Resumo Clínica de Grandes Animais

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Resumo Clínica de Grandes Animais
Exame Físico em Ruminantes:
1º: Avaliar o animal sempre em luz solar/branca, junto do rebanho, observando de longe o comportamento dos doentes e sadios, avaliando em repouso e em movimento.
2º: Inspeção de mucosas ocular, oral, genital (normocoradas, hipercoradas, hipocoradas, ictéricas, cianóticas)
3º: Escore de condição corporal (1-5 / ideal é o 3)
4º: Palpação
Tipos de Consistência - Mole: a estrutura reassume seu formato normal após parar a pressão à mesma (tecido adiposo)
 Firme: a estrutura oferece resistência, mas acaba cedendo e voltando ao normal ao final da pressão (fígado, músculo)
 Dura: a estrutura não cede, por mais forte que seja a pressão (ossos)
 Pastosa: a estrutura cede facilmente à pressão e permanece a impressão do objeto que a pressionava (sinal de Godet positivo)
 Flutuante: acúmulo de líquidos, resulta em um movimento ondulante
 Crepitante: tecido contém ar ou gás, sensação é de movimentação de bolhas gasosas (enfisema subcutâneo) 
 “ruído palpável” = frêmito = produzido pelo atrito entre duas superfícies anormais (roce pleural) ou em lesões valvulares acentuadas.
5º: TPC / Tempo de preenchimento capilar (indica o estado circulatório do animal) - tempo em que a coloração da mucosa oral leva para voltar ao normal quando pressionada 
1-2s – saudável
2-4s – desidratado
Acima 5s – gravemente desidratado
6º: Palpação de Linfonodos (avaliação do tamanho, consistência, sensibilidade, mobilidade, temperatura – 2 lados / Normal: macios a firme, elásticos, móveis e uniformes).
Linfonodo Mandibular: Drenam a cavidade nasal, lábios, língua, glândulas salivares. Muitas vezes, não podem ser sentidos em bovinos adultos e sadios, pois são relativamente pequenos e recobertos por tecido adiposo.
Linfonodo Pré-Escapular: Drenam: pavilhão auricular, pescoço, ombro, os membros torácicos e o terço proximal do tórax. São examinados com facilidade nos ruminantes. Ficam em uma fossa formada pelos músculos trapézio, braquiocefálico e omotransverso = adiante da escápula, um pouco acima da articulação escapuloumeral. 
Linfonodo Pré-Crural: Drenam: região posterior do corpo e do segmento craniolateral da coxa. São facilmente examinados em ruminantes. Ficam a meia distância da prega do flanco e da tuberosidade ilíaca.
7º: Palpação Retal - Avaliação dos sacos caudais do rúmen e se rim esquerdo está medial
8º: Auscultação 
Frequência Cardíaca (Lado esquerdo mais evidente; Esteto por baixo da ULNA, Bovinos: 60-90 bpm; Caprinos e ovinos: 70-110 bpm / 15seg x 4 ou 30seg x 2) 
Frequência Respiratória (Traqueia ou tórax; Lado esquerdo ou movimentação toracoabdominal; Taquipneia – acima do normal; Bradipneia – abaixo do normal)
9º: Avaliação Motilidade Ruminal (Inspeção direta do vazio do flanco esquerdo; Palpação – punho fechado no flanco; Auscultação – ruído de rolamento e crepitação exacerbada; Movimentos Ruminais em 3 minutos = 2 a 3 em 5 minutos.
 
10º: Temperatura Corporal (reto) 
Normotermia (38,5 – 39,5)
Hipertermia – acima do normal
Hipotermia – abaixo do normal
11º: Pregueamento Cutâneo (Avaliação da hidratação através da elasticidade da pele / É feita preferencialmente na tábua do pescoço – Se não for possível, fazer na pálpebra superior. A pele não deve demorar mais de 2 segundos para voltar ao normal) 
Exame Físico Equinos:
1º: Observar o animal como um todo ou uma região específica (estado geral) - Avaliar postura corporal e respiração em repouso / Peso (score corporal), pelagem, pele, mucosa, movimento respiratório, secreções, aumentos de volume, claudicação.
2º: Inspeção em movimento 
3º: Inspeção de mucosas oral, genital e ocular
4º: Inspeção de secreções: 
Serosa – transparente (secreção nasal)
Mucosa - esbranquiçadas
Purulenta – amarelo, amarelo-esverdeado (processos infecciosos)
Sanguínea – vermelho-vivo ou sanguíneo (trauma, processos hemorrágicos)
5º: Tempo de preenchimento capilar TPC (tempo em que a coloração da mucosa oral leva para voltar ao normal quando pressionada 
1-2s – saudável
2-4s – desidratado
Acima 5s – gravemente desidratado
6º: Palpação dos linfonodos mandibulares, retro faríngeo, pré-escapular (cervical superficial) e pré-crural (sub ilíaco).
7º: Palpação Retal – Auxilia direto no diagnóstico de cólicas no trato gastrointestinal de equinos / Verificar a posição das alças intestinais
8º: Auscultação Cardíaca - Abaixo da Ulna (20-40 bpm) 
9º: Auscultação Respiratória (10-20 mpm) – Inspeção do movimento toraco abdominal e auscultação de traqueia 
10º: Avaliação da Mobilidade Intestinal - 4 quadrantes (flanco) hiper/hipomotilidade
 
 
11º: Temperatura Corporal (37.7 ºC – 38.3 ºC) – Alguns fatores podem alterar a temperatura corporal, sendo eles a alimentação, trabalho e cio.
12º: Pregueamento Cutâneo (Avaliação da hidratação através da elasticidade da pele) / É feita preferencialmente na tábua do pescoço. A pele não deve demorar mais de 2 segundos para voltar ao normal
Profilaxia em Equinos 
Carrapato (ecto-parasita): 
- Artrópode Hematófago
- Pode transmitir os agentes causadores da piroplasmose equina, Babesia equi e Babesia caballi
- Os principais carrapatos serão Anocentor nitens, Amblyomma cajennense e Boophilus microplus.
- Controle é feito através de banhos carrapaticidas ou por produtos pour-on que costumam ser passados na região dorso-lombar do animal (Cipermetrina, Deltametrina, Fipronil e Triclorfon* –> cuidado! produto abortivo / também reduz motilidade intestinal)
- OBS: Não se usa Amitraz em equinos (tóxico)
Berne (ecto-parasita):
- A larva da mosca Dermatobia hominis, também é outro ectoparasita que pode ser encontrado em equinos, sendo neles em menor frequência que nos bovinos e cães.
- Causa prurido e edema no local 
- Utilização de produtos pour-on para seu combate 
Bicheira/Miíase (ecto-parasita):
- A larva da mosca “varejeira”; Comum em feridas abertas
- Relacionada a falta de higiene no local das feridas
- Utilização de sprays antissépticos no local da ferida (24 -48 horas após, já teremos um processo cicatrizante) 
Habronemose Cutânea (ecto-parasita):
- Causada pelas larvas do Nematoide Habronema spp
- Feridas de difícil cicatrização
- Controle se faz a partir da limpeza das feridas + vermifugação + tratamento de suporte 
Anemia Infecciosa Equina (AIE) – NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA! 
- Não é zoonose
- A Anemia Infecciosa Equina (AIE), também conhecida por febre-do-pântano, é uma doença cosmopolita que apresenta como agente etiológico um retrovírus englobado na subfamília do Lentivirus pertencente à família Retroviridae, que acomete TODOS os equídeos.
- A transmissão pode ser do tipo vertical, ou seja, da mãe para o feto durante a gestação, ou horizontal, através de fômites, leite materno, sêmen ou insetos hematófagos (butuca, moscas, pernilongo), sendo que nesse último caso a transmissão do vírus normalmente está ligada com a transferência de sangue de um cavalo contaminado para um animal sadio.
- Identificada apenas através de exames (hemograma Imunodifusão em gel de Agar - IDGA, ELISA) – em caso de resultado positivo, é indicado testar todos os outros animais e interditar a propriedade por 60 dias. 
- Forma Aguda (febre 40,6°C; respiração acelerada; prostração; debilidade nas patas; deslocamento dos membros posteriores para frente; inapetência e emagrecimento progressivo)
- Caso o animal não morra dentro de 3 a 5 dias, a afecção pode tornar-se crônica
- Forma Crônica (Com o ataque, ocorre maciça destruição de glóbulos vermelhos do sangue, resultando em anemia)
- Não existe TRATAMENTO! (O Ministério da Agricultura, Pecuária e do Abastecimento (MAPA) preconiza o sacrifício do positivo e interdição da propriedade).
- Não existeVACINA! 
- Em algumas regiões no Brasil, essa doença é endêmica - Mato Grosso do Sul – Lá eles marcam o animal no rosto com ferro quente indicando que o animal foi contaminado, e este poderá conviver com outros animais na mesma situação (esses animais são proibidos de sair da fazenda e ter contato com animais saudáveis) – exceção à regra.
- Os exames são feitos a cada dois meses e exigidos para que o animal participe de competições, possa frequentar outros lugares, hípicas, fazendas, etc...
Mormo – NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
- Bactéria Burkholderia mallei
- Zoonose (transmissão do animal para o ser humano)
- Em humanos causa uma pneumonia incurável
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os sintomas mais comuns são a presença de nódulos nas mucosas nasais, nos pulmões, gânglios linfáticos, catarro e pneumonia. A forma aguda é caracterizada por febre de 42ºC, fraqueza e prostração; pústulas na mucosa nasal que se transformam em úlceras profundas com uma secreção, inicialmente amarelada e depois sanguinolenta; intumescimento ganglionar e dispnéia.
- Contato com material infectante (pus, secreção nasal, urina ou fezes). O agente penetra por via digestiva (cocho coletivo), respiratória, genital ou cutânea (por lesão). O germe cai na circulação sanguínea e depois alcança os órgãos, principalmente pulmões e fígado. 
- Diagnóstico: Triagem: fixação de complemento. 
- Diagnóstico Confirmatório: Maleína e WB
- Atenção, devem ser realizadas as seguintes medidas:
• Notificação imediata à Defesa Sanitária
• Isolamento da área da infecção e isolamento dos animais suspeitos
• Sacrifício dos que reagiram positivamente à prova confirmatória.
• Cremação dos cadáveres e desinfecção de todo o material que foi usado.
• Desinfecção rigorosa dos alojamentos
• Suspensão das medidas profiláticas somente 120 dias após o último caso constatado.
• Bloqueio e suspensão do trânsito animal da propriedade
Vacinação Tétano: 
- Clostridium tetani (bactéria de ambiente, anaeróbica)
- Comum em animais com feridas
- Atinge sistema nervoso central (leva a paralisia)
- Primeira dose aos 4 meses (potros)
- Repetir vacinação após 4 semanas /1 mês
- Revacinação anual
- Cavalos adultos onde não se sabe se foi efetuada vacinação: Seguir o cronograma vacinal normalmente
Vacinação Raiva:
- Vírus
- Normalmente causada por morcegos hematófagos
- Doença aguda que ataca o SNC.
- Zoonose
- Primeira dose aos 4 meses.
- Repetir vacinação após 4 semanas
- Revacinação anual
- Cavalos adultos onde não se sabe se foi efetuada vacinação: Seguir o cronograma vacinal normalmente
Vacinação Rinopneumonia Equina:
- Enfermidade causada por Herpesvírus equi-1.
- Manifestação em adultos: Aborto equino e gripe.
- Em potros: Processo respiratório agudo e febril, muito semelhante à influenza.
- Frequentemente complicado por infecção bacteriana secundária.
- 1 dose e revacinação com 21 à 28 dias
– Revacinação anual.
– Éguas no 5º, 7º e 9º mês de gestação.
Vacinação Influenza Equina (gripe equina)
- Enfermidade infecto-contagiosa causada por vírus do gênero Influenzavírus tipo A, subtipo equi-1 e equi-2.
- Todos os equinos são sensíveis.
- Contágio: Através do ar, por partículas úmidas que os animais infectados eliminam através da tosse.
- Epidemias: 100% dos animais em ambientes aglomerados.
- 1 dose e revacinação com 21 à 28 dias
– Revacinação anual.
– Algumas entidades preconizam vacinação semestral.
 Ex: CBH
Vacinação Adenite Equina 
- Enfermidade infecto-contagiosa purulenta causada por Streptococcus equi. – comum em animais jovens (potros)
- Caracterizada por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos adjacentes.
- Primeira dose: 4 meses (+ 2 doses com intervalo de 28 dias)
- Revacinação anual
Vacinação Encefalomielite
- RNA vírus da família Togaviridae e do gênero Alfavírus
- Transmitidos por Mosquitos Hematófagos
- Encefalite Equina do Leste, Encefalite Equina do Oeste, Japonesa e Venezuelana.
- Alterações no SNC
- Primeira dose aos 4 meses.
- Repetir vacinação após 4 semanas
- Revacinação anual
Vacinação Leptospirose
- Espiroquetas (Bactérias de forma helicoidal) da espécie Leptospira
- Contato direto com animais infectados e através de exposição ao solo ou água, contaminados por urina de animais portadores da doença.
- Doença reprodutiva, podendo ser aguda ou crônica e apresenta-se geralmente assintomática – pode levar a um quadro de abortamento nas éguas
- Primeira dose aos 4 meses.
- Repetir vacinação após 4 semanas
- Revacinação anual
Profilaxia em Ruminantes
Família das Clostridioses: Bactérias
Botulismo (Neurotoxina produzida pelo Clostridium Botulinum)
- ZOONOSE
- Organismo anaeróbio / Pode sobreviver no ambiente por 30 anos
- Encontrado no solo, no TGI de animais...
- Condições favoráveis para seu desenvolvimento: anaerobiose em matéria orgânica (de origem animal ou vegetal) em putrefação -apodrecendo (ambiente com pouca oxigenação).
- A toxina da bactéria só é gerada na fase em que a bactéria esporula. 
- Epidemiologia: Ingestão da toxina pré-formada no alimento ou no local de armazenagem (silagem/feno) e contaminação por carcaça.
O Clostridium botulinum pode permanecer no solo e em matéria orgânica por longos períodos em sua forma resistente, os esporos, sem causar doença. Porém, quando encontram um ambiente favorável de anaerobiose, ou seja, sem oxigênio, os esporos germinam e produzem neurotoxinas.
- Patogenia: Ingestão da neurotoxina=> absorção no intestino delgado => circulação sanguínea => toxina nas placas motoras do sistema nervoso periférico (neuromusculatura) => interage com as vesículas contendo acetilcolina, impedindo sua liberação o que provoca uma paralisia flácida do músculo. 
A toxina não penetra no sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica (animal mantém o nível de consciência dele).
- Sinais Clínicos: 1 a 17 dias – depende da quantidade de toxina que o animal ingeriu / Tremor muscular (fraqueza da musculatura), Fraqueza simétrica progressiva = membro posterior p/ anterior, Paralisia motora que leva ao decúbito, Midríase, Ptose palpebral, Retração da língua fraca (perda do controle da língua), Consciência mantida até a morte, Febre inexistente ou baixa, Necrose Muscular (quando em decúbito, o peso do animal comprime fortemente a musculatura)
- Causa da morte: Paralisia dos músculos respiratórios: músculos do tórax e abdominais (parada respiratória)
- Confirmação Diagnóstica: Identificação da toxina no soro (hemograma – coletar múltiplas amostras de múltiplos animais - se o animal parar de comer, o soro dele não terá mais toxinas, podendo dar um falso negativo), alimento (silos, feno, cama de frango – serve para encontrar os esporos, mas não é um diagnóstico tão eficiente) ou no TGI (gástrico/rúmen ou fezes). 
- Tratamento: Antissoro (neutraliza a toxina, porém é difícil de achar para vários animais) e tratamento de suporte
- Diagnóstico diferencial: Raiva e Hipocalcemia
- Prevenção: Vacinação, Cadáveres devem ser rapidamente retirados do campo e ter destino adequado (queimados e enterrados profundamente em local em que outros animais não tenham acesso – despejar cal em cima do corpo para impedir que outros animais escavem e tenham contato com o cadáver), Inspeções periódicas de bebedouros e pastos, Fornecer silagem e feno de boa qualidade, Sal Mineral misturado na ração (mineralização de alimentos impede que o animal entre em deficiência e busque o suplemento desses minerais em carcaças podres)
Enterotoxemia (neurotoxina produzida pelo Clostridium Perfringens)
- Toxemia aguda pela proliferação de Clostridium perfringens tipo D no intestino delgado. A toxina causa lesão vascular, no sistema nervoso e rins.
- Mortalidade quase 100%
- Categorias de risco: animais com alto ganho de peso, em boas condições corporais que passaram recentemente por uma mudança brusca de alimentação, provocando uma alteração da microbiota intestinal do animal – as outras bactérias presentes no intestino morrem (disbiose), o intestino sofre anaerobiose e o clostidium (que estava inativo todo esse tempo) aproveitaa situação para se multiplicar dentro do intestino delgado, ganhando corrente circulatória e causando o óbito do animal. (extremamente comum em animais de sistema de confinamento – proprietários trocam a ração com frequência)
- Sinais clínicos: 12-24h (mata em questão de horas) / Diarreia, Depressão, Convulsão, Morte súbita, Adultos podem ter dor abdominal e diarreia com sangue (dificilmente os animais vão aguentar tanto tempo a ponto de apresentar sinais clínicos)
- Patogenia: Proliferação do C. Perfringens no intestino => toxinas => lesão vascular, do SN, rins, fígado...
- Achados necroscópicos: Não específicos (após 24hrs, na carcaça fresca, pode-se encontrar lesões intestinais e no rim/fígado)
- Confirmação diagnóstica: Encontrar a toxina
- Tratamento: Não efetivo
- Prevenção: Não realizar mudanças bruscas de alimentação + vacinação e quarentena para todos os animais.
- Após 4 meses, a animal começa a perder os anticorpos maternos, logo necessita começar a vacinação. Antes disso, os anticorpos maternos (presentes no colostro que o bezerro irá ingerir quando nascer) neutralizariam essa vacina, perdendo a dose aplicada. A revacinação anual de fêmeas, ocorrerá no terço final da gestação, justamente para que essa possa passar a imunidade para seu filhote. 
Vacinação bezerros 4 meses -> Reforço após 30 dias -> Revacinação anual que coincide com o terço final da gestação 
OBS: Quando se tem um surto da doença na propriedade, é indicada a vacinação de emergência imediata; já quando se ter um surto da doença na vizinhança, é indicada a revacinação semestral – 6 meses.
Distúrbios Cardiovasculares em Equinos
• Cansaço fácil, fraqueza, colapso, intolerância ao exercício ou pobre performance atlética.
• Emagrecimento progressivo – comumente visto em animais adultos.
• Desenvolvimento retardado e incompleto — principalmente visto em animais em crescimento.
• Tosse - geralmente improdutiva -, respiração ofegante - taquipnéia - e taquicardia.
• Febre variável, que normalmente é intermitente, recidivante ou contínua — ocorre, mais comumente, nos casos de endocardite em bovinos.
• Edema de peito, barbela ou pescoço, além do abdome em sua porção ventral e, ocasionalmente, de membros — mais comumente os torácicos.
• Decúbito e perda parcial de apetite ou, mais raramente, anorexia
• Fraqueza generalizada.
• Abdução de membros torácicos, com afastamento bem evidente dos cotovelos - articulação úmero-rádio-ulnar.
• Dilatação ou distensão de veia jugular e, nos bovinos, da mamaria.
• Arritmias e alterações do pulso - que normalmente se torna rápido e irregular.
• Alteração na coloração das mucosas: palidez que pode indicar anemia ou perda de sangue - e/ou cianose — mucosas ficam azuladas devido a uma maior quantidade de dióxido de carbono acumulado no sangue.
• Presença de petéquias, sufusões e equimoses.
• Morte súbita.
Pulsos Venosos: Normalmente, em bovinos e equinos, podemos observar movimentos na veia jugular distendida, em sua porção próxima à entrada do tórax, na região denominada de sulco da veia jugular. é o chamado pulso venoso jugular, o qual pode ser patológico (positivo) ou fisiológico (negativo), conforme coincida ou não com a sístole ventricular ou primeira bulha, respectivamente
Pulso Arterial: 
• Frequência (ou taxa): quantidade de pulsos por minuto que a artéria apresenta.
• Ritmo: avaliação da presença ou não de um ritmo cardíaco e se o mesmo está normal ou alterado, regular ou irregular.
• Amplitude: avaliação da distensão da artéria na passagem do sangue por ela, que geralmente ocorre logo após a sístole cardíaca.
• Tensão: indica o quão firme está a artéria. está ligada à pressão sanguínea arterial.
• Celeridade: mostra o tempo que a artéria leva para dilatar e voltar ao normal durante sua pulsação.
• Grau de repleção: indica o quanto de sangue a artéria possui
- Facial ("submandibular") em equinos e ruminantes e facial transversa, mais para equinos; Femoral em pequenos ruminantes, bezerros e potros; Carótida em equinos e ruminantes; Safena em equinos; Digital palmar em equinos; Caudal ("coccígea") em bovinos.
Auscultação: Avaliação da frequência e ritmo cardíacos e respiratório; detecção de ruídos normais e anormais: patológicos ou não; detecção de bloqueios e desdobramentos
Bulhas Cardíacas: 
Primeira bulha: fechamento (com tensão e vibração) das válvulas atrioventriculares esquerda – mitral - e direita - tricúspide. distensão (tensão e vibração) das cordoalhas tendíneas - estruturas filamentosas que ligam as valvas ou folhetos valvulares ao coração. ruído muscular da contração ventricular.
Segunda bulha: fechamento das válvulas semilunares (sigmóides) pulmonar e aórtica. desaceleração da coluna de sangue nos grandes vasos. repercussão do sangue contra as válvulas semilunares na tentativa de retornar aos ventrículos.
Terceira bulha: distensão e vibração dos ventrículos quando do início da diástole. enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e o choque deste contra as paredes internas ventriculares, que ocorre no início da diástole.
Quarta bulha: a quarta bulha ocorre em decorrência de contração atrial e sua vibração. é denominada pré-sistólica
Hematologia em equinos:
Volume médio sanguíneo: Em média 80ml / kg / p.v.
Vcm (volume corpuscular médio): O volume das hemácias do cavalo se mantém dentro de limites rígidos (entre 38 e 50) mesmo na presença de doenças de tal forma que um aumento no hematócrito quase certamente corresponde a um aumento do número de hemácias e não ao aumento do volume destas.
Os índices de hcm (hemoglobina corpuscular média) e chcm (concentração hemoglobínica corpuscular média) variam e são bons indicativos de anemias. O aumento do hcm geralmente indica hemólise
Dosagem de proteínas: Importante para diferenciar existência de anemia. A dosagem da pt é especialmente útil na detecção das infecções crônicas (tipo pleurisias, peritonites e abcessos), na avaliação de crises abdominais (diminuição por perda de proteína para o lúmen intestinal) e ainda na avaliação da hemoconcentração, neste caso teremos aumento da pt associado a elevação do hematócrito.
Hipoproteinemia: Distúrbios hepáticos por diminuição da síntese de proteínas e ainda na ausência de transferência da imunidade passiva em potros jovens. Não é muito comum em equinos mas lesões renais podem levar a hipoproteinemia por perda de proteínas na urina.
Contagem normal e proteína aumentada: animal anêmico e desidratado.
Dosagem do fibrinogênio: Acompanhamento da evolução de infecções severas. É mais confiável que os leucócitos.
Leucocitose: A leucocitose (aumento global do número de leucócitos):
• Fisiológica (discreta): estresse
• Patológica: inflamação ou leucemia
Eosinófilos: Pode ocorrer aumento no número de eosinófilos devido a processos alérgicos ou verminóticos mas é pouco provável que possam alterar a quantidade global de leucócitos pois eles são uma porcentagem pequena do total
Babesiose (Protosoário) – ação em glóbulos vermelhos
 Conhecida como febre biliar ou piroplasmose, é transmitida por carrapatos. Há evidências de que estas reagudizações ocorrem principalmente com animais criados a campo, raramente atingindo animais criados em sistema de confinamento (hípicas, estábulos).
A baixa infestação por carrapatos observada em cavalos confinados impede a manutenção de taxas de anticorpos suficientes para promover proteção adequada destes animais. Por outro lado, animais que participam de esportes hípicos em nível internacional, devem ser mantidos com títulos baixos ou isentos da infecção, sob pena de estarem impedidos de transitar em países com barreiras sanitárias mais severas contra a babesiose.
A babesia pode causar principalmente anemia hemolítica em equinos e seus híbridos, bovinos, caninos, felinos, suínos, ovinos e animais não domésticos como as zebras, sendo os animais idosos os que apresentam a doença na forma mais grave.
No brasil, a doença é considerada em “estabilidade endêmica” em vista de que grande parte dos animais que se infectam não apresentam sinais clínicos. Sãoapenas portadores. Contudo, mesmo sem sinais clínicos visíveis a infecção pode diminuir o desempenho de animais atletas, dificultando também sua comercialização. 
Em situações de estresse, prenhez e condições climáticas adversas, a doença pode se manifestar induzindo o aparecimento dos sinais clínicos.
Etiologia: Carrapatos do gênero dermacentor nitens e amblyomma cajennensis, e causada pelos protozoários babesia caballi e theileria equi. Protozoários: a babesia caballi e theileria equi tem maior incidência principalmente nas áreas tropicais e subtropicais no mundo todo como Europa, África, Ásia, Oriente médio, Rússia e América do Sul
Os protozoários do gênero babesia spp, são organismos heteroxenos, ou seja, necessitam de um hospedeiro intermediário (cavalo) e um definitivo (carrapato) para completar seu ciclo de vida. A transmissão da b. caballi e da t. equi de uma geração a outra de carrapatos ocorre por infecção transovariana. ou seja, os ovos já são postos infectados pelo parasito que irá acompanhar todo o desenvolvimento até o carrapato atingir a idade da ninfa ou adulta e então poder tornar-se infectante.
DERMACENTOR NITENS: Encontrado em áreas onde a temperatura se mantém acima dos 16°c, parasita cavalos, asnos, mulas, bovinos e até ovelhas e cabras. É o principal hospedeiro definitivo da babesia caballi. É encontrado principalmente nas orelhas e no divertículo nasal, mas em infestações mais fortes pode ser encontrado em todas as partes do corpo.
AMBLYOMMA CAJENNENSIS: Mais conhecido como carrapato estrela, é o hospedeiro definitivo da babesiose equina e da febre maculosa no homem principalmente na colômbia e no brasil. Dependendo das condições climáticas seu ciclo pode durar até três anos, sendo que a ninfa pode aguardar por um hospedeiro por até um ano.
Recentemente, descobriu-se no brasil que em criações mistas de equinos e bovinos, o carrapato do boi (r.microplus) é o responsável por transmitir a theileria equi aos cavalos, pois antigamente não era de conhecimento dos pesquisadores o vetor deste protozoário nos equinos.
Transmissão: Os protozoários são disseminados por carrapatos (hospedeiro definitivo) no momento do repasso sanguíneo, isso ocorre no estágio final de desenvolvimento quando o protozoário infecta as células das glândulas salivares do carrapato e posteriormente é lançado juntamente com a saliva e se mistura com a corrente sanguínea do animal, causando posteriormente a infestação.
 
Patogenia: Após entrarem na corrente sanguínea do hospedeiro intermediário (equino) os protozoários (theileria equi), primeiramente se alojam nos linfócitos e iniciam uma divisão esquizogônica que produzirá merozoítos. Os merozoítos invadem os eritrócitos, onde iniciam a reprodução assexuada. A saída dos protozoários dos glóbulos vermelhos causa a ruptura da membrana eritróide e consequentemente hemoglobinemia. 
Animais infectados com a theileria equi ficam portadores da doença por um período indeterminável. Nos equinos infectados pela babesia equi (theileria equi) normalmente são identificados dois pares (4 células) de babésias por eritrócitos, formando os corpúsculos cruciformes (cruz de malta).
Sinais clínicos: De 5 a 28 dias após a infecção pelos parasitos.
Doença na forma crônica, ou seja, sem a presença dos sinais clínicos visíveis. O estresse os animais podem vir a desenvolver sinais clínicos visíveis, no geral os principais sinais clínicos serão a presença de febre, apatia, descoloração da mucosa ocular, anemia hemolítica, depressão, anorexia, lacrimejamento, icterícia, edema e hemoglobinúria.
Diagnóstico: O diagnóstico da doença é feito principalmente através da observação dos sinais clínicos e hemograma no qual o resultado mostra um baixo volume de eritrócitos, pesquisa de hematozoários. Esfregaço sanguíneo, testes sorológicos, pcr.
Tratamento:
Eliminação do parasita: dipropionato de imidocarb - 1ml para cada 50kg de peso vivo normalmente durante 3 dias – SOMENTE via intramuscular (tem como reação o aumento do peristaltismo e em alguns animais esse aumento pode se transformar em dor abdominal e cólica – logo, sempre associar com algum produto que equilibre o peristaltismo/espasmos: Ex – Escopolamina/Buscopan) ou diminazene e os derivados das diamidinas (inseticida) que de acordo com o animal (peso, estágio da doença) terá uma dosagem diferenciada.
Suporte: Suplementos a base de ferro, ácido fólico e vitamina b12, a fim de recuperar o animal da anemia, vitaminas c, k, do complexo b, sacarose, cobalto, cobre e zinco.
Tranfusão (?)
Protetores hepáticos: Silimarina, Glicose.
Prognóstico: Quando a doença é diagnosticada precocemente as chances de salvar o animal são bastante elevadas, porém em casos muito graves ou que o tratamento demorou a ser iniciado é indicado transfusão sanguínea afim de repor as hemácias perdidas do cavalo. Contudo, em alguns casos, quando a doença já está muito avançada o prognóstico é grave e as chances de cura são baixas.
Profilaxia: Controle do hospedeiro definitivo (carrapato) – Fipronil, produtos pour-on...
Quarentena os equinos portadores até que sejam efetivamente tratados com imidocarb ou diminazene.
No caso de rebanhos de bovinos deve-se manter uma população mínima de vetores a fim de deixar com que os animais desenvolvam resistência contra a babesia spp sem prejudicar a produção. Em áreas endêmicas os animais possuem resistência adquirida através do colostro.
OBS: Deve-se tomar cuidado com asininos e muares, o Imidocarb tem alta toxicidade e pode levar o animal a óbito, porque a metabolização é diferente nesses animais, pode-se então utilizar como sugestão ao tratamento Tetraciclina associada a *Oxitetraciclina (5,5 mg/kg – I.V, SID, 2 dias) ou apenas a Oxitetraciclina (Terramicina LA) ou Diaceturato de diminazeno (Beronal, Ganaseg) (12 mg/kg – I.M, SID, 2 dias).
*apesar de ser um antibiótico tem efeito antiparasitário
Erlichiose Monocítica Equina (Bactéria) – Ação em glóbulos brancos
Anaplasma phagocytophilum e Neorickettsia risticii são as únicas bactérias da família anaplasmataceae descritas como causadoras de doenças em equinos. No Brasil há relatos de ambas.
A Erlichiose Monocítica equina (eme) é uma doença infecciosa não contagiosa causada pela neorickettsia risticii.
A doença é conhecida como a febre do cavalo de potomac (Potomac horse fever). Atualmente, a eme também é chamada de colite erlichial equina e síndrome da diarreia aguda equina.
De carater endemico e sazonal (meses quentes e áreas alagadiças)
Transmissão: por via oral – animal ingere a bactéria junto com a água que foi infectada por um caramujo (vetor: caramujos)
Sintomas: Diarreia aquosa, febre, desidratação e anorexia; com variação do quadro clínico entre leve a severo, podendo levar os animais à morte. 
Taxa de óbito entre 5 e 30%
Tratamento: Oxitetraciclina, administrada por via endovenosa, na dosagem de 6,6mg/kg ao dia por 3-5 dias (tem que ser diluída em solução fisiológica ou glicose)
Terapia de suporte com fluidoterapia intravenosa e anti-inflamatórios não-esteroides.
Profilaxia: Evitar contato cavalos/caramujos
Erlichiose Granulocítica Equina (Bactéria) – Ação em glóbulos brancos
A. phagocytophilum, anteriormente chamada de e.equi, E.phagocytophila e agente da erlichiose granulocítica humana (egh).
Infecta os granulócitos dos equinos, preferencialmente os neutrófilos e eosinófilos.
Suspeita que os vetores sejam amblyomma cajennense e rhipicephalus sanguineus (carrapatos)
Manifestações clínicas: febre, letargia, anorexia, hemorragias petequiais, icterícia, edema pulmonar e de membros; ataxia, relutância para se movimentar e claudicação
- As infecções subclínicas ocorrem nas áreas endêmicas, onde mais de 50% dos equinos tem anticorpos contra a.phagocytophilum.
- Comum infecções secundárias, em decorrência da imunossupressão que a doença causa no animal.
Exames hematológicos: anemia, trombocitopenia e monocitose. Pode ocorrer leucopenia.
As mórulas de a. phagocytophilum aparecem no interior de vacúolos intracitoplasmáticos como pequenos pontos, redondos,roxos, em agregados frouxos, que lembram uma amora; estes vacúolos medem entre 1,5 a 5 μm. A taxa de infecção dos neutrófilos varia amplamente, de 0,5 a 73%.
Tratamento: Oxitetraciclina oral ou intravenosa ou doxiciclina (diluir em 500 a 1000 ml de solução salina 0,9% para evitar hipocalcemia); fluidoterapia em caso de desidratação 
Profilaxia: Controle carrapatos
Afecções Sistema Cardiovascular e Hematopoiético em Ruminantes
Anemia: Em ruminantes a percepção é feita apenas quando o animal está em uma fase mais grave de anemia, já que são animais de baixa atividade física – engordam muito e se locomovem pouco – dificultando a visualização de seus sinais clínicos. O primeiro sinal clínico que irá aparecer será: diminuição do ganho de peso (poucos produtores tem balança para realizar a pesagem do animal, tornando difícil a identificação do problema) e diminuição da produção de leite, seguida de intolerância ao exercício (animal sempre é deixado para trás em relação ao restante do lote – dificuldade de acompanhar o ritmo do rebanho), apatia e redução de ingesta ou mamada.
Sinais Clínicos: 
Animal em fase inicial: Palidez de mucosas, Aumento da frequência cardíaca / taquicardia moderada, Sons cardíacos aumentados
Animal em fase terminal: Taquicardia severa, Diminuição dos sons cardíacos (coração tenta manter débito cardíaco mas não tem mais força de contração), Pulso fraco, Sopro anêmico = sangue com baixa viscosidade (aguado) e alta velocidade de ejeção cardíaca.
Anemia Não Regenerativa: Anemia por insuficiência de produção de hemácia (Anemia Ferropriva: comum em animais jovens que estão exclusivamente mamando e presos no confinamento de cimento – leite é pobre em ferro, porém se ele estiver sendo criado em pasto, o ferro é muito presente em terra, servindo como fonte nutricional para esses animais / Já em animais adultos, ocorrerá quando não se tem suplementação de sal mineral na alimentação: alimentação deficitária. Anemia por esgotamento medular: Medula não consegue mais responder à produção de hemácias – Animais estavam a muito tempo com essa anemia crônica devido alguma verminose, e a medula para de “funcionar” – leva ao óbito do animal) 
Tranfusão: As hemácias da transfusão serão removidas da circulação após 3 dias de transfusão, logo, nesse período, a medula terá um tempo para se recompor e voltar a formar hemácias próprias e será também o período necessário para que o tratamento de base entre em ação, conseguindo finalmente estabilizar o quadro anêmico do animal (vermifugação, cirurgia, tratamento de protozoários...) 
Velocidade: 0,1ml/kg 10 a 15 min depois 20ml/kg/hora
- Reação anafilática entre 15-20 min de transfusão – dispneia severa, urticaria, tremor, piloereção, elevação da temperatura / aplicar corticoide e parar transfusão -
OBS: Os animais que mais se beneficiam de uma transfusão sanguínea serão aqueles que apresentam anemia aguda (quando se tem um animal com anemia crônica, todas as lesões estabelecidas por mecanismos compensatórios do organismo são irreversíveis independentemente da transfusão ou não)
Casos de Transfusão: 
- Hematócrito aproximadamente < 12 (caindo cada vez mais): Menos da metade do valor fisiológico
 +
- * Animais com letargia, em decúbito, intolerantes a exercício mínimo, com taquicardia acentuada, extremidades frias, atonia ruminal, timpanismo e anuria. 
Anemia Hemorrágica: Dificilmente ocorrerá quando o animal tem uma anemia aguda, é mais prevalente quando se tem anemia crônica causada por parasitas (parasitas internos e externos).
A úlcera de abomaso é um dos poucos casos causados por anemia aguda.
- Tratamento: Vermífugo e suplementação alimentar (proteica principalmente) - Em caso de animais com edema periférico (causados por deficiência proteica devido perda sanguínea – os vermífugos são carreados por proteínas, logo, na falta delas, o composto se tornará tóxico no organismo do animal), sempre utilizar apenas a metade da dose recomendada desse vermífugo (quando o edema sumir, voltar com a dose total) 
Anemia Hemolítica: Ruptura de hemácias causada por leptospirose, hemoglobinúria bacilar, babesiose e anaplasmose.
- Anaplasma Marginale (Parasita que fica dentro da hemácia): É transmitido por carrapatos, moscas hematófagas, fômites/seringas. 
- Babesia bigemina (Parasita muito grande / Destrói as hemácias por ruptura). É transmitida por carrapatos e fômites 
- Babesia bovis //
Anaplasmose: Bactéria
Sinais Clínicos: Animais que apresentam sinais clínicos agudos severos (Letargia, Anorexia, Febre, Mucosas pálidas até ictéricas, Urina muito amarela) e animais que não apresentam sinais clínicos (infecção subclínica). 
Tratamento: Oxitetraciclina IM 3 a 5 dias *
 Oxitetraciclina LA (longa ação) 2 doses – 1 dose a cada 3 dias (indicado para bezerros de gado de corte)
 +
Tratamento de suporte: antipirético, fluidoterapia, transfusão sanguínea, reforço alimentar (apenas animais com sinais clínicos)
Prevenção/Controle: Permitir o contágio quando bezerro (desenvolve imunidade para vida adulta). Se o animal se infecta pela primeira vez quando adulto, as chances de óbito são maiores) 
Diagnóstico: Esfregaço sanguíneo periférico (pode vir negativado em momentos em que ocorre o declínio de parasitas do sangue – o ideal é realizar o exame no pico de parasitas no sangue, normalmente nos picos de febre) – associar SEMPRE com sinais clínicos mesmo quando o teste vem negativo. Fazer o esfregaço sempre de vários animais. 
Babesiose: Protozoário
Sinais Clínicos: Letargia, Anorexia, Febre, Mucosas pálidas até ictéricas
Tratamento: Diaceturato de diminazene ou Imidocarb
(apenas animais com sinais clínicos)
Diagnóstico: Esfregaço sanguíneo periférico (pode vir negativado em momentos em que ocorre o declínio de parasitas do sangue – o ideal é realizar o exame no pico de parasitas no sangue, normalmente nos picos de febre) – associar SEMPRE com sinais clínicos, mesmo quando o teste vem negativo. Fazer o esfregaço sempre de vários animais.
Prevenção/Controle: Permitir o contágio quando bezerro (desenvolve imunidade para vida adulta). Se o animal se infecta pela primeira vez quando adulto, as chances de óbito são maiores)
BABESIA + ANAPLASMA = TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
Retículo Peritonite Traumática: Comum em bovinos – não consegue separar os alimentos na boca (rara em pequenos ruminantes). É a ingestão de um corpo estranho que se aloja no retículo do animal (menor dos 4 estômagos), e esse retículo quando contrai, faz o corpo estranho penetrar ou em sua parede (causando dor, incômodo e alteração de digestório) ou penetrar até cavidade abdominal (região peritoneal – causa reticulo peritonite traumática) causando infecção (entrada de líquido do estômago dentro da cavidade) ou pode penetrar até o coração (causando retículo pericardite traumática).
Sinais Clínicos: Anorexia (para de comer), Febre Abrupta, Atonia ou diminuição dos movimentos ruminais (dói muito quando o animal faz os movimentos), timpanismo, Evidência de dor abdominal, Costas arqueadas, Taquicardia (por causa da dor), Relutância em se mover ou deitar, Acometimento cardíaco (em casos mais graves) 
Sinais clínicos com pericardite: Sons cardíacos abafados (coração com líquido ao redor – infectado), Estase venosa bilateral: Distensão da jugular (acúmulo de sangue nas veias devido lesão cardíaca – coração não funciona direito), Edema (submandibular, peito e abdômen ventral), Pulso venoso positivo 
Prova da estase venosa: Jugular pressionada no meio do pescoço (Normal: Cheia acima do ponto de pressão e baixo do ponto = esvazia)
Diagnóstico: Provas de dor (pinçamento de cernelha – animal com dor não irá se mexer / se assustar, palpação dolorosa – animal grunhe discretamente de dor durante auscultação de traqueia, prova do bastão – animal contrai a musculatura do abdomen), Anamnese, Marcador de Fibrinogênio (proteína marcadora de processos inflamatórios), Dosagemde Proteínas, Ultrassom de Retículo (contrações do retículo mais lentas e em menor número associada a depósitos de fibrina), Detector de Metais (só funciona se o corpo estranho é feito de metal) 
Tratamento: Antibioticoterapia sistêmica e cirurgia de retirada do corpo estranho.
 
Neonatologia em Ruminantes 
Cuidados Pré-Parto: Diminuir o estresse da mãe (evitar troca de lote), Ambiente com bastante espaço para descanso e com cama limpa (trocar de ambiente 3 meses antes), Alimentação de qualidade e cocho suficientes.
- Quando a fêmea gestante passa por longos períodos de estresse pré-parto, terá uma diminuição em seu sistema imune, com consequente falha na transferência de imunidade para o filhote através do colostro. Pode interferir também no peso do bezerro/cabrito ao nascer, elevando o risco de mortalidade do animal.
- É importante realizar a vacinação das fêmeas ao final da gestação para que os anticorpos passem para o colostro e esses filhotes possam adquirir anticorpos para diversas doenças. 
Manejo Inicial: Colostragem, Transferir o recém-nascido para um piquete novo (evita esmagamento pela mãe e infecções), Cuidar do umbigo, Identificação (brinco), Pesagem (avaliar probabilidade de ter risco de vida).
Colostro: Fonte de energia, proteínas, imunidade e hidratação. Se o filhote não mamar o colostro, morrerá nos primeiros 30 dias de vida. É importante oferecer rapidamente ao animal um colostro de qualidade, em bastante quantidade (colostro de 1º ordenha).
- Imunidade sistêmica (corrente sanguínea)
- Imunidade local (imunidade contra doenças que atacam o intestino)
Tempo de absorção das imunoglobulinas:
• Mais alta logo após o nascimento
• Reduz cerca de 6 horas depois
• De 24 horas a 36 horas a absorção passa a ser limitante
Obs: Em mamadas naturais (diretamente da teta), ocorre falha na transferência de imunidade em 60% das vezes.
Avaliação da Qualidade do Colostro: 
• Refratômetro Brix (escala de 0-32%)
Colostro de boa qualidade = acima de 21% Brix
Brix de 9% (Baixa qualidade) / Brix > 30% (Alta qualidade)
• Colostrômero (Anticorpos > 50mg/mL de colostro)
Se ele boiar e aparecer a parte verde (colostro bom)
Se ele boiar e aparecer a parte amarela e vermelha (colostro ruim) 
Armazenamento e Fornecimento do Colostro:
- Volume do colostro a ser oferecido: 10-15% do PV nas primeiras 6h
- Pode ser congelado (até 1 ano), no volume de 1 mamada
- Descongelar: banho-maria 45-50℃ (> 50℃ destruição das proteínas) / Administrar a 37ºC (enzimas digestivas só conseguem digerir o leite quando está nessa temperatura) 
Cura do Umbigo: 
- Umbigo ao nascer tem que ter cerca de 5 cm. Cortar se estiver muito comprido (se deixar zerado, corre o risco de infecção por bactérias, se deixar muito comprido, corre o risco de esmagamento por outros animais) 
- Não amarrar umbigo! Deixar aberto para não permitir que as bactérias fiquem presas para dentro.
- Aplicar tintura de iodo (2 a 5%) sob a forma de imersão no umbigo, para permitir a entrada da solução em todas as estruturas umbilicais (veia, artéria, úraco). - Repetir no mínimo uma vez por dia por 3 a 5 dias (até secar). Iodo resseca/desidrata muito bem o umbigo, além de ser um excelente antisséptico – combate infecções umbilicais que são muito perigosas ao neonato.
- Em seguida, aplicar repelente de moscas (spray) 1 a 3 vezes ao dia – evita doenças 
Complexo Hipotermia / Exposição / Hipoglicemia / Inanição:
- Causa mais comum de mortalidade (Distocia, Baixa habilidade materna, Baixo vigor do bezerro, Doença na glândula mamária, Falhas na primeira mamada, Condições climáticas severas (<13℃)
- Hipotermia se instala junto a desidratação e hipoglicemia 
Tratamento: Aquecer o neonato (40℃) – cuidado com hipertermia
Hidratação: Administração de glicose - Fornecer leite: 10 a 15% do PV/24h em 3 a 5 administrações. Assim que ele recuperar o reflexo de mamada = leite; Pode ser usada sonda (em casos onde não se tem reflexo de mamada)
Diarreia Neonatal:
Origem não Infecciosa: 
- Maus manejos alimentar e higiênico
- Falhas na formação do sulco gástrico - goteira esofageana (se o bezerro inclinar muito a cabeça, tanto para cima quanto para baixo, o leite vai acabar caindo no rúmen, onde será fermentado e causará diarréia no animal)
- Temperatura do leite (40°C) / Se o leite está frio, ocorre falha das enzimas digestivas que só respondem a determinada temperatura no abomaso do animal, passando para o intestino sem estar totalmente digerido, causando diarréia.
- Volume inadequado (ideal: 10% p.v.bezerro/dia)
- Intervalos irregulares de fornecimento (ideal: volume total 2 ou 3 porções ao dia )
- Uso inadequado de sucedâneos (proteína vegetal causa diarreia – animal não consegue digerir)
- Alterações na composição química do leite (acidez no leite, substâncias deletérias, antibióticos usados na vaca)
Origem Infecciosas: 
Bactérias: Escherichia coli, Salmonela sp., Clostridium perfringens, Campylobacter, Bacteroides fragilis, Yersinia entercolitica
Vírus: Rotavírus, Coronavírus
Protozoários: Eimeria sp, Cryptosporidium sp.
Diagnóstico: Oocistos nas fezes em exame coproparasitológico (opg)
Leveduras e Fungos
Sintomas:
Temperatura:
- normalmente sem alterações;
- pode aumentar no início (vírus, Salmonella sp);
- hipotermia: estado grave (precede choque hipovolêmico).
Freq. Respiratória:
- normal ou aumentada (compensação da acidose e/ou desidratação).
Freq. Cardíaca:
- normal ou aumentada (acompanha a freq. resp.);
- bradicardia + arritmia = hipopotassemia intra-celular
Estado Geral:
- Apatia, anorexia, pelos arrepiados, emagrecimento, desidratação, decúbito.
Desidratação:
- Perda de líquidos e eletrólitos
Tratamento: 
Diarreia moderada a intensa: suspensão do leite por 24h – intestino já está muito debilitado, se ingerir mais alimentos que não serão digeridos e absorvidos corretamente, irá aumentar consideravelmente a diarreia / substituir por fluidos e eletrólitos (soro caseiro via oral) – tempo para o trato gastrointestinal se recuperar (3 dias)
1 dia sem leite
2 dia 1/3 do leite + 2/3 solução
3 dia 2/3 do leite + 1/3 solução
4 dia – leite
 +
Protetor de mucosas, adsorventes: caulim, carvão ativado, pectina
Diarreia Leve (até 5% desidr.): manter leite + prot. Mucosa e adsorventes;
Diarreia Moderada (6-8%): suspender leite + ret. gradual / fluido VO-IV;
Diarreia Intensa (>8%): suspender leite + ret. gradual / fluido IV + lactato/NaHCO3
→ IV = RL (1/2 vol) + Glicose 5% (1/4 vol) + Sol. Fisiológica (1/4 vol)
Antimicrobianos (APENAS EM DIARREIAS MODERADAS A INTENSAS – 5 A 7 DIAS)
→ Bactérias: Sulfa-trimetropim, ampicilina, enrofloxacina, norfloxacina, gentamicina, florfenicol 
→ Protozoários: sulfas, amprólio, decoquinato, antibióticos ionóforos (monensina, salinomicina, lasalocida) e toltrazuri / via oral durante 3 dias
Neonatologia de Equinos
Amamentação: Ingestão de colostro no máximo entre as primeiras 6 a 12 horas (pico de absorção das imunoglobulinas).
Na Ausência da Mãe: Banco de colostro (descongelar a 37º C e administrar 1 a 1,5 litros nas primeiras 12 horas); 
Avaliação do Colostro:
 Avaliação física: Amarelo ouro cremoso, espesso; 
 Densidade (através de colostrômetro): ideal acima de 1.060, está relacionada à concentração de IgG.
 Avaliação laboratorial: Teste de imunodifusão radial simples: determinação de IgG (ideal acima de 3000mg/dl); Teste de aglutinação para determinação de anticorpos antihemáceas (icterícia hemolítica)
Deficiencias na Transferencia de Imunidade: Ingestão de colostro de baixa qualidade; Ordenha precoce; Primeira mamada tardia; Má absorção intestinal das imunoglobulinas = ↓ níveis sanguíneos de IgG ↑ riscos de infecções, septicemia e morte. 
 
 
Principais Afecções em Neonatos: 
Isoritrólise Neonatal:
Sinonímia: Anemia hemolítica ou icterícia hemolítica do neonato.
Patogenia: reação imunológica da mãe contra as hemácias do filho (contato sanguíneo feto-mãe ou gestação anterior). 
Antígenos: Aa e Qa 
Muitocomum em híbridos (Muares) – asininos possuem um xenoantígeno conhecido como Donkey Factor
Sintomas: Potro nasce normal e mama colostro rico em
anticorpos anti-hemáceas; Depois de 24h: sinais de apatia, fraqueza e letargia
Exame clínico: icterícia, ↑ FC e FR, hemoglobinúria
Hemograma: abaixo de 3x106He/mm3 (normal 6x106)
Evolução: ↓ oxigenação, convulsões, morte
Diagnóstico: Teste de aglutinação com o sangue do feto + sangue da mãe ou colostro – se aglutinar, é um sinal que pode representar futuros problemas ao animal 
Tratamento: colostro de outra égua; anti-histamínico: prometazina; corticoterapia - dexametasona 0,1 a 0,2mg/kg; oxigenação; Plasmoterapia; Transfusão sanguínea (±10ml/kg para repor 1,0x106He/mm3); antibioticoterapia preventiva
Prevenção: Teste de algutinação e banco de colostro devidamente identificado e datado.
Síndrome de Mau Ajustamento Neonatal:
Sinonímia: Síndrome de má adaptação neonatal.
Potros ladradores, latidores, perambulantes, abobados idiotas ou convulsivos.
Apresentam um conjunto de sinais que são classificados como anormalidades de comportamento.
Sintomas: Nasce normal, mama bem e se relaciona com mãe nas primeiras 24h. Sinais nervosos: desorientação, andar em círculos, cegueira, amplos movimentos de pescoço e membros, crises convulsivas.
Patogenia: Traumas, anóxia e hemorragias do SNC
Diagnóstico: Sinais Clínicos
Tratamento: Sintomático - Terapia de suporte intensiva 24h; alimentação via sonda nasogástrica a cada 2h; fluidoterapia eletrolítica e glicose; plasma se IgG ↓ 400mg/dl; oxigênioterapia; anticonvulsivante (diazepan 0,1 a 0,2mg/kg); DMSO 0,5 a 1mg/kg em solução a 10%; antibioticoterapia
· Manobra de Squeeze: 
Retenção de Mecônio: 
Mecônio: Fezes eliminadas na primeira defecação do potro recém- nascido. Escuras e grudentas.
Eliminação nas primeiras 12 horas após o nascimento.
Colostro: lubrificação e estímulo para o trânsito intestinal
Causas de retenção: demora da ingestão do colostro, endurecimento e compactação das fezes, ausência do orifício anal ou má formação congênita do aparelho digestório.
Sintomas: Sinais de desconforto abdominal: animal inquieto, deita e se levanta, escoiceia o abdômen, posição de tenesmo.
Sinais de auto-intoxicação: ↑FC, ↑FR, mucosas congestas.
Tratamento: Laxantes por sonda nasogástrica: dioctil-sulfoccinato de sodio ou óleo de rícino; Enemas - solução de glicerina líquida diluída em água morna ou solução de fosfato monossódico e fosfato dissódico (Fleet enema®); último recurso - laparotomia.
Diarreia do Cio do Potro:
Manifestação entérica mais comum nos potros neonatos.
Diarréia entre 6 e 10 dias após o nascimento, época que a mãe está em cio (cio do potro).
Etiologia: ?
Hipóteses: Mudanças hormonais no leite, ingestão de corrimento vaginal. + aceito: alterações na flora intestinal e adaptação à alimentação fibrosa
Sintomas: Fezes líquidas de coloração amarelada e fétidas (frequência normal), potro não deixa de mamar, permanece ativo, estado geral não se modifica
Tratamento: nestes casos, não é necessário (adaptação fisiológica). Ficar atento com outros tipos de diarréia que podem aparecer neste período (infecciosas).
Onfaloflebite:
Processo inflamatório que acomete o cordão umbilical do potro recém-nascido.
Causa: falta de higiene ambiental associada à ausência dos cuidados gerais de tratamento do umbigo logo após o nascimento e nos dias seguintes.
Sinal inicial: aumento de volume quente e doloroso.
Evolução: Encapsulamento da infecção→ abscesso -> bacteremia → poliartrite e abscessos em outros locais-> veia umbilical → fígado
Tratamento: Penicilina G benzatina 30.000 UI/kg
 Local: se houver um orifício drenando, injetar H2O2 seguido de tintura de iodo a 2% e repelente.
Se houver um abscesso fechado, remover cirurgicamente a cápsula fibrosa sem ruptura e extravasamento do pus.
Envolvimento do fígado: prognóstico desfavorável.
 
Persistencia do Úraco:
Úraco Classifica –se em :
• Permeável
• Persistente
O úraco é um tubo dentro do cordão umbilical através do qual a urina do potro não nascido vai da bexiga ao alantoide (um saco cheio de líquido que rodeia o potro não nascido). Normalmente, o úraco permeavel se fecha no momento do nascimento e o umbigo seca nas horas seguintes. Quando o úraco não se fecha, (úraco persistente) ou se fecha e volta a se abrir depois, (úraco permeavel), a urina segue passando através do umbigo. A quantidade de urina que sai varia muito, podendo ir desde um gotejar de vez em quando e um umbigo sempre húmido, á jorros completos de urina,
Sinais Clínicos: Apatia, Depressão, Perda do apetite, Urina escorrendo gota á gota ou em jatos pelo cordão umbilical, Dor , assaduras e edema local pela irritação causada pela urina
Diagnostico: Urina saindo pelo umbigo, Humidade constante na região. Alargamento do umbigo.
Tratamento: Cura natural, Tintura de iodo 2 – 5%, Nitrato de prata 1%, Pomadas cicatrizantes, Antibioticoterapia, Cirúrgico.
Complicações: Bacteremias e Poliartrites
Septicemia em Potros:
Septicemia: invasão de micro-organismos na corrente sanguínea → lesões em praticamente todos os órgãos (infecção generalizada). Causa comum de mortalidade em neonatos
Exposição dos potros aos microorganismos: Infecções do trato genital da mãe; Partos distócicos; Insuficiente transmissão de imunidade pelo colostro; Ambiente: pouca higiene, falta de sol e ventilação.
Porta de entrada: via umbilical ou vias respiratória e digestiva
Sintomas: Liberação de toxinas pelas bactérias → severa toxemia com danos vasculares e lesões viscerais. Início sintomas inespecíficos: apatia, febre, anorexia. Depois manifestações de acordo com os órgãos atingidos: pneumonia, diarréia, uveíte, onfaloflebite, claudicação (poliartrite, osteomielite), abscessos cutâneos, meningite (convulsões), etc
Diagnóstico: Sinais clínicos e Hemocultura (demora 24h, iniciar tratamento antes)
Tratamento: Antibioticoterapia por 14 dias (Penicilina + Gentamicina ou algum de amplo espectro de ação); Tratamento sintomático (suporte 24h)
Pneumonia por Rhodococcus equi ou pneumonia abscedante:
Grande causa de mortalidade de potros do segundo ao sexto mês de vida. Causa de grandes prejuízos à equideocultura. Rhodococcus equi → encontrado no solo seco, no ar e no trato gastrointestinal.
Fator fundamental para infecção → imunidade do potro (começa ↓ imunidade passiva a partir do segundo mês)
Porta de entrada:
- Inalação do agente infeccioso (+ comum: pneumonia)
- Ingestão através de solo e de fezes (coprofagia). Pode ocorrer restrição da infecção somente ao trato intestinal (colites e tiflites com ulceração da mucosa = diarréias sanguinolentas)
Sintomas: Broncopneumonia supurativa, com extensa abscedação e linfadenite traqueobronquial.
Sinais: dispnéia (dificulta mamar), animal debilitado, febre, às vezes, corrimento nasal mucopurulento bilateral e tosse. Infecções hiperagudas: morte sem manifestar sintomas; Casos crônicos: intolerância a exercício, abscessos à distância
Diagnóstico: Sinais clínicos e auscultação de estertores pulmonar. Exames laboratoriais: leucocitose e ↑ níveis plasmáticos de fibrinogênio. Exame radiográfico e ultra-sonográfico. Lavados traqueobronquial ou bronquioalveolar: formações intracelulares Gram+. Cultura e antibiograma
Tratamento: Antibioticoterapia: eritromicina associada à rifampicina (4 a 12 semanas – monitorar fibrinogênio e radiografia); Hidratação: limpeza mucociliar e expectoração; Broncodilatadores: aminofilina (5 a 10mg/kg PO 2xdia) ou clembuterol (0,8µg/kg PO 2xdia) e mucolíticos (Fluimucil); plasma imune
Prevenção: Rodízio de pastagem e limpeza dos piquetes, quarentena aos animais novos, vacinação das éguas com bacterinas de R.Equi (45 a 15 dias antes do parto), evitar superpopulação de piquetes, Administração de plasma hiperimune aos 30 dias... 
Afecções Respiratórias Equinos
Adenite Equina (Garrotilho): Bactéria
Enfermidade infecto-contagiosa purulenta causada por Streptococcus equi.
Caracterizada por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos adjacentes.
Fatores Predisponentes:animais jovens (frequentes quedas de resistência), ocasião da desmama (fator estressante), transporte prolongado, treinamento intenso, tempo frio e úmido, agrupamento de potros (superlotação nas instalações, leilões).
Contágio: Fonte de infecção: animais infectados (via de eliminação: secreções). Ao tossir, espirrar, relinchar, espalham pus sob a forma de aerossol, contaminando água, ar e alimentos
Patogenia: Streptococcus equi entra pela cavidade nasal e penetra no tecido linfóide da faringe
- processo inflamatório com exsudato seroso purulento
- via linfática alcança os linfonodos regionais (abscedam e fistulam).
Sinais Clínicos: Primeiras 48h apenas anorexia (antes das descargas nasais), Corrimento nasal seroso (2 a 4 dias torna-se purulento), Temperatura 40 a 41°C, Aumento de volume de linfonodos retrofaríngeos (duros, quentes e dolorosos à palpação), tosse, espirro, dificuldade respiratória e de deglutição.
Evolução: Em 10 a 15 dias - linfonodos apresentam flutuação, amolecimento e fistulam; a hipertermia cede e ocorre a cura clínica;
Em animais muito debilitados: pneumonia e forte dispnéia; difusão dos micro-organismos por via linfática e hemática
Diagnóstico: Pelos sinais clínicos
Sequelas: Sinusite, empiema (pus) das bolsas guturais, parasilia do nervo laríngeo recorrente (causa dificuldade de deglutição), abscessos à distância.
Tratamento: Penicilina benzatina (20.000 a 40.000 UI/Kg IM a cada 48 h); Inalações, mucolíticos. Traqueostomia (em casos de asfixia)
Influenza Equina (Gripe Equina): Vírus
Enfermidade infecto-contagiosa causada por vírus do gênero Influenzavírus tipo A, subtipo equi-1 e equi-2. Todos os equinos são sensíveis.
Contágio: Através do ar, por partículas úmidas que os animais infectados eliminam através da tosse.
Epidemias: 100% dos animais em ambientes aglomerados.
Influenzavírus equi-A1: menos patogênico, inflamação nasal, farigeana e traqueal.
Influenzavírus equi-A2: mais patogênico, causando também bronquite, bronquiolite, miocardite e encefalite
Sinais Clínicos: Apatia, anorexia, lacrimejamento, febre; Rinite com exsudação nasal mucosa; Tosse úmida com eliminação do vírus em forma de aerossol
Casos Graves: Estertores pulmonares decorrentes de líquido nos brônquios e bronquíolos, áreas de silêncio pulmonar (pneumonia)
Diagnóstico: Sinais clínicos e características epidêmicas da afecção.
Tratamento: Sintomático: antitérmicos, abrigo contra o frio, inalações, mucolíticos, broncodilatadores, antibióticos (em casos de infecção bacteriana 2ª).
Rinopneumonite Equina: Vírus
Enfermidade causada por Herpesvírus equi-1.
Manifestação em adultos: Aborto equino e gripe.
Em potros: Processo respiratório agudo e febril, muito semelhante à influenza.
Frequentemente complicado por infecção bacteriana 2ª.
Diagnóstico: Sinais clínicos semelhantes à influenza em animais jovens. Ocorrência de abortos na propriedade entre o 7º e 11º mês de gestação ou neonatos enfermos e debilitados. Enviar feto abortado e placenta para laboratório.
Tratamento: sintomático
Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA):
Sinonímia: Bronquite crônica, bronquiolite crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, DPOC
Ocorrência: Acomete cavalos estabulados em baias mal ventiladas, principalmente aqueles que antes eram criados a pasto e repentinamente foram estabulados.
Patogenia: A ORVA é consequência de processos pulmonares primários desencadeadores de bronquite e bronquiolite. Manifestações alérgicas causadas por poeira, feno ou outros alérgenos em suspensão no ar ou por
- Vírus (influenza), bactérias (Streptococcus zooepidemicus, Corynebacterium equi, Bordetella bronchiseptica), parasitas com ciclo pulmonar (Dictyocaulus arnifield), fungos (Aspergillus sp, Alternaria, Penicillium, Riffizopus)
Fatores de Risco: Camas de serragem ou de maravalha, Rações fareladas, Fenos - Eliminam partículas que ficam em suspensão no ar e são inaladas pelo cavalo, causando pneumonite alérgica por reação de hipersensibilidade
Evolução: Processo inflamatório com produção de tampão de muco, restos celulares e exsudato,
Broncoespasmo decorrente da ação de mediadores químicos e estimulação de receptores alfa-adrenérgicos com consequente diminuição da complacência e aumento da resistência pulmonar = obstrução do fluxo de ar e baixa troca gasosa
Manifestações clínicas: Queda da performance, intolerância ao exercício, Aumento da FR em repouso, Dificuldade respiratória, principalmente na expiração que passa a ser feita em dois tempos, Casos graves: narinas dilatadas e linha de esforço respiratório no tórax ventral do esterno até o flanco, Tosse crônica, sibilo com o exercício. Pode haver secreção nasal serosa ou mucosa.
Diagnóstico: Baseado exclusivamente nas manifestações clínicas. Exame clínico criterioso do aparelho respiratório. Auscultação pulmonar revelará sons com ruídos de muco “roncos”. Realizar inspiração forçada para exacerbar os ruídos. Lavado traqueobronquial ou bronquioalveolar e exame citológico da secreção (↑ neutrófilos).
Tratamento: Aliviar a insuficiência respiratória. Combater a etiopatogenia da afecção.
Crises agudas: antihistamínicos (0,5 a 1mg/kg de prometazina) associados a corticóides (1 a 2mg/kg de predinisolona). Broncoespasmolíticos (clembuterol) e mucolíticos (acetilcisteína) injetável, oral ou por inalação.
Prevenção: Manter os animais em baias arejadas; Evitar camas que levantam poeira (ideal cama de borracha); O feno deve ser de boa qualidade e ser umedecido antes de ingerido; Ração peletizada ao invés de farelada.
Prognóstico: favorável para a vida do animal, mas com comprometimento da performance atlética.
Sinusites:
Definição: Processo inflamatório e infeccioso que acomete os seios paranasais maxilares e frontais.
Etiologia: Sinusites primárias: decorrentes de infecções do trato respiratório anterior (Streptococcus equi e S. zooepidemicus). 
Sinusites secundárias: decorrentes de problemas dentários (fratura de dentes, lesões peridontais, periostite alveolar). Seio maxilar. Abertura frontomaxilar
Manifestações clínicas: Assimetrias facial (distensão); Corrimento nasal unilateral (mucopurulento); Apatia; Alteração ou não do som da percussão; Odor fétido ou não; Tumefação de linfonodos submandibulares; Pode ocorrer febre
Exame físico: Manifestações clínicas. Percussão dos seios paranasais: som oco = normal, som sólido ou maciço = sinusite. Pode apresentar febre, dificuldade de mastigação/ inapetência, sialorreia, apatia.
Exames Complementares: 
Exame radiográfico da face: presença de conteúdo no interior dos seios paranasais. Localização de dentes envolvidos.
Exame endoscópico: presença de secreção na entrada dos seios (abertura nasomaxilar), distorção da cavidade nasal.
Exames laboratoriais: Hemogramas: normal ou leucocitose (neutrofilia - agudo), Hiperfibrinogenemia (crônicos), Citologia, Cultura, Antibiograma
Tratamento: Combate ao agente etiológico: antibioticoterapia sistêmica. Drenagem do conteúdo purulento através de trepanação dos seios e lavados com soluções anti-sépticas (iodo povidine a 1%, soluções de metronidazol a 0,5%).
Resolução do processo primário
Pneumonias em geral e Pleuropneumonias:
Doenças sempre graves. Inflamação do parênquima pulmonar. Inflamações dos brônquios, bronquíolos e pleura.
Fatores predisponentes: Alterações imunológicas; Transporte prolongado e inadequado; Exercícios extenuantes; Sonda naso-gástrica que entra errado e causa traumas, traumas torácicos e traqueais
Agente etiológico:
Bactérias mais comuns em adultos: Streptococcus zooepidemiccus; Pasteurella hemolítica; Staphylococcus aureus; E. coli; Klebsiela pneumoniae
Bactérias mais comuns em potros: Streptococcus zooepidemiccus; Pasteurella hemolítica; Rhodococcus equi; Staphylococcus aureus; Actinobacillus equuli; Klebsiela e Salmonela
Parasitos de ciclo pulmonar (Parascaris equorum, Dictyocaulus arnfield) predispõem pneumonias bacterianas.
Processos virais (Influenza equi-A1 e equi-A2).
Fungos (Aspergillus, Mucor, Rhizopus, Candida, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans)Manifestações clínicas: Relacionados ao grau e extensão do tecido pulmonar afetado. - apatia, anorexia, intolerância ao exercício, tosse - FR aumentada e superficial -febre: 40 a 41ºC - depressão e corrimento nasal bilateral (mucoso, purulento) - Pleurite = respiração extremamente dolorosa (superficial) - dor ao caminhar, defecar, urinar, compressão digital do tórax.
Diagnóstico: Manifestações clínicas e auscultação torácica: Estertores úmidos e crepitantes em casos de broncopneumonia. Pleuropneumonias: ruído de roce pleural nas fases iniciais silêncio pulmonar (líquido no tórax)
- US: efusão pleural, atelectasia pulmonar, fibrina, abscessos
- Raio X: perda da nitidez do diafragma e coração, abscessos
- Cultura e antibiograma de lavado traqueo-bronquial e líquido coletado em toracocentese. 
Tratamento: Baias arejadas, mas protegidas do vento, Antibioticoterapia (cloranfenicol, gentamicina, ampicilina, eritromicina, metronidazol, rifampicina, sulfa-trimetropim); Toracocentese (7º EIC direito e 9° EIC esquerdo): drenar a efusão purulenta e realizar lavado pleural
Suporte: oxigênioterapia, fluido, anti-térmicos, corticóide, expectorantes, inalação com mucolíticos e broncodilatadores.
Hemorragia Pulmonar Induzida por Exercício:
Definição: Presença de sangue nas vias aéreas inferiores abrangendo o segmento traqueobrônquico, notadamente após a realização de exercícios de forte intensidade.
Acomete cavalos atletas, principalmente velocistas. 
Ocorrência endêmica: acomete 75% dos cavalos durante as corridas.
Fatores associados: velocidade do cavalo durante a corrida, peso do jóquei, temperatura e umidade ambiental, altitude da pista em relação ao nível do mar, qualidade da pista (grama, areia /leve ou pesada), estresse da corrida, inflamação prévia das vias aéreas.
Etiopatogenia: Hipertensão pulmonar, Edema na parede dos alvéolos, Rompimento de capilares alveolares, Hemorragia intra-alveolar, Presença de sangue nas vias respiratórias.
Manifestações clínicas: Apenas 10% dos cavalos apresentam sangramento em graus elevados, podendo diminuir a velocidade ou até parar durante a corrida, apresentando tosse, dificuldade respiratória e deglutição excessiva. A maioria apresenta apenas perda da performance inicial.
Diagnóstico: Exame endoscópico em 30 a 90 minutos após o exercício.
Grau 0. Ausência de sangue visível
Grau 1. Traços de sangue na traquéia
Grau 2. Presença de filete de sangue na traquéia
Grau 3. Presença de maior quantidade de sangue, mas sem formação de poças
Grau 4. Presença abundante de sangue na traquéia
Grau 5. Hemorragia nasal e presença abundante de sangue na traquéia
Exames laboratoriais: Exame citológico das secreções respiratórios - macrófagos contendo hemossiderina (hemossiderófagos)
Tratamento: Repouso de animais com graus de sangramento acima de 3. Normalmente recidiva quando retoma o trabalho atlético.
- ATB preventivo (sangue é um meio de cultura, logo, pode propiciar proliferação bacteriana) 
- Furosemida – diurético (uso permitido em alguns hipódromos) 0,3 a 0,6mg/kg IV, 4 horas antes da corrida (dose total permitida até 300mg).
Prevenção: Reduzir fatores que causam inflamação das vias aéreas (poeira, pó de feno, pó de cama, etc). Programas de treinamento controlados que resulte em um condicionamento atlético gradativo.