RESUMO BIOF

Prévia do material em texto

1. MEMBRANAS
Envolve as células, define suas fronteiras e mantém as diferenças entre o citosol e o ambiente
extracelular. Essa diferença é essencial para a vida.
— Função —
- Compartimentação na célula é a função primordial da membrana plasmática, para garantir a
vida dos organismos vivos;
- A MP separa o corpo celular do meio externo, protegendo as estruturas da célula;
- Também faz o transporte de substâncias que integram o metabolismo celular, mantendo
controle, através da permeabilidade seletiva, da entrada e saída de moléculas específicas;
- Sinais específicos também podem ser reconhecidas pela MP, de forma a manter uma
comunicação entre as células, que podem se reconhecer;
- Não necessariamente a resposta ao sinal é algo externo, os receptores da célula recebem
moléculas específicas que geram uma resposta sistemática no interior da célula;
- Ela também faz o controle da permeabilidade osmótica, para impedir que a água da célula
seja inteiramente dependente do ambiente e acabe sofrendo variações de volume além dos
níveis aceitáveis a vida da célula.
— Estrutura —
A estrutura da Membrana Plasmática deve ser estável, dinâmica e flexível, características
alcançadas pelo modelo "mosaico fluido” de Singer e Nicolson em 1972.
É formada por:
- Proteínas:
- Intrínsecas (transmembrana)
- Extrínsecas (superficial)
- Fosfolipídeos: principal constituinte lipídico da membrana, tem característica anfipática, de
cabeça polar e cauda apolar.
- Glicocálice: relacionado com o reconhecimento
— Propriedades —
1. Quais fatores afetam a permeabilidade da membrana?
A membrana plasmática pode ter sua permeabilidade alterada principalmente por fatores que alteram sua
integridade, estando esses relacionados, geralmente, a mudanças nas propriedades do meio em que as células se
encontram. Exemplos desses fatores são temperatura, pressão, pH, agentes químicos, etc.
2. Como acontece a movimentação das moléculas e íons para dentro da célula, através da membrana?
O movimento de substâncias para o interior ou exterior de uma célula apresenta inúmeras possibilidades, que
dependem, por sua vez, de diversos fatores como o tamanho da substância, a polaridade, o gradiente de
concentração, etc. Algumas moléculas pequenas, como o O² e o CO² podem atravessar a membrana livremente
seguindo seu gradiente de concentração, ou seja, essas moléculas saem de um meio intra ou extracelular mais
concentrado para um meio intra ou extracelular menos concentrado; tal transporte é chamado de Difusão
Simples, sem gasto de energia. Na Difusão Facilitada, no entanto, algumas moléculas não podem se difundir
livremente, de modo que, também sem gasto de energia, tem a ajuda de proteínas transportadoras para a entrada
ou saída da célula a favor de seu gradiente; diversos íons, como o K+ e o Na+ utilizam tal processo. Outro
processo, também realizado para íons, é o Transporte Ativo, onde há gasto de energia para transportar
moléculas, através de proteínas ou bombas, contra seu gradiente.
3. Como funciona a bomba de sódio e potássio, e por que a mesma pode ser definida como estequiométrica e
eletrogênica?
Os íons Sódio e Potássio possuem gradientes diferentes relacionados ao interior e exterior das células: o
Potássio, K+, tem maior concentração no interior, enquanto o Na+, o Sódio, é mais concentrado no exterior
celular. Desse modo, devido a seus gradientes de concentração, o Potássio tende a sair da célula, enquanto o
Sódio tende a entrar. Nessa perspectiva, a Bomba de Sódio e Potássio transporta esses íons, gastando energia
proveniente da hidrólise de ATP, para transportar esses íons contra seus gradientes e manter a concentração dos
mesmos, de modo que os processos, principalmente do Sistema Nervoso, possam ocorrer normalmente.
Se diz que a mesma é Estequiométrica pois a quantidade de Sódio que sai e Potássio que entra deve sempre
seguir a ordem de 3 para 2, ou seja, sempre devem entrar 3 Na+ e sair 2 K+ para que o processo ocorra
obedecendo a quantidade de cada íon em seu meio de maior concentração. Além disso, também é definida
como Eletrogênica, uma vez que contribui para que o meio interno seja mais negativo que o externo, gerando
assim uma Diferença de Potencial, ou DDP.
4. O que é osmose?
Osmose pode ser definida como o fluxo de um solvente, que geralmente é a água, de uma solução menos
concentrada para uma solução mais concentrada. O fluxo, que se dá através de membranas semipermeáveis,
ocorre com o objetivo de se alcançar um equilíbrio de concentração entre os meios. O principal fator que define
o processo é a concentração do soluto, ou Osmolaridade, sendo essa propriedade que define a direção do
fluxo do solvente. Células colocadas em soluções Isotônicas, ou seja, com concentração igual ao interior
celular, não apresentam fluxo de solvente, nem para dentro e nem para fora. No entanto, se o meio for
Hipertônico (mais concentrado que o interior da célula), o solvente tende a sair da célula, a qual pode morrer
por desidratação excessiva; se ele, no entanto, for Hipotônico (menos concentrado), o solvente deve adentrar na
célula, podendo essa romper por aumento abundante de volume.
5. O que é osmolaridade e tonicidade?
Osmolaridade representa a quantidade de solutos em uma solução, descrevendo a quantidade total de
partículas de soluto por litro de solução. Tonicidade, por sua vez, é a capacidade de determinada solução do
meio extracelular de fazer a água se mover, para o meio interno ou externo de uma célula, por osmose; a
Tonicidade considera, bem como a Osmolaridade, a concentração relativa de soluto, com a diferença de
considerar, ainda, a permeabilidade da membrana aos mesmos. Ambos os termos se relacionam pois eles,
basicamente, definem a direção do fluxo de água para uma célula e como a mesma vai reagir à isso.
2. BIOELETROGÊNESE
1. Qual a diferença entre células excitáveis e não-excitáveis?
As células, de modo geral, possuem uma Diferença de Potencial (DDP) entre as faces externa e interna de suas
Membranas Plasmáticas, sendo uma dessas faces mais negativa em comparação com a outra (normalmente, o
meio intracelular é o mais eletronegativo). Nesse sentido, células excitáveis, como os neurônios, músculos, e
determinadas glândulas, são aquelas que podem alterar de forma ativa essa DDP, capacidade que as células
não-excitáveis não possuem. A partir dessa alteração, então, essas células podem gerar e propagar sinais
elétricos, conduzindo impulsos elétricos e, consequentemente, informações.
2. O que é potencial de equilíbrio de um íon? O que ele representa para o fluxo iônico?
Potencial de Equilíbrio, ou Equilíbrio Eletroquímico, é o potencial voltaico (mV) de um íon que representa um
estado de “repouso” desse. O Equilíbrio Eletroquímico é a DDP na membrana celular que equilibra o gradiente
de concentração de um íon. Devido ao gradiente químico de um íon, esse tende a se movimentar para dentro ou
fora da célula (o K+, por exemplo, tende a sair da célula, para o ambiente com menor quantidade deste soluto);
esse movimento, no entanto, altera as cargas do ambiente celular em que o íon estava, o que acaba gerando
um gradiente elétrico que atrai um íon novamente (o K+, por exemplo, tende a ir em direção ao meio mais
eletronegativo). Assim, Potencial de Equilíbrio diz respeito ao momento em que a quantidade de íons que saem,
devido o gradiente químico, é igual a que entra, devido o gradiente elétrico, de modo que o fluxo resultante é
nulo.
3. O que é o Equilíbrio de Gibbs-Donnan?
Equilíbrio Gibbs-Donnan diz que existem proteínas aniônicas (eletronegativas) no meio intracelular da célula
que, na presença de uma membrana semipermeável a determinado íon, faz com que exista uma distribuição
desigual de cargas - contribuindo para a DDP existente em celular excitáveis e não-excitáveis em repouso.
4. Quais são as propriedades passivas elétricas?
Resistência elétrica (um componente eletrônico que resiste ao fluxo de corrente elétrica em um circuito),
Capacitância (capacidade de um dispositivo de armazenar carga elétrica,ou seja, a membrana plasmática é tida,
também, como um capacitor por conseguir separar dois espaços e gerar uma diferença de potencial a partir da
dessemelhança de cargas em cada espaço) e Condutância (diz sobre a capacidade de um componente de
conduzir carga elétrica).
3. POTENCIAL DE REPOUSO
1. Como se dá a gênese do potencial de repouso?
O Potencial de Repouso é gerado pelas permeabilidades relativas do neurônio no repouso, ou seja, quando não
está gerando ou propagando PAs. A membrana do neurônio no repouso possui uma maior permeabilidade ao
K+, devido a presença de canais de vazamento para esse íon, de modo que ele está constantemente saindo da
célula (devido seu gradiente de concentração – mais concentrado dentro da célula); além disso, a ação da
Bomba de Sódio e Potássio (bomba eletrogênica) que tira 3 Na+ e realoca 2 K+, faz com que 1 carga positiva
seja constantemente retirada do interior celular (ou seja, contribui para o meio eletronegativo do interior da
célula). Esses dois fatores, somados ainda com uma permeabilidade extremamente baixa ao íon Na+ (o que
impede que este íon entre com facilidade no neurônio, sem uma situação de Pa), fazem com que o interior
celular seja extremamente negativo e próximo ao Potencial de Equilíbrio do Potássio (-90 mV). Desse modo, o
gradiente de concentração é mantido e o gradiente elétrico são gerados por esses dois fatores.
4. POTENCIAL DE AÇÃO
1. O que é potencial limiar?
Potencial Limiar, ou Limiar de Excitabilidade, é um potencial mínimo que deve ser alcançado para que se
gere um Potencial de Ação em uma célula excitável. Os neurônios, que obedecem à Lei do Tudo-ou-Nada,
devem ter sua membrana despolarizada até o limiar (cerca de -55 mV) para que um PA seja gerado; caso um
estímulo não atinja tal valor, nenhum PA é gerado e a membrana não despolariza.
2. Como acontece o potencial de ação?
É uma descarga elétrica que se propaga na membrana de uma célula, gerando uma alteração rápida na
polaridade da voltagem. Se diferenciam dos potenciais eletrônicos, que são passivos e despolarizantes ou
hiperpolarizantes que não chegam a atingir o limiar. O potencial de ação se caracteriza por etapas distintas:
a. Na despolarização, o neurônio recebe um estímulo nervoso do tipo limiar, sua DDP de repouso é elevada
até o limiar de despolarização ou o ultrapassa, respectivamente, desencadeando o potencial de ação. Neste
momento, na membrana celular abrem canais de sódio (Na+) e grande quantidade de sódio entra na
célula, tornando seu interior mais positivo e seu exterior mais negativo.
b. Durante a repolarização, a entrada de grande quantidade de Na+ na célula estimula o fechamento dos
canais de Na+ (pois o meio intracelular torna-se muito eletropositivo) e a imediata abertura de canais de
K+, ocorrendo a saída de K+. Nesta fase, a bomba de sódio-potássio funciona transportando ativamente três
moléculas de Na+ para o exterior e recolocando duas moléculas de K+ no interior da célula, tornando seu
interior mais negativo e seu exterior mais positivo, fazendo com que a célula retorne a sua
eletronegatividade normal, ao seu potencial de repouso.
c. Esses canais de K+ são de cinética lenta, então eles demoram a se fechar; e, assim, a célula hiperpolariza,
ou seja, fica mais negativa do que em seu potencial de repouso.
d. Ao chegar nessa fase de hiperpolarização, os canais de K+ se fecham, e começa atuar a bomba de
sódio/potássio, e assim faz com que a célula retorne a sua eletronegatividade normal, ao seu potencial de
repouso.
Estas sucessivas despolarizações e repolarizações ao longo da membrana constituem o impulso nervoso.
— Integração Sináptica—
O estímulo chega no neurônio através dos dendritos e é propagado (potencial graduado) até a zona de disparo/cone
de implantação axonal, local onde - caso a propagação do Pa chegue forte o suficiente - irá desencadear as
rajadas de potencial de ação que irão passar pelo axônio até chegar em seu terminal axonal.
Quanto mais forte o estímulo, mais neurotransmissor será liberado. Ou seja, quanto mais potenciais de ação
acontecerem em um curto período de tempo, mais intenso será o estímulo para que o neurotransmissor seja
secretado. Se após a modificação do receptor no neurônio pós-sináptico forem abertos canais de Na+/Ca+ ou
fechados os de K+ irá ocorrer uma despolarização e consequentemente um PEPS, porém se forem abertos
canais de Cl-/K+ ocorrerá uma hiperpolarização, ou seja, um PIPS.
Quando ocorre a sinapse química com o outro neurônio, ela pode ser feita através de um PEPS (potencial
excitatório pós-sináptico) ou PIPS (potencial inibitório pós-sináptico). Isso significa que um neurônio não
recebe somente PEPS ou somente PIPS, pois existem vários neurônios fazendo sinapse com ele e,
consequentemente, esse neurônio pós-sináptico é estimulado a despolarizar (PEPS) e hiperpolarizar (PIPS) ao
mesmo tempo.
1. Somação Espacial
Quando os PEPS que o neurônio pós-sináptico está recebendo (de sinapses diferentes) chegam em um curto
período de tempo na zona de gatilho, eles irão se somar. Ou seja, a somação espacial são os PEPS que
foram gerados em espaços diferentes (locais distintos dos dendritos) e se somam ao chegar no cone de
implantação. Se o intervalo entre a chegada dos PEPS na zona de gatilho for grande, não irá ocorrer a
somação espacial. Todo esse processo também ocorre com o PIPS, ou acontece, também, de chegar PEPS e
PIPS ao mesmo tempo na zona de gatilho, e irá "vencer" aqueles que estiverem em maior quantidade.
2. Somação Temporal
Somação temporal é a soma de PEPS ou de PIPS gerados na mesma sinapse, mas em tempos diferentes. Ou
seja, por exemplo, em uma só sinapse ocorre a geração de dois PEPS consecutivos, porém em instantes
distintos. Logo, quando esses PEPS atingirem a zona de gatilho, eles irão fazer uma somação temporal e, se
atingirem o limiar, formarão o potencial de ação, mas caso o tempo que esses PEPS da mesma sinapse
chegaram no cone de implantação for longo, não acontecerá a somação temporal. Todos esse processo também
acontece com o PIPS.
Esses 2 tipos de somação ocorrem ao mesmo tempo no neurônio pós-sináptico e o que decide se irá acontecer
um PEPS ou um PIPS nele é a diferença da quantidade desses - isso é a integração sináptica.
5. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
1. O que é a junção neuromuscular?
Uma junção neuromuscular é a união entre a parte terminal de um axônio motor com uma placa
motora (região da membrana plasmática de uma fibra muscular sarcolema – onde acontece o
encontro entre o nervo e o músculo permitindo desencadear a contração muscular). O sinal para que
a contração muscular seja iniciada por substâncias químicas, como o neurotransmissor acetilcolina,
que são transferidas da terminação nervosa para o músculo.
Os três componentes principais da junção neuromuscular incluem: região pré-sináptica (membrana
do axônio que gera o sinal e libera as vesículas na fenda), fenda sináptica (espaço entre as
membranas das células) e região pós-sináptica (a membrana que recebe o estímulo através dos
neurotransmissores).
2. Qual a diferença entre junção neuromuscular e placa motora?
Uma junção neuromuscular é a junção entre a parte terminal de um axônio motor com uma placa
motora. É a região de sinapse entre fibra muscular estriada esquelética e axônio motor; cuja
função é a transmissão do impulso nervoso.
Já a placa motora compreende um complexo de terminais nervosos ramificados que se
invaginam na superfície extracelular da fibra muscular. Ela é recoberta por uma ou mais células
de Schwann que a isolam dos líquidos circunjacentes.
3. Qual a ação da Acetilcolina?
A Acetilcolina (ACH) é um neurotransmissor produzido pelo sistema nervoso e atua na junção
neuromuscular objetivando a contração muscular. A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do
terminal axonal a partir de colina e Acetil-CoA. Sua ação acontece em etapas:
a. Potencial de ação chega ao botão sináptico (extremidade do terminal axonal que contém as
vesículas onde os neurotransmissores são armazenados) do neurônio pré-sináptico.b. Os canais de Ca+ dependentes de voltagem do terminal axonal pré-sináptico se abrem, os
íons Ca+ entram e se ligam às vesículas sinápticas (que contém o neurotransmissor acetilcolina).
c. Devido a presença de Ca+, as vesículas fundem-se com a membrana neural e liberam a
acetilcolina na fenda sináptica, pelo processo da exocitose.
d. As moléculas de acetilcolina se difundem ao longo da fenda sináptica e se ligam aos seus
receptores colinérgicos na membrana do neurônio pós-sináptico.
e. A ligação abre canais de íons, e a membrana se despolariza. Se essa despolarização levar
o segmento inicial do neurônio pós-sináptico até o limiar, resultará em um potencial de ação.
f. A despolarização da membrana pós-sináptica tem vida curta porque a enzima
acetilcolinesterase decompõe rapidamente a ACh na fenda sináptica.
6. CONTRAÇÃO MUSCULAR
1. Quais são os componentes presentes no músculo que participam da contração?
a. Retículo sarcoplasmático: É responsável pelo armazenamento de Ca+. Contudo, para que esse
íon seja liberado, é necessário que chegue um potencial de ação na região mais interna do retículo
sarcoplasmático e, por isso, se faz necessário invaginações (chamadas de túbulos T) que
propaguem o potencial de ação até que os canais de liberação de cálcio nas cisternas sejam
abertos.
b. Túbulo T: São invaginações no retículo sarcoplasmático que servem para propagar o Pa que
chega na superfície da fibra (na placa motora) até a região mais interna, influenciando na
liberação de Ca+.
c. Cálcio: Ca+ é o mensageiro da contração pois ela só irá ocorrer quando esse íon for liberado do
retículo sarcoplasmático e se ligar na proteína de contração (seja a troponina no m. esquelético ou
a calmodulina no m. liso).
d. ATP (diferenciando o ATP intacto do ATP hidrolisado): O ATP intacto é a molécula que não
sofreu mudança na sua estrutura, porém quando esse ATP sofre hidrólise ele torna-se ADP + Pi –
a qual pode sofrer seguintes modificações, transformando-se, através de outra hidrólise, em AMP
+ Pi.
e. Tropomiosina: É a proteína presente no filamento de actina responsável por cobrir os sítios de
ligação para que, durante o período de repouso, não ocorra a ligação da miosina - ou seja, impede
que aconteça a contração muscular a todo momento.
f. Troponina: É uma molécula presente ao redor da actina em complexos de troponina, com várias
subunidades em sua estrutura, e que realiza a função de regular a contração muscular. Sendo que
a subunidade troponina I possui afinidade com o filamento de actina, a troponina T tem afinidade
com a tropomiosina e a troponina C possui afinidade com Ca+, este último então sendo
responsável por receber o Ca+ e desencadear o processo de contração. Logo, quando o Ca+
liga-se na troponina C ocorre uma mudança na conformação dessa subunidade que traciona
(“joga para o lado”) a tropomiosina, movendo-a de lugar e, consequentemente, liberando os
sítios ativos da actina.
g. Actina: É reconhecida como o filamento delgado do sarcômero e é responsável, durante a
contração muscular, por deslizar nos filamentos grossos e encurtar o sarcômero ao puxar as
membranas das linhas Z.
h. Miosina: É reconhecida como o filamento grosso do sarcômero e é responsável por se ligar com a
actina, por meio das pontes cruzadas (projeções dos braços e cabeças da miosina) - momento em
que os braços móveis estendem a cabeça da miosina fazem com que esta ligue-se no sítio ativo
da actina (quando ele está livre), porém esse movimento só acontece a partir da ligação e
hidrólise de ATP (ou seja, chega um ATP e sai um ADP) na cabeça da miosina. Logo, assim que
a ATP é clivada, estando o sitio ativo da actina descoberto, a ponte cruzada vai se ligar e gerar
um movimento de força e, consequentemente, a contração irá acontecer. Com isso, o ATP que
estava na cabeça é liberado e então se faz necessário a entrada de outro ATP para que a cabeça da
miosina seja desligada na actina.
O fim da presença de Ca+, e consequente fim do estímulo à contração, se dá devido a ação da bomba de cálcio que
etira o excesso do íon do citosol, rebombeando para os túbulos sarcoplasmáticos.
— Mecanismos Gerais da Contração Muscular —
Em um mesmo músculo se tem diferentes tipos de fibras, as quais são controladas individualmente e
coletivamente a depender dos movimentos controlados pelo sistema nervoso.
1. Fibras Lentas/Tipo I
Possuem um limiar de excitabilidade mais baixo e menor velocidade na condução nervosa, e por
isso são as fibras mais recrutadas em movimentos que exigem pouco esforço.
Histologicamente, essas fibras possuem uma alta quantidade de mioglobina, a qual possui função
de transportar mais O2 para as mitocôndrias nos músculos (maior atividade aeróbica), logo
consegue ter mais resistência e contração mais prolongada.
2. Fibras Rápidas/Tipo II
Possuem um limiar de excitabilidade mais alto e uma maior velocidade na condução nervosa, por
isso elas se contraem e relaxam rapidamente e são as mais recrutadas para movimentos de alta
intensidade. Esse tipo de fibra possui enzimas que promovem a liberação energética mais
rapidamente do que nas fibras lentas, logo conseguem ter um alcance máximo em menor tempo
apesar de não produzirem longas contrações.
3. Somação por fibras múltiplas
Os músculos menores são as estimuladas mais rapidamente e à medida que o sinal aumenta, os
músculos maiores começam a ser excitadas (princípio do tamanho = aumento gradual da força
muscular durante uma contração)
4. Somação por Frequência e Tetanização
Contrações sucessivas alcançam um ponto em que cada nova contração inicia antes que a
anterior termine, fazendo com que a força total da contração seja a soma das forças geradas
(somação por frequência). No momento em que essas sucessivas contrações acontecem muito
rapidamente, elas se fundem e apresentam uma contração uniforme e contínua (somação por
tetanização).
— Bloqueadores da Contração Muscular —
1. Como são classificados os bloqueadores neuromusculares?
Os bloqueadores neuromusculares (BNMs) são drogas que interrompem a transmissão
neuromuscular dos impulsos nervosos na junção neuromuscular esquelética, causando a
paralisia dos músculos. São importantes na prática da anestesia por promoverem o relaxamento
da musculatura esquelética. Os BNMs podem ser classificados em agonistas (bloqueadores
neuromusculares despolarizantes) e antagonistas (bloqueadores neuromusculares não
despolarizantes ou adespolarizantes [ou competitivos]). *Podem ser de ação pré-sináptica
(impedindo a síntese ou a liberação da acetilcolina, como os hemicolínios, trielcolina, antibióticos
aminoglicosídicos e toxina botulínica) ou pós-sináptica (competitivos/não despolarizantes ou
despolarizantes).
2. Como funcionam os bloqueadores neuromusculares?
Os de ação pré-sináptica [como a toxina botulínica] agem no terminal axonal do neurônio
pré-sináptico, impedindo que a acetilcolina seja sintetizada e/ou liberada na fenda sináptica.
Devido a essa funcionalidade, esses bloqueadores podem gerar paralisia muscular, a exemplo da
toxina botulínica.
Os que agem na célula pós-sináptica de forma competitiva [como o curare] bloqueiam a ligação
da acetilcolina com o seu receptor nicotínico na placa motora, de maneira a fazer com que o
potencial da placa motora se reduza drasticamente, dificultando a geração e propagação de um
potencial de ação na fibra muscular.
Os que agem na célula pós-sináptica de maneira despolarizante [] ativam os receptores
nicotínicos da mesma maneira que a Acetilcolina, porém esses bloqueadores não sofrem
ação da enzima acetilcolinesterase (fazem a degradação da acetilcolina) e isso gera uma longa
despolarização na placa motora - levando a ocorrência de contínuas contrações devido a excitação
repetitiva, mas essa ação é reversível havendo um aumento da acetilcolina na fenda sináptica.
3. O que são os anticolinesterásicos? Cite um exemplo.
Os anticolinesterásicos inibem a ação da enzima acetilcolinesterase (vão estimular um aumento
da presença de acetilcolina na placa motora) e se utilizados em dosesexcessivas podem causar
um efeito inverso ao do bloqueador neuromuscular, ou seja, provocar uma fraqueza muscular como
consequência do acúmulo de acetilcolina na placa motora. A neostigmina é um fármaco, dentro da
classificação de Anticolinesterásicos, que facilita a transmissão neuromuscular, agindo de maneira a
reverter a função dos bloqueadores neuromusculares (a exemplo da succinilcolina) competitivos
através da sua ação na Acetilcolina, seja impedindo a degradação ou incentivando a liberação desse
neurotransmissor, e, com isso, potencializam e estimulam a contração muscular.
7. BIOELETROGÊNESE CARDÍACA
1. Por que o coração é chamado de Sincício funcional?
As fibras musculares cardíacas são atravessadas por discos intercalares, que conecta as células
cardíacas em série, através de junções comunicantes, funcionando como um sincício. Dessa
maneira o estímulo se propaga rapidamente para outra célula com facilidade. Existem dois sincícios
funcionais formando o coração: um atrial e outro ventricular, e são separados um do outro através de
uma camada de tecido fibroso. Isso permite que a contração nas fibras que compõem o sincício
atrial ocorra num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular.
2. Como estão organizadas as fibras cardíacas?
As células miocárdicas são pequenas e interconectadas por junções comunicantes, as quais atuam
como sinapses elétricas. Essas junções comunicantes são proteínas transmembranas que formam
canais abertos, logo, quando chega o estímulo despolarizante em uma célula, essa irá propagar
esse Pa rapidamente para todas as outras células.
3. Qual a importância do Nodo Sinusal?
O nodo sinusal (NS) apresenta automaticidade, pois o seu potencial de membrana é instável. É a
região auto-excitável que pode produzir descarga e contração rítmica automática, ou seja, é onde
inicia-se a despolarização.
4. Quais caminhos o impulso elétrico percorre?
A despolarização inicial no Nodo Sinoatrial, percorre as Fibras Internodais (entre o nodo sinoatrial e
o atrioventricular) até chegar no Nodo Atrioventricular, e esse leva o Pa para o Feixe de His
(conduzem o impulso para os ventrículos) que propaga para as Fibras de Purkinje (recebem o Pa e
contraem os ventrículos).
5. O que é o potencial marca-passo?
O Nodo Sinoatrial apresenta 2 potenciais: o marcapasso e o de ação.
a. O Potencial marcapasso consiste nas aberturas de canais do tipo If que permite a entrada de Na+
de forma lenta. E esse potencial torna-se menos negativo e até atingir o limiar.
b. Quando atinge o limiar os canais If são fechados, e alguns canais de Ca2+ são abertos e
consequentemente entra íons Ca2+, despolarizando mais ainda o meio intracelular. Agora sim ocorre
o potencial de ação e mais canais de cálcio são abertos, levando a muita entrada desses íons.
c. Agora chegou o momento da repolarização, quando é atingido o pico, uma vez que os canais de
Ca2+ são fechados/inativos, impossibilitando a sua entrada. E os canais de K+ são abertos,
favorecendo a saída de K+, deixando o interior dessas células mais negativo, retornando para o
potencial de ação marcapasso.
A ausência de um potencial de repouso estável nos cardiomiócitos sinusais é graças à abertura dos
canais do tipo If, que permite a entrada de Na+ de forma lenta. Isso é fundamental para que a
autoexcitação do NS seja mais rápida do que no nodo atrioventricular e das fibras de purkinje. Dessa
forma, o NS atinge o seu limiar antes delas, permitindo que o NS controle o batimento cardíaco.
Porque a sua frequência de descargas rítmicas é mais alta do que em qualquer outra parte do
coração.
6. Como funciona o potencial de ação do Nodo Atrioventricular?
As células de trabalho e condução possuem um potencial diferente das do marco-passo,
acontecendo nas seguintes etapas:
FASE 0: Acontece a despolarização da célula miocárdica. Esta fase começa quando o estímulo
proveniente do nodo sinusal é transmitido célula-a-célula. Depois da despolarização, a célula
começa a se repolarizar. Isto prepara a célula para o próximo estímulo. A repolarização da célula
corresponde as fases 1, 2 e 3 do potencial de ação.
FASE 1: Ocorre logo após o fechamento brusco dos canais rápidos de Na+, os canais de K+ se
abrem e os ions K+ se movem para fora da célula. Isto diminui o potencial de +20mV para 0 mV, ou
seja, a ddp torna-se nula.
FASE 2: Ocorre um platô, isto é, o potencial elétrico se mantém em 0mV, isso devido o vazamento
dos canais de K+ e a lenta abertura dos canais de Ca2+. Durante esta fase a célula permanece em
período refratário absoluto, isto é, não pode ser despolarizada por estímulo externo.
FASE 3: Fase de repolarização rápida devido o fechamento dos canais de Ca2+ enquanto se
mantém a saída de K+ para o espaço extracelular.
FASE 4: Corresponde a fase de repouso. Nesta fase o potencial da membrana se mantém em torno
de – 90 mV, e se mantém assim até receber um novo estímulo externo.
O nodo atrioventricular possui um atraso na transmissão do impulso elétrico para o feixe de
hiss, garantindo um fluxo unidirecional do Pa, para que primeiro seja levado para o átrio e
depois para os ventrículos, evitando uma contração simultânea dessas câmaras. Esse retardo
permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a
contração ventricular. A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante AV, é
explicada pelo número reduzido de junções comunicantes entre as sucessivas células das vias de
condução, de forma que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra
condutora para a próxima.
7. Qual a importância do platô?
A fase platô tem suma importância no potencial de ação do miocárdio se deve a abertura específica
de canais de cálcio voltagem-dependentes. Estes canais estão presentes em grande quantidade na
membrana das células cardíacas. Como uma quantidade maior de cátions penetra a célula, a
despolarização da célula pode ser mantida por um tempo maior e assim o átrio e o ventrículo não
vão ser impulsionados ao mesmo tempo. Contudo, o potencial de ação deve atingir primeiro o átrio e
depois o ventrículo, ou seja, nessa fase não há somação de contrações entre cada despolarização,
pois o tempo de despolarização é prolongado para que exista tempo hábil para a contração.
8. Quais são as válvulas cardíacas e suas funções?
As válvulas cardíacas garantem o sentido correto da corrente sanguínea. Elas abrem-se ou
fecham-se em função das diferenças de pressão entre as câmaras cardíacas (átrios e ventrículos) e
entre estas e os grandes vasos que saem do coração em direção aos pulmões (artérias pulmonares)
e ao restante do corpo (aorta). O coração possui 4 valvas:
a. Valva tricúspide (entre o átrio e o ventrículo direitos): Enquanto o coração está em
diástole, o sangue vai sendo armazenado no átrio até que consiga exercer uma pressão
nessa valva. Ela se abre e permite a passagem do sangue do átrio direito para o ventrículo
direito. Ela se fecha durante a contração ventricular (sístole) para evitar o refluxo do
sangue, para não desregular o ciclo cardíaco.
b. Valva pulmonar ou semilunar (entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar): Com o
sangue durante a sístole ventricular exercendo pressão, ela se abre e o sangue é ejetado
do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Logo após, ela se fechará com a pressão do
próprio sangue arterial sobre a válvula.
c. Valva mitral ou bicúspide (entre o átrio e o ventrículo esquerdos): De maneira similar a
valva tricúspide, a abertura dessa valva permite o escoamento do sangue sem o auxílio de
contração do átrio para o ventrículo. E o fechamento desta válvula, durante a contração
ventricular isovolumétrica, faz com que o sangue acumulado não retorne aos átrios.
d. Valva aórtica ou semilunar (entre o ventrículo esquerdo e a aorta): De maneira semelhante
a outra semilunar, abre-se para ejetar o sangue do ventrículo esquerdo para a artéria aorta
e fechasse com a pressão do sangue arterial sobre a válvula.
9. Como acontece o CicloCardíaco?
O ciclo cardíaco é um padrão contínuo de eventos que ocorre para que o sangue seja bombeado
pelo corpo, em nosso sistema cardiovascular; acontecendo entre o início de um batimento e o início
do próximo. Este ciclo se inicia pelo regulamento do nó sinusal (ou nodo sinusal), ou seja, o
potencial de ação começa neste ponto para os dois átrios e depois vai para os ventrículos através do
feixe atrioventricular, originando o ciclo.
O ciclo cardíaco divide-se em dois períodos. O período sistólico e o período diastólico. No período
sistólico, os ventrículos se contraem, ou seja, é o período de esvaziamento do ventrículo. Este
período se divide nas seguintes fases:
Fase 1: Final da diástole - Os átrios e os ventrículos encontram-se relaxados, enquanto que o átrio
direito recebe o sangue da veia cava superior e o átrio esquerdo das veias pulmonares, passando-o
passivamente para seus respectivos ventrículos.
Fase 2: Sístole Atrial - Os átrios contraem-se e expulsam a última parte do sangue em seu interior
para os ventrículos, através da valva tricúspide (entre o AD e o VD) e bicúspide (entre o AE e o VE).
Fase 3: Contração ventricular isovolumétrica - com os ventrículos cheios devido a expulsão da última
parte de sangue dos átrios, ocorre a contração ventricular isovolumétrica em que o volume de
sangue não irá se alterar, apenas ocorrerá a contração suficiente para fechar as válvulas tricúspide
(no lado direito) e bicúspide (no lado esquerdo) e impedir o refluxo do sangue para seus respectivos
átrios.
Fase 4: Ejeção ventricular - O sangue dentro dos ventrículos exerce uma pressão contra as valvas
semilunares (valva pulmonar x VD e valva aórtica x VE), de modo que ultrapassa a pressão feita
pelas artérias e faz com que o sangue seja expelido através da abertura das valvas semilunares.
Fase 5: Relaxamento ventricular isovolumétrico - Com a saída do sangue dos ventrículos a pressão
dentro dessas câmaras diminui, momento em que o fluxo de sangue retorna em direção às valvas
semilunares e exerce pressão para que elas se fechem.
8. ECG (NÃO CAI NA PROVA)
a