filhote. 
• Profilaxia – Tratamento medicamentoso e banhos no animal positivo. Vacinações em dia, 
cuidados com água de recreação e evitar aglomeração de animais. Vermifugar 
periodicamente os animais em área de risco ou com hábitos predadores. Controle de 
ectoparasitas. Limpeza do ambiente, dos alimentos e água filtrada. 
 
VERMINOSES EM BOVINOS 
• Hipobiose – Estado manifestado por larvas que consiste na diminuição da atividade dela no 
organismo do hospedeiro, ocorrendo devido às condições imunológicas apresentadas pelo 
animal parasitado, esperando a diminuição da imunidade para voltar a atividade. 
• Sinais Clínicos – Apatia e anorexia, lesão intestinal, redução de produção de enzimas 
digestivas, redução da absorção de nutrientes, hematofagia, anemia, hemorragia, aumento 
de neutrófilos, eosinófilos e linfócitos por reação inflamatória, perda de albumina 
plasmática, redução da pressão oncótica e queda de imunidade. 
• Clima – Fator que interfere nas larvas L3, que são protegidas nas fezes ou forrageiras. 
Realizam a migração pela manhã ou final da tarde, períodos de menor incidência de luz. Em 
épocas de seca, ocorre diminuição das formas exógenas, e em chuvosas maior transmissao. 
• Idade – Liberação de ovos mesmo sendo assintomáticos, bezerros na amamentação e 
pastejo. De 12 a 18 meses ocorre aumento do OPG, diminuindo após 24 meses. 
• Gestação e Lactação – Aumento da contaminação das pastagens em periparto, spring rise 
(quebra da imunidade no peri-parto, com aumento do número de ovos de nematódeos no 
final do parto e início da lactação). No pós parto, aumento da prolactina e imunossupressão, 
além de aumentar a eliminação de ovos nas fezes. 
• Estádios – Exógenos sendo L1, L2 e L3, viáveis por meses no ambiente com presença de 
coleópteros, fungos e animais que se alimentam de invertebrados nas fezes e provocam a 
dessecação, onde a maior parte aloja-se nos primeiros 15cm da vegetação. 
• Profilaxia – Manejo das pastagens mais altas, diminuir taxa de lotação. Descanso de 9 
meses, rotação de pastagens e espécies de animais, pasto alto. Nutrição adequada, 
desmame, faixa etária e anti-helmínticos. 
• Tratamentos – Se dividem em curativo (função terapêutica, realizado nos animais com 
sintomatologia), intensivo (princípio ativo fornecido aos animais em intervalos contínuos, 
independente de sinais ou OPG), tático (epidemiologia, fatores climáticos inesperados, 
entrada de animais) ou estratégico (tratamentos pré-determinados, baseados na 
probabilidade de ocorrência de eventos epidemiológicos e condições locais). 
• Controle Integrado – Baseado em OPG, coprocultura e famacha. Grupos químicos 
escollhidos pelo teste eficaz. Rotação entre grupos químicos no intervalo de um ano. 
Administração correta de doses para tratados. Descarte dos animais que receberam mais de 
oito doses em 6 meses. Evitar superpopulação, alternar espécies para evitar helmintos de 
espécies-especificidade e pastejo rotacionado, primeiro adultos e depois jovens. 
• Famacha – Método de tratamento seletivo, que objetiva vermifugar somente os animais do 
rebanho que apresentam anemia, auxiliando na diminuição do desenvolvimento da 
resistência anti-parasitária. 
 
COMPLEXO TENÍASE - CISTICERCOSE 
• Importância – Duas doenças humanas causadas por um único parasita em fases diferentes 
do ciclo de vida. Estimativa de 50 mil mortes por ano no mundo por cisticercose. Bovinos e 
suínos são assintomáticos, parasitados por Taenia solium e Taenia saginata. Teníase se dá 
pela infecção em seu estado adulto, e cisticercose pelo seu estado larval (cisticerco). 
• Ciclo – Pode ocorrer autoinfecção, infecção se dá por práticas precárias de higiene, 
contaminação de objetos pela defecação, movimentos retrógrados do sistema digestivo. 
Ciclo fecal-oral, T. solium mais comum e T. saginata mais rara. Proglotes eliminadas pelas 
fezes. 
• Sintomas – Na teníase, relacionam-se os sinais de irritabilidade, insônia, anorexia, apetite 
exagerado, perda de peso, dor abdominal, náuseas, diarréias, fraqueza muscular, 
desconforto pela presença de proglotes no ânus ou também ser assintomático. Na 
cisticercose humana, varia de acordo com o local e número de cisticercos, podendo ocorrer 
crises convulsivas, hipertensão intracraniana, hidrocefalia, distúrbios psiquiátricos e sinais 
oftálmicos. Na cisticercose bovina, é naturalmente assintomático podendo ocorrer 
miocardite e insuficiência cardíaca. Na cisticercose suína, ocorre hipersensibilidade do 
focinho, paralisia de língua, convulsões e manifestações neurológicas. 
• Diagnóstico – Coproparasitológico para a teníase. Na cisticercose humana, raio-x, 
tomografia, exames sorológicos e oftálmicos. Na cisticercose animal, exames sorológicos 
(ELISA) e diagnóstico anatopomatológico, inspeção de carnes. 
• Tratamento – Para teníase, utilização de praziquantel, albendazol, niclosamida e 
mebendazol. Para cisticercose humana e neurocisticercose, albendazol, praziquantel, 
remoção cirúrgica, tratamento aos sintomáticos e não é totalmente eficaz. 
• Inspeção de Produtos Animais – Cabeça (masseteres e pterigoides), Língua (polpa e incisão 
longidutinal) e Coração. Infestações intensas tem como referência mais de um cisto em uma 
palma de mão. Nesse caso, a carcaça é totalmente descartada, destinada a graxaria ou 
tecido adiposo nos suínos para fabricação de banha. Em infecções discretas a moderadas, 
com cisto calcificado ou poucos cistos viáveis, ocorre condenação parcial, remoção do cisto e 
do tecido circundante e tratamento pelo frio (-10ºc por 10 dias) ou salga (21 a 24 dias).