FISIO TUDO

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COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS CORPORAIS
1) Fluídos biológicos
1.1) Papel da água no organismo
O meio interno (meio interior do corpo) é constituido por soluções aquosas separadas por membranas em diversos compartimentos/cavidades. Ao analisar esses compartimentos, se tem dois tipos: comp. Intracelular e extracelular.
Essa divisão só é possivel porque temos uma membrana de constituição lipídica, uma bicamada. Apesar de ser lipidica, ela é permeável a água, sendo possível distribuir a água pelo corpo. 
A composição desses compartimentos apresentam diferenças importantes.
Só é possível ter a constância de sua constituição quando há equílibrio (homeostasia).
meio extracelular = meio interno
A manutenção da constância é o maior desafio da medicina.
Ex: Quando uma pessoa vai para o hospital, é colocado soro (constituido por água, sódio e cloreto). Para manter o equilíbrio.
1.2) Água
É o componente mais importante do meio interno. Não só pela importância quantidativa, mas tem várias propriedas fundamentais para manutenção da vida.
2) Compartimentos dos líquidos corporais
Para que ocorra homeostase é preciso de duas coisas: água (no volume certo, senão ocasiona edema ou desidratação) e uma composição estável. Isso está no meio intra e extracelular.
2.1) Entrada e saída de líquidos são equilibradas em condições normais.
Existe uma constante troca de liquido e solutos com o meio externo assim como os compartimentos do corpo.
3) Ganho diário de água
A água chega ao organismo atraves de 2 fontes principais. São elas:
* Ingerida por líquidos ou água nos alimentos = 2100 ml/dia
* Água sintetizada pelo corpo = 200 ml/dia – feita atraves da oxidação dos carboidratos
3.1) Variabilidade no ganho diário de água
Muda de pessoa para pessoa, e na mesma pessoa ainda pode varias. Por exemplo, se ela está vivendo em um clima mais ou tropical, os hábitos e atividade física.
3.2) Perda de água diária (notórias)
a) suor = 100 ml/dia – esse é o suor que é notável. Nas axilas, torax, costas, pernas, etc.
b) fezes = 100 ml/dia 
c) rins (urina) = 1400 ml/dia
3.3) Perda de água não percebida
a) evaporação pelo ato respiratório
b) difusão pela pele – diferente do suor
A soma das duas dá cerca de 700 ml/dia
Uma pessoa que pratica exercícios físicos tem uma perda maior, portanto precisa de um ganho maior também. A água sintetizada pelo metabolismo não se altera.
4) Compartimento dos líquidos corporais
a) Liquido intracelular (LIC)
b) Liquido extracelular (LEC) – liquido intersticial e plasma sanguíneo
Separando esses compartimentos, vai estar presente a bicamada lipídica.
No extracelular deve-se considerar o sangue, mas dentro das célular presentes nele existe liquido intracelular.
Existem outros compartimentos (extracelulares) de menor volume. Neles esta o liquido transcelular. Que são os liquidos que compõe os espaços sinoviais, peritoneais, pericardicos, intra-oculares e cefaloraquidianos. Todos eles são líquidos extracelulares!
Um individuo padrão (homem 1,70m, pesando 70kg e jovem) tem 60% do peso do corpo constituido de água. Isso correponde a aproximadamente 42 litros.
AGUA CORPORAL É DIFERENTE DE GORDURA
Nem sempre um individuo que apresenta volume corporal maior é gordura e nem sempre é água.
TABELA
PORCENTAGEM DE ÁGUA RELACIONADA A IDADE E AO SEXO
	IDADE
	HOMEM
	MULHER
	10-18
	59%
	57%
	18-40
	61%
	51%
	40-60
	55%
	47%
	ACIMA DE 60
	52%
	46%
A medida que o tempo passa, o percentual de água diminui
4.1) Compartimento de líquido intracelular
No individuo padrão, dos 42 litros totais do corpo cerca de 28 litros estão dentro das 75 trilhões de células que nós temos. Esse volume é chamado de líquido intracelular. Esse volume corresponde a cerca de 40% do peso total do indivíduo. 
Mas essas inumeras células contem diferentes substâncias que entram na composição das células. As concentrações dessas substâncias é similares entre as células. 
4.2) Líquido extracelular
60% do corpo total do individuo é constituido por água. 40% já está localizado intracelularmente. Portanto 20% do peso total to individuo é constituido por liquido extracelular (cerca de 15 litros). Os dois maiores compartimentos do LEC são: líquido intersticial [3/4 do total] (liquido que está entre as células) e o plasma sanguíneo [1/4 do total] (liquido que banha as células sanguíneas – parte não celular do sangue).
Entre o intracelular e o intersticial existe uma bicamada. Entre o intersticial e o plasma exite outra membrana. Embora esses liquidos estejam separados por essas membranas, eles estão constatemente em intercâmbio.
Líquido intersticial é extracelular.
4.3) Volume sanguíneo
Existem compartimentos de nivel intracelular e extracelular. O extracelular é o plasma e o intracelular são as células sanguineas (hemacias, por exemplo). Mas o sangue é considerado um compartimento separado (por vasos). 
O volume sanguíneo é importante para a dinâmica cardiovascular*.
*** O coração recebe um volume de sangue e ejeta um volume proporcional, se for aumentado o volume sanguíneo o coração terá que fazer mais força para bombear essa maior quantidade de sangue.
O volume sanguíneo representa 7% do peso corporal (5 L). Onde 60% é plasma e 40% são hemaceas.
4.3.1) Hematócrito
Hematócrino é a fração do sangue representada pelas hemáceas. Determinada pela centrifugação do sangue em um tubo especial graduado (quando centrifugado, as hemeceas vão para o fundo que formam um depósito avermelhado. O sobrenadante avermelhado é o plasma). 
Existem parametros: homem = 0,40 e mulher = 0,36
Se a quantidade estiver muito abaixo do normal é caso de anemia. Se estiver muito alta policitemia.
Liquidos corporais totais: 42 litros.
Dois compartimentos básicos: intra (40%) e extracelular (20%)
5) Constituintes dos líquidos extra e intracelular
Existe uma gama enorme de constituintes.
5.1) Importantes do liquido extracelular
Sódio (Na+), cloreto (Cl-) e bicarbonato (HCO3-)
Esta concentração é regulada rigorosamente. É feita basicamente de mecanismos renais.
Para funcionamento de todo o sistema, as células precisam estar banhadas por esse líquido nas concentrações adequadas.
5.2) Importantes do liquido intracelular
Potássio (K+), magnésio (Mg ²+) fosfato (PO4 ³-) e proteínas.
***cátion = positivo; ânion = negativo
Esses componentes existem em ambos os liquidos, porém em quatidade menor onde são menos importantes. As composições são qualitativamente iguais e quantitativamente diferentes.
6) Unidades empregadas para medir concetração de solutos
Os fluídos que constituem os diferentes compartimentos do organismo se caracterizam por apresentarem concentrações próprias.
CONCENTRAÇÃO = MASSA (quantidade de soluto)/VOLUME (solvente)
Molaridade: É uma medida mais ligada a função da molécula dissolvida. É o numero de molecula-grama no soluto dentro de um litro de solução. Soma do peso atômico.
Molécula-grama (mol): É o peso molecular de uma substância em grama. 
Ex: Se for pego cloreto de sódio (peso molecular 58,44g).
Equivalente: Módulo da carga do cation ou do ânion.
ex: NaCl = Na 1 + Cl 1 = 1Eq
Um molar de cloreto de sódio contem um equivalente de sódio e outro equivalente de cloreto.
7) Princípio básico da osmose e da pressão osmótica: Regulação do volume celular
Osmose: Difusão liquida de água atraves de uma membrana semi-permeavel. De uma região de maior concetração de água para outro com menos concetração de água. (AGUA PURA)
Se for adicionado um soluto esse soluto reduz a concetração de água na mistura.
Quanto maior a concetração de soluto em uma solução menor será a concentração de água.
A quantidade precisa de pressão necessário para impedir a osmose é denominada pressão osmótica. 
Se for adicionado soluto, o lado que tem mais água tenta passar para o lado com menos. Porém é feita uma pressão para rete-la. O lado menos concentrado “recusa” o lado mais concentrado.
É uma medida indireta da concetração de água e de soluto na soluçao.
Quanto maior for a pressão osmótica mais água estimula e “empurra” para o outro lado.
A concentração de partículas osmoticamente ativas abtualmenteexpressa por osmoles. (ex: concetração de cloreto de sódio em um dos lado de uma membrana).
Osmolalidade: Número de osmoles/Kg de solvente
Concetrações podem ser expressas por: moles/litro; equivalente/litro; osmoles/litro.
Sódio: 140 no meio extra e 14 no meio intra mOsm/litro
Como as unidades são muito grandes é comum utilizar a milésima parte.
Tonicidade: É descrito para descrever a osmolalidade de uma solução em relação ao plasma.
Solução tônica é uma solução tem que sua composição uma concentração de sais muito semelhante a concentração desses sais na pele, sangue, etc. Tem a mesma concentração dos sais que estão presentes que o plasma. Vai repor o que foi perdido.
As soluções que tem a mesma osmolalidade que o plasma são denomidas isotônicas.
Se for maior é hipertônica.
Se for menor é hipotônica.
7.1) Regulação do volume celular
O volume de água e os constituintes devem ser rigorosamente controlados (principalmente pelos mecanismos renais) para manter-se sempre em equilíbrio.
Depende do conteudo se sais, proteinas e substâncias das células. E do equilíbrio osmótico (quando não acontece pressão osmótica) entre a célula e o meio extracelular.
Nos nossos tecidos esse equilíbrio é fundamental. Nos vegetais as células possuem paredes rigidas. 
Se for pega uma célula e colocada em solução isotonica, essa célula não ganha nem perde volume. SOLUÇÃO ISOTÔNICA/SORO FISIOLÓGICO = CLORETO DE SÓDIO 0,9% (0,9g DE NaCl em 99,1g de água).
O soro repõe o minimo necessário para obter o equilíbrio osmótico.
SOLUÇÃO DE GLICOSE A 5% 
Indivíduo precisa de energia.
Célula colocada em solução isotônica (NaCl 0,9%) = não acontece nada
Célula colocada em solução hipotônica (infeior a 0,9%) = explode (a água entra pra dissolver os solutos dentro)
Célula colocada em solução hipertônica (superior a 0,9%) = murcha (a água sai para diminuir a concentração de água dentro)
APLICAÇÕES NA ODONTOLOGIA
Em um tratamento endodontico , ao fazer os movimentos de limagem (raspagem do canal) é feita lavagem com solução isotônica (que pode estar acrecida de algum fármaco) e retira as impurezas.
Na exodontia, vários elementos estão envolvidos, muitas vezes pedaços das parede alveolares são fragmentados. Então é feita a limpeza com solução isotonica (se for hiper ou hipo, a gengiva vai muchar ou inchar).
Nesse procedimento é necessário que haja um sangramento até o reboque gengival para que a cicatrização seja boa. Isso é feito por um sangramento provocado pelas paredes da mucosa.
TRANSPORTE DE SUBSTANCIAS ATRAVES DE MEMBRANAS
A compartilementalização só é possível devido a existencia de membranas. Na aula passada foi dito que existe um liquido que é solvente (principalmente a água), mas não é só esse líquido que está presente, existem vários constituientes. 
Existe uma distribuição quantitativa dos íons. 
Pegando por exemplo o sódio, mesmo que haja uma grande quantidade extracelularmente e pequena quantidade intra, é nessa situação que há o repouso/equilibrio.
1) MECANISMOS DE TRANSPORTE PELA MEMBRANA
Os liquidos intra e extra são compostos principalmente de água (principal solvente – mas não é só ele). 
A função normal das células requer movimento continuo e absoluto para dentro e para fora da célula. A célula para ser funcionalmente normal ela deve apresentar fluxo ininterrupto de um lado para o outro (dentro e fora da célula – água e solutos). Não existe, mesmo em equilibro, uma parada na célula. Essa troca ocorre em uma escala pequena que não altera a condição de repouso. Dependendo do que acontece em um segundo momento, esse equilibrio será alterado. 
Tudo é em função da existencia da membrana plasmática, que tem um centro hidrofóbico e uma cabeça hidrofílica. Ela é uma barreira efetiva contra o movimento dos solutos. E dificulta tremendamente a passagem de água. 
Todavia algumas substâncias podem atravessar essa camada. Atraves dos fosfolípidios que a constituem. Se essa substância apresentar a propriedade de lipossolubilidade ela vai passar com muita mais facilidade. Sem essa propriedade, a dificuldade de passagem é maior, necessitando de outros mecanismos que ajudem nessa passagem.
1.1) PROTEÍNAS DE MEMBRANA
Essas proteínas são proteínas que apresentam propriedades totalmente diferentes para o transporte de substâncias. Fugindo da condição de lipossolubilidade. 
São proteínas são estruturas moleculares, interrompem a continuidade da membrana (atravessam totalmente a membrana) e se constituem de uma via alternativa de passagem atraves da membrana celular para não-lipossoluveis.
Ganham de forma geral o nome de proteínas transportadoras. 
PROTEÍNAS DE CANAL: contem espaços aquosos por toda a extensão de sua molécula. Permitindo o livre movimento da água em qualquer direção, e consequentemente de íons e moléculas que serão selecionados para passarem por esses canais.
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS: Íons e moléculas a serem transportados irão se ligar a ela. Ao ocorrer essa ligação, é induzida uma mudança conformacional nessa proteínas e por consequencia dessa alteração a substância será deslocada atraves da membrana.
AMBAS VÃO SER MUITO SELETIVAS (seletivamente permeáveis)
2) DIFUSÃO x TRANSPORTE ATIVO
Transporte atraves da membrana celular tanto diretamente (atraves da bicamada – pelos interticios) ou por meio de proteínas vai ocorrer um dos desses dois processos básicos.
Embora existam variações desses dois processos básicos, é possível conceituá-los das seguintes formas:
DIFUSÃO: O movimento molecular aleatório (sempre em movimento) de substâncias ou moléculas atraves dos espaços intermoleculares (pelo meio da membrana graças a energia adquirida no movimento) ou em combinação com a proteína transportadora (caso não ache um espaço intermolecular).
TRANSPORTE ATIVO: Movimento de íons e de outras substâncias atraves da membrana em combinação com proteína transportadora. Em direção oposta ao gradiente de energia. 
Ex: O sódio dentro da célula pela simples difusão continuaria lá e o sódio externo seria deslocado para dentro. Mas o que é preciso é que as moléculas de dentro se movam para o meio extra celular. Se deslocando CONTRA o gradiente de concentração. 
Portando, ela vai precisar de uma fonte de adicional de energia (além da energia cinética) para poder executar esse movimento.
3) DIFUSÃO
Pode ser subdivididade em dois tipos: simples e facilitada.
SIMPLES: Movimento cinético das moléculas ou íons que ocorre atraves de uma abertura na membrana (proteínas transmembranas que tem o canal aquoso permanentemente aberto, podem ser chamados de canais de vazamento) ou atraves dos espaços intermoleculares (movimento aleatório que ganha velocidade e passa pelos intersticios da membrana) sem que ocorra qualquer interação com proteínas transportadoras.
Se a substância é lipossoluvel ela se dissolve na membrana e atravessa. Algumas substâncias: oxigênio, hidrogênio**, dióxido de carbono e alcoois.
**hidrogênio ou nitrogênio ? ://
nos alvéolos só existe uma pequena camada de membrana tornando possivel as trocas na respiração.
DIFUSÃO DAS MOLÉCULAS DE ÁGUA E DE MOLÉCULAS INSOLUVEIS EM LIPIDIOS PELOS CANAIS PROTEÍCOS: A água tem uma certa dificuldade de passar pela membrana, mesmo sendo extramente solúvel. Mas mesmo assim passa pelos canais das moléculas de proteínas (canais de vazamento) ou penetra por toda a extensão da membrana (atravessa pelos intersticios) devido ao seu tamanho.
Existe continuamente uma troca de soluto e água entre os meios, mas mesmo assim está em equilibrio. Isso porque o volume de troca é insignificante. 
Em parte a água passa direto pela bicamada lipídica e em parte pelas proteínas de canal. Como ela não é muito lipossolúvel, a maior quantidade de água passa pelo canal aquoso. 
Para a água conseguir passar pelos interticios da membrana ela deve apresentar alta velocidade (ganha no movimento cinético) e deve ser pequena. 
Outras moléculas: aalgumas outras moléculas não apresentam lipossolubidade, porém também vão atravessar a bicamada lipídica. Mas vão atravessar devido ao seu pequeno diâmetro. Quanto maior for o tamanhomaior será a dificuldade da molécula para atravessar a membrana.
Se a molécula de água for pega como padrão, ela passa com um certo grau de dificuldade. Se a outra molécula for um pouco maior, o grau de dificuldade aumenta e muito! Mesmo que o tamanho seja pouca coisa maior.
Ex: Uréia, não tem propriedade de lipossolubilidade, mas pode atravessar a bicamada lipídica como a água. Porém terá um maior grau de dificuldade (1000x mais que a água), isso porque essa molécula é cerca de 20% maior que a da água. 
Glicose, tem diâmetro 3x maior que a molécula de água, e aumenta 100.000 vezes a dificuldade.
Entao, somente as moléculas de pequenas dimensões consguirão efetivamente passar atraves da bicamada lipídica.
DIFUSÃO SIMPLES ATRAVES DOS CANAIS PROTEÍCOS E AS COMPORTAS DESSES CANAIS: Comportas são, a grosso modo, PORTAS. Em canais de vazamento, ele está aberto o tempo todo, mas nessas proteínas, elas apresentam outra característica, tem na sua estrutura molecular uma parte que funciona como uma comporta. Elas podem estar voltadas para o meio extracelular ou para o meio intracelular, fechando ou abrindo o canal.
Sempre que ocorrer a abertura ou fechamento do canal pela comporta, deve-se dizer que ocorreu uma alteração na conformação molecular da proteína. 
Essas proteínas canais elas são distinguidas por duas características importates: tem comportas e são seletivamente permeáveis (não passa qualquer coisa e não depende de alguma coisa específica para abertura). Via de regra, o canal recebe o nome do íon para o qual ele é seletivo. (Canal de cálcio, canal de sódio...)
A seletividade é uma característica própria do canal. Está na dependencia do tamanho do canal, forma, natureza da carga elétrica de sua superfícies internas e das ligações químicas ao longo de suas superfícies internas (repelindo ou atraindo íons). 
Alguma coisa irá fazer com a proteínas sofra uma mudança conformácional para abrir a comporta. 
As comportas dos canais proteícos representam um meio de controle da permeabilidade desses canais.
A abertura e fechamento dos canais é induzida por duas formas principais:
1) CANAL VOLTAGEM DEPENDENTE
Na condição de repouso eletricamente a membrana está positiva por fora e negativa por dentro por toda a sua extensão. Tanto fora quanto dentro existem íons positivos e negativos. 
Quando se tem cargas negativas e positivas existe uma diferença de voltagem. Se a comporta depende dessa voltagem, a alteração conformacional também fica dependente de uma determinada voltagem. 
Se for alterada a voltagem da membrana, é induzida uma alteração na comporta. 
Nesse mecanismo a alteração conformacional da comporta depende do potencial elétrico na membrana.
Se ocorrer um estímulo, pode mudar a voltagem da membrana.
2) LIGANDO DEPENDENTE
Alguma substância vai se ligar a proteína no seu sítio de ligação pra induzir a alteração conformacional. Ex: acetilcolina induz uma alteração conformacional e abrem-se os canais de cálcio. Isso ocorre na contração muscular.
4) DIFUSÃO FACILITADA
A molécula vai se ligar a proteína, vai sofrer uma alteração conformacional e transporta para o outro lado da membrana. Difusão mediada por transportador. 
Isso porque a substancia a ser transportada por esse processo se difunde atraves da membrana usando a proteína transportadora específica para auxiliar nesse transporte.
O transportador de uma substância facilita o transporte de um meio para o outro.
A molécula que vai ser transportada chega no interior da proteína e encontra um sítio de fixação/recepção para essa molécula que vai ser transportada. Ao se ligar, é induzida uma alteração conformacional, que abre a parte da proteína que estava fechada e obstruindo a passagem da molécula. A ligação da molécula com o sítio de fixação é fraca e ela rapidamente se desliga e é transportada.
O que limita a velocidade da difusão facilitada é o tempo que a proteína tem para sofrer a alteração conformacional.
Um gráfico de velocidade de transporte por concentração. A difusão simples não tem limite, quanto maior a concentração maior a velocidade. A difusão facilitada tem um limite, determinado pela velocidade que as proteínas sofrem sua alteração na conformação.
5) TRANSPORTE ATIVO
As vezes é preciso uma grande concentração de substâncias no líquido intracelular ao mesmo tempo que no líquido extracelular é preciso uma pequena concentração dessa substância. Ex: concentração de potássio (K)
Com o sódio (Na) é exatamente o inverso.
Isso não seria possível pelo processo de difusão simples. Porque a difusão simples deixaria as concentrações iguais nos dois meios.
Alguma fonte de energia vai ter que causar um maior deslocamento de potássio para o meio intracelular e alguma forma de energia vai ter que causar um maior deslocamento de sódio para fora da célula.
Permite o transporte de substratos contra gradiente de concentração ou potencial eletroquímico. Sempre que existe um grandiente de concentração existe um potencial eletroquímico.
Para ser transferido contra o gradiente de concentração é preciso uma fonte de energia. 
Isso somente é possível atraves de transportadores que acoplem a esse movimento. Uma fonte de energia metabólica (hidrólise de ATP) ou movimento de outros solutos que gastam energia potencial que acumularam sob a forma de gradiente eletroquímico. 
Se existe hidrogênio no meio intracelular (regulador de pH) e só uma proteínas específica pode leva-lo para o meio extra, só que essa proteína não faz hidrólise de ATP. As moléculas do meio extracelular que estão em constante movimento ganham energia (sob a forma de gradiente eletroquimico). Em um determinado momento, a molécula de sódio que está cheia de energia descarrega essa energia se ligando a proteína que a transfere para o meio intracelular, juntamente com a molécula de hidrogênio para o meio extracelular. 
Via de regra no primeiro dia de fonte (ATP) é do tipo primário. As proteínas que fazem esse mecanismo trabalham como se fossem “bombas”. E as proteínas recebem o nome de bomba (bomba sódio-potássio ATPase).
Transporte ativo secundário está envolvida a proteína de transporte que pega energia do gradiente eletroquímico. Geralmente, o íon envolvido é o sódio.
 
 TRANSPORTES ACOPLADOS A PROCESSOS DE ATPase
Sódio-Potássio ATPase
Transporta 3 moléculas de sódio do meio intra para o meio extra e 2 moléculas de potássio do meio extra para o meio intra. Ou seja, no lado interno do transportado existem 3 sítios de fixação para íons sódio e no lado externo existem 2 sítios de fixação para íons potássio.
Num dado momento 3 sódios se acoplam a esses sítios e 2 potássios aos seus repectivos. A bomba só vai atuar quando íons sódio e potássio estiverem acoplados aos seus sítios de ligação. Estando acoplados, a molécula sofre uma mudança conformacional e transporta os 3 sódios para fora e os 2 potássios para dentro. 
PMCA (Bomba de cálcio da membrana plasmática)
Em uma célula de músculo cardíaco/esquelético, ela é delimitada por uma membrana. A membrana também pode ser chamada de sarcolema. Nela existe um transportador que atua como uma enzima, que apresenta um sítio que executa a ATPase, com a sua extremidade voltada para o meio intracelular. Ela transporta Calcio do meio intracelular para o extracelular.
Quando a concentração de Ca é muito alta no meio intracelular e no momento seguinte ela deve voltar a ser baixa (repouso) essa bomba vai atuar realizando esse mecanismo. Faz a hidrólise do ATP e a energia liberada por essa hidrólise transporta o íon calcio para fora.
SERCA (Bomba de cálcio da membrana do retículo sarcoplasmático)
Entre as organelas existentes em uma célula está o retículo endosarcoplasmático. Esse retículo tem uma membrana, e nela existe outra bomba de cálcio. Fazendo a hidrólise do ATP, essa bomba também irá transportar cálcio. Do citosol para dentro do retículo. 
O fosfolambano é uma proteína que também está presente na membrana do retículo. Quando ele está ligado na SERCA ele a inibe. Se ela está inibida ela não transporta cálcio. 
Quando o fosfolambano se desloca, a SERCAtorna-se ativa novamente. 
Para haver esse deslocamento (em termos gerais), o cálcio irá fosforilar o fosfolambano atraves de uma cascata.
A cerca existe tanto em músculo esquelético quanto em cardíaco. O fosfolambano também, porém é muito mais expresso no músculo cardíaco do que no esquelético.
TRANSPORTADORES ACOPLADOS A OUTROS ÍONS
Tem como fonte de energia aquela que foi acumulada pelo íon devido a sua energia cinética.
MECANISMOS DE CONTRA-TRANSPORTE (OU ANTI-PORTE)
Esse mecanismo ocorre quando se troca um íon intracelular por outro extracelular. O transportador pode ser chamado de contratransportador. 
Quando o número de cargas elétricas deslocadas é compensado o mecanismo será eletricamente neutro (não eletrogenico). Se existir um movimento líquido de cargas ele será eletrogenico. 
CONTRA-TRANSPORTE NÃO ELETROGENICO (TROCADOR SÓDIO-HIDROGÊNIO): Esse é o mecanismo mais comum da regulação do pH intracelular. O trocador tem em seu interior um sítio alostérico, ou seja, quando a concentração de H+ começa a ficar muito elevada no interior da célular (pH ácido), o sítio será ativado para levar o H+ em excesso do meio intra para o extra e trazer o Na+ do meio extra para o meio intra. A energia utilizada para fazer esse movimento é proveniente da energia cinética/gradiente eletroquímico do sódio.
O deslocamento de carga foi compensado. 
CONTRA-TRANSPORTE ELETROGENICO (TROCADOR SÓDIO-CÁLCIO): Pode operar de duas maneiras distintas: 
1) MEMBRANA EM REPOUSO (INWARD): Positiva por fora e negativa por dentro. Nessa condição, o transportador transporta 3 íons sódio para dentro contra um cálcio para fora. A direção da atividade desse trocador é dada sempre em função da direção para onde o sódio se desloca. Nesse caso o sódio se desloca para dentro e o modo de atuação do trocador é para dentro. 
2) MEMBRANA DESPOLARIZADA (OUTWARD): As cargas elétricas foram invertidas. O trocador muda o seu modo operante. Transporta 3 sódios de dentro para fora e 1 cálcio de fora para dentro.
Num dado momento tanto o músculo esquelético quanto o músculo cardíaco está em repouso. Se o músculo está em repouso ele não está contraído. Portanto, ele não precisa de cálcio. O meio citosóliso deve ter uma concentração baixa. O sódio entra e o cálcio sai.
Quando ocorre uma atividade elétrica e o músculo se contraí, ele se despolariza. E quando isso acontece, a carga é invertida. Se ele despolarizou, ele irá contrair, para contrair precisa de cácio. 
MECANISMOS DE COTRANSPORTE (OU SIMPORTE)
Quando duas moléculas ou íons se movem associados num mesmo sentido. 
COTRANSPORTE NÃO-ELETROGENICO (COTRANSPORTADOR 2Cl-/Na+/K+): Transporta todos para o mesmo sentido. Não é eletrogenico porque transporta 2 cargas positivas e 2 negativas. 
COTRANSPORTE ELETROGENICO (COTRANSPORTADOR NA+/2HCO3-): O potencial da membrana vai ativar ou não o trocador. Esse cotransporte atua na regulação do pH, é menos efetivo que o Na/H.
1) MEMBRANA EM REPOUSO (POLARIZADA): O trocador transporta 1 sódio e 2 bicarbonato para dentro da célula.
2) MEMBRANA DESPOLARIZADA: Transporta 1 sódio para dentro da célula e bicarbonato para o citosol também.
 Quando a membrana está polarizada a atividade desse trocador é fraca. 
Quando ela está despolarizada tem uma atividade muito mais intensa.
isso é determinado pela polaridade da membrana.
SGLT (Cotransporte Na/glicose)
Nesse mecanismo também, existe outro transportador chamado co-transporte sódio/glicose (SGLT). É típico de células epiteliais. Onde vai ser utilizada a glicose. Via de regra, essas células endoteliais apresentam uma membrana basal e outra basolateral. 
A glicose deve atravessar a célula epitelial e migrar para outra. Para isso, ela utilizada o SGLT. Esse transportador utiliza energia vinda do gradiente eletroquimico do sódio, entrando sódio e glicose na célula. 
Se o sódio começa a se acumular muito dentro da célula, pode ocorrer despolarização. Para o sódio sair da célula, sofre ação da bomba sódio-potássio ATPase na membrana basolateral.
É um acoplamento indireto ao processo metabolico que realiza um transporte ativo secundário. 
TRANSPORTADORES NÃO-ACOPLADOS
O SGLT transporta sódio e glicose para dentro da célula. O sódio é eliminado pela bomba sódio/potássio ATPase. 
A glicose deve ser transportada para ser usada como fonte de energia. Para isso, ela utiliza o transportador de glicose (GLUT). Esse transporte é uma difusão facilitada. 
Nesse processo existe um transporte ativo acoplado a uma difusão facilitada.
BIOELETROGENESE
A principal função do sistema nervoso é gerar e conduzir impulsos nervosos. São sinais elétricos, mas não são mediado por corrente de eletrons. É uma corrente iônica. 
Toda e qualquer informação vinda do meio externo ou interno é captada por orgãos sensoriais. 
A bioeletrogenese é a capacidade de algumas células de gerar e de alterar a diferença de potencial eletrico atraves da membrana. Quando houver essa diferença de potencial, um impulso será gerado. São as células neuronais (nervosas)e células musculares (esqueléticas, cardíacas e lisas). Podem alterar transitóriamente a permeabilidade da membrana e com isso gerando um impulso nervoso ou um potencial de ação.
Os orgãos vão receber um informação (do meio interior ou do meio exterior, denominada entrada sensorial – tato, olfato, paladas, visão e audição). Essa informação é levada por vias aferentes para o SNC, constituido por diversas regiões. 
Existe uma integração sensorial aferente e é mandada uma saída (via efetora) que vai gerar uma resposta motora em orgãos efetuadores (músculos, glandulas). 
Existe um neuronio sensorial que recebe um impulso e é transmitido para um série de neurônios (cadeia sensitiva) até chegar no último que pode ser uma célula muscular ou célula glandular.
Ao introduzir um eletrodo num neuronio e aplicar um estimulo com corrente elétrica o voltimetro irá acusar uma alteração transitória pelo potencial de membrana. Seja por potencial de despolarização ou potencial de ação dependendo do estimulo.
A intensidade é medida em mV. 
Quando, por exemplo é aplicado um estimulo de 10 mV no neuronio, é um despolarização sem potencial de ação. 
Se for aplicado um de 20mV, não há mais um resposta pequena, como acontece quando com o estimulo é de 10 mV. Agora existe um resposta que o potencial de membrana sai de -60 e atinge +40 e depois retorna para o seu valor inicial. Essa alteração (grande) transitoria é chamada de potencial de ação (impulso nervoso) e é isso que transmite a informação.
Pontencial de repouso: é a diferença de potencial que existe entre o interior e o exterior de qualquer célula (Em). O Em é um valor medido introduzindo um eletrodo na célula em relação ao de referencia do que está fora. Esse varia com a célula, dependendo do tipo. 
Esse Em é a diferença de voltagem medida atraves da membrana quando a célula está em repouso. 
O célula apenas sairá do potencial de repouso de a célula for estimulada.
A partir do momento que ela recebe um estimulo será feita uma curva.
É uma alteração transitória cuja duração e amplitude são fixas.
Quando a membrana sai de um valor negativo (repouso) e vai para o valor positivo (por estímulo) ocorre a despolarização. Quando ela volta ao seu valor negativo, isso é chamado de repolarização. Antes de retornar ao seu valor normal, 
Existem dois tipos de sinais elétricos: um é local (que nao é propagado) e potencial de ação (que é propagada).
PORQUE DENTRO DAS CÉLULAS É NEGATIVO EM RELAÇÃO AO MEIO EXTERNO (MECANISMOS IONICOS): Em é negativo
Exemplo: dois compartimentos, ambos com KCl e os dois com 0,01M.
Não existe diferença entre os dois lados se a membrana for permeável (difusão entre os lados – igualdade de concentração). Sem fluxo resultante de corrente e sem diferença de potencial, gradiente quimico ou elétrico. Mas há movimento de íons de um lado para o outro. Como o fluxo é zero, não existe Em.
Outro exemplo: um compartimento tem 0,1M e outro tem 0,01M de KCl com a membrana semipermeável (apenas ao potássio). Nesse caso, somente o potássio irá se difundir entreos dois lados. Isso irá gerar uma diferença de concentração ionica, porque a permeabilidade não deixa passar o cloreto. O fluxo resultante é diferente de zero. O cátion se move ao favor do gradiente de concentração, do lado mais concentrado para o menos concentrado. 
O movimento de cargas irá criar uma diferença de potencial elétrico atraves da membrana. Porque sempre que o K sair de um lado para o outro e o cloreto não acompanhar, o lado do potássio irá ficar positivo. O lado onde o cloreto ficou ficará negativo devido a sua carga.
Com o fluxo não sendo mais 0, irá ser criado um Em, ele irá se estabilizar a se opor. 
Agora existe um segunda força que é a força elétrica. A força química empurra o K para fora, e a força eletrica impede que ele saia.
O potássio irá sair de um lado para o outro até o gradiente quimico que empurra ele para fora ser contrabalanceado pelo gradiente elétrico que o empurra para dentro (o fluxo será igual a zero). O potássio irá atingir seu estado de equilíbrio. Esse estado de equilibrio é o Ek (E do potássio). Calculado pela equação e Neirst.
EK = - 60mV x log [íon interno]/[íon externo](se for cátion) 
ECl = - 60mV x log [íon externo]/[íon interno] (se for ânion) 
Exemplo:
Concentraçao do potássio dentro = 140M; fora = 2,5M
E a membrana é semipermeável ao potássio do KCl.
EK = -105mV (potencial do potássio) e o Em= -90mV (potencial de repouso)
Nessa situação não há equilíbrio. Para ele estar em equilibrio o potencial do potássio deve ser igual ao potencial de membrana medido. Portando o K+ está se movimentando de dentro para fora (isso porque a força química que empurra ele para fora está se sobrepondo a força elétrica que puxa para dentro). O gradiente químico está empurrando para fora por causa das concentrações, portanto o fluxo dele é diferente de zero, não estando em equilíbrio. A força elétrica que foi gerada não foi sulficiente para impedir a saída dele. 
Para que seja atingido o equilibrio o potássio deve trazer o Em para o valor do potencial de equilíbrio. Isso acontece se a direção do movimento do potássio for do meio intracelular para o meio extra (aumentando sua carga negativa). Ela também poderia chegar a esse valor se ela ganhasse carga negativa, mas isso não acontece devido a semipermeabilidade da membrana.
Se não é igual o potencial de equilibrio de um íon ao valor do potencial de membrana medido dessa célula, significa dizer que esse íon não está em equilíbrio. Se ele não está em equilíbrio, ele tem tendencia a se movimentar ou para fora ou para dentro.
O que ocorre com o potássio é muito semelhante ao que acontece nas nossas células. Elas são muito permeáveis ao potássio e pouco permeáveis ao sódio.
Lembrar que cada potássio que sai deixa uma carga de Cl dentro da célula não balanceada por isso é gerada a força elétrica. O gradiente quimico empurra, essa diferença de gradiente quimico que gera o gradiente elétrico (força elétrica).Esse gradiente segura o potássio para dentro. 
 
Exemplo 2:
Concentração de sódio intra = 9M; extra = 120M – potencial de equilibrio do sódio = +66mV
A célula é a mesma usada o exemplo 1, então o potencial de membrana é Em = -90mV
O gradiente elétrico também irá existir, nessa caso, a força também será exercida para o lado de dentro porque o sódio é positivo (e o interior deve ficar positivo). O sódio praticamente não entra na célula. Isso acontece porque existe um número muito pequeno de canais vazantes de sódio. A força que empurra o sódio para dentro é muito maior que a força que empurra o potássio para fora. A força eletromotriz é muito maior para o sódio (Força eletromotriz = Em – ENa). É quase dez vezes maior a força que tende a fazer com que o sódio entre em relação a força que tende a fazer o potássio sair. Mas o sódio não entra porque a membrana não permite, pelo número de canais para sódio.
A lei de ohm diz que a corrente de elétrons é proporcional a diferença de potencial e inversamente proporcional a resistencia elétrica.
Corrente de sódio que vai passar pela membrana depende da força eletromotriz desse íon e diretamente proporcional a condutância iônica do sódio. Isso é chamado de condutância (que é sinônimo de permeabilidade, mas para corrente elétrica). A condutância também mede a facilidade que os íons irão atravessar a membrana.
Sempre que uma membrana tiver alta permeabilidade a um íon nem sempre ela terá alta condutância para esse íon. Isso porque a condutância além de depender da permeabilidade da membrana, precisa haver diferença de concentração atraves dessa membrana.
Uma membrana pode ser altamente permeável ao potássio, mas se não existir diferença de potencial, ela terá condutância igual a zero.
A condutância não depende só da permeabilidade, mas também da concentração dos íons nos meio que a membrana divide.
COMO O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO É CRIADO E MANTIDO?: Existem comportas vazantes que existem em maior quantidade que deixam passa o potássio. E muito poucas para o íon sódio. Portando, haverá mais saído do íon potássio, e com isso haverá uma distribuição de cargas assimetrica. Os grandes ânions (que são as proteínas intracelulares, fosfatos) nao conseguem passar. E é por isso que existe essa diferença fisiológica de voltagem da membrana. Dentro existe uma maior quantidade de cargas negativas e fora positivas. Porque fisiológicamente falando nossas células são altamente permeáveis ao potássio. 
Como o potássio sai e os âninos não acompanham, existe essa diferença.
Além dessa caracteristica, existe uma proteína de membrana que faz um antiporte que é a bomba de sódio/potássio ATPase, presente em todas as nossas células. Lembrando que essa bomba é eletrogenica (colocando uma carga positivo a mais para fora). 
Se todas as bombas de uma célula forem paradas, o Em irá passar de cerca de -60mV para -55mV, provando que não é a bomba sódio/potássio ATPase que cria o potencial de repouso, só ajuda a manter. 
O gradiente favorece fluxos passivos (difusão simples) de íons atraves da membrana. No repouso a permeabilidade da membrana é diferente, altamente permeável ao potássio, praticamente permeável ao sódio, altamente permeável ao cloreto, praticamente impermeável ao cálcio e totalmente impermeável as proteínas carregadas eletricamente.
A distribuição diferencial de cargas ocorre somente entre as partes interna e externa da membrana (na borda), no centro não. 
O íon sódio e o cálcio não contribuem para a geração do potencial de repouso, pois durante a fase de repouso as rescpectivas permeabilidades são baixas.
A equação de Nerst é usada para calcular a diferença de potencial elétrico necessario para produção de uma força elétrica que é igual e contrária a força de concentração.
Apenas algumas células do nosso organismo tem a capacidade de alterar o seu potencial de membrana. Ou seja, não é constante.
Uma célula de músculo esquelético, se o potencial for medido (-70mV, por exemplo), enquanto essa célula não receber nenhum estímulo, ele permanecerá eternamente em -70mV.
Outras células podem variar lentamente esse potencial, chamado de despolarização expontânea. Por exemplo, as células de marca-passo cardíaco. 
Ela se despolariza sem estímulo.
Se o coração de um animal for retirado e colocado numa placa de petry, ele continuará batendo, isso porque existe o estímulo elétrico. Sempre antes de uma atividade mecânica, existe um impulso elétrico. 
O coração continua batendo porque as células tem essa característica de se despolarizar expontaneamente. 
Outras células que fazem isso são algumas do intestino.
É no segmente inicial do cone inicial do axonio que o potencial de ação pode ser gerado ou não. Nem todo estímulo é capaz de gerar um potencial de ação. Nos neuronios multipolares o potencial de ação inicia-se no cone de implantação do axonio (zona de gatilho).
Existem dois tipos de sinais elétricos que nossos neurônios são capazes de gerar. Um é o sinal local (amplitude pequena e graduada) – potencial receptor. Se a amplitude for suficiente para gerar um nivel de voltagem gera a resposta que é o potencialde ação. A partir da ativação de canais voltagem dependentes.
O potencial de membrana (Em) da célula não é exatamente igual ao potencial de equilíbrio de um íon porque existe uma permeabilidade da membrana em repouso para íons sódio, por exemplo. Apesar de ser praticamente impermeável ao sódio no repouso, existe uma passagem por canais vazantes de sódio. Mesmo assim a pequena quantidade de sódio que entra contribui para o potencial de membrana. 
Quando a membrana é permeável a mais de um íon é usada a equação de Goldman–Hodgkin–Katz. Leva-se em consideração a concentração do íon dos lados interno e externo e também a permabilidade da membrana sobre esse íon. Ex: Sódio, potássio e cloreto.
Quanto mais permeável o íon é em uma membrana, mais próximo o seu valor de potencial vai estar do valor de potencial da membrana.
Com excessão de algumas células, o potencial de membrana varia e gera o impulso nervoso (potencial de ação). 
Quando chega um determinado estímulo (elétrico, químico ou mecânico) gera um potencial de ação. Iniciado na região de implantação do axônio (cone inicial). Porque é aqui onde existe uma maior quantidade de canais voltagem-dependentes. 
O neuronio faz sinapse (comunicação entre uma célula e outra). Pode ser neurônio-neurônio, neurônio-musculo e neurônio-glândula. Esses sinais serão integrado ao nível do corpo. Se for atingido o limiar de estabilidade da célula, vai ser gerado um potencial de ação.
Se um neurônio está com o seu corpo celular na medula, ao chegar um estimulo ele vai chegar em qualquer lugar da mesma forma como ele iniciou na região do cone do axonio.
MECANISMOS QUE GERAM POTENCIAL DE AÇÃO
Existem dois tipos de sinais elétricos. Se a intensidade do estímulo e causa uma pequena variação na polaridade da membrana, haverá um pequeno sinal (potencial receptor ou gerador). Se o estímulo for aumentado até ser atingido o limiar de estabilidade, haverá a resposta completa. O potencial de ação, que é a despolarização que sai de um valor negativo, por exemplo, ultrapassa o 0 e atinge um valor positivo, ele só acontece se o estímulo for de amplitude suficiente para atigir o limiar de excitabilidade da célula. Os estímulos que não foram capazes de atingir esse limiar, são chamado de estímulos sublimiares.
Uma vez que for atingido o potencial de ação, não importa se o valor aumenta, a resposta será igual. Ele é do tipo TUDO OU NADA. 
Para que o potencial de ação aconteça, é necessário que a zona de gatilho (maior quantidade de canais voltagem-dependentes) sejam parcialmente despolarizada até o valor limiar. Uma vez atingido o limiar, é inevitável o seu acontecimento. O potencial de ação de cada célula excitada apresenta amplitudo e duração fixas. 
Se for aumentada a intensidade do estímulo (de 5mV para 6mV), a amplitude será igual mas o número de vezes que esse impulso acontece será maior. 
Apesar de serem gerados dois tipos de resposta, um local (que não se propaga e é passivo – não abrem canais de sódio voltagem-dependentes).
Na aplicação de um anestésico, é impedido que haja potencial de ação. Quanto maior for a intensidade do estímulo, haverão mais potenciais de ação.
ESTRUTURA DO CANAL DE SÓDIO: Esse canal tem 4 subunidades/dominios transmembranicos, alguns deles são sensíveis a variação da voltagem. E esses dominios são ligados por alças. Para que haja o disparo do potencial de ação. É preciso que um determinado número de canais de sódio sejam ativados. 
Se houver vontagem na membrana, mas não atingir o limiar, não seja gerado potencial de ação. Uma vez que for atingido, é um processo de feedback positivo, abrem-sem canais de sódio. Quanto mais canais de sódio se abrem, mais carga positiva entra. Mais carga positiva entrando, despolariza a membrana e aí ativam-se mais canais de sódio.
Se for colocado em um músculo de animal um eletrodo que leva estímulos, a partir do momento que chega no limiar acontece o potencial de ação. Quando todas as células musculares são atingidas, não é possível mais aumentar a resposta. Enquanto está aumentando o estímulo, fibras ainda existem fibras musculares para serem recrutradas. Mas uma vez que todas já estão sendo usada, não há como aumentar.
O potencial de ação depende do tempo e da intensidade do estímulo.
A fase que o potencial de membrana sai do seu valor negativo e atinge um valor positivo é chamada de despolarização. Quando a membrana sai do valor máximo positivo e vai ficando cada vez mais negativa, isso é chamado de repolarização. A pequena parte que passa a ficar abaixo do seu valor de potencial de repouso (mais negativa) é chamada de pós-hiperpolarização.
Para sair do potencial de repouso, a célula vai precisar de um estímulo supralimiar. Seguidamente a variação do potencial de membrana, a condutância aumenta muito. Isso porque esse estímulo que foi supralimiar abriu os canais de sódio voltagem-dependente. Se o sódio entra, leva consigo cargas positivas. Quando chega ao seu pico, a membrana começa a se reprolarizar. 
O canal de potássio voltagem-dependente também irá se abrir. Porém em uma cinética mais lenta que a do canal de sódio(canal rápido de sódio). A mesma variação de voltagem que abre o canal de sódio tem uma ação rápido, já a do potássio vai lentamente. 
Quando se chega ao pico máximo, o sódio não entra mais na célula, e a condutância do potássio aumenta cada vez mais. A membrana se repolariza porque o sódio não entra mais e o potássio continua saindo. Quando a condutância do potássio atinge seu pico, a condutância do potássio já é menor do que 50%. 
Sai mais cargas positivas do que entram cargas positivas. O potencial fica cada vez mais negativo.
Esses canais são voltagem-dependentes mas também são tempo-dependentes. 
Por convenção toda corrente que for para o interior da célula é chamada de corrente de influxo(representado para baixo). Para fora é efluxo(representado para cima).
O canal de sódio tem duas comportas: a comporta H (de inativação – mais lenta) e a comporta M (de ativação – mais rápida). A corpota M se abre com a variação de voltagem. Quando a membrana varia a sua polaridade, é sentido por um segmente específico. Essa mesma voltagem que abre a comporta de ativação do canal de sódio, começa a abrir a de potássio.
Só que o de sódio tem cinética rápida, e o de potássio tem cinética lenta.
Como o canal é tempo-dependente, a de inativação começa a fechar. 
O canal de sódio tem 3 estados: fechado(ativação fechado, inativação aberto), aberto (duas abertas) e inativo (inativação fechado, ativação aberto).
O potencial de ação tem um período de inexcitabilidade (refratariedade). Se houve um estímulo, a célula não responde. Nesse período a maioria dos canais de sódio ainda estão no estado inativo. Para que a conformação volte ao normal é preciso de tempo. 
Isso é importante porque limita a frequencia com que o potencial de ação vai ser disparado.
Porém, se for aplicado um estímulo maior que o primeiro, a célula terá um potencial de ação. Isso é chamado de período refratário relativo. Apenas parcialmente os canais de sódio estão inativas. Uma parte está fechada, portanto pode responder.
No período refratário absoluto todos os canais de sódio estão no estado inativo. Portanto a célula não responde. 
A medida que é afastado o local da aplicação de um estímulo, a variação da membrana diminui. Porém o potencial de ação é o mesmo, a resposta será igual. 
As sinapses com os dendritos e o corpo do neuronio tem condução do tipo eletrotônica. 
Os neuronios decodificam aumento ou a redução da intensidade do estímulo em função da frequencia dos impulsos elétricos e não da amplitude do potencial. A amplitude do potencial de cada célula é invariavel.
A anestesia local bloqueia os canais de sódio. Se a dose for suficiente para bloquear todos os canais, o paciente não sentirá mais dor. 
Se foi anestesiado e o paciente ainda sentir dor, a dose não foi o suficiente para bloquear todos os canais.
A sensação de tato não é bloqueada porque as primeiras fibras que são bloqueadas são as que dão sensação de dor. O limiar da intensidadeé diferente.
Se for atingido o limiar de excitabilidade (ou por mais intensidade ou por tempo) o paciente irá sentir dor. 
A curva do limiar de excitabilidade, a duração deve ser adequada e a intensidade também.
O estado de repouso da membrana é alterado por um estímulo. Esse estímulo pode ser químico ou elétrico, e gera um potencial de ação criando o impulso nervoso. Ele se inicia na região inicial do axônio e precisa ser conduzido até as terminações nervosas do axônio desse neurônio.
Existem dois tipos de neurônios em termos de isolamento de membrana: amielienico (não tem a bainha de mielina) e o mielinico (tem bainha de mielina).
Existe uma densidade de canais de sódio voltagem-dependentes nos amielinicos. Se chegar o sinal no inicio do axônio e ele for suficiente para atingir o limiar de excitabilidade, o potencial de ação é gerado. Uma vez que foi gerado, ele é conduzido por todo o axônio e chega com a mesma amplitude e duração nas terminações nervosas.
Ao longo do axônio existem canais iônicos de sódio e de potássio que são sensíveis a mudança de voltagem (voltagem-dependentes). No repouso, esses canais estão fechados. A alteração de voltagem na membrana causa uma abertura temporária. Precisa haver o estímulo elétrico para que essa comporta se abra.
A abertura causa um fluxo resultante passivo de determinados íons e como consequencia mudanças no potencial elétrico.
Os canais de sódio tem cinética rápido e os canais de potássio tem cinética lenta. 
Experimentalmente, é possível injetar corrente em um axônio num determinado ponto. Essa corrente irá alterar a polaridade através da membrana. A região onde houve o impulso vai sofrer uma alteração, abriram-se os canais de sódio. O sódio entra porque o gradiente elétrico e o químico favorecem para que isso aconteça. Essa região fica despolarizada (invertem-se as cargas da membrana).Interior passa a ser positivo e exterior passa a ser negativo. Por atração de cargas opostas, o positivo tende a se movimentar atraído pela região adjacente negativa. Gera-se um movimento de corrente iônica para a região adjacente. Se essa despolarização atingir o limiar dessa região, vai ser gerado um novo potencial de ação. E vão formando os chamados circuitos locais. A membrana vai sendo despolarizada e o potencial de ação vai sendo regenerado. É como se um novo potencial de ação surgisse. Ao final, o potencial chega com a mesma amplitude do ínicio, sem sofrer nenhuma alteração. A carga positiva atrai negativa. Somente um estímulo gera vários potenciais de ação ao longo do neurônio.
Se o estímulo for aplicado no meio do axônio, ele irá se propagar em sentido bidirecional. 
O potencial de ação não volta no neurônio porque ele se inicia na região do cone axial. Isso acontece porque o movimento é das cargas positivas. Ele não volta porque antes dele voltar existe o período chamado de refratário absoluto (período de tempo que não importa o potencial, a membrana não irá responder).
Por conta do período refratário absoluto o impulso não pode voltar. 
Se for aplicado no cone de implantação/inicial/zona de gatilho ele será unidirecional.
O estímulo é gerado no cone axial e é propagado pelo neurônio. Esse processo é uma condução ativa, isso é porque estão se abrindo canais de sódio que são voltagem-dependentes. 
No período refratário absoluto (período curto) todos os canais de sódio se encontram no estado inativo (independente da intensidade do estímulo, não vai ser gerado potencial de ação. Depois do período refratário absoluto, pode existir o período refratário relativo, dependendo da quantidade de canais de sódio abertos. 
É preciso ter um número suficiente de canais de sódio 
Nem todos os canais daquele pedaço vão estar todos abertos ou fechados. se aquela região tiver 1000 canais , não significa dizer que os 1000 entendeu? Estao abertos os 1000 estao fechados. É preciso ter um número suficiente de canais para gerar uma corrente de fluxo de fonte de sódio para trazer o potencial até o limiar de abertura dos canais de sódio. Uma resposta do tipo TUDO OU NADA.
Se o estímulo for pequeno ele não irá atingir o limiar de excitabilidade. Será um potencial gerador, receptor ou sublimiar.
O estímulo chega de uma forma e termina da mesma forma. Isso é chamado de propaganção ativa. Condução é ativa porque envolve canais de sódio dependente de voltagem.Não é uma condução com decaímento (do jeito que ele começa ele termina igual). 
Potencial com decaímento = potencial receptor/gerador. Após ser aplicado um estímulo que não atinja o limiar de excitabilidade, não é gerado um potencial de ação, mas gera uma variação de voltagem . Mas mesmo assim, os canais de sódio irão de abrir e haverá condução eletrotonica. A medida que se afasta (em distância) do local onde foi aplicado o estímulo a variação de voltagem diminui. Não envolve canais de sódio vontagem dependentes. São variações passivas de membrana que alteram a permeabilidade dela para deixar o sódio passar. É uma condução passiva e com decaímento. Potencial receptor podem dar ínicio ao potencial de ação ou não. Precisa ter insidade suficiente até o potencial de excitabilidade. 
A intensidade da resposta (contração muscular, dor, secreção, etc) vai ser graduada aumentando a intensidade do estímulo. O código que transdus essa informação é baseado em frequencia. Não pode ser baseado em amplitude e duração porque o potencial de ação porque ele é igual em qualquer ponto do axonio. 
A dosagem de um anestésico depende da intensidade do estímulo que vai ser aplicado. Se o paciente continuar sentido dor significa que a dosagem foi menor que o estímulo aplicado.
A propaganção do impulso vai acontecer de canal em canal em axonio amielinicos. Esse processo é muito mais lento.
O potencial é gerado na zona de gatilho e sempre de propaga no sentido da despolarização. A propagação bidirecional é evitada devido ao período refratário do potencial de ação. 
Quando o neurônio possui bainha de mielina, o processo é mais ágil. Essa bainha é produzida pelas celulas de Schwann (no sistema nervoso periférico), e formam camadas ao redor do axônio ou do oligodendrócitos no sistema nervoso central. Funciona como um isolante. A membrana pode ser considerada como um elemento capacitor por separar as cargas. Um elemento que dificulta a passagem da corrente, ele é um resistor. O elemento resistivo são representados pelos canais. 
Se existe uma alta condutância aos íons sódio na membrana, a sua resistencia é baixa. A corrente depende da força eletromotriz (Em) – E do íon x condutância do íon.
A região que não possui bainha de mielina é chamada de nódulo de Ranvier. Nessa região existe uma alta intensidade de canais iônicos de potássio dependentes de voltagem. 
O impulso passa de local a local na membrana, mas quando existe bainha de mielina entre os nódulos de Ranvier o impulso não consegue se propagar. Porque a resistencia da membrana aumenta graças a bainha de mielina. A resistencia interna do axoplasma (citoplasma) é baixa. A condução é saltatória, ela pula de nódulo em nódulo. 
Nas fibras que são mielinizadas o potencial de ação só se desenvolve nos nódulos. Sobre a bainha não existem canais de sódio e de potássio voltagem-dependentes. 
Em consequencia, aumenta-se a velocidade da passagem do impulso nervoso. 
Quanto maior o diâmetro da fibra e a quantidade de bainha de mielina, mais rápido o impulso de propagará. 
Quando é feito um bloqueio com um anestésico local, primeiro são bloqueados pequenos axônios mielinizados, depois axônios não-mielinizados e por último grandes axônios mielinizados. Isso porque quanto maior o diâmetro juntamenta com a bainha de mielina a velocidade de condução é maior ainda. Portanto essa célula será mais dificil de ser bloqueada do que os pequenos axônios. A dor e a transmissão simpática são bloqueadas primeiro. Não é possível bloquear a sensação de tato com um anestésico local.
Existem basicamente dois tipos de sinais gerados pelo sistema nervoso. Uma resposta local (pequena) ou um sinal propagado (potencial de ação).
Dentro do potenciallocal ficam: potencial receptor e sinaptico.
E o potencial de ação.
Diferenças: amplitude - pequena nos locais e grande no potencial de ação
duração - potencial de ação é muito mais breve
somação
potencial receptor e sinaptico são graduados, potencial de ação é TUDO OU NADA
efeito do sinal – o potencial tanto sinaptico quanto receptor podem ser do tipo despolarizante mas pode ser também hiperpolarizante. E o potencial de ação SEMPRE despolarizante.
tipo de propagação – passivo (receptor e sinaptico: não envolvem canais) e ativo (potencial de ação)
tem ou não decaímento – receptor e sinaptico tem, de ação não.
Doenças desmielinizantes lesam a bainha de mielina. Portanto a propagação do impulso nervoso perde velocidade. A maioria dos pacientes podem ir a óbito por insulficiencia respiratória. 
Existem diferentes tipos de neuronios: sensoriais e motores
Podem ser unipolar, multipolar ou pseudounipolar.
Os neurônios recebem e transmitem informações. E atuam sobre um neurônio efetor (no orgão que dá a resposta). A região de comunicação de uma célula nervosa com outra (qualquer que seja o tipo de neurônio) é chamada de sinapse.
Toda célula que vem antes de sinapse é chamada de célula pré sinaptica. Após ela, a pós-sinaptica. E entre elas existe uma fenda mínima (quase virtual). 
Existem dois tipos de sinapse:
ELÉTRICA: As proteínas chamadas coneccinas fazem conecção direta da membrana pré com a membrana pós. Quando o estímulo é recebido, essas proteínas se abrem e formam um poro, fazendo conecção com a membrana pós-sinaptica. 
O potencial de ação chega, muda a conformação da proteínas e abre-se o canal. Isso passa diretamente para a membrana da outra célula neuronal e abre essa proteína que abre o canal. 
A transmissão é instantanea. O fluxo de corrente passa de uma célula diretamente e rapidamente para outra. Temos sinapses elétricas no sistema nervoso central e no intestino.
QUÍMICA: A membrana, ao se despolarizar, vão abrir-se canais voltagem-dependentes de cálcio. O cálcio entra, mobiliza as vesiculas com os neurotransmissores, eles de fundem com a membrana pré-sinaptica e os liberam. Ex: acetilcolina e glutamato.
O potencial de ação despolariza a membrana pré sinaptica e abre canais de cálcio que são voltagem dependentes. O cálcio entra porque existe mais cálcio fora do que dentro, o cálcio é positivo e a membrana dentro é negativa. Há um gradiente eletroquímico farável a sua entrada. Ao entrar, ele mobiliza os microfilamentos que fazem vesículas se movimentarem para se fundirem com a membrana atraves do processo de exocitose e liberam seu conteúdo na fenda. O neurotransmissor se liga a um receptor na membrana pós sinaptica. O canal é ativado por essa molécula.
Elas podem ocorrer entre um axônio e um dendrito (axodendriticas), axônio e um corpo celular (axossomatica), entre axonios (axoaxonicas), entre dentritos (dendrodentriticas), entre dendritos e corpo celular (dendrosomáticas). 
A sinapse química mais bem estuda é a que ocorre entre um nervo motor e o músculo esquelética, chamada junção neuromuscular, mioneural ou placa motora. Quanto maior for o número de potenciais de ação da placa, maior vai ser a contração do músculo.
Uma vez que a membrana se fundiu com a vesícula, pelo processo de exocitose, ela é liberada. No caso da placa motora, o neurotramissor é a acetilcolina. Ela se liga ao seu receptor ligando dependente, esse receptor não depende de voltagem. Isso acontece apenas nas áreas onde há concentração de canais ligando-dependentes de acetilcolina no músculo.
A acetilcolina vai proporcionar uma mudança conformacional, abrindo o canal. Esse canal não é específico, deixa passar cátions. O sódio entra graças ao gradiente eletroquímico. O potássio saí pelo gradiente químico, que é maior.
A acetilcolina tem 3 destinos: 
1) Ligar-se ao receptor e abrir a proteína
2) Se difundir nos espaços interticiais
3) degradada por uma enzima chamada acetilcolinesterase, presente na membrana basal da célula pós sináptica. Ela é degrada em colina e acetato. O acetato se difunde e a colina é recaptada ao terminal pré sinaptico para ser novamente utilizada na síntese de acetilcolina.
Não é um processo instantaneo. Por isso, é chamado de retardo sináptico. É o tempo que leva para que o neurotransmissor se ligue e provoque a mudança de conformação.
A sinapse química é unidirecional, já a elétrica é bidirecional. Elas também diferem no tempo, a elétrica é instantanea e a química não é.
Em todas as sinapses pré ganglionares existe a acetilcolina e nas sinapses pós ganglionares do sistema parassimpático. No simpático é a noradrenalina.
SINTESE DA ACETILCOLINA: a colina reage com a aceltil-coenzima-A sobre a enzima colina-acetiltransferase. Isso acontece dentro do citoplasma do axônio. A acetilcolina fica empacotada nas vesícula. Uma vez que chegue o potencial pré-sinaptico, ele é despolarizado, entra cálcio e ele faz essa moléculas se difundirem na membrana para liberar acetilcolina na fenda. Lá ela sobre ação da acetilcolinesterase (ACHE). A colina é reutilizada.
Todas os axonios motores que saem da medula e que invervam as células musculares esqueléticas, o fazem atraves da acetilcolina. Também é um neurotransmissor para todos os neuronios pré-ganglionares (tanto do simpático quanto para o para-simpático).
EPINEFRINA (ADRENALINA): Existem sinapses adrenérgicas no sistema nervoso simpático. Ela vem do aminiácido tirosina que sobre a enzima tirosina-hidroxilase forma eridopa. Sofre ação da enzima dopadescarboxilase forma dopamina. Em muitos neuronios (principalmente no sistema nervoso central – substancia negra) a via para aqui (neuronio dopaminergico). Na presença da enzima dopamina beta hidroxilase forma-se norepinefrina (noradrenalina) e sobre a ação de uma enzima (que eu não descobri o nome) forma adrenalina.
CERATONINA: aminoácido triptofano sobre ação da enzima triptofano-hidroxilase forma 5-hidroxi-triptofano. Sobre ação da enzima 5-hidroxi-triptofano-hidroxilase transforma-se em ceratonina. É a substância endógena responsável pelo nosso humor. Além disse, a ceratonina na glandula pineal pode formar a melantonina, e pode ser degrada e forma ácido acético.
GABA (acido gamma-aminobutirrico): Neurotransmissor que vem do glutamato. É armazenado em vesículas e entra no ciclo do ácido cítrico. É inibitório e gera PPSI. Presente em neuronios do sistema nervoso central. Inibide o fluxo de cloreto para hiperpolarizar o potencial pós-sinpatico. 
EVENTOS QUE OCORREM DURANTE A TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR:
1) POTENCIAL DE AÇÃO NO TERMINAL MOTORAXONICO PRÉ-SINAPTICO
2) AUMENTA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA AO CÁLCIO
3) VESÍCULAS SE MOBILIZAM, SE FUNDEM COM A MEMBRANA E LIBERAM ACETILCOLINA NA FENDA
4) DIFUSÃO DA ACETILCOLINA PARA A MEMBRANA PÓS-JUNCIONAL
5) COMBINAÇÃO DA ACETILCOLINA COM RECEPTORES ESPECÍFICOS DA MEMBRANA PÓS-JUNCIONAL
6) AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA PÓS-JUNCIONAL AO SÓDIO E AO POTÁSSIO
7) ISSO CAUSA PPSI (POTENCIAL PÓS-SINAPTICO EXCITATÓRIO)
Potencial pós-sinaptico é igual a potencial receptor. A membrana saí de um valor bem negativo e vai para um valor menos negativo. Isso causa despolarização de áreas da membrana muscular adjacente a placa motora e iniciação do potencial de ação.
Se ele for conduzido e chegar na reação adjacente da placa motora, onde existem canais de sódio voltagem-dependente, aumentar a permabilidade e o sódio entrar, aí sim é gerado um potencial de ação. 
No momento em que a membrana está no estado de repouso. Se o potencial pós sinaptico chegar na região adjacente onde existem canais voltagem-dependentes, esse canal irá se abrir e deixar o sódio entrar. Se isso for o suficiente para causa uma entrada de sódia e uma saída de potássio e atingir o limiar de excitabilidade, o potencial de ação acontece.
Quando o sinal transmito pela membrana pós-sináptica despolariza a membrana, isso é um potencial pós-sinaptico excitatório. Mas pode acontecer dessa membrana sofrer hiperpolarização. Isso é um potencial pós-sinaptico inibitório. 
O íon que leva a célula a hiperpolarizaçao é principalmenteo cloreto, entrando na célula juntamente com a saída do potássio. Totalmente diferente do excitatório.
SOMAÇÃO: 
O estímulo único faz uma despolarização. O estímulo aplicado em dois faz outra despolarização. Se for aplicado os dois simultaneamente, eles serão somados. 
Algumas vezes, um estímulo aplicado sozinho não causa potencial de ação. Mas se for aplicado junto com outro, eles se somam e atingem o limiar. A somação espacial ocorre quando o estímulo é causado em locais diferentes. 
Ao ser aplicado um estímulo, antes da membrana repolarizar é aplicado outro estímulo. Isso faz com que eles se somem. 
Quando um estímulo é somado com o outro (igual) só alterando a frequencia é uma somação temporal. São duas entradas sucessivas numa mesma sinapse. A frequencia do estímulo é maior, fazendo com que o segundo estímulo de some ao primeiro.
PPSE = POTENCIAL PÓS-SINAPTICO EXCITATÓRIO
PPSI = POTENCIAL PÓS-SINAPTICO INIBITÓRIO
Diversas sinapses estão acontecendo nos nossos neuronios no mesmo instante, o soma do neuronio vai integrar uma entrada inibitório com uma entrada estimulatória. Eles vão ser conduzidos com decremento. O PPSI anulou o PPSE. Não atinge o limiar de excitabilidade.
Condução eletrotonica é a condução que acontece no soma/corpo do neuronio. Vão haver entradas excitatórias e inibitórias.
Existem vários tipos de integração. Pode-se ver uma célula pré-sinaptica fazendo sinapse com muitas células (sinapse de um para muitos). A resposta vai sendo ampliada. Em fibras musculares isso acontece, um neuronio motor para 100 fibras musculares. Quanto mais fibras musculares forem inervadas por um neuronio, mais grosseiro será o movimento e menos preciso. Se há uma fibra nervosa fazendo sinapse com 5 fibras musculares, esse movimento tenha um controle preciso (movimentos finos com a mão).
Na laringe existe o menor número de fibras musculares inervados por apenas um neuronio, faz-se um controle preciso na capacidade de mudar o tom de voz.
Existem também sinapses de muitos para um, onde a resposta não vai ser ampliada. Por exemplo, na medula espinhal.
O potencial de ação não acontece na sinapse, ele vai acontecer nos canais adjacentes de sódio voltagem-dependente. Esse potencial de ação é o potencial de placa motora. As entradas que acontecem podem ser estimulatorias ou inibitorias são potenciais sinapticos/receptores. Mas como estão na sinapse, são sinapticos. Não é necessário que chegue um potencial de ação para ser liberada acetilcolina. Expontaneamente um neuronio pode liberar acetilcolina. 
A variação de potencial na membrana pós-sinaptica causada pela liberação expontanea de acetilcolina gera o potencial em miniatura de placa motora (PMPM). Ou seja, não é preciso chegar no potencial de ação para liberação de acetilcolina. Essa liberação é uma liberação quantal. Uma única vesícula dispara o potencial em miniatura de placa motora. Isso acontece continuamente e a pessoa não sente nada, não é gerada resposta. O potencial gerado pela liberação expontânea dessa única vesícula é um potencial receptor. Se forem liberadas cinco vesículas, por exemplo, o nível da despolarização vai ser maior. Isso é chamado de potencial de placa motora (PPM). É causada por um potencial de ação só que a quatidade de acetilcolina liberada não é suficiente para fazer com que essa despolarização atinja o limiar de excitabilidade dessa região, isso é chamado de potencial de placa motora. Se esse PPM for de intensidade suficiente para abrir os canais de sódio, ele irá causar um potencial de ação. Os dois são potenciais geradores ou potenciais sinapticos. 
A diferença entre os dois é que o PMPM é uma liberação expontanea de vesícula e o PPM chega um impulso que libera um número maior de vesículas.
No alzahimer ocorre uma deficiencia na via de transmissão polienérgicas* (é isso mesmo?) 
Os anestésicos gerais prolongam o tempo de abertura dos canais de cloreto e dessa forma inibem os neuronios pós-sinapticos a sinapses. Aí é inibido tudo. 
Glutamato e aspartato são neurotransmissores excitatórios.
Óxido nitrico é um neurotransmissor das sinapses do SNC e atua como molécula transmissora de sinais celulares.
INTRODUÇÃO A SOMESTESIA
1) ORGANIZAÇÃO
A organização do sistema nervoso é anatomica e funcional.
2) DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO COM BASE EM CRITÉRIOS ANATOMICOS
Ele divido em sistema nervoso central e periférico. 
O central engloba encéfalo e medula espinhal. Dentro de encéfalo temos cérebro, cerebelo e tronco encefálico. E no tronco encefálico: bulbo, ponte e mesencéfalo. 
O periférico compreende nervos, glanglios e terminações nervosas. Nos nervos existem os espinhais e os cranianos (espinhais relacionados com a medula e o crianianos relacionados com o tronco encefálico). 
3) DIVISÃO FISIOLÓGICA
No ponto de vista funcional, é divido em sistema nervoso somático e visceral. 
O somático é encontrado a via aferente e eferente. No visceral também. Só que no visceral a via eferente passa a ser chamada de sistema nervoso autonomo (autonomico). Que se subdivide em simpático e parassimpático. 
SISTEMA NERVOSO
1) INTRODUÇÃO
O sistema nervosa é uma rede de comunicação que permite um organismo a interagir com o seu meio ambiente. 
O ambiente inclui tanto o ambiente externo quando o ambiente interno do corpo. 
No sistema nervoso estão inclusos os componentes sensorias, integrados e motores. 
SENSORIAIS: detectam eventos do ambiente
INTEGRADORES: processam e armazenam os dados sensoriais
MOTORES: gerar movimentos e secreções glandulares (dando respostas)
2) ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
Em termos microscópicos de organização o sistema nervoso consiste numa agregação altamente complexa de células. Dessas células, devem-se destacar dois tipos especiais.
3) CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO
CÉLULAS DE SUPORTE (DA GLIA/NEURÓGLIA) e CÉLULAS NERVOSAS
O corpo celular ou soma, as ramificações curvas (dendritos) e os axônios formam um neurônio. Esse neurônio está organizado num encéfalo e se comunicam com as estruturas medulares. Os axônios nas suas terminações fazem ligações com somas ou dendritos de outros neuronios vizinhos (sinapses). 
4) CLASSIFICAÇÃO DOS NEURONIOS
4.1) CLASSIFICAÇÃO ANATOMICA
Existem neuronios unipolares, multipolares e pseudounipolares. 
O neurônio pseudounipolar tem um corpo celular de onde emerge um prolongamento que é curto e se bifurca. Uma parte dessa bifurcação se dirige para a periferia, a outra parte se dirige para o sistema nervoso central (medula o encéfalo). A dor é relacionada a uma terminação nervosa livre.
4.2) CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA
Existem neuronios sensitivos ou aferentes, de associação ou interneuronios e neuronio motor ou eferente. 
5) DIVISÃO SENSORIAL DO SISTEMA NERVOSO
São os receptores sensoriais. A maior parte das atividades do sistema nervoso é iniciada pela experiencia sensorial dos receptores sensoriais. Existem receptores sensoriais por toda superfície corporal. É a partir desses receptores que a comunicação com o ambiente vai se estabelecer. E para que ocorra essa comunicação, vão existir diferentes tipos de receptores (visuais, auditivos, tácteis...). 
Esses receptores é que estabelecem o elo de conecção com o ambiente externo ou interno. E se propaga em direção ao sistema nervoso central.
A informação chega ao sistema nervoso central atraves de nervos periféricos. E são conduzidos imediatamente para multiplas áreas sensoriais. Podem ser medula, bulbo, ponte, mesencéfalo, cerebelo, tálamo e córtex.
6) DIVISÃO MOTORA DO SISTEMA NERVOSO
Compreende os orgãos efetores. O papel final mais importante do sistema nervoso é o controle das atividades corporais. E isso é realizado atraves do controle da contração de músculo esquelético, lisa e da secreção de glândulas (exócrinas e endócrinas). São os orgãos efetores.
A endócrina libera seu conteúdo na corrente sanguínea e a exócrina é liberada para fazer um efeito local.
Paralelamente a difisão sensitiva e motora existe o sistema nervoso autonomo. Que também controla músculos e glandulas.
Os músculos esqueléticos podem ser controlados por niveis mais superioresdo sistema nervoso central (medula espinhal, ponte, mesencéfalo..). A atividade musculas esquelética pode ser controlada em níveis mais superiores (medula espinhal, por exemplo).
7) PROCESSAMENTO DA INFORMAÇÃO (FUNÇÃO INTEGRADORA)
Os receptores sensitivos captam a informação do ambiente. O receptor uma vez estimulado vai gerar um potencial de receptor, se tiver intensidade de estímulo que atinja o limiar de excitabilidade vai gerar um potencial de ação que se propaga. 
Uma das funções mais importantes do sistema nervoso central é o processamento da informação. Ele irá interpretar a informação. Ou resposta mental ou motora apropriada. 
Mais de 99% de toda a informação sensorial são descartadas pelo cérebro como irrelevantes.
Existem receptores por toda a área da superfície corporal. Porém muitos não são importantes e são ignorados pelo sistema nervoso central.
Quando a informação sensorial importante excita a mente ela é imediatamente canalizada para regiões integradoras e motoras apropriadas do cérebro. Após passar por essas áreas, tem-se uma resposta adequada.
Essa canalização e processamento da informação são chamados de função integradora do sistema nervoso. 
PAreiiiiiiii aqui
7.1) PAPEL DAS SINAPSES NO PROCESSAMENTO DA INFORMAÇÃO
Não é só um neurônio que vai do recetor ao sistema nervoso central, existem vários ao longo do trajeto. A sinapse tem um papel importante no processamento da informação. O ponto de união entre um neurônio e o seguinte é importante e pode ser vantajoso para o controle da transmissão neural.
As sinapses determinam a direção dos sinais nervosos e irão se dispersar pelo sistema nervoso. 
Algumas sinapses transmitem sinais do neurônio para o próximo com facilidade. Rapimente o potencial se propaga. Em contrapartida, existem sinapses que oferecem certa dificuldade. Ou seja, existem comunicações entre neurônios mais rápidas e mais lentas.
Ao se treinar um certo esporte, acontece o repetimento do ato. As sinapses são ativadas mais e mais vezes. Ficando cada vez mais fácil dela acontecer. 
8) ARMAZENAMENTO DA INFORMAÇÃO
Depois de toda a informação que chega no SNC, acontece o armazenamento e memória dessa informação. Apenas pequena fração da informação sensorial importante causa resposta motora imediata. A maior parte do armazenamento ocore no córtex cerebral e nas regiões basais no cérebro e medula espinhal.
SOMESTESIA
1) INTRODUÇÃO
A pele que recobre o nosso corpo é uma extrutura complexa e ela exerce várias funções. Ela tem um papel importante na interação de organismos da mesma espécie e de espécies diferentes. 
Além dessas funções básicas de proteção e interação a pele tem outra função importante. A função sensorial (somestesia), ou seja, sensibilidade somática.
Deve-se ressaltar que a sensibilidade somestesica não se restringe apenas a superfície externa do corpo. Também existe em mucosas, músculos, víceras, tendões e periósteo.
Tendões: Os tendões são estruturas fibrosas, tem pouca vascularização e recebem um aporte sanguíneo muito pequeno. Sua função principal é transmitir a força gerada pelos músculos aos ossos. 
Periósteo: É a membrana que reveste a estrutura óssea. 
Além disso a modalidade somestésica não aprensenta um tipo único de sensibilidade, mas divide-se em algumas submodalidades. Existem inúmeras classificações, a mais simples e rotineira classifica em 3 submodalidades: tátil, térmica e dolorosa. (a proprioceptiva é considerada a parte)
As submodalidades somestésicas embora compartilhem algumas características, elas diferem entre si. Por exemplo, quanto a natureza do estímulo específico (um receptor é capaz de responder a 3 ou 4 tipos de estímulos. Um receptor de dor, por exemplo, pode responder a um estímulo de temperatura. Todavia existe um tipo de estímulo que ele responde de uma forma muito mais rápida.) e as vias de circuitos neurais que trafegam (via termica segue um caminho diferente das outras).
2) ORGANIZAÇÃO GERAL DA SENSIBILIDADE SOMÁTICA
 A informação sensorial é originada na periferia e é conduzida a medula espinhal e ao tronco encefálico atraves da vias aferentes. 
O que difere a substância branca de cinzenta é que na cinzenta são encontrados os corpos celulares. Na branca, os feixes de fibras.
Quando esses corpos celulares estão localizados dentro do sistema nervoso central eles são chamados de núcleos. Se estão fora, são chamados de glanglios (trigeminal, por exemplo). 
ARCO REFLEXO
É a unidade anatomica mais simples do sistema nervoso capaz de por si só desencadear um ato reflexo. Para que exista um ato reflexo deve haver um arco reflexo.
É formado basicamente por 5 estruturas: receptor, via sensitiva (ou aferente), sinapse (neuronio de associação), via eferente (motora) e orgão efetor. 
O orgão efetor pode ser músculo ou glândula. Se o caminho é lesado, o arco reflexo não existe. 
Para se levantar e andar, num primeiro momento, quem comanda é o encéfalo. A partir disso quem contrala é uma circuitaria medular. 
Uma área cutânea irrigada por uma raiz dorsal é chamada de dermátomo. A raiz dorsal é um segmento da medula que leva informação sensitiva. Cada segmento da medula recebe informação de receptores e essa informação é canalizada em direção ao SNC e entra na medula pela raiz dorsal. 
As fibras que compõe as raizes dorsais tem seus corpos celulares localizados no gânglio da raiz dorsal (na medula). 
O tipo de neuronio é o pseudounipolar. Um segmento vai para a periferia (encontra um receptor) e outro para a medula. 
O calibre do axonio e a presença ou ausencia da bainha de mielina são intimamente relacionados com a velocidade de propagação do impulso nervoso.
Existem fibras grossas (tátil e propiocepção) e finas (térmica e dolorosa).
Organização númerica: geralmente é organizada por vias aferentes originadas nos músculos. 
Organização alfabética: originada na pele.
Essas fibras penetram na medula espinhal. As fibras aferentes primárias ramificam-se na subtância cinzenta e emitem ramos colaterais. E suas terminações estabelecem conexões sinápticas na substância cinzenta. 
Estabelecida a conexão sináptica sai e vai ruma ao encéfalo na subtância branca formando os feixes, tratos e facículos. 
CONDUÇÃO DAS INFORMAÇÕES SOMESTÉSICAS NA MEDULA ESPINHAL
Existem dois principais feixes de fibras que levam a informação em direção ao encéfalo. Os dois grandes sistemas ascendentes são: sistemas leminiscal e anterolateral.
SISTEMA LEMINISCAL: Esse sistema ascente inicialmente pela coluna dorsal da medula. Nessa via são levadas as informações do tato e propriosepção. Cruza a linha média no bulbo, esse cruzamento é chamado de decussação e vai em direção ao tálamo.
SISTEMA ANTEROLATERAL: Conduz informação relacionada com a dor e temperatura. Mas também conduz uma parte da sensisbilidade tátil. Cruza a linha média na medula. 
VIAS SENSORIAIS OU SENSITIVAS
É um conjunto de neurônios sensitivos dispostos em série. Existem neurônios de primeira, segunda, terceira e, as vezes, quarta ordem. 
PRIMEIRA ORDEM: Na periferia está o receptor sensorial. Responde a um estímulo e o transduz. O receptor responde ao estímulo gerando potencial de receptor e vai se propagar em direção ao sistema nervoso central. Transdução é a transformação de um estímulo em um sinal elétrico. O soma do neuronio aferente primário vai estar sempre localizado no ganglio da raiz dorsal ou num ganglio de nervo craniano.
SEGUNDA ORDEM: Está localizado na medula espinha ou no tronco encefálico. Ele recebe a informação do neurônio de primeira ordem e passa adiante essa informação. Tipicamente um axônio de segunda ordem cruza a linha média para ascender ao tálamo. Por isso a informação que vem do lado esquerdo do corpo chega ao lado direito do cérebro.
TERCEIRA ORDEM: Reside em um dos núcleos talamicos e de lá sai o axônio que vai em direção ao córtex. 
Algumas vezes aparecem neurônio de quarta ordem ou ordem superior que estão localizados no córtex.
COLUNA DORSAL
A coluna dorsal é o sistema dorsal (leminisco medial). É constituida essencialmente por prolongamentos centrais de neuronios localizadosno gânglio da raiz dorsal. Se dirige a medula pelo corno posterior e vai em direção a substância branca e por um trajeto ascendente vai em Li até aquiiiiii direção ao bulbo. Quando esses axônios entram na medula pela coluna dorsal, podem ser distinguidos dois componentes que fazem parte dessa coluna: facículo grácil (central) e cuneiforme (lateral). Eles se dirigem ao bulbo.
Esses facículos são constituidos por fibras nervosas ascendentes provenientes da medula e que terminam em duas massas substâncias cinzentas. Elas são chamadas de núcleo grácil e núcleo cuneiforme. Esses núcleos determinam o aparecimento de duas eminências chamadas: tubérculo do núcleo grácil e turbérculo do núcleo cuneiforme. 
O facículo grácil localizado medialmente na região dorsal da medula, contem fibras que sao provenientes dos seguimentos sacral, lombar e toráxico baixo. Pelo facículo cuneiforme seguem as fibras provienientes dos seguimentos toráxico alto e cervical. Sempre em direção aos seus respectivos núcleos localizados na porção caudal do bulbo.
Esses dois núcleos são, em conjunto, chamados de núcleos da coluna dorsal. 
Fibras originadas desses núcleos irão formar, após cruzarem a linha mediana, o leminisco medial. Progetando-se então, em direção ao tálamo. A partir daí, parte o neurônio de segunda ordem. Após o tálamo, parte o neurônio de terceira ordem.
Todas as aferências sensitivas provenientes das pernas, braços, face, tórax, pescoço, etc. vão para a área somatosensorial 2. Ali vai ser armazenado e processado. E também partir a resposta motora. 
ANTEROLATERAL
Produz basicamente as sensibilidades térmica e dolorosa. Também consegue conduzir alguma coisa da sensibilidade tátil e proprioseptiva. 
Está localizado na parte lateral da medula mais voltada para a parte anterior. Nessa região, existem três feixes de fibras nervosas, que recebem o nome de tratos. São eles: espinotalâmico, espinoreticular e espinomesencefálico. 
A sensibilidade térmica e dolorosa trazida da periferia vem por fibras do tipo A-delta e C. E seguem atravem de dois desses tratos, o espinotalamico e o espinoreticular. 
A dor pode modulada por esperiência anteriores e estado emocional em um dado momento. Ela pode ser produzida por uma variedade de estímulos: pressões mecânicas intensas, pH ácido, soluções hipertônicas, luz intensa e mediadores químicos.
DOR x NOCICEPÇÃO: Nocicepção se refere a sinais que chegam no sistema nervoso central e que são resultantes da ativação de receptores sensoriais especializados. Esses sensores recebem o nome de nociceptores. Tais nociceptores recebem informações sobre a lesão tecidual ocasionada por estímulos nocivos. Eles captam quando uma área é lesionada.
A dor é uma experiencia emocional que acompanha a nocicepção. É a percepção conciente da agressão lesiva. 
TIPOS DE DOR: Existem dois tipos principais de dor: rápida (0.1 segundo após aplicação) e lenta (após 1 segundo ou mais e aumenta lentamente).
Dor rápida é pontual, agulhada, elétrica, aguda (acontece rapidamente, “de uma hora para outra”). A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo. 
Dor lenta é queimação, persistente, pulsátil, nauseante e crônica (a dor “cresce” aos poucos). Já houve lesão tecidual completa. 
Receptores para dor são os nociceptores. Via de regra os receptores de dor que estão presentes na pele são do tipo terminação nervosa livre. Na polpa dentária, na gengiva, mucosa, são ricamente presentes terminação nervosa livre. 
Eles existem dispersos nas camadas superfíciais da pele. Tecido profundo tem poucos receptores para dor.
Porém lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas. 
As terminações nervosas livres são receptores que estão na extremidade periférica de um neurônio pseudounipolar. As terminações nervosas nociceptivas tem seu soma no gânglio da raiz dorsal e gânglio trigeminal. Toda sensibilidade proporcionada pelos 3 ramos do trigêmeo é canalizada pelo neurônio de primeira ordem em direção ao gânglio trigeminal.
No gânglio trigeminal também existe um neurônio pseudounipolar.
Em geral, a dor rápida é desencadeada por estímulo mecânico e térmico. 
A dor crônica é desencadeada pelos três tipos de estímulo. 
Existem substâncias que incitam o estímulo de dor. São elas: bradicinina, cerotonina, histamina, íons potássios, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. 
Protaglandina e substância P aumentam a sensibilidade dos receptores de dor. Se houve uma lesão, a dor será intensificada. Essas substâncias sozinhas são incapazes de excitar os receptores. 
Ao contrario da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco ou simplesmente não se adaptam.
Hiperalgesia é quando a dor é persistente e está aumentando.
TRONCO ENCEFÁLICO
Contituído por bulbo, ponte e mesencéfalo. É localizado entre a medula e o diencéfalo. Começa na altura do atlas e vai até o tálamo. Na constituição do tronco existem corpos de neurônios. Quando eles estão agrupados em uma estrutura fora do sistema nervoso central isso é chamado de gânglio. Dentro do SNC é chamado de núcleo. Alguns núcleos são sensitivos e outros são motores.
No tronco encefálico são encontrados vários agrupamentos de somas. Desses somas partem axônios que formam fibras nervosas (que continuam o trageto ascente ou descendente). Esses grupos de axônios podem receber diferentes nomes: tratos, fascículos ou leminiscos.
PAPEL DO TRONCO ENCEFÁLICO NO CONTROLE DA FUNÇÃO MOTORA: A atividade motora irá receber uma modulação via tronco encefálico. O tronco é um extensão da medula em direção a caixa craniana. Contém núcleos sentivos e motores. Esses núcleos executam funções motoras e sensitivas na regiões da face e cabeça.
Também funciona como um centro de comando, porque tem funções especiais de controle. Ele terá a propriedade de modular certas funções do organismo. Funções como: respiração, sistema cardiovascular, sistema gastrointestinal, equilíbrio e movimentos oculares. 
O tronco encefálico serve como instrumento de centros neurais superiores. O tálamo, o epitálamo, etc podem mandar informações para o TE e modificar uma função específica. (Exemplo: respirar mais rápido ou mais lentamente).
A decussação ocorre nas pirâmides do bulbo. 
O TRONCO ENCEFÁLICO E A ORIGEM APARENTE DOS NERVOS CRANIANOS: Além da origem aparente, os nervos cranianos tem sua origem real. Existem 12 pares de nervos cranianos.
Eles emergem atraves de sulcos no tronco encefálico. A maioria emergem do bulbo e na face anterior. O trigêmeo emerge do braço peduncular da ponte. 
O nervo intermédio contém fibras sensitivas, o nervo facil contém fibras motoras. Mas logo após a origem aparente, eles se unem formando o nervo facial.
O tronco encefálico recebe informação sensitiva independentemente de onde ela tenha partido. Chegando no tronco encefálica, essa informação vai chegar num núcleo sensitivo. No núcleo existem corpos celulares. Ao chegar a informação, o neurônio vai fazer sinapse com o corpo celular e outra fibras vai continuar conduzindo a informação se dirigindo para o tálamo. Agora sendo chamado de neurônio de segunda ordem. 
TÁLAMO
O diencéfalo fica entre o tronco encefálico e o cerebelo. Existem duas seções principais: tálamo e hipotálamo (também existe o epitálamo). A maior parte do diencéfalo está ocupada por pequenos núcleos. 
O tálamo funciona como um centro de informações e vai mandar essas informações para diferentes áreas corticais.Cada informação vai chegar num núcleo apropriado no tálamo. 
O tálamo é uma estrutura bilateral e são ligadas por uma haste talâmica. 
ASPECTO ESTRUTURAL DO TÁLAMO: Ele é uma estreitra faixa de substância branca (feixes de fibras) que tem o formato da letra Y. Também pode ser chamada de lâmina interna.
 Essa faixa divide o tálamo em 3 áreas: anterior, lateral e medial. Essas são áreas de substância cinzenta (encontrados somas). 
Na região anterior existe o núcleo chamado núcleo anterior (A). Na região medial existe o núcleo medial dorsal. A região lateral é subdividade emdorsal e ventral, na dorsal existem vários núcleos e na ventral também. A sinapse do segundo para o terceiro neurônio é feita em um dos núcleos e parte para a área cortical respectiva. 
Todas as aferencias sensoriais fazem escala no tálamo. Excesso a olfatória. 
Essas aferencias do tálamo se distribuem de tal maneira que estabelecem uma representação topográfica da superfície corporal do lado oposto (decussação).
NERVO TRIGÊMEO
1) CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS
É o quinto par de nervo craniano. É um nervo misto e responsável pela representação facial do sistema somato-sensorial.
Para isso, é preciso que haja função dos músculos mastigadores. 
O trigêmeo conduz a maior parte das informações somestésicase proprioceptivas que são orignadas na face, cavidade oral, conjuntiva e dura-máter. 
2) ORIGEM
Tem sua origem aparente na face lateral da ponte. E ele apresenta duas raizes, um feixe de fibras sensitivas e outro de fibras motoras. 
RAIZ SENSITIVA: É formada por neurônios do tipo pseudounipolar. E o soma desses neurônios está localizado no gânglio trigeminal (fora do tronco encefálico). Os prolongamento centrais dos neurônios sensitvos se dirigem para o SNC. 
O receptor estimulado gera um potencial receptor que se tiver intensidade adequada atinge o limiar e gera potencial de ação que se propaga em direção ao SNC (tronco encefálico), mais precisamente para núcleos sensitivos do trigêmio. Chega o axônio central do neurônio de primeira ordem. 
O ramo periférico forma (distalmente ao gânglio) 3 ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.
OFTÁLMICO: Essencialmente sensitivo (não tem atividade motora). Inerva glândula lacrimal e globo ocular.
MAXILAR: Essencialmente sensitivo. Inerva região do palato duro, mucosa do palato mole, rerigão gengivo-dentária superior, tegumentos da bochecha, lábio superior, asa do nariz e pálpebras.
MANDIBULAR: Nervo misto. Tem fibras sensitivas e motoras. Sob a forma de tronco único tem origem aparente no forame oval. Os ramos anteriores (fibras localizadas mais anteriormente) são predominantemente motoras e os posteriores, sensitivos.
A sensibilidade da dura-máter, ouvido interno, região gengivo-dentária inferior, mucosa da língua, região da ATM e músculos da mastigação é percebida pela parte sensitiva do nervo mandibular.
A área motora dá motricidade a músculos mastigadores, músculos do martelo e tensor do véu do paladar.
Os ramos do trigêmeo são responsáveis pela inervação somática geral de grande parte da cabeça através das fibras que se classificam como fibras sensitivas-somáticas gerais. 
NEURÔNIOS SENSITIVOS DO TRIGÊMEO: Toda informação sensitiva proveniente dos ramos se propaga e vai em direção ao SNC. Chegando aos núcleos sensitivos do trigêmeo. 
 
NEURÔNIOS SENSITIVOS DO TRIGÊMEO
Os neurônios sensitivos primários do trigêmeo (neurônio de primeira ordem – psudounipolar, localizado no gânglio trigeminal ou de Gasser) conduzem impulsos do tipo exteroceptivos e do tipo priprioceptivos. 
Os exteroceptivos são aqueles relacionados a temperatura, pressão, tato e dor (originam-se na pele, face, mucosa, conjuntiva ocular...) e vão em direção a SNC pelo tronco encefálico. 
Os proprioceptivos são típicos de receptores mecanoreceptores. E são ativados pelos movimentos do corpo. Percebe posição das diferentes partes do corpo e posição dessas partes em relação ao espaço. No caso do trigêmeo, a mandíbula é a parte móvel da cabeça. Encontram-se nas articulações (ATM e alvéolo dental) e nos músculos. 
ORGANIZAÇÃO DO COMPLEXO SENSITIVO-MOTOR DO TRIGÊMEO
ANATOMIA FISIOLÓGICA: Os núcleos sensitivos do trigêmeo constituem uma coluna de neurônios que se estedem do tronco encefálico, desde a ponte até a medula espinhal. Isso é bilateral. 
Essa coluna pode ser dividido em 3 núcleos: mesencefálico, sensitivo principal e espinhal. 
O núcleo espinhal é subdividido em 3 subnúcleos: oral, interpolar e caudal (sensitivos). Também existe o núcleo motor que se localiza mais lateralmente.
Ao receber o estímulo, ele pode ser levado a um ou mais núcleos sensitivos. 
EXTEROCEPTIVAS
Fibras trigeminais aferentes que conduzem a sensibilidade térmica e dolorosa descem pelo trato espinal do trigêmeo e terminam no núcleo espinal. Seguem vias trigeminais aferentes. A importante aferencia nociceptiva originada na polpa dentária projeta-se ao núcleo espinal do trigêmeo. Sua subdivisão mais caudal recebe fibras nociceptivas provenientes da face.
O núcleo sensitivo principal do trigêmeo recebe projeções sensitivas de tato e pressão. E são informações provenientes da face e da cavidade oral. Do tipo exteroceptiva. Essa projeções que conduzem informações de tato e pressão também dão origem a uma ramificação descentente que alcança o núcleo espinhal. 
PROPRIOCEPTIVAS
Representa movimentos do corpo no espaço, localização no espaço, etc. Os receptores proprioceptivos são do tipo mecanorreceptores (mecanoceptores). Esses mecano receptores são ativados por movimentos do corpo (na parte craniana, da mandíbula). As informações proprioceptivas que partem da musculatura mastigatória e mecanoceptivas originadas nas gengivas vão se projetar ao núcleo mesencefálico do trigêmeo. A maioria das aferencias majoritariamente segue o ramo mandibular. Essas fibras aferentes primárias projetam-se ao núcleo motor do trigêmeo, estabelecendo uma via que torna possível um reflexo similar ao reflexo de estiramento*.
· ARCO REFLEXO: é a unidade anatomica mais simples capaz de por si só desencadear um arco reflexo. O reflexo de estiramento é um exemplo disso.
Esse reflexo possibilita movimento mandibular, ou seja, mastigação. Pode ocorrer de forma cosnciente ou inconciente. Chamado de reflexo trigeminal. 
No núcleo motor ocorre uma sinapse de onde parte um neurônio eferente (motor), que vai se dirigir aos músculos mastigadores. 
Os motoneurônios trigeminais localizados no núcleo motor do trigêmeo inervam os músculos mastigadores (masseter, temporal e pterigóideos).
CONECÇÕES ENCEFÁLICAS SUPERIORES
O núcleo motor do trigêmeo, além dos reflexos mediados por suas conecções com o núcleo mesencefálico recebe projeções cortico-bulbares (informações que partem do córtex em direção ao bulbo). Essas projeções vao prover a função consciente da mastigação (anular, inibir ou ativar músculos mastigadores). 
Dos núcleos trigeminais a informação sensorial vai atraves do leminisco trigeminal para o córtex. Quando ele chega a altura do tronco encefálico, um conjunto de fibras do leminisco medial se une com as que são provenientes do nervo trigêmeo e sobem juntas.
No tálamo ele vai para o VPM e posteriores.
Essa projeção talâmica das aferencias trigeminais é somaticamente organizada completando assim uma representação da superfície corporal sobre todo o tálamo.
No tálamo acontece sinapse que sai o neurônio de terceira ordem e vai para o córtex somestésico (somato-sensorial).As áreas corticais são as S1 e S2.
O REFLEXO DA MASTIGAÇÃO
 Nos músculos existem os receptores. Sai a informação seguindo o trajeto em direção ao núcleo mesencefálico e passa direto para o núcleo motor, retornando ao orgão efetor. Esse reflexo acontece de forma inconsciente (quando é um alimento conhecido). É um dos poucos reflexos monosinápticos do corpo.
Primeiramente é sentido a consistencia depois o paladar.
Caso haja necessidade de parar, os músculos da mastigação se abaixam. Nesse momento, é necessária a consciencia e entra a participação das projeções cortico-bulbares. Isso dá a conscientização do ato mastigatório. A partir disso é possivel modular, ativar ou inativar.
INERVAÇÃO DOS DENTES
Considera-se que os dentes sejam inervados exclusivamente por nociceptores (terminações nervosas livres). O estímulo não é confundido com outra modalidade.
 A sensibilidade pressória é fornecida por mecanoceptores localizados na membrana periodontal.
Os dentes são inervados por axônios, principalmente das divisões maxilar e mandibular do trigêmeo. Esses axônios tem fibras nervosas do tipo C (amielinicas) e dos tipos A-delta e A-beta (mielinicas).
As fibras C transmitem informações do tipo dolorosa.As A-delta e A-beta transmitem informações de tato, térmica e pressão.
Essas terminações penetram o dente pelo forame apical. Ao chegar na polpa, ela se ramifica. 
Junto com a inervação existe a vascularização. Portanto, na polpa dentária existe uma microcirculação. 
Algumas dessas ramificações nervosas livres penetram pelos túbulos dentinários. A dentina é sensível a diversos estímulos.
Existe um túbulo que vai até a junção da dentina com o esmalte. Algumas dessas ramificações entram nesses túbulos e percorrem esse túbulos dentinário até 2/3 do tamanho total do túbulo.
Esmalte e cemento não tem inervação. 
A DOR DE DENTE É INDUZIDA PELA INGESTÃO DE CERTOS ALIMENTOS
Dentes cariados ou dentes que apresentação retração gengival são situação das quais a lesão expõe o limite amelo-dentinário. Se isso acontecer ocorre uma estimulação osmótica. 
Os canalículos dentinários tem um líquido onde a terminação nervosa fica mergulhada. 
Um jato de ar aplicado a essas interfaces expostas causa forças capilares. 
O papel do flúido que preenche os túbulos dentinários na intermediação do processo de transdução nociceptiva unifica os efeitos mecânicos, ormóticos e termicos conhecido como teoria hidroninâmica da dor dentária. 
Se o líquido se movimentar, vai gerar a dor.
FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
1) INTRODUÇÃO
Esses sistema trabalha independendo da vontade do indivíduo. É divido em simpático e parassimpático. 
Esse sistema constitui um dos principais mecanismos corporais que contribuem para a manutenção do corpo e mantém seu equilíbrio. Para que haja essa manutenção, o sistema trabalha em conjunto, por exemplo, com o sistema endócrino.
2) ORGANIZAÇÃO E CARACTERÍSTICAS GERAIS
É um sistema de vida vegetativa. Se relaciona com as estruturas viscerais. Assim como no somático, aqui também existe uma parte aferente e outra eferente. O sistema nervoso visceral se constitui de:
COMPONENTE AFERENTE: Conduz impulsos nervosos originados em receptores das vísceras (viscerorreceptores) e leva à áreas específicas do sistema nervoso central. Em geral, essas fibras trafegam com nervos predominantemente viscerais.
COMPONENTE EFERENTE: Trazem impulsos de centros nervosos até as estruturas viscerais (glandulas, músculo liso e músculo cardíaco).
3) SISTEMA NERVOSO VISCERAL AFERENTE
Por definição é chamado de “sistema nervoso autônomo” somente o componente eferente do sistema nervoso visceral.
No mesmo neurônio, há uma fibra aferente e eferente.
4) DIFERENÇAS ENTRE SN SOMÁTICO EFERENTE E VISCERAL EFERENTE
Os impulsos nervosos que seguem o sistema somático eferente terminam em músculo estriado esquelético. O nome dessa junção é placa motora. 
Os componentes que seguem pelo sistema nervoso autônomo vão terminar em músculo cardíaco, liso e glândula.
O somático eferente é voluntário, o autônomo é involuntário.
4.1) DIRENÇA NO ASPECTO ANATÔMICO
A diferença mais importante diz respeito ao número de neurônios que ligam o sistema nervoso central ao orgão efetor. Esse número no somático é de apenas 1 neurônio. No autônomo são 2 neurônios: um nerônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. Entre eles existe um gânglio autonômico. 
SISTEMA SIMPÁTICO
 Na medula existem diferentes seguimentos medulares. É composta de substância cinzenta (grupamento de somas) e branca (feixes de fibras/neurônios). A proporção de massa cinzenta e branca não é igual. A cada segmento da medula, existe uma diferença. Nos segmentos mais superiores existe muito mais substância branca do que cinzenta.
Existe um trecho de segmentos medulares que tem uma caracterização muito típica. Há uma projeção lateral entre os segmentos que vão de T1 até L2. Essa projeção é chamada de coluna lateral. É nessa coluna lateral que estão localizados os somas de neurônios pré-ganglionares.
Ao lado da medula existe uma série de gânglios. Tanto do lado direito quanto esquerdo. Esses gânglios são conectados entre si por uma conecção interganglionar. Existem 22 pares de gânglios e 1 impar (coccígeo), totalizando 45 gânglios.
Os 3 primeiros gânglios são os cervicais. Muitas vezes no homem, o cervical inferior e o médio se unem e formam um único gânglio bem maior e com menos características de gânglio. Ele é um gânglio do tipo estrelado.
Esses gânglios, estão localizados ao lado da medula. Isso recebe o nome de coluna de gânglios paravertebrais.
Os segmentos medulares são conhecidos como: cervical, toráxico, lombar, sacral e coccígeo. 
Cada segumento desses, tem um nível (C1, C2, T1, T2...). Existe uma quantidade maior de segmentos medulares e uma quantidade menor de gânglios. 
O neurônio sai da coluna lateral e segue em direção a coluna de gânglios paravertebral. Nessa coluna de gânglios, ele irá fazer sinapse. Esse neurônio pré-ganglionar pode ter 4 diferentes trajetos. 
1) Trajeto em direção à um gânglio situado ao mesmo nível da sua emergência. 
2) O neurônio pode emergir, chegar a um gânglio e não fazer sinapse nesse gânglio. Faz um trajeto descente e faz sinapse em um gânglio mais abaixo.
3) Igual ao 2, mas fazer um trajeto ascendente e sinapse em um gânglio localizado mais acima. 
4) Pode emergir, passar pelo gânglio e não fazer sinapse. 
No gânglio, existe o corpo celular de um outro neurônio (pós-ganglionar). Esses dois (pré e pós) irão fazer sinapse. Então, irá partir uma fibra que vai se dirigir para o orgão efetor.
No simpático, a fibra pós ganglionar é longa. No parassimpático, ela é curta. 
Do coração parte a artéria aorta e vai emitindo suas ramificações. Uma dessas ramificações é um segmento que tem um trajeto descendente. Nesse trajeto descendente, a aorte vai atravessar o músculo do diafragma e a partir daí ela vai emitir os seus ramos abdominais. 
Esses ramos aórticos são conhecidos como: artéria mesentérica inferior e superior, arterias aorticorenais e dois ramos ilíacos.
A partir de T5 emergem da coluna lateral neurônios que não fazem sinapse nos gânglios paravertebrais. Esses neurônios vão fazer sinapses em outro grupo de gânglios. De tal sorte que se tem junto a cada um desses ramos aórticos existe um gânglio. Esses gânglios recebem o mesmo nome dos ramos aórticos. 
Como esses gânglio estão localizados a frente da coluna, esses gânglios são chamados de pré-vertebrais. 
Portanto, existem 2 colunas de gânglios: PARAVERTEBRAIS E PRÉ-VERTEBRAIS. 
Existe uma glândula endócrina que está localizada sobre os rins (suprarenal).
Essa glândula tem uma parte central e outra mais periférica. A parte mais central é chamada de medula da suprarenal e a mais periférica é chamada de córtex da suprarenal. A suprarenal é um gânglio simpático modificado. Alguns neurônios que partem de T, se dirigem para a medula suprarenal, onde deveriam fazer sinapse com o neurônio pós-ganglionar. 
Porém, esse neurônio pós-ganglionar se modificou. A fibra pré-ganglionar libera o seu neurotransmissor e ele já estimula o pós-ganglionar a produzir substâncias chamadas adrenalina e noradrenalina. Que são lançadas diretamente na circulação sanguínea. 
A substância transmissora pré ganglionar do simpático é a acetilcolina. E a neurotransmissor pós-ganglionar do simpático é adrenalina ou noradrenalina. 
O sistema simpático está relacionado a ações de luta ou fuga. 
DISTRIBUIÇÃO SEGMENTAR DAS FIBRAS NERVOSAS SIMPATICAS
As vias simpáticas que se originam nos diferentes segmentos da medula não são necessariamente distribuidas nas mesmas partes do corpo.
T1 = cabeça
T2 = pescoço
T3, T4, T5 e T6 = tórax
T7, T8, T9, T10, T11 = abdomen
T12, L1, L2 = membros inferiores
SISTEMA PARASSIMPATICO
No parassimpático também vão haver neurônios pré e pós ganglionares. As fibras pré ganglionares tem origem em dois segmentos distintos do SNC.
Um bloco de fibras se origina ao nível de mesencéfalo e buldo. Outro bloco de fibras se origina na medula (região sacral da medula, S2, S3 e S4). 
O conjunto de fibras que se origina da parte mesencefálica e bulbar recebe o nome de porção craniana do parassimpática. E o da medula de porção sacral do parassimpático. Portando o SNA parassimpático pode ser divido em parte craniana e partesacral. Por isso, é dito como um segmento craniosacral.
Essas fibras que se originam na parte craniana e na parte sacral elas tem uma longa distância a percorrer (comparada com a fibra pré-ganglionar simpática) e vai se dirigir aos gânglios.
Os gânglios são genericamente chamados de gânglios parassimpáticos. Eles tem uma localização precisa. Eles ficam na próximo a parade do orgão efetor ou dentro da parede do órgão (intramural). A fibra pós-ganglionar tem um curto trajeto. 
PORÇÃO CRANIANA
É constituiado por núcleos do tronco encefálico. Vão existir gânglios e fibras nervosas. 
Juntamente a essas fibras vão trafegar alguns nervos cranianos. 
Os núcleos que se localizam os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionar parassimpáticos são: 
- Núcleo de Edinger-Westphal (segue o terceiro par craniano - oculomotor)
- Núcleo salivatório superior (segue o facial)
- Núcleo salivatório inferior (segue o glossofaringeo)
- Núcleo dorsal do vago (segue o nervo vago)
Os gânglios parassimpáticos são:
- Ciliar
- Pterigopalatino
- Otico
- Submandibular
Na parte craniana, os gânglios são facilmente verificados. 
Após fazer a sinapse no gânglio, o neurônio pós ganglionar vai seguir mais ainda o par de nervo. E se dirige para os órgãos efetores (glândula, músculo liso e cardíaco).
Os pares cranianos seguidos pelas fibras são: oculomotor, facial, glossofaringeo e vago. (3, 7, 9 e 10 par)
	Localização do neurônio pré-ganglionar
	Par craniano que a fibra segue
	Posição do gânglio (de onde sai a fibra pós)
	Órgão efetor
	Edinger-Westphal
	Oculomotor
	Ciliar
	Esfincter da púpila e músculo ciliar
	Salivatório superior
	Facial
	Submandibular e Pterigopalatino
	Glândulas salivares
	Salivatório inferior
	Glossofaríngeo
	Otico
	Parótida
	Dorsal do vago
	Vago
	Gânglios nas vísceras
	Vísceras
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO TAMBÉM É REGULADO PELO ENCÉFALO
Neurônios eferente do autônomo estão intimamente associado a centros de controle homeostáticos. Essas estruturas, localizadas no encéfalo, estão mais precisamente localizadas no hipotálamo, na ponte e no bulbo. 
As funções do autônomo controladas pelo encéfalo incluem: frequência cardíaca, pressão arterial, regulação da temperatura.
Esses centros homeostáticos, ao detectarem uma carga adrenérgica muito alta, concentração de O2 alterada, pH alterado, etc eles automaticamente tentam inibir a ação do simpático.
inibir a ação do simpático não sinigfica aumentar a ação do parassimpático.
Na febre, a pessoa mesmo estando com a temperatura do corpo alta, sente frio. Isso acontece porque no hipotálamo existe um “termostato” que está regulado para 36graus. O processo inflamatório gera um aumento na temperatura do corpo, só que esse aumento não atinge o “termostato”. Como o corpo está quente mas o termostato mostra a temperatura normal, isso gera frio. 
Além dos centros de controle, existe no córtex cerebral o sistema limbico. Que infliencia o sistema nervoso autônomo atraves de fibras descendentes que chegam aos neurônios. O sistema límbico controla o lado emocional.
Por exemplo, ficar ruborizado, frio na barriga.
Porém apesar da ligação das eferentes autônomas com o encéfalo, muitos reflexos autônomos são classificados apenas como reflexo medular. Micção, defecação e ereção são reflexos medulares.
JUNÇÃO NEUROEFETORA
No sistema nervoso autônomo não existe placa motora existe união neuro-efetora. União dos neurônios autônomos com os de músculo liso, cardíaco e glandulas. Também chamada de junção neuroefetora.
Na extremidade final do neurônio pós- ganglionar existem dilatações que são chamadas de varicosidades. Elas formam uma espécia de “colar de pérolas” na superfície do músculo ou da glândula. No interior das vesículas, está a acetilcolina.
O primeiro antagonista seletivo é o curare. O hexametonio também é muito utilizado. Os índios utilizavam o curare na caça. Essa subtância ocupa o sitio da acetilcolina e o bloqueia. Ou seja, quando havia liberação de acetilcolina, ela não conseguia se ligar. Portanto, havia paralizia muscular esquelética. O animal parava de respirar e morria.
Isso tem uma grande aplicação clínica no relaxamento de curta duração. Por exemplo, quando o paciente tem triste (contrai os músculos da face e não consegue relaxar).
Um equilíbrio dinâmico entre as atividades do simpático e do parassimpático vai manter a homeostase corporal. Qualquer organismo para se manter em equilíbrio precisa receber uma ação equilibrada de simpático e parassimpático. 
Em determinados momentos, a ação de um pode se sobrepor a ação do outro. Mas após ser produzido o efeito, o equilíbrio volta ao normal.
MÚSCULO ESQUELÉTICO
O potencial se propaga pela fibra muscular, chamada de sarcolema. No sarcolema existem invaginações que são chamadas de túbulos T. 
Dentro da célula múscular esqulética há uma estrutura chamada retículo sarcoplasmático (armazena cálcio). Que tem um segmento longitudinal e a sua extremidade terminando numa cisterna. 
Existem receptores localizados na membrana do retículos do túbulo T e receptores localizados na membrana do retículo sarcoplasmático.
Na fibra múscular vai existir o sarcomero. Com a linha Z, actina e miosina.
Na actina, há actina F, actina G e sítio para ligação do cálcio. Complexo ITC, troponina, tropomiosina.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
É um processo de acoplamento, excitação e contração. É um conjunto de eventos que culminam na contração. Essa contração é explicada pela teoria do deslizamento dos filamentos.
A contração é o resultado do deslizamento dos filamentos finos (actina) sobre os grossos (miosina) correndo em direção ao centro. 
Se os filamentos de actina estão presos as linhas Z, puxam com eles as linhas Zs. Portando, a distância entre as linhas Zs diminui. Resultando num encurtamento do sarcomero. Consequentemente a contração.
QUE FORÇA EMPURRA OS FILAMENTOS DE ACTINA SOBRE OS DE MIOSINA
A força que empurra é o movimento das pontes cruzadas da miosina. Essas pontes cruzadas ligam a miosina a actina.
O filamento de actina é a “linha do trem”. Um caminho ao longo do qual as cabeças de miosina se deslocam.
As cabeças de miosina tem sítios de ligação para actina e para o ATP. 
O CICLO CONTRÁTIL
É a mecânico do deslizamento do filamento de actina sobre o de miosina. Isso é dividido em 6 etapas. As etapas podem começar em qualquer ponto e seguir a sequencia:
1) ETAPA 1: A cabeça de miosina da ponte cruzada está ligada na molécula de actina. Nessa condição, nenhum nucleotídeo (seja ele ATP ou ADP) vai estar ligado aos seus respectivos sítios. Essa condição é conhecida como estado de rigidez (rigidez cadavérica – acontece no ser humano morto). No ser vivo acontece tão rapidamente que passa desapercebido.
2) ETAPA 2: A molécula de ATP se liga a cabeça de miosina. Enquanto esse ATP está se ligando vai ocorrer uma mudança na afinidade no sítio de ligação da actina. A cabeça de miosina se desliga do filamento de actina.
3) ETAPA 3: A atividade ATPasica da miosina hidrolisa o ATP (hidrólise). Se dissociando em ADP e fosfato (Pi). Embora ocorra a hidrólise, o ADP e o Pi permanecem ligados na miosina.
4) ETAPA 4: Nesse momento, a energia liberada do ATP modifica a posição da molécula de miosina livre e a liga fracamente a nova molécula de actina G, uma ou duas posições adiante da actina G a qual ela estava previamente ligada. Nesse ponto a miosina possui uma energia potencial, que fica como uma corda elástica alongada pronta para encurtar com a força de contração que moverá o filamento de actina.
Quando ela fica a 90 graus, significa que ela está pronta para fazer o encurtamento, tracionando o filamento.
5) ETAPA 5: A força de contração da miosina vai começar quando o fosfato for liberado do sítio de ligação da miosina. E assim que ela se move, empurra o filamento de actina em direção ao centro do sarcomero. A cabeça de miosina inclina-se de 90º para 45º.
6) ETAPA 6: A miosina libera o ADP. Quando ela libera o ADP, a cabeça de miosina fica novamente fortemente ligada a actina. Voltando ao estado de rigidez.
EVENTOS MOLECULARES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
RECEPTORESDE MEMBRANA:
DHPRs –canais diidropiridínicos – são canais de cálcio
O sarcolema tem invaginações na fibra muscular, criando os tubúlos T. No meio intracelular existe o retículos sarcoplasmático. Esse retículo tem uma estrutura específica: abaulamentos nas extremidades (cisternas) e um prolongamento no centro.
Esses receptores vão estar no sarcolema, mas estão muito mais expressos no túblos T. Isso vai formar uma estrutura chamada tríade. 
RyRs – canais rianodínicos 
Estão presentes na membrana do retículo sarcoplasmático. Eles são caracterizados por projeções que funcionam como pés que se projetam do receptor de rianodina em direção ao DHPR. A relação deles é tão proxima que quase existe um contato físico entre ambos. 
CALSEQUESTRINA (CSQ)
Está dentro do retículo. É uma sequestradora de cálcio. 
BOMBA DE SÓDIO DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO (SERCA)
Está localizada na membrana no retículo sarcoplasmático. Obtem energia a partir da hidrólise do ATP. Com isso pega o cálcio do citosol e leva para dentro do retículo.
O cálcio que entra pela SERCA vai ser sequestrado pela calsequestrina. A ligação do cálcio com a calsequestrina é uma ligação fraca. Isso é necessário para ele se desligar e fazer sua função fisiológica. 
BOMBA DE CÁLCIO DA MEMBRANA PLASMÁTICA (PMCA)
Faz hidrólise do ATP e transporta o cálcio do citosol para o meio extracelular. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO (AEC)
Pode ser chamado de ativação da liberação de cálcio.
Para que o músculo se contraia é preciso que, primeiramente, haja um estímulo.
Esse estímulo induz a despolarização, que gera um potencial de ação. O potencial irá se propagar até adentrar no túbulo T. Então, ele irá se deparar com o receptor diidrodipirinico. Esse receptor é do tipo voltagem-dependente. A onde de despolarização irá induz uma alteração conformacional no receptor. 
Essa mudança conformacional fisico-química irá ativar os pés de rianodina. Consequentemente o canal de rianodina irá se abrir. Quando isso acontece, o cálcio que fica armazenado no retículo (ligado na calsequestrina), é liberado para o meio citosólico. 
O cálcio que foi liberado, irá se ligar na troponina-C. Ela está presente no filamento de actina. 
A cabeça da miosina está sempre pronta para se ligar ao filamento de actina, mas está coberta pela tropomiosina. Quando o cálcio se liga a troponina-C, ele induz alterações conformacionais nas troponinas I e T de tal forma que o filamento de tropomiosina é deslocado. A cabeça de miosina fica descoberta e se liga ao ATP e a actina.
A força que puxa o filamento de actina sobre o miosina é a da cabeça da miosina.
RELAXAMENTO MUSCULAR
Depois que o músculo se contrai, ele relaxa. Para que haja relaxamento é preciso retirar o cálcio do meio. Então, entra em ação a PMCA e a SERCA. Transferindo o cálcio para o meio extracelular e para o retículo respectivamente. Dentro do retículo sarcoplasmático, o cálcio irá ficar ligado fracamente na calsequestrina. 
REVISÃO
Existem 3 núcleos do trigêmeo: sensitivo principal, mesencefálico e espinhal. 
Nos músculos mastigadores, existem os receptores. O receptor será estimulado e irá desencadear potencial de receptor, que se for de intensidade adequada e atingir o limiar e excitabilidade, vai gerar potencial de ação. 
O potencial de ação vai pela fibra aferente, o neurônio é pseudounipolar. E vai em direção ao núcleo sensitivo principal do trigêmeo. Com todas as informações exteroceptivas (tato, pressão, dor e temperatura. 
O núcleo motor do trigêmeo. Ali vai acontecer sinapse com a fibra eferente que irá se dirigir para o orgão efetor. Esse tipo de mastigação é inconsciente. 
Para tomar consciencia é necessário que haja comunicação com o córtex. As informações exteroceptivas seguem para o tálamo pelo trato leminisco medial. No tálamo, acontece nova sinapse (neurônio de terceira ordem) e vai em direção ao córtex.
Um conjunto de neurônios dispostos em série é uma via sensitiva.
Na junção neuromuscular, existe o botão terminal. Quando o potencial de ação chega, e induz o influxo de íons sódio, potássio e cálcio (em menor quantidade). Ao chegar no botão terminal, existe maior quantidade de canais de cálcio. O cálcio entra e faz com que a vesícula migre até a membrana pré-sinaptiva e libera acetilcolina. A acetilcolina irá se ligar a receptores na membrana pós-sinaptica.
Quando ela se liga, esse canal se abre. Ele é do tipo catiônico, ou seja, permite a passagem de cátions. Os mais proeminines são cálcio e sódio. Ao entrar sódio, a placa motora se despolariza. Gerando potencial de placa motora. Que se atingir o limiar de excitabilidade, irá se propagar até chegar no sarcolema.
No sarcolema, existem os túbulos T. O potencial ativa receptores diidropiridinicos. Dentro do sarcolema, existem os receptores rianodínicos. O cálcio irá sair do retículo sarcoplasmatico e se ligar na troponina-C. 
A acetilcolina é degradada pela acetilcolinesterase. Parte dela é quebrada em acetil e colina. A colina retorna para dentro do botão para ser re-sinterizada uma nova molécula de acetilcolina. 
No caso da MIASTENIA GRAVIS (doença autoimune contra os receptores de acetilcolina). Portando, os músculos são incapazes de contrarir adequadamente. 
Para o tratamento, pode ser usada uma droga (nostignina ou a piridostigmina) que clive a acetilcolinesterase. Impedindo que a acetilcolina seja degradada .
A acetilcolina ficará ligada por mais tempo, possibilitando maior influxo de sódio. 
PARALISIA HEMIFACIAL ocorre devido ao estresse, principalmente. Esse estresse leva a um bloqueio do potencial de ação. Se o paciente conseguir mastigar praticamente normalmente, não houve dano significativo no nervo trigêmeo. O dano está no nervo facial. Pois apresenta paralisia do lábio, palpebras, asa do nariz.
FISIOLOGIA DA HIPÓFISE
1) INTRODUÇÃO
É denominada a grande mestre de todo o organismo porque os seus hormônios controlam várias funções vitais. Alguns atuam diretamente e outros atuam em outras glândulas.
A hipófise tem um formato semelhante a um grão-de-bico ou de feijão. Ela estende-se desde o encéfalo e fica conectada através de um pedúnculo ou eminencia média (haste). O seu corpo fica alojado dentro de uma cavidade óssea para proteção (sela túrcica). A hipófise é uma projeção do tecido nervoso encefálico. 
É formada por dois tipos distintos de tecidos. Esses dois tecidos se unem durante o desenvolvimento embrionário formando uma única estrutura.
1.1) PARTES DA HIPÓFISE
É formada por um lobo anterior ou glandular (adenohipófise)
Uma parte intermediária (pars intermedia).
E um lobo posterior ou neural (neuroipófise).
A adenohipófise é a verdadeira glândula endócrina. É derivada do mesmo tecido embrionário formador do palato. Na adenohipófise existem vários tipos de células.
A neuroipófise é uma extensão do tecido nervoso encefálico.
2) HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE
A adenohipófise secreta 6 hormônios peptídicos. Que são extremamente importantes. Secreta muitos outros hormônios, mas esses 6 são os mais importantes. Atuam sobre o metabolismo do organismo.
1) HORMÔNIO DO CRESCIMENTO [GH]: promove o crescimento animal alterando a síntese de proteínas. Também faz modificação e proliferação celular. 
2) CORTICOTROPINA [ACDH]: controla a secreção de alguns hormônios corticosuprarenais. Atua no córtex da glândula suprarenal. Atuam no metabolismo de glicose, carboidratos e lipídios. 
3) TIREO-ESTÍMULANTE (TIREOTROPINA) [TSH]: Controla a velocidade da secreção da tiroxina da tireóide. A tiroxina por sua vez, vai controlar a velocidade da maioria das reações químicas do nosso organismo.
4) PROLACTINA [PRL]: Promove desenvolvimento da glândula mamária e produção do leite.
5) FOLÍCULA-ESTIMULANTE E LUTEINIZANTE (GONADOTRÓFICOS) [LH e FSH]: Controlam o crescimento das gônodas e a função reprodutiva.
2.1) TIPOS CELULARES DA ADENOHIPÓFISE
Via de regra, existe um tipo celular para cada hormônio adeno-hipofisário. Existem células do tipo alfa, beta, delta, gamma e épsilon. 
Os tipos celulares são: 
1) SOMATOTRÓFICOS: Secreta o hormônio de crescimento (GH). Representam 30 a 40%do total das células adenohipofisárias.
2) CORTICOTRÓPICO: Secreta a corticotropina (ACDH). Representam 20%.
3) TIREOTRÓPOS: Secreta tireoestimulante (TSH)
4) GONADOTROPOS: Secretam LH e FSH
5) LACTOTROPOS: Secretam prolactina (PRL)
Os 3 últimos representam 5% da população total das células da adenohipófise.
2.2) CONTROLE DA SECREÇÃO DA ADENOHIPÓFISE PELO HIPOTÁLAMO
O hipotálamo está localizado logo acima da hipófise. Existe um sistema vascular chamado sistema porta hiportalâmico-hipofisário. 
Há uma artéria que entra na haste da hipófise e circula por toda a haste até se exteriorizar. E penetra novamente na adenohipófise e começa a se ramificar dando origem a ramos cada vez menores até virem a constituir uma rede capilar de vasos. 
Essa rede de capilares começa a se unir formando vasos cada vez maiores e se exteriorizam. 
Esse sistema é típico dessa região do corpo. 
No hipotálamo, nos núcleos hipotalâmicos, é encontrado um corpo celular de um neurônio que tem seu axônio até a eminencia média. Ao chegar, ele libera uma substância que apresenta uma das características: inibidora ou liberadora.
Essa substância é muito parecido com hormônio, mas ainda não é um hormônio porque não foi purificada. Essa substância recebe o nome de FATOR. 
Portanto, o fator pode ser inibitório ou de liberação.
O fator é armazenado em vesículas e circula pela corrente axoplasmática chegando na extremidade final do axônio. A vesícula libera no meio o fator.
Uma vez secretado, ele penetra nos vasos sanguíneos do sistema porta hipotalâmico-hipofisário e chega na adenohopófise. O fator cai no meio intersticial.
O fator é específico para um tipo de célula adenohipofisária. Se for fato de liberação, vai induz a célula a liberar o hormônio correpondete.
O hormônio vai para a circulação sistêmica e atinge os órgãos alvo. 
3) NEUROIPÓFISE
Existem neurônios onde os corpos celulares estão localizados em núcleos hipotalâmicos. Normalmente nos núcleos supraopticos e paraventriculares. Desses somas partes axônios que se dirigem diretamente para a neurohipófise através do pedúnculo. Na extremidade existem os botões terminais. Esses neurônios secretam hormônios que sao armazenados em vesículas.
Uma vez que o hormônio seja liberado, ele ganha a circulação sanguínea e atinge o tecido alvo.
3.1) HORMÔNIOS SECRETADOS PELA NEUROIPÓFISE
Existem 2 hormônios secretados pelas neuroipófise:
1) ANTIDIURÉTICO (VASOPRESSINA): Controla a excreção de água através da urina. Controla a concentração de água dos líquidos corporais
2) OCITOCINA: Tem dois papais importantes. Ajuda a liberar o leite da glândula mamária para a sucção. A prolactina só PRODUZ o leite. O músculo uterino tem sua contração ativada pela ocitocina na hora do parto.
De todos os hormônios hipofisários, o de mais interesse na odontologia é o hormônio do crescimento.
4) HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
Ele vai exercer efeitos metabólitos que vão levar ao crescimento. Atua sobre o metabolismo de carboidratos, protídios, lipídios. Portando, aumenta a síntese de proteínas e a mobilização dos ácidos graxos e diminui o uso de carboidratos. Esses efeitos favorecem o crescimento do indivíduo.
5) DISFUNÇÃO DE HIPÓFISE E A ODONTOLOGIA
É o hormônio do crescimento que vai mostrar os reflexos mais significativos. 
A disfunção de uma glândula endócrina pode ser para mais ou para menos (hipo ou hiper). Via de regra, é seguido pelo nome da glândula ou do hormônio em questão. 
Os sinais clínicos das disfunções dos hormônios são muito parecidos.
1) HIPOPITUITARISMO: Hipo função hipófise focada no hormônio de crescimento. Um paciente apresenta:
* RETARDO NO APARECIMENTO DOS DENTES – ocorre em vários distúrbios
* MANDÍBULA PEQUENA – oclusão em sobre-oclusão (os dentes inferiores mais posteriores)
* DENTES PEQUENOS E INFANTIS
* CANINOS INCLUSOS
* INCISIVOS CENTRAIS GRANDES
* CÁRIES DESENVOLVEM RAPIDAMENTE E EM MAIOR FREQUÊNCIA (CÁRIES RAMPANTES)
* DOENÇAS PERIODONTAIS FREQUENTES
2) HIPERPITUITARISMO: Os sinais clínicos são opostos dos descristos anteriormente
*APARECIMENTO ACELARADO DOS DENTES
*DENTES GRANDES – não há proporção entre face e tamanho dos dentes
* INCISIVOS SUPERIORES LARGOS
* ERROS DE ALINHAMENTO – diastema
* DENTES RESISTENTES A CÁRIES
* MANDÍBULA HIPERTROFIADA
*ALTA DENSIDADE ÓSSEA – complicações em correção ortodôntica, exodontia endodontia (canais radiculares estão calcificados).
FISIOLOGIA DA TIREÓIDE
1) INTRODUÇÃO
A tireóide tem um formato de “H” ou borboleta. Duas partes bem verticais conectadas por uma parte horizontal. As duas estruturas nas posições verticais são chamadas de lobos e a parte horizontal é chamada de istmo.
Tem uma localização superficial, tanto que pode ser papalpa. Está situada numa posição superior a traquéia e imediatamente abaixo a laringe. Fica entre a 5ª e a 7ª vértebras cervicais. Toda vez que a traquéia se movimentar, a tireóide também irá se deslocar.
A tireóide é um a glândula que sofre uma modificação ao longo do tempo. Tanto em relação ao volume quanto em relação ao tamanho. A medida que a idade avança, a tireóide diminui de tamanho.
2) ANATOMIA DA TIREÓIDE
É formada por inúmeros folículos fechados. Esses folículos têm em seu interior uma substância denominada colóide. Ele, na verdade, é formado por células epiteliais cubóides e essas células secretam os seus produtos dentro do folículos.
O principal componente estrutural do colóide é uma grande glicoproteína chamada TIREOGLOBULINA. É a partir dessa proteína que são encontrados os hormônios da tireóide.
3) HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
Cerca de 90% dos hormônios secretados pela tireóide consistem em tiroxina (T4). E 10% por triiodotironina (T3). Apesar de 90% da secreção ser tiroxina, logo após a sua secreção o T4 se converte em T3. Portando, ambos os hormônios são importantes.
As funções desses hormônios são qualitativamente identicas. A diferença está na rapidez e na intensidade de cada um desses hormônios. T3 é cerca de 4 vezes mais potente do que T4. T4 fica um tempo mais na corrente sanguínea do que T3. 
Tanto T3 como T4 são formados do aminoácido tirosina. São formados a partir de uma reação química onde são englobadas moléculas de iodo. T4 = 4 molécula de iodo. T3 = 3 moléculas de iodo. 
Além de T4 e T3, a tireóide também secreta a calcitonina. Que está relacionada ao metabolismo do cálcio. 
A tireóide é controlada primariamente pelo hormônio tireoestimulante (TSH). 
4) NECESSIDADE DO IÔDO 
Para síntese de quantidade normais de tiroxa é preciso cerca de 50mg de iodo na dieta por ano. Portando, aproximadamente 1mg de iodo por semana. Existe iodeto de sódio no sal de cozinha.
4.1) DESTINO DOS IODETOS INGERIDOS
São ingeridos por via oral. Uma vez que forem administrados, serão absorvidos pelo tubo gastrointestinal e ganham a circulação sanguínea. E continuam seu trajeto onde a maior parte vai ser excretada pela urina ou fezes. Cerca de apenas 1/5 vai ser seletivamente removido da circulação e utilizado para a síntese dor hormônios da tireóide.
MECANISMOS CELULARES DA TIREÓIDE
 1ª ETAPA: TIREOGLOBULINA E A QUÍMICA DA FORMAÇÃO DA TIROXINA E TRIIODOTIRONINA
O RE e o aparelho de Golgi da célula cubóide vão secretar a tireoglobulina para dentro do colóide. Essa tireoglobulina tem cerca de 70 resíduos do aminoácido tirosina agregadas.
2ª ETAPA: CAPTAÇÃO E OXIDAÇÃO DO ÍON IODETO
Após passar pelo tudo digestivo e ganhar a cirulação sanguínea, somente 1/5 vai ser utilizado para formação de T4 e T3. Esse 1/5 do iodeto capturado vai chegar na tireóide. Na membrana apical da célula folicular vai existir um transportador. Esse transportador vai fazer um mecanismo de co-transporte. Ele irá transportado 2 sódios e 1 iodeto. Esse transportador é um caso especial, ele também pode ser chamado de bomba de iodo. Além da energia obtida do gradiente eletroquímico de sódio, existe a Na/K ATPase e parte da energia obtida dessa bomba é utilizada na bomba de iodo.
O iodeto entra na célula e migra através de toda a célula até a membrana basal da célula folicular. Ao chegar, ele vai encontrar um transportador chamado TRANSPORTADOR IODETO/CLORETO.Esse transportador recebe o nome de pendrina. Faz um mecanismo de contra-transporte.
O iodeto na estrutural ingerida não consegue formar T3 e T4. Então, ele é submetido a outro processo. Vai sofrer a ação da enzima peroxidade tireoidiana. Ela promove a oxidação do iodeto. Uma vez sofrido o processo de oxidação pela ação da enzima se transforma em iodeto nascente. É o iodeto nascente que se liga aos resíduos de tirosina que se encontram na molécula de tireoglobulina. 
A ligação do iodo a molécula de tireoglobulina é chamada de organificação da tireoglobulina. Existem estágios sucessivos que se combinam para a formação de T4 e T3. 
Quando o iodo nascente se liga a tirosina, ele forma 2 resíduos. Se uma única molécula se liga a uma de tirosina, o resíduo se chama monoiodotirosina (MIT). Se a uma molécula de tirosina, se ligam 2 de iodo, forma-se o diiodotirosina (DIT). Algumas podem não formar nada, permanem tirosina. Tudo acontece pela ação da enzima tireoperioxidase.
Após a iodação, uma molécula de MIT e uma de DIT podem se ligam a outra de MIT ou DIT.
MIT + DIT = T3 (triiodotirosina)
DIT + DIT = T4 (tiroxina)
LIBERAÇÃO DE T3 E T4 A PARTIR DA TIREÓIDE
A própria tireoglobulina não vai ser liberada na circulação sanguínea. São encontrados T4 e T3. Antes de serem liberados, esses hormônios devem ser clivados da molécula de tireoglobulina. 
Na membrana existem uma proteína megalina que é um receptor para tireoglobulina. 
A molécula de tireoglobulina vai se ligar ao receptor. Essa megalina faz um mecanismo de endocitose e engloba a tireoglobulina e passa para o meio intracelular. Quando essa molécula de tireoglobulina atinge o meio intracelular, ela encontra lisossomas com proteases. Essas proteases vão fazer a proteólise da tireoglobulina. 
Além de T4 e T3, são liberados MIT e DIT que não se reagiram com nada. Esses MIT e DIT vão sofrer a ação de uma enzima chamada desiodase, que após a degradação libera iodo nascente e tirosina. Esse iodo nascente e a tirosina vão voltar ao colóide e serão reutilizados na molécula de tireoglobulina.
INTENSIDADE DIÁRIA DA SECREÇÃO DE T4 E T3
Diariamente a tireóide deve produzir quantidades normais de T4 e T3. Cerca de 90% do hormônio produzido é T4 e 10% de T3. Ao longo do tempo a maior parte de T4 é convertida em T3. 
Dias após ser liberado, o T4 passa por um processo de deiodetação para se transformar em T3. O hormônio que atinge os tecidos é principalmente o T3. O organismo utiliza cerca de 35 microgramas de T3 por dia.
5) TRANSPORTE DE T3 E T4 PARA TECIDOS
T4 e T3 não circulam soltos na circulação sanguínea. Ao chegarem na circulação sanguínea T3 e T4 se ligam imediatamente a proteínas plasmáticas. As principais são globulina de ligação da tiroxina, a pré-albumina e a albumina de ligação da tiroxina. 
Tiroxina e triiodotironina são liberadas lentamente para as células teciduais. 
Por conta da ligação os hormônios se ligam lentamente. Caso contrário, os hormônios seriam rapidamente consumidos. 
A transformação de T4 e T3 acontece nesse tempo. 
50% da tiroxina do sangue é liberada para as células teciduais a cada 6 dias. 50% de T3 (tem uma afinidade menor) é liberada para as células em apenas 1 dia.
Ao entrarem nas células teciduais, tanto T3 quanto T4 vão novamente se ligar a proteínas, agora intracelulares. Após se ligarem a essas proteínas, o hormônio só produzi o efeito quando necessário.
Quando um paciente apresenta uma deficiencia funcional de tireóide, demora-se a apresentar sintomas devido ao “estoque”.
Os hormônios tireoidianos tem ação de ínicio lento e duração longa.
Após a ingeção de uma quantidade significativa de T4 em um ser humano não se observa qualquer efeito no metabolismo nos próximos 2 a 3 dias. Isso mostra que existe um tempo de latência antes de T4 exercer seu efeito fisiológico. Uma vez iniciada a atividade de T4, ela aumenta progressivamente e atinge um valor máximo de efeito dentro de 10 a 12 dias. Passado esse período, começa a diminuir o efeito de T4. Em média, o efeito pode persistir de 6 semanas até 2 meses.
As ações de T3 ocorrem cerca de 4 vezes mais rápida do que T4. O seu período de latência é de 6 a 12 horas. A maior parte da latência e do período prolongado desses hormônios é devido a sua ligação as proteínas tanto do plasma quanto das células dos tecidos seguida de sua lenta liberação. 
6) EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREÓIDIOS SOBRE OS MECANISMOS ESPECÍFICOS
A estimulação do metabolismo dos carboidratos é feita quase totalmente por esses hormônios. Tanto uma rápida captação de glicose pelas células quanto um aumento da glicólise e da gliconeogenese. 
Vai atuar também sobre o metabolismo de gorduras. Todos os aspectos do metabolismo dos lipídios ficam intensificados pela ação de T3 e T4. Os lipídios são rapidamente mobilizados do tecido adiposo. Isso significa que estão diminuindo as reservar de lipídios que estão armazenadas nesses tecidos. O indivíduo começa a perder peso.
Aumento da necessidade de vitaminas é feita por T3 e T4. Esses hormônios aumentam a quantidade de muitas enzimas. As vitaminas continuem parte essencial das enzimas e co-enzimas. Portando, o hormônio tireoidiano induz essa necessidade. Portando, pode ocorrer uma deficiencia relativa de vitaminas quando a secreção de hormônio for exagerada.
O metabolismo basal aumenta significativamente. Quando a produção dos hormônios é baixa e significativa fazendo com que o metabolismo basal diminua pode atingir 50% do seu valor normal. Isso é crítico.
A secreção aumentada de hormônio tireoidiano quase sempre diminui o peso corporal. O inverso também é verdadeiro. 
Os efeitos sobre o sistema cardiovascular são:
I) Aumento do fluxo sanguíneo e do débito cardíaco: Uma área onde há o aumento do fluxo sanguíneo fica avermelhada, chamado de hiperemia. O aumento do metabolismo dos tecidos promove utilização mais rápida de oxigênio. Causa vasodilatação.
Se mais sangue chega ao coração, ele precisa enviar mais sangue. 
II) Aumento da frequência cardíaca: Significa o número de batimentos cadíaco por minuto. Na condição de repouso é cerca de 72 batimentos por minuto. Será consideravelmente aumentada se houver aumento de T4 e T3 mais do que o previsto pelo aumento do débito cardíaco. Tem um efeito direto sobre a excitabilidade do coração. 
III) Aumento da força cardíaca: Só vai haver um aumento quando a liberação de T4 e T3 for pequena. Tem-se então o efeito inotrópico do coração. Se houver um aumento exacerbado de T4 e T3 a força será deprimida.
TIREÓIDE (CONTINUAÇÃO)
Os efeitos excitatórios no SNC, aumenta a velocidade de cerebração e aumenta a associação. Rapidamente o indivíduo raciocina. Um individuo com hipertiroidismo vai apresentar estresse e complexo de ansiedade. 
Um ligeiro aumento nas secreções da tireóide determina rapidez na atividade muscular. Quando a quantidade de hormônio é excessiva ocorre fraqueza muscular. Isso porque aumenta o catabolismo sobre proteínas. 
A falta de secração do hormônio causa lentidão nos movimentos.
O tremor muscular é um sinal característico do hipertiroidismo. É um tremor fino, diferente de Parkinson. 
Tem um efeito exaustivo no hipertiroidismo, o indivíduo está sempre cansado. Mas não consegue dormir porque as sinapses ficam excitadas.
7) REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO TIREÓIDIO
Para que isso seja possível, é feito um sistema de feedback. A secreção deve ser tônica. Esses mecanismos atuam via hipotálamo e hipófise anterior. 
I) O TSH AUMENTA A SECREÇÃO DA TIREÓIDE: é secretado pela hipófise anterior. Aumenta a secreção de tiroxina e triiodotironina. Atua sobre determinados mecanismos no processo de secreção. Por exemplo, aumento da proteólise de tireoglobulina já armazenada nos folhetos (efeito mais rápido). 
Também faz aumento do transporte de iodeto. Aumento da iodetação da tirosina. Os folículos aumentam em número e velocidade de secreção.
II) A SECREÇÃO DE TSH PELA HIPÓFISE ANTERIOR É REGULADA PELO FATOR LIBERADOR DE TIREOTROPINA DO HIPOTÁLAMO
III) EFEITO DE FEEDBACK: Nos somas dos neurônios são produzidos fatores de liberação. Nesse caso,o da tireotropina. É armazenado em vesículas e chega na eminência média, onde é lançado no meio intersticial e ganha a circulação porta-hiportalamica-hipofisária e chega nas células da adenohipófise. Atua nas células do grupo tireotrópicas.
O hormônio chega ne tireóide e atua nas células foliculares. O hormônio não faz efeito em outros orgãos porque os receptores só estão presentes na membrana dos folículos da tireóide.
Em condições normais, as concentrações de T3 e T4 ao chegarem ao nível tônico inibem a produção do fator de liberação e a secreção de TSH pela hipófise anterior.
7.1) SUBSTÂNCIAS ANTI-TIREOIDIANAS
Induzem uma diminuição da secreção da tireóide. Se administradas com determinadas concentrações acentuadas, pode suprimir a produção de T3 e T4. As drogas são separadas dependendo do mecanismo de ação.
I) TIOCIANATO, PERCLORATO E NITRATO): Provocam inibição competitiva do transporte de iodeto para dentro da célula. Atua sobre a pendrina que pode facilitar o transporte de tiocianato.
II) PROPILTIOURACIL, METIMAZOL, CARBIMAZOL: Impedem a formação do hormônio da tireóide a partir de iodetos de tirosinas. Atua no momento que o iodeto sofre oxidação e se liga a tirosina. Bloqueia a enzima peroxidase necessária para iodização da tirosina. Também bloqueia a ligação de DITs e MITs.
Tanto o tiocianato quanto o propiltiouracil não impedem a formação de tireoglobulina. Só não existe produção de T3 e T4.
Como consequencia, aumenta a secreção de TSH liberado pela hipófise anterior e aumentando cada vez mais tireoglobulina e produção de colóide. Isso leva ao bócio.
8) DOENÇAS DA TIREÓIDE
Via de regra, são doenças auto-imunes decorrentes de estresse.
8.1) HIPERTIROIDISMO
Bócio tóxico, tireotoxicose e Doença de graves. Nota-se um aumento de 2 a 3 vezes da glândula da tireóide. Há aumento e preguiamento das células foliculares.
A velocidade de secreção de cada célula aumenta por várias vezes. Os sintomas assemelham-se a um excesso de produção de TSH. Se for feito um exame de radioimunoensaio percebe-se que as concentrações de TSH ficam abaixo do que é considerado normal. Existe no organismo a presença de outra substância que produz o mesmo efeito do TSH. São anticorpos de imunoglobulina (TSIs) que se ligam aos mesmos receptores do TSH, produzindo os mesmos efeitos e mais prolongados. O efeito final é a produção cada vez maior de T3 e T4.
SINTOMAS: Apresenta intolerancia ao calor, redução da sudorese, perda ligeira ou extrema de peso, fadiga extrema, tremor fino das mãos, taquicardia. Na maioria dos casos também apresentam projeção do globo ocular, podendo levar a estiramento do nervo óptico. Edemas de tecidos posteriores ao globo podem levar a essa projeção e alteração degenerativas de músculos extra-oculares. 
Perda precoce de decíduos. Má oclusão (não há tempo da dentição permanente se formar e se posicionar corretamente). Mobilidade nos dentes permanentes.
Não se deve utilizar anestesia com noradrenalina por causa da taquicardia. 
8.2) HIPOTIROIDISMO
Bócio coloide endêmico. É causado pela deficiência de iodo. Em alguns países o solo é pobre em iodo, portando os alimentos também serão.
A falta de iodo impede a formação de T3 e T4. Continua produzindo tireoglobulina, não existe hormônio para impedir essa produção. 
Se há falta de T3 e T4 no sangue, a hipófise anterior continua produzindo TSH para estimular a tireóide a produzir mais hormônio. Existe grande quantidade de TSH. Induz a secreção de tireoglobulina e enche os folículos de colóide. Aumentando o tamanho da glândula de 10 a 20 vezes.
SINTOMAS: Fadiga e extrema sonolência. Atividade muscular lenta, bradicardia e redução do débito cardíaco, redução do volume sanguíneo. Muitas vezes apresenta aumento de peso. Constipação (prisão de ventre). Lentidão mental. Insulficiencia de muitas funções tróficas do organismo (por exemplo, redução do crescimento de cabelo e descamação da pele). Mixidema (aspecto edematoso do corpo). Cretinismo (no hipotiroidismo extremo – atinge fetos, bebês e crianças).
Irrupção e queda dos decíduos é retardada. As duas dentições procuram ocupar o mesmo lugar no arco dental (apinhamento). Os dentes são bem espaçados. Alta incidência de cárie. Má oclusão. Fluxo salivar diminuido. Transtorno na calcificação. Manchas leitosas (hipoplasias). 
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
1) INTRODUÇÃO
Tem uma secreção endócrina e exócrina. A secreção exócrina é a secreção de determinadas enzimas que estão presentes no processo digestório. A produção endócrina é representada por dois hormônios: insulina e glucagon.
2) ASPECTO ANATOMO-FISIOLÓGICO
É constituido por dois tipos principais de células: ácinos e ilhotas de Langerhans. Os ácinos pertencem ao pâncres exócrino e as ilhotas ao pâncres endócrino.
 No homem, exite de 1 a 2 milhões de ilhotas no pâncres. São células pequenas e se caracterizam pela presença de grande número de pequenos capilares que circundam essas células. Nessas ilhotas são encontrados diferentes tipos de células: alfa (25% - secretam glucagon), beta (60% - secretam insulina e anilina), delta (10% - secreta somatostatina) e PP (5% - secretam polipeptidio pancreatico). 
3) EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA
Historicamente a insulina foi associada a presença de açucar no sangue. Mas também apresenta outros efeitos que são extremamente importantes: metabolismo de carboidratos, protideos e lipidios. 
4) QUÍMICA E SÍNTESE DA INSULINA
É uma molécula pequena. E formada por duas cadeias de aminoácidos ligadas por duas ligações dissulfeto.
A síntese da insulina pelas células beta ocorre de maneira usual de como as proteínas são sintetizadas. Começa na transdução do RNAm da insulina por meio de ribossomos ligados ao retículo endoplasmático. Então vai ser formada um substância chamada pré-pró-hormônio da insulina. Ela será clivada ainda no retículo endoplasmático e se transforma em pró-insulina. Por sua vez, vai ser novamente clivado no aparelho de Golgi e vão ser formados fragmentos de peptídeo + insulina. E 1/6 é mantido na forma de pró-insulina sem que tenha ocorrido a clivagem. 
Ao contrario dos hormônios tireoidianos, a insulina corre livre através da corrente sanguínea. A meia-vida plasmática da insulina é de aproximadamente 6 minutos. E a sua maior parte é eliminada no período de 10 a 15 minutos. 
A insulina era se ligar a receptores nas células alvo. Um tecido só vai sofrer ação da insulina se ele apresentar receptor específico. Com excessão da parte da insulina que se liga as células alvo, o restante é degradado pela enzima insulinase. Os principais tecidos de degradação são: fígado, rins, músculos e outros tecidos. 
5) ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO PELA INSULINA
No tecido alvo vai existir a membrana celular. O receptor fica alojado na membrana. Ele tem duas estruturas (alfa e beta). A subunidade beta fica atravessada na membrana (parte voltada para o meio extra e parte para o meio intra). Elas são ligadas as outras duas subunidades, indentificadas como alfa, que estão totalmente no meio extracelular. Essas subunidades alfa tem o sítio de fixação para insulina. As ligações são feitas entre as alfas e alfa-beta por ligações dissulfeto.
A insulina, ao se ligar no seu sítio de fixação na subnidade alfa, faz com que essa subnidade sofra uma alteração conformacional que é transmitida para as subunidades beta. Em consequencia disso, a parte intracelular da subunidade beta torna-se autofosforilada. 
Ao se tornar autofosforilada, ativa a tirosinaquinase. Uma vez que ela tenha sido ativada, ela vai fosforilar outras enzimas presentes nesse meio. Dentre elas, ela vai fosforilar o substrato dos receptores da insulina (IRSs). Ao serem fosforilados, vao induzir diferentes efeitos.
Vão promover o crescimento e expressão gênica, ativar síntese da glicose, atuam sobre a síntese de lipídios, atuam sobre a síntese de proteínas e principalmente faz com que o transportador de glicose (GLUT), que está no meio intracelular, se deslocar para a membrana. 
Os efeitos finais vão se manifestar dentro de faixas diferentes de tempo:
EM SEGUNDOS após a ligaçãoda insulina as membrana de 80% das células do organismo aumentam acentuadamente a captação de glicose. Pode ser observado mais facilmente e rapidamente nas células musculares e tecido adiposo. Mas isso não é igual na maioria dos neurônios do cérebro. A glicose é transportada para dentro da célula e é imediatamente fosforilada e transforma-se em substrato para todas as funções metabolicas usuais dos carboidratos. Também é possível notar que a permeabilidade da membrana além de ser aumentada para glicose também aumenta para aminoácidos, potássio e fosfato.
DE 10 A 15 MINUTOS muitas enzimas metabolicas presentes no meio intracelular começam a ter sua atividade modificada. Esses efeitos resultam na alteração no estado de fosforilação dessas enzimas. 
HORAS OU DIAS DEPOIS observa-se mudanças na taxa de transdução de RNAm nos ribossomos para formar novas proteínas. Mudanças nas taxas de transcrição. 
6) EFEITOS DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
A glicose da refeição é rapidamente absorvida para o sangue. Uma vez absorvida, induz a rápida secreção de insulina. A insulina vai promover a captação, o armazenamento e a utilização da glicose. Isso acontece em quase todos os tecidos do organismo. Os mais importantes são músculo, tecido adiposo e fígado.
6.1) MÚSCULOS
Além da insulina, outra fonte de energia são os ácidos graxos. 
A membrana muscular em repouso só é ligeiramente permeável a glicose.
Entre as refeições a insulina secretada é insuficiente para promover entrada significativa de glicose.
Durante a realização de exercício moderado a intenso é utilizada mais glicose no músculo. Com a atividade física, a membrana fica mais permeável para a glicose. 
6.2) EFEITO QUANTITATIVO
Quanto mais se aumenta a quantidade de glicose e de insulina, mais glicose vai entrando na célula. 
7) EFEITOS DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DAS GORDURAS
Não são muito perceptivos como em relação aos carboidratos mas não são menos importantes. 
A deficiência de insulina aumenta o uso de gordura como fonte de energia. Todos os aspectos da lipólise são aumentados. Isso ocorre geralmente entre as refeições. Ocorre de maneira extrema na diabetes mellitus. 
Se for feita remoção do pâncreas, a concentração de ácido acetoacético aumenta devido a utilização de gorduras. O sangue começa a ficar ácido. 
A insulficiencia de insulina, causa lipólise da gordura armazenada e consequentemente a concentração de ácido graxo livre no sangue vai ser maior. Portando, eleva-se a taxa de colesterol.
Aumento da glicose no sangue.
8) EFEITOS SOBRE PROTEÍNAS E NO CRESCIMENTO
A insulina promove síntese e armazenamento de proteínas. Durante as poucas horas depois de uma refeição. É necessária a insulina para esse armazenamento. 
A ausência de insulina causa depleção de proteínas e aumento de aminoácidos plasmáticos. Praticamente toda reserva de proteínas é suspensa. O catabolismo das proteínas aumenta e a sua síntese é interrompida. A maior parte do excesso de aminoácido vai ser utilizado como fonte de energia e como substrato para a gliconeogênse. 
A urina começa a apresentar uma concentração maior que o normal de ureia. 
O indivíduo portador de diebetes tem um consumo de proteínas muito grande, levando a fraqueza extrema. 
A insulina e o hormônio do crescimento interagem de modo sinérgico para promover o crescimento. Ao remover o pâncreas e a hipófise o crescimento para. Só a insulina ou só o HC não são suficientes para promover crescimento, é preciso de ambos.
9) MECANISMOS BÁSICOS DA SECREÇÃO DA INSULINA 
É feito pelas células beta-pancreáticas após uma refeição (aumento da glicose no sangue). A isoforma do GLUT em tecidos musculares é GLUT-2. Quando a glicose cai dentro da célula beta do pâncreas ela vai ser fosforilada pela glucoquinase. A fosforilação da glicose produz glucose-6-fofatase, ela vai sofrer um processo de oxidação. Em consequencia dessa oxidação, vai haver um aumento da concentração intracelular de ATP. 
O canal de potássio lá presente, é sensível ao ATP. O ATP fecha esse canal. A concentração de potássio é maior dentro da célula. Portando, a membrana vai ser despolarizada pelo fechamento do canal. Existe outro canal, dessa vez de cálcio, que é voltagem-dependente, como houve uma despolarização ele ser abre. Vai haver um influxo de cálcio. O Ca vai se dirigir para as vesículos que armazenam a insulina e levam até a membrana para liberar insulina no meio. Quanto mais insulina, mais transportadores de glicose serão adicionados.
10) CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA
O aumento da glicose sanguínea estimula a secreção de insulina. Se a concentração de glicose for subtamente aumentada e mantida a secreção de insulina vai aumentar.
O efeito imediado é feito pela insulina que está pré-formada na ilhota e o nível de insulina cai. Mas logo depois, a insulina já volto a ser formada. 
PÂNCREAS (CONTINUAÇÃO)
A secreção de insulina depende da dose de glicose sérica. Quanto maior for a concentração de glicose no sangue, mais intensa será a resposta do pâncreas para secreção de insulina. Existe um mecanismo de feedback importante que vai controlar a concentração plasmática de glicose. Qualquer elevação de glicose sanguínea aumenta a secreção de insulina. A insulina uma vez secretada vai aumentar o transporte de glicose do sangue para fígado, músculos e outras células. Ao fazer isso, a concentração plasmática de glicose é reduzida. 
11) FISIOPATOLOGIA
HIPERINSULINISMO (INSULINOMA)
É muito rara. Ocasionalmente encontra-se produção excessiva de insulina provocada por um adenoma nas ilhotas de Langerhans. A grande maioria desses adenomas são benígnos, apenas de 10% a 15% deles são malígnos. 
SINTOMAS: Sensação de fraqueza muscular, sonolência, sudorese, fome, sujeito a convulções.
HIPOINSULINISMO (DIABETES MIELITO)
Não é uma patologia relacionada apenas a hiperglicemia. Está diretamente relacionada a uma deficiencia no metabolismo de carboidratos, lipidios e proteínas. Pode ser causado por:
1) AUSÊNCIA DA SECREÇÃO DE INSULINA
2) DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE DOS TECIDOS A INSULINA
Portando, existem 2 tipos diferentes de diabetes mielitos. 
A) DIABETES DO TIPO 1: Também é chamada de diabetes mielito depente de insulina. É causada pela ausência da secreção de insulina. Se as células beta perdem a sua capacidade de secretar insulina significa que houve uma lesão. Infecção virais ou distúrbios autoimunes podem estar envolvidos na destruição das células beta. Também deve ser levado em conta o fato hereditariedade.Via de regra, ocorre cerca dos 14 anos de idade. Pode se desenvolver em um período de dias ou semanas. 
O paciente vai apresentar aumento da glicose sanguínea, aumento da utilização dos lipidios como fonte de energia, aumento para formação de colesteral pelo fígado, depleção de proteínas.
SINTOMAS: Urinar com maior frequência, frequentemente com fome, sede (polidipsia), perda de peso, fraqueza, irritabilidade, mudanças de humor, nauseas e vômito com frequência. 
B) DIABETES DO TIPO 2: Não é dependente de insulina. É causado pela diminuição da sensibilidade do tecido alvo aos efeitos metabolicos da insulina. Ele produz insulina. É muito mais comum que a do tipo 1. Ocorre geralmente depois dos 50 anos. A evolução da doença é lenta e gradativa. Via haver hiperinsulinemia, isso ocorre por uma compensação das células beta pancreáticas devido a sensibilidade diminuida dos tecidos alvo da insulina. Isso prejudica a metabolização e armazenamento de carboidratos. 
SINTOMAS: Infecções frequentes, alteração visual, cicatrização difícil, formigamento nos pés, furúnculos.
DIABETES MIELITOS E A ODONTOLOGIA: A recomendação da higiêne bucal é fundamental. Essas pessoas são mais sujeitas a quadros de periodontite. Essa doença nesses indivíduos complica gengivas, dentes e periodonto muito mais rapidamente. Muitas vezes é indolor, portando, infecções generalizadas podem se instalar facilmente. O quadro pode se agravar se ele deglutir os metabolitos dessa infecção. 
O sangue de uma pessoa com diabetes tem alta concentração de glicose, o que o torna mais propícioao desenvolvimento de bactérias. 
A frequencia ao dentista deve ser aumentada. 
Ocorre aparecimento prematuro de dentes, cáries extensas, abcessos de raizes e bordas linguais edemaciadas, boca seca, gosto metálico na boca, hálito acetonado, glicosúria (glicose na urina), desidratação.
PARATIREÓIDES, PARATORMÔNIO, METABOLISMO DE CÁLCIO E FOSFORO
PAreeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeei
1) INTRODUÇÃO
A fisiologia de metabolismo de cálcio e fosfato, a formação de ossos e dentes e a regulação de vitamina D, paratormônio e calcitonina são interligadas. 
1.1) MEATOLISMO DE CÁLCIO E FOSFORO
FOSFORO: Tem ação importante em várias reações enzimáticas. 
CÁLCIO: Concetrações de cálcio tanto meio extracelular quanto intracelular devem ser rigorozamente controladas, principalmente em sua forma ionizada. Esse cálcio vai atuar em funções diversas, tais como: permeabilidade da membrana, excitabilidade e condução nervosa , mecanismo de contração muscular, regulação do equilíbrio hidrosaliníco, regulação do pH, mecanismos de secração grandular, liberação hormonal e na formação de ossos e dentes.
1.2) FONTES
A principal fonte é a dieta alimentar. Os alimentos mais ricos em cálcio e fósforo são leite e derivados. Também são ricos em cálcio cereais e legumes. Muitas das águas minerais possuem alta concentração de cálcio dependendo da fonte. 
1.3) NECESSIDADE DIÁRIA DE CÁLCIO E FOSFORO
Aumentam no crescimento , no período de gravidez e no período de lactação. 
2) VISÃO GERAL DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR E NO PLASMA
Um indivíduo adulto contém de 1 a 2kg de cálcio. 99% desse cálcio estão nos ossos e dentes na forma de hidroapatita. O restante se distribui nos estoques intracelulares e extracelulares. É essa pequena fração que é estreitamente regulada por hormônios.
As concentrações intra e extracelulares de cálcio são mantidas em valores totalmente diferentes por mecanismos distintos. No interior da célula o cálcio fica no retículo sarcoplasmatico, mitocôndria e núcleo. O cálcio pode ser usado dessa forma porque mantém uma concentração citosólica muito baixa, ou seja, 10 mil vezes menor que a extracelular. A concentração de cálcio estocado nas organelas é semelhante a do meio extracelular. Quando um sinal induz a entrada de cálcio na célula, ele vai rapidamente para o citosol e ativa o processo desse mecanismo. A concentração extracelular de cálcio deve ser finamente regulada. O fluido extracelular deve conter cálcio em quantidade adequada para entrada rápida e consequentemente a ativação normal das células e tecidos responsivos ao cálcio. 
Para que as células tenham acesso ao cálcio e desempenhem suas atividades vitais é imprescindivel que o compartimento extracelular contenha quantidades ideias de cálcio. Porém, nem sempre um indivíduo desenvolve uma alimentação adequada. O organismo apresenta um conjunto de sistemas reguladores para manter a concentração plasmática de cálcio sempre dentro da faixa fisiológica (2,5 milimolar).
CALCEMIA
É o nível plasmático de cálcio.Existem 2 hormônios calciotrópicos: paratormônio e vitamina D. Fazem o controle principal da calcemia. Existe um terceiro hormônio chamado calcitonina (tireóide) que não é totalmente conhecido o seu efeito.
Os principais tecidos alvos dos hormônios calciotrópicos são: ossos, rins e epitélio gastrointestinal. 
Apenas 0,1% do cálcio total encontra-se no líquido extracelular e 1% nas células. 
Se mais de 90% do cálcio corporal está nos ossos, significa dizer que eles são amplos reservatórios de cálcio. Portando, se a concentração plasmática de cálcio for baixa, eles irão liberar cálcio. 
CÁLCIO NO PLASMA E NO LÍQUIDO INTERSTICIAL
O cálcio está distribuido de 3 formas:
41% dele está combinado com proteínas plasmáticas, ou seja, não é difusível através das membranas capilares. 
9% são difusíveis através de membrana capilar, mas estão combinados com substâncias aniônicas no plasma. 
50% apresenta-se ionizados, difusíveis através da membrana.
FOSFATO
80% do fosfato inorgânico está armazenado nos ossos. 14% a 15% nas células. E apenas 1% no líquido extracelular. Ao contrário do que acontece com o cálcio, a concentração extracelular de fosfato não é controlada tão rigorosamente. Mesmo assim, irá desempenhar funções importantes e controla muitos fatores importantes que regulam o cálcio.
FOSFATO INORGÂNICO NOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES
Existem dois tipos de fofafos inorganico (HPO4 e H2PO4), cada um com suas respectivas concentrações. A quantidade aproximada de fosforo inorganico é de 4mg/dl. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS NÃO-ÓSSEOS E ALTERAÇÒES DE CÁLCIO E FOSFATO NOS LÍQUIDOS CORPÓREOS
Mudanças nos níveis de fosfato no líquido extracelular não provocam efeitos importantes. O mesmo não acontece em relação ao cálcio, qualquer leve alteração vai provocar efeitos fisiológicos imediatos. Esses efeitos serão extremos. 
A HIPOCALCEMIA causa excitação no sistema nervoso e tetania. Quando a concentração de cálcio fica abaixo do normal, o sistema nervoso se torna mais excitável. Quando se tem menos cálcio a membrana se torna mais permeável ao sódio e consequentemente irá despolarizar gerando potencial de ação. As fibras nervosas periféricas se tornam tão excitáveis que geram potenciais expontâneos. Vai atingir principalmente musculatura esquelética e provoca contrações em sequências (tetânica). Em geral, a tetania ocorre quando a concentração sanguínea de cálcio declina do seu nível normal. 
A tetania hipocalcemica da mão é chamada clinicamente de espasmo carpopedal.
A HIPERCALCEMIA deprime o sistema nervoso e a atividade muscular. As atividades reflexas tornam-se lentas. Além disso, é possível observar a diminuição do intervalor QT do coração. 
INTERVALO QT: O coração tem sístole e diástole, cada onda do eletrocardiograma representa a atividade elétrica do coração. A onda inicial é chama de onda P e representa a depolarização do átrio (momento em que o átrio se contrai). Depois vai se contrair, o ventrículo e vai haver uma onda chamada de onda complexo (QRS). A diástole fica incoberta pelo complexo QRS. A onda T é a repolarização ventricular (relaxamento ventricular). Entre o início da onda P até chegar no R existe um intervalo que leva 0,16 segundos. Existe outro intervalo que vai do ponto Q e vai até o ponto T, que é chamado de intervalo QT. Esse intervalo QT leva cerca de 440 milisegundos. 
O aumento da concentração de cálcio leva a um encurtamento do intervalo QT. Em um indivíduo normal o intervalo deve durar 440ms. O cálcio vai ativar um série de canais iônicos (canais de potássio) que irão fazer com que mais rapidamente a célula se repolarize. Isso não é bom porque pode levar a prejuízos no coração.
A hipercalcemia também provoca falta de apetite e constipação. Isso acontece porque a hipercalcemia diminui a frequência da motilidade gastrointestinal. Portando, o trato do bolo alimentar vai ser mais demorado.
Todos esses efeitos depressores começam a aparecer quando o nível de cálcio de elava de 12mg/dL e ficam intensificado se essa variação atingir 15mg/dL. 
Se há mais cálcio ainda, o cálcio começa a se precipitar como sais de fosfato por todo o corpo. Formando, entre outras coisas, cálculo renal. 
3) CRESCIMENTO ÓSSEO
O crescimento ósseo, assim como o desenvolvimento de tecidos moles, existem hormônios próprios para promovê-lo. Além desses hormonios são necessários proteínas e cálcio. 
O osso tem um matriz extracelular calcificada formando cristais de fosfato de cálcio. Esses cristais vão se precipitar e se ligar a um suporte colágeno. O fosfato de cálcio mais rotineiramente encontrado nessas estruturas é a hidroxiapatita. O osso é um tecido dinâmico, é formado e reabsorvido continuamente. Na odontologia, isso é de fundamental importância.
O crescimento ósseo ocorre quando a matriz é depositada mais rapidamente do que ela é absorvida. Células especiais formadoras de osso são denominadas osteoblastos. Elas produzem colágeno, enzimas e proteínas. Isso constitui a porção orgânica da matriz óssea. Por outro lado, existemos osteoclastos, que são células grandes, móveis, multinucleadas e que são responsáveis por dissolver o osso (reabsorção óssea). 
O diâmetro aumenta quando a deposição da matriz é na superfície externa. O crescimento linear (ossos longos) ocorre em regiões especiais. Essas regiões são chamadas de discos epifisiais. Esses discos são encontrados nas extremidades das epífises e da diáfise. Na odontologia, isso é utilizado na ortodontia. Para ter precisão, é preciso ter precisão do crescimento ósseo. 
4) VITAMINA D
Devido a sua disponibilidade e ação é mais correto considerar a vitamina D como um hormônio do que uma vitamina. A absorção instestinal de cálcio é acentuada por um hormônio chamado 1-25-diidroxicolicalciferol (calcitrol). O calcitrol vai ser produzido a partir da vitamina D3. Ele pode ser produzido por meio da dieta alimentar (leite, feixe, ovos) ou produzido pelo próprio corpo. O corpo produz sua própria vitamina D3, só que para que ocorra essa produção há necessidade da luz solar. A luz solar atua como um precursor a partir da coenzima-A. 
Uma vez produzida, a vitamina D3 é hidroxilada. Isso acontece no fígado ou no rim. Então ocorre a formação do calcitrol. 
O calcitrol, uma vez formado, vai atuar sobre intestino e ossos. No intestino, ele regula o transporte de cálcio e fosforo. No osso, ele vai aumentar ligeiramente a reabsorção óssea e doses fisiológicas. Se a dose for muito alta, vai haver muita reabsorção óssea. 
Essas duas ações produzem um aumento dos níveis de cálcio no plasma e em outros líquidos extracelulares. 
O papel fisiológico da vitamina D parace ser a manutenção do produto cálcio e fosforo no líquido extracelular para assegurar uma boa calcificação. 
A diminuição da vitamina D causa alterações características da calcificação. Altas doses de vitamina D vai levar a hipercalcemia e reabsorção acentuada de cálcio no osso. 
Por mecanismo de feedback, o calcitrol inibe a produção do hormônio da paratireóide.
5) PARATIREÓIDES
Estão ao lado das tireóides na parte posterior. Cada uma dessas quatro glândulas tem de 3 a 5 mm de comprimento 2 a 5 mm de largura e 1,5mm de expessura. Portanto, são realmente pequenas.
ANATOMO-FISIOLOGIA
Existem dois tipos principais de células:
1) CÉLULAS PRINCIPAIS: São responsáveis pelo hormônio das paratireóides (paratormônio ou PTH).
2) OXIFILICAS: Sua função é desconhecida.
PERFIL QUÍMICO DO PARATORMÔNIO
É sintetizado por ribossomos, onde é formado o pró-pró-hormônio. Ele apresenta uma estrutura química de 110 aminoácidos. Na sequência, ele vai sofrer uma primeira clivagem, se transformando em pró-hormônio que apresenta 90 aminoácidos. Vai sofrer uma segunda clivagem no retículo endoplasmático e aparelho de Golgi e se transforma no paratormônio propriamente dito que apresenta uma estrutura com 84 aa.
Ele é produzido pelas células principais e armazenado em glânulos no citoplasma da célula. 
Existem compostos menores que são chamados de fragmentos. Eles apresentam estrutura com 34 aa. Exercem plena atividade do paratormônio. 
Os rins promovem uma rápida remoção de todo o hormônio de 84 aminoácidos. Isso acontece dentro de poucos minutos. Em contrapartida, os rins não conseguem fazer a remoção tão rápida daqueles que apresentam estrutura com 34 aminoácidos. 
Efetivamente são os fragmentos que fazem a atividade do paratormônio. 
A função principal do paratormônio é regular o nível de cálcio (manter a calcemia dentro de taxas fisiológicas). 
EFEITOS DO PARATORMÔNIO
Aumenta a absorção de cálcio e fosforo a partir do osso. E ao mesmo tempo diminui a excreção renal de cálcio. Ou seja, o indivíduo vai eliminar cada vez menos cálcio na urina e a concentração de cálcio irá aumentar. Por outro lado é aumentada a excreção renal de fosfato. Num primeiro momento o paratormônio também remove fosfato do osso, mas esse aumento nem é notado porque o efeito de excreção é muito mais forte.
O paratormônio também vai aumentar a absorção de cálcio no intestino. 
Eleva os níveis de cálcio e diminui os níveis de fosfato.
Quanto o indivíduo é portador de hipocalcemia, os receptores para cálcio localizados nas células principais da paratireóide (células responsáveis pelas produção do paratormônio) começam a induzir a produção e secreção do PTH. 
6) FISIOPATOLOGIA E A ODONTOLOGIA
Procurar no Guyton. “Metabolismo do cálcio”
FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS ADRENAIS
1) INTRODUÇÃO
A glândula adrenal é um neurônio pós-ganglionar modificado. O neurotransmissor pré-sinaptico é a acetilcolina e pós é a noradrenalina. Ficam localizadas sobre os rins. 
2) ANATOMO-FISIOLOGIA
É um estrutura dupla, comportas por: córtex supra-renal e medula supra-renal. São totalmente distintas. Existem diferenças de origem, estrutura e função. 
A mais importante é a a córtex. A medula secreta as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) que também são produzidas pelas terminações pós-glangionárias simpáticas. Num momento de extresse, a medula secreta maior parte da adrenalina.
3) MEDULA ADRENAL
Está localizada na parte mais central da glândula. A massa correspondente a medula corresponde a 20% do total de massa da glândula. Ela está relacionada com o sistema nervoso simpático. 
Os hormônios secretados são adrenalina e noradrenalina. Que também podem ser chamados de epinefrina e norepinefrina. 
Dos dois hormônios, 80% da secreção é adrenalina. E 20% é noradrenalina. 
FUNÇÃO DAS MEDULAS ADRENAIS
Epinefrina e norepinefrina circulantes exercem em diferentes orgãos quase os mesmo efeitos causados pela estimulação simpática direta exceto que os efeitos duram de 5 a 10 vezes mais. Isso ocorre porque eles são removidos vagarozamente do sangue (1 a 3 minutos após o final da estimulação). 
A norepinefrina produz constrição de quase todos os vasos sanguíneos do corpo, aumenta a atividade do coração, inibe o trato gastrointestinal e dilata as pupílas dos olhos (midríase).
A adrenalina produz quase os mesmos efeitos causados pela noradrenalina, mas os efeitos diferem em: a adrenalina tem um efeito maior na estimulação cadíaca.
A adrenalina causa constrição fraca dos vasos sanguíneos dos músculos, a norepinefrina aumenta muito a resistência periférica total e eleva pressão arterial (os vasos se contraem muito e dificultam a passagem do sangue, fazendo com que o coração faça mais força).
Os efeitos da adrenalina são de 5 a 10 vezes mais potentes que o da noradrenalina no metabolismo dos tecidos.
FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS ADRENAIS (CONTINUAÇÃO)
4) CÓRTEX SUPRA-RENAL
É a parte mais importante da glândula adrenal. Se for retirada a glândulas adrenal, os efeitos que levam a óbito serão a falta dos hormônio do córtex. Isso porque a medula produz catecolaminas que também são encontradas nos neurônios do sistema autonômo simpático. 
A falta dos hormônios do córtex é gravíssima. Alteram equilíbrio eletrolítico e aquoso de maneira grave. 
O equilíbrio eletrolíticos diz respeito a demanda dos ións no organismo. E aquoso é o volume de água.
4.1) HORMÔNIOS DA CÓRTEX SUPRA-RENAL
São genericamente denominados corticosteróides. Todos os hormônios secretados pelo córtex adrenal são sintetizados a partir do colesterol. A estrutura de todos são extramamente semelhantes. Pequenos detalhes vão diferenciá-los, o que vai conferir funções diferentes entre os hormônios. 
4.2) CORTICOSTERÓIDES
Podem ser agrupados em tipos diferentes:
1) ANDROGÊNICOS: Produzem os efeitos semelhantes à testosterona. Em condições normais são de pouca importância, o efeito principal vem da testosterona. Caso haja uma disfunção de córtex supra-renal haverão complicações. Vai causar efeitos masculinizantes tanto em meninos quanto na mulher.
Na mulher, caso haja hiperprodução desse hormônio, vai ser observado crescimento de barba, masculinização da voz, calvice, pêlos corporais e púbicos, crescimento do clitóris, deposição de proteínas na pele e nos músculos. 
Em homem na idade pré-puberal (cerca de 14 anos) vai haver rápido desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos. No homem adulto os efeitos vão ser iguais aos produzidos pela testosterona, ou seja, não apresentaráproblemas. 
2) MINERALOCORTICÓIDE: Afetam os eletrólitos do líquido extracelular (principalmente sódio e potássio).
3) GLICOCORTICÓIDES: Afetam glicemia (metabolismo de carboidratos).Possuem efeitos adicionais sobre o metabolismo das proteínas, gorduras e lipídios. 
Existem mais de 30 tipos de esteróides do córtex supra-renal. 2 deles tem grande importância fisiológica: aldosterona (mineralocorticóides) e cortisol (glicocorticóide).
5) CAMADAS DO CÓRTEX ADRENAL
Os principais hormônios liberados pela medula são noradrenalina e epinefrina (catecolaminas). 
O córtex adrenal é subdivido em 3 áreas: Zona glomerular (secreta aldosterona). Zona fasciculada (secreta cortisol). Zona reticular (secreta hormônios androgênicos).
PRINCIPAIS HORMÔNIOS CORTICOSTERÓIDES
São dividos em esteróides e sintéticos. Os estróides são cortisol, adosterona, corticosterona, etc. 
Os sintéticos são cortizona, dexametazona, etc. (tudo que termina com –zona)
6) FUNÇÕES DOS MINERALOCORTICÓIDES: ALDOSTERONA
Os efeitos são mais observados em uma hiperfunção. Vão atuar em eletrólitos e regulação aquosa. Esses efeitos são mais visíveis a nível renal e circulatório. 
O túbulo renal é o local onde ocorre troca iônica. A aldosterona aumenta a absorção de sódio e simultaneamente aumenta a secreção de potássio pelos túbulos renais. 
Esse processo não ocorre só no túbulo renal, ele também acontece nas células epiteliais tubulares renais (células principais) e em menor grau em túbulos distais e ductos coletores. 
O aumento da secreção de sódio no meio extracelular recebe o nome de hipernatremia. Consequentemente leva a uma hipocalemia (hipopotássemia). Isto é, uma diminuição da concentração de potássio no líquido extracelular (vai se excretado). 
Um excesso de altosterona aumenta o volume de líquido extracelular e a pressão arterial mas exerce apenas pequeno efeito sobre a concentração plasmática de sódio. 
Apesar da aldosterona exercer grande efeito sobre a absorção de sódio pelos rins a concentração extracelular de sódio frequentemente aumenta apenas alguns miliequivalentes. 
Dentro do túbulo renal existe cloreto. Como o sódio tem carga positiva, ele também vai atrair o cloreto para o meio extracelular. Juntos, eles irão formar cloreto de sódio. Isso induz polidipsia (sede). 
Ao ser ingerido mais água, aumenta o volume de líquido extracelular. Com o aumento do líquido extracelular vão aparecer várias consequencias. A mais esperada é que haja aumento de pressão arterial. 
Com isso vai começar a haver um aumento na secreção renal de sal e água. Portanto, isso faz com que não haja aumento significativo de pressão, volume e sódio no plasma. 
Ou seja, ocorre um processo chamado natriurése por pressão. O aumento da pressão que começa a acontecer favorece o rim a excretar sal e água. 
**NATRIURESE = eliminação de sódio na urina. 
No caso de uma hiperfunção na liberação de aldosterona, além de estimular que o potássio saia do líquido extracelular e seja eliminado da urina, a aldosterona faz com que o potássio restante no líquido extracelular se desloque para dentro das diferentes células do organismo. A concentração de potássio cai violentamente (hipocalemia ou hipotassemia). 
Isso resulta numa diminuição da propagação de potencial nos nervos. Portando, levando a uma fraqueza muscular.
Quando há excesso na secreção de aldosterona, ocorre aumento na secreção tubular de hidrogênio. Quando o sódio passa para o líquido extracelular, dentro do túbulo começa a se concentrar cargas negativas, atraindo íons com cargas positivas (portanto o hidrogênio). Esse efeito diminui a concentração de H no líquido extracelular (tornando o pH alcalino).
Por outro lado, em caso de hiposecreção de aldosterona, a concentração de potássio no líquido extracelular pode aumentar muito acima do normal (até 100% acima do normal). Isso leva a uma grave toxicidade cardíaca. O coração começa a perder a sua força de contração. Começa a trabalhar em um ritmo diferente (arritmias). Não há bombeamento adquado para todo o corpo. 
7) FUNÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES: CORTISOL
Desempenham funções tão importantes quanto os mineralocorticóides. 95% da atividade glicocorticoide das secreções adrenocorticais resultam na secreção de cortisol (ou hidrocortisona). Portanto, é o principal hormônio glicocorticóide. 
Quantidade pequena porém significativa é porporcionada pela corticosterona. 
7.1) O CORTISOL É ESSENCIAL PARA A VIDA
Ele é continuamente secretado com forte ritmo diurno. Ou seja, muito mais secretado durante o dia do que durante a noite. E a sua secreção tem picos pela manhã. A medida que as horas vão passando esse nível vai diminuindo. 
Também tem sua secreção aumentada em consequência do estresse. 
7.2) FUNÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES
Tem um efeito sobre o metabolismo dos carboidratos. Vai estimular a gliconeogênese. Esse é o efeito mais conhecido. Ou seja, formação de carboidratos a partir de proteínas. Isso acontece principalmente a nível hepático. A gliconeogênese quando estimulada pelo cortisol pode ter um aumento de cerca de 10x. 
Um dos efeitos da gliconeogênse aumentada consiste no aumento de armazenamento de glicogênio nas células hepáticas. Esse efeito permite que outros hormônios glicolíticos (adrenalina e glucagon) possam utilizar glicose quando ela se faz necessária. 
O outro efeito do cortisol é a diminuição da utilização de glicose pelas células. O cortisol faz com que a maioria das células do organismo desprezem a glicose. 
Esses dois efeitos juntos vão causar um aumento de glicemia. Ou seja, diabetes. Portando, existe diabetes por disfunção da glandula adrenal. (diabetes adrenal)
Nesse caso, os níveis de insulina não são capazes de controlar os níveis de glicose. A taxa de glicose continua alta.
8) CORTISOL É IMPORTANTE NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE E INFLAMAÇÃO
Qualquer tipo de estresse, pode ser físico ou neurogênico. O estresse leva a um aumento acentuado da secreção de corticotropina. 
O estresse induz a hipófise anterior a secretar corticotropina, que por sua vez, aumenta a secreção de cortisol. 
TIPOS DE ESTRESSE QUE AUMENTAM OS NÍVEIS DE CORTISOL: Traumas, infecções, calor ou frio intensos, injeção de noradrenalina e outras drogas simpatomiméticas, cirurgia, injeção de substâncias necrosantes sobre a pele, restrição dos movimentos.
 Não se sabe exatamente porque existe essa liberação de cortisol. Uma das teorias é que o cortisol promove rápida mobilização dos aminoácidos e de gordura a partir das suas reservas celulares. Isso torna essa moléculas disponíveis para geração de energia e síntese de novos compostos (inclusive glicose). 
9) EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIOS DOS ALTOS NÍVEIS DE CORTISOL
Quando os tecidos são lesados eles se tornam inflamados. Em algumas condições (como na artrite reumatóide), a inflamação é mais lesiva do que o próprio trauma da doença. 
Grande quantidade de cortisol pode reverter esses efeitos do processo inflamatório. 
Se a inflamação já se iniciou, ele vai reverter esses efeitos.
Quando uma grande quantidade de cortisol é injetava ocorrem dois efeitos antiiflamatórios básicos. Bloqueia os estágios iniciais do processo inflamatório antes mesmo do início na inflamação. Dentro da clínica odontológica, isso pode ser utilizado antes de uma cirurgia.
Caso a inflamação já tenha se iniciado, o cortisol promove a rápida resolução da inflamação e aumento da velocidade de regeneração. 
EFEITO IMUNOSUPRESSOR DO CORTISOL
O cortisol reduz o número de eosinófilos e linfócitos do sangue. Esse efeito começa minutos após a injeção de cortisol. Ele vai ficando acentuado a medida que o tempo vai passando. 
Da mesma forma, a administração de grande quantidade de cortisol bloqueia e atrofia todos os tecidos linfóides do organismo. Ou seja, reduz a produção de linfócitos T e anticorpos. Como resultado, o nível da imunidade é reduzido e pode levar a infecções fulminantes.
Porém, essa característica pode ter útil, por exemplo, para prevenção da rejeição imunológica em transplantes. 
10) O CORTISOL É UMA DROGA UTILIZADA TERAPEUTICAMENTE
Os efeitosimunosupressores do cortisol faz com que ele seja utilizado numa variedade de doenças. Por exemplo, reações alérgicas. 
O cortisol e agonista sintéticos podem suprimir reações alérgicas e inflamação. 
O glicocorticóide tem várias reações colaterais devido as suas funções metabólicas. Um desses efeitos é o edema generalizado. 
As drogas antiinflamatórias não esteroidais não possuem tantos efeitos adversos quanto os corticóides. O que se destaca mais é o ibuprofeno. E é extramemente utilizado na odontologia, conhecido como Spidufen. 
11) REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO CORTISOL
O estresse vai atuar no hipotálamo, onde vai ser produzido fator de liberação para ACTH. Esse fator de liberação adentra o sistema vascular sanguíneo porta-hipotalâmico-hipofisário e chega até a adeno-hipófise onde é liberado. Onde ele vai atuar sobre as células corticotróficas, produzindo corticotropina (ACTH). Por sua vez, ela cai na circulação sanguínea e vai até o córtex adrenal, onde vai aumentar a secreção de cortisol. 
Essa secreção aumentada, inicia uma série de efeitos metabólicos: gliconeogênese, mobilização das proteínas, mobilização das gorduras. 
Esse efeitos vão ser direcionados para aliviar a natureza lesiva do estresse. 
Por um efeito de feedback negativo essa concetração plasmática de cortisol deveria bloquear tanto a liberação do fator de liberação quanto da própria corticotropina, inibindo o cótex de liberar cortisol. Os efeitos do fator de liberação e da corticotropina se sobrepõe ao efeito de feedback produzido pelo cortisol. 
GLANDULA ADRENAL (CONTINUAÇÃO)
12) ANOMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL E SUA RELAÇÃO COM A ODONTOLOGIA
12.1) HIPERADRENALISMO
Nessa condição aparece a síndrome de Cushing. Para o tratamento é utilizado uma terapia com altas doses de cortisol. 
Os sintomas do hipercortilismo podem ser diagnosticados a partir das ações normais do hormônio: hiperglicemia (excesso de gliconeogenese – diabetes adrenal), degradação de proteínas musculares (levando a lipólise), o excesso de cortisol deposita gordura extra no tronco e na face. A aparencia classica desses pacientes é pernas e braços finos, obesidade no tronco e rosto em forma de lua cheia.
A síndrome de Cushing tem 3 causas comuns: 
1) TUMOR NA CÓRTEX ADRENAL: vai ativar a secreção de cortisol. Nesse caso o tumor não está sob controle da corticotropina secretada pela hipófise anterior. É chamada de hipercorticolismo primário.
2)TUMOR NA HIPÓFISE ANTERIOR: aumenta a secreção de cortisol pela alta secreção de corticotropina. Também conhecida por hipercoticolismo secundário. 
3) IATROGÊNICO: por causa médica. O indivíduo é submetido a uma terapia com cortisol e automaticamente leva a síndrome de Cushing.
É tipicamente o paciente que tem aparição prematura dos dentes, os caninos são grandes, rosto em forma de lua cheia, hipertensão arterial, alterações cutâneas (pele fica aspera e espamosa), alterações psiquicas.
12.2) HIPOADRENALISMO
São mais raros e desenvolve a doença de Addison. Caracterizada pela pouca secreção de todos os hormônios da córtex adrenal. Em cerca de 80% dos casos é causada por autoimunidade contra a própria córtex adrenal. 
Retardo no aparecimento dos dentes, gengivite, perda de apetite (astenia), alterações gastrointestinais, pigmentação excessiva da pele, dentes tem uma tonalidade amarelada. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR: PRINCÍPIOS BÁSICOS
1) INTRODUÇÃO
A principal função do coração e do sistema cardiovascular é transportar oxigênio e nutrientes aos diferentes tecidos do corpo. Esses tecidos captam o oxigênio e nutrientes, utilizam-os no seu metabolismo e devolvem a corrente circulatória sanguínea gás carbonico e produtos do metabolismo celular. Consequentemente através da circulação são removidos e levados ao seu destino (excreção ou reutilização).
2) ESTRUTURA DO CORAÇÃO
O coração funciona como uma bomba, isso porque ele vai bombear o sangue através de vasos. 
Na verdade, é uma dupla bomba (composta por 2 átrios e 2 ventrículos). Cada lado vai atuar de forma independente, embora atuem de forma identica. 
O coração fica envolvido por uma película membranosa denominada pericárdio, que fica inserido no diafrágma. 
A “ponta” do coração é denominada ápice e a parte onde emergem os vasos é a base do coração. 
Os grandes vasos venosos (que chega sangue venoso) são veia cava superior e inferior. 
Entre o átrio e o ventrículo direito exite a válvula tricúspide (ou válvula AV direita). Entre o átrio e ventrículo esquerdo existe a válvula bicúspice/mitral (ou válvula AV esquerda). 
Entre o ventrículo direto e a artéria pulmonar existe a valvula semilunar pulmonar. 
Entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta existe a valvula aórtica (ou semilunar aórtica). 
A parede do ventrículo esquerdo é cerca de 3 vezes mais espessa que a do direito.
O músculo cardíaco apresenta projeções em formas de papila de dedo, chamadas de músculos papilares. Graças as cordoálhas tendíneas são fixadas no músculo papilar as válvulas AV direita e esquerda. 
Quando o coração contrái, isso faz com que a válvula se abra e logicamente o sangue passa de átrio para ventrículo. No momento seguinte, o ventrículo deve contrair para ejetar o sangue, isso aumenta a pressão do ventrícula fazendo com que a valvula se feche. O ventrículo esquedo para fazer com que o sangue ganhe a circulação através da aorta faz uma força muito grande, que seria suficiente para que a válvula AV esquerda se reverte e o sangue voltasse para o átrio. A grande importância do papilar e da cordoálha tendínea é que no momento em que o músculo se contrair, os papilares também se contraem fazendo com que eles tesionem a cordoálha tendínea mantendo a sua posição adequada e impedindo para que ela se reverta para dentro do átrio ocasionando o refluxo.
A curvatura da artéria aorta é chamada de arco aórtico. Logo que ela faz a curvatura, ela começa a emitir seu ramos. A aorta descendente quando está alojada na cavidade toráxica, ela se chama aórta toráxica. Quando ela atravessa o diafragma, passa a se chamar aorta abdominal.
2.1) ESTRUTURA DA PAREDE CARDÍACA
Ele é composto por fibrócitos, células musculares estriadas cardíacas e matriz extracelular.
A célula muscular cardíaca, no microscópio, apresenta sequencias de faixas claras e escuras que é característica de músculo estriado. 
A célula cardíaca é chamada de miócito. Os miócitos são dispostos num aspecto de rede (sincício). 
Em vários pontos existem os discos intercalares. Dentro deles existe uma sinapse do tipo elétrica(gap junctions). (A grande diferença entre a sinapse elétrica e química é que a elétrica ocorre de uma forma muito mais rápida).
2.2) DISTRIBUIÇÃO TRANSMURAL DAS FIBRAS DO VENTRÍCULO 
O músculo cardíaco é distribuido em 3 camadas. 
A camada mais interna é chamada de endocárdio.
A camada mais extra é o epicárdio.
As fibras que formam o endocárdio e o epicárdio correm no sentido longitudinal (do ápice em direção a base). 
A terceira cada é a camada que se interpõe a essas duas (no meio) é chamada de miocárdio. As fibras que formam o miocárdio tem um sentido circular (circundam o coração). A massa do miocárdio é muito maior do que a do epicárdio e epicárdio.
Na contração todas as fibras se contraem ao mesmo tempo! 
As fibras que tem trajetos diferentes vão apresentar uma resultante dessa contração. E como resultante o ápice é projetado anteriormente e quando isso acontece ele bate na parede do tórax. É essa batida que é sentida ao posicionar a palma da mão sobre o tórax. A esse evento é dado o nome de impulso apical. 
2.3) SISTEMA DE CONDUÇÃO
O coração não tem uma inervação própria. No coração existe um conjunto de fibras musculares com duas propriedades fundamentais: excitabilidade e condução. O sistema de condução do coração é um conjunto de fibras musculares excitatórias e condutoras especializadas. 
O conjunto de tecido conjuntivo atua como barreira isolante entre átrios e ventrículos. Portando, átrios tem atividade funcional separada de ventrículos, trabalhando em descompasso. (Sincício atrial e sincício ventricular)
Existe umaglomerado de células na desembocadura da veia cava (átrio direito), é o nodo ou nó sinoatrial (ou nodo SA). Outro agrupamento está localizada entre átrios e ventrículos e entre o lado esquerdo e direito, denominado nodo atrioventricular (nodo AV). Conectando o nodo SA com o nodo AV existem feixes de fibras musculares chamados internodais (superior, médio e inferior), alguns feixes não vão para o nodo AV e vão diretamente para o sincício.
Logo abaixo do nodo AV as fibras musculares vão formar um novo e curto feixe chamado feixe de HIS que se bifurca dando dois ramos: um ramo corre junto com a parede pelo lado direito chega até o ápice do coração e se dobra e volta em direção ao ventrículo e se ramifica, o outro ramo faz a mesma coisa do lado esquerdo. Essas ramificações são denominadas ramos direito e esquerdo. A ramificação no sincício ventricular é chamada de fibras de pukinge.
Esse conjunto de fibras tem a capacidade de gerar expontaneamente potencias de ação. Nodos, HIS, ramos e purkinge podem gerar potencias de ação (TODOS). A diferença na capacidade de gerar potenciais de ação é que a frequência com que cada um dos elementos vai gerar potencial. 
Quem tem a maior capacidade de gerar potenciais de ação em maior frequência é o nodo SA. Justamente por isso, assume o comando da geração desses potenciais.
	NODO/NÓ SINOATRIAL (SA)
	Localizada na desembocadura da veia cava (átrio direito). Tem maior capacidade de gerar potencias de ação, sendo denominado o marcapasso.
	NODO/NÓ ATRIOVENTRICULAR (AV)
	Localizada no centro do coração. Recebe potencial de ação do nodo SA.
	FEIXES INTERNODAIS
	Comunicam o nodo SA com o AV. Algumas vezes ligam o nodo SA diretamente com o sincício.
	FEIXE DE HIS
	Curtas fibras que saem do nodo SA, logo se ramificam dando origem aos ramos.
	RAMOS 
	Correm juntamente a parede pelo lado correspondente até chega no ápice do coração onde se dobra e vai em direção ao ventrículo, sofrendo uma nova ramificação.
	FIBRAS DE PURKINGE
	Ramificações que os ramos sofrem após chegarem ao ventrículo e transmitem o potencial para todo o sincício.
O nodo SA é capaz de gerar potenciais de ação que vão em todas as direções do coração e rapidamente atinge todo o sincício atrial. Não passa de imediato para o sincício ventricular porque existe uma barragem representada pelo tecido conjuntivo que impede a passagem do potencial. O único ponto que o potencial passa é através do nodo AV. 
A estrutura do nodo AV tem um número de gap junctions muito menor do que o sincício e o nodo SA. Portando o potencial passa mais lentamente. Ao passar, atinge o feixe de HIS e retoma a velocidade inicial e rapidamente percorre HIS, ramos e purkinge e atinge todos os miócitos ventriculares (todo o sincício ventricular). 
Essa lentificação tem uma importância fundamental. Graças a ela os átrios se contraem antes dos ventrículos. Quando o potencial atinge todo o sincício (tanto atrial quanto ventricular), ele irá se contrair. E é graças as gap junctions que é possível que a musculatura se contraia rapidamente. 
2.4) PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO
Essas propriedades são fundamentais para a fisiologia cardíaca. Elas são agrupadas em 2 grupos: 3 propriedade ditas eletrofisiológicas e 2 pertencem ao grupo de natureza mecanica.
	ELETROFISIOLÓGICAS
	AUTOMATISMO (cronotropismo)
	É a capacidade da célula de gerar estímulos.
	EXCITABILIDADE (batimotropismo)
	Propriedade do miocárdio de reagir quando estimulado.
	CONDUTIBILIDADE (dromotropismo)
	Capacidade de conduzir o estímulo gerado de uma parte do coração para todo o resto do miocárdio.
	NATUREZA MECÂNICA
	CONTRATIVIDADE (inotropismo)
	Capacidade de se contrair. (sístole)
	DISTENSIBILIDADE (lusitropismo)
	Capacidade de relaxamanto global do coração. Uma vez parada sua estimulação elétrica. (diástole)
Quando a atividade de uma droga é para aumentar a ação é dita que ela é ____tropismo positiva. E ao contrário é ___tropismo negativa.
Os óleos essenciais (como o eugenol/oléo de cravo) tem efeito inotrópico negativo. As quantidades utilizadas no consultório odontológico não são suficientes para induzir tal efeito.
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO
O coração consegue executar suas funções graça as suas propriedades fundamentais. Elas são: cromotropismo, batimotropismo, inotropismo e lusitropismo.
1) EVENTOS ELÉTRICOS DO CORAÇÃO
O sistema nervoso central não exerce nunhuma função sobre o coração. É o potencial elétrico que vai fazer contração do músculo.
2) EVENTOS ELÉTRICOS E CONTRAÇÃO MECÂNICA
As relações temporais entre os eventos elétricos e a verdadeira contração mecânica são diferentes. Ou seja, o evento da contração (abalo muscular) não acontece junto com a despolarização. Acontecem em tempos ligeiramente diferentes.
A despolarização presede o desenvolvimento de força. E o final da repolarização coincide aproximadamente com o pico da força máxima. 
Não existe diferença entre o tempo de duração dos dois eventos. A duração da contração tende a paralelizar a duração do potencial. 
3) POTENCIAIS TRANS-MEMBRANA
O registro de potencial elétrico é diferente em diferentes pontos do coração. Existem tipos diferentes de tecidos no coração fazendo que existam tipos diferentes de potenciais ação. Embora exista similaridade, são diferentes. 
Dois tipos de potenciais de ação podem ser registrados no coração: correpondente a fibras de resposta rápida (átrios, ventrículos e fibras especializadas de condução) e fibras de resposta lenta (nodos SA e AV).
POTENCIAL DE AÇÃO EM FIBRAS DE RESPOSTA RÁPIDA
É dividido em fases: 
FASE 0: Fase de despolarização.
FASE 1: Fase inicial de repolarização.
FASE 2: O potencial não varia. É a fase de plato.
FASE 3: Repolarização.
FASE 4: Fase de repouso.
Os responsáveis pela despolarização são os íons que passam pelos canais. Quando há um fluxo de íons através de canais existe uma corrente iônica (I).Se essa corrente tem alguma característica especial a sua identificação além da letra I e do simbolo químico do íon é representada por uma letra que caracterize a característica especial. 
Em cada uma das fases existe uma ou mais corrente iônica responsável por ela. 
Por exemplo, quando o potencial de ação é gerado pelo nodo SA, ele depolariza a célula. A despolarização ocorre por abertura de um tipo de canal de sódio que é extremamente rápido (canais rápidos de sódio). A corrente elétrica principal responsável pela despolarização é uma correte de sódio – uma corrente de influxo. 
Quando ocorre uma despolarização, o potencial começa a sair de valores negativos e começa a passar por valores menos negativos. Isso ativa um tipo de canal que nesse momento só é ativado. Ele ainda não se abre.
Quando atinge seu pico, os canais de sódio se fecham. Ao mesmo tempo que os canais de sódio se fecham canais de potássio começam a se abrir. Eles se abrem de forma gradativa: primeiro lentamente. Essa corrente de potássio é representada pela sigla ITO (CORRETE IÔNICA – TRANSIENTE – OUTWARD). Transiente significa que é rapidamente.
Essa saída de potássio diminui a positividade do potencial e começa a retornar a valores negativos: levando a repolarização inicial. 
Nesse mesmo momento duas outras coisas vão acontecer: outro tipo de canal de potássio é ativado (levando o potássio de dentro para fora) e o canal de cálcio que foi ativado previamente vai se abrir (levando o cálcio para dentro da célula). Esse canal de cálcio tem longa duranção, potando a corrente de cálcio é do tipo L (ICaL). 
O valor do potencial não se altera porque a mesma quantidade de cargas que entra é igual a que sai. Levando ao plato.
Está entrado cálcio na célula. Portando ele irá se ligar a troponina C. O cálcio que entra na fase 2 é o responsável pela contração do músculo cardíaco.Muitas drogas fazem bloqueios de canal de cálcio fazendo com que a contração do músculo fique mais fraca.
Decorrido o tempo da fase de plato, os canais de cálcio se fecham. E ao mesmo tempo a corrente de potássio aumenta cada vez mais. Fazendo com que a fibra se repolarize. Mais carga positiva vai dedentro para fora. 
Para retornar mais potássio para dentro, alguns outros canais vão atuar. E são coadjuvados pela Na/K ATPase. Levando ao repouso. 
EXCITAÇÃO NATURAL DO CORAÇÃO
1) INTRODUÇÃO
O coração tem uma excitabilidade própria. O sistema nervoso controla vários aspectos do movimento cardíaco como frequência e a força de cada contração. A parte do sistema nervoso que controla essas caractéristicas é o sistema autônomo. Porém o coração funciona mesmo sem comunicação com o SNC. Ele não precisa porque ele tem um sistema de condução próprio mas ele não tem uma inervação própria. 
2) POTENCIAL DE AÇÃO EM CÉLULAS DO NODO SA
O nodo SA é uma fibra de resposta lenta. O potencial de ação de fibra de resposta lenta é representado por um gráfico: 
1) A despolarização (fase 0) é menos inclinada (menos em pé). 
2) Não apresenta fase de plato. 
3) Tem uma leve hiperpolarização
4) A repolarização é mais lenta
5) A fase de repouso é menos estável. Ao chegar o potencial ele já é disparado.
6) O valor de repouso é menos negativo
Existe uma toxina chamada tetrodotoxina (TTX). Ela é encontrada no baiacu é um antagonista específico dos canais rápidos de sódio. 
Se for colocado TTX numa fibra de resposta lenta não acontece nada, o potencial irá se gerar normalmente. Portando, é outra corrente que leva o potencial e não a de sódio.
3) BASES IÔNICAS DO AUTOMATISMO
No potencial de ação da fibra de resposta lenta exitem 3 tipos de correntes iônicas: 
Uma de influxo (chamada IF): A responsável por essa corrente é a hiperpolarização
Uma de influxo de cálcio (ICa do tipo lento) e uma de efluxo de potássio (IK). 
O nodo SA despolariza até chegar no pico e então começa a repolarizar. Na fase de repolarização a principal corrente é a de efluxo de potássio. O potassio vai saindo de dentro da célula e o meio extracelular vai ficando positivo. Esse canal tem duas características: é voltagem-dependente e tempo-dependente. A célula repolariza tanto que passa do potencial de repouso tendendo a uma hiperpolarização. Essa tendencia a hiperpolarização ativa uma corrente chamada corrente IF de sódio.
O canal de cálcio do tipo L vai terminar de despolarização a fibra.
4) INTERVENÇÕES INOTRÓPICAS
São intervenções que alteram a força de contração. Podem ser positivas ou negativas. 
Redução da concentração extracelular de cálcio ou adição: Pode haver uma disfunção endócrina que promova uma reabsorção aumentada de cálcio. Se for reduzida a disponibilidade de cálcio vai haver deficiência na corrente de cálcio, consequensemente menos cálcio se liga a troponina C fazendo com que a força de contração diminua.
Antagonista de canais de cálcio: Os óleos essenciais (eugenol, eucaliptol, mentol, verapamil) produzem efeito inotrópico negativo. Fazendo que haja diminuição da frequencia – bradicardia. 
5) CONDUÇÃO ATRIAL
Quando chega no nodo AV a propagação se lentifica graças a baixa quantidade de gap junctions. Isso é importante porque o átrio vai se contrair antes do ventrículos. 
6) CONTROLE AUTONOMICO SOBRE O CORAÇÃO
O sistema autonomo modula a ação do coração. 
Uma descarga adrenérgica (catecolaminas) leva a taquicardia.
Uma estimulação vagal (parasimpático) no músculo causa efeito inotrópico negativo. No nodo SA causa bradicardia.
Uma droga beta-adrenergica diminui o intervalo de tempo, ou seja, taquicardia. 
CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDÍACA
O nodo SA vai gerar um potencial de ação que irá se propagar por todo o sincício atrial. Uma onda de potencial de ação começa a se propagar e atinger todo o sincício atrial. Ao atingir todo o sincício atrial, o potencial já chega ao nodo AV sofrendo uma lentificação permitindo que toda a musculatura do átrio se contraia enquanto a musculatura dos ventrículos está relaxada. Após atravessar HIS e ramos vai atingir o ápice do coração.
A contração muscular cardíaca é igual a contração muscular esquelética. 
1) ESTRUTURAS ENVOLVIDAS
· Miócitos cardíacos: são as células responsáveis pela contração muscular do coração. Ao longo de todo o miócito exite uma estrutura que se repete chamada de sarcomero. É chamado a únidade contrário do músculo.
· Sarcolema
· Túbulos T: invaginações que atravessam a célula
· Retículo sarcoplasmático
· Tríade e díade: Cisterna, túbulo T e outra cisterna. Nas díades a cisterna faz contato direto com o sarcolema. No músculo cardíaco é muito mais expresso DÍADES do que tríades. 
· Receptores diidropiridínicos e rianodínicos (RyR e DHPR): são canais de cálcio
· Sarcomero
· Filamentos de actina e miosina
· Tropomiosina
· Troponina I, T, e C
· PMCA: Bomba de cálcio da membrana plasmática
· Trocador Na/Ca: obtem energia do gradiente eletroquímico do sódio. Tem dois modos de operação inward e outward. Inward: sódio vai para dentro e cálcio para fora (repouso). Outward: cálcio para dentro e sódio para fora (despolarizada).
· SERCA: Bomba de cálcio da membrana do retículo sarcoplasmático. Transporta cálcio do meio intracelular para dentro do retículo sarcoplasmático.
· Fosfolambano (PLB): Enzima que inibe a SERCA.
· Calsequestrina (CSQ): O cálcio entra principalmente pelo segmento longitudinal, mas ele deve ser armazenado na cisterna. Ao entrar a calsequestrina o sequestra e o transfere para a cisterna. A ligação cálcio-calsequestrina é fraca. 
2) O QUE É CONTRATIVIDADE MIOCÁRDICA?
KATZ (1995): Contratividade cardíaca é o potencial do miocárdio de executar trabalho.
KATZ (2000): Contratividade cardíaca é a manifestação de todos os multiplos fatores que influencias as interações entre as proteínas contráteis.
OPIE (1998): Contratividade é o estado inotrópico. (ino = fibra; tropico = ativa). Portando a fibra pode estar ativa ou não. 
3) TEORIAS DA CONTRAÇÃO
TEORIA MORFOLÓGICAS (1954, Huxley e Hansen): Visualizavam através da microscopia que quando um músculo se contraia havia o deslizamento dos filamentos finos sobre os filamentos grossos.
TEORIAS BIOQUÍMICAS (1971, Lymm e Taylor): É a teoria que mais ganha credibilidade. 
TEORIAS FUNCIONAIS: TEORIA DAS PONTES CRUZADAS
4) PROCESSO DE ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO (AEC)
Começa na excitação e termina na contração. É o conjunto de mecanismos que são desencadeados normalmente pela excitação elétrica promovida pelo potencial de ação e que vai promover a contração. 
O principal íon envolvido no processo de contração muscular é o cálcio. 
A concentração citosólica de cálcio é fundamental para que ocorra os processo de sístole e diástole. 
Na condição de relaxamento a concentração de cálcio no citosol é cerca de 1000 vezes menor do que na contração. 
5) ATIVAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE CÁLCIO
CONTRAÇÃO (SÍSTOLE)
O nodo SA gera expontaneamente o potencial de ação. A fibra que estava polarizada vai ser despolarizada e se propaga ao longo do sarcolema. Quando esse potencial de ação atinge o trocado Na/Ca ele vai atuar no modo outward (sódio para fora e cálcio para dentro – 3 sódios para 1 cálcio). 
O potencial continua se propagando e adentra o túbulos T atingindo o receptor diidropiridínico, com a despolarização esse receptor sofre uma alteração conformacional. Em consequencia dessa alteração conformacional, esse canal se abre, levando o cálcio do meio extracelular para o citosol. 
O próprio cálcio que entra vai induzir uma alteração conformacional no receptor de rianodina. Esse receptor vai se abrir e liberar o cálcio da calsequestrina. Portando, haverá saída de cálcio. A esse processo é dado o nome de liberação de cálcio induzida pelo cálcio (CICR). Essa é a grande diferença na contração do músculo cardíaco com o músculo esquelético. 
O principal fornecedor de cálcio é o retículo sarcoplasmático. 
Quando o cálcio está livre no citosol, ele irá se ligar a troponina C. Promovendo a contração muscular cerca de 70 vezes por minuto.
RELAXAMENTO (DIÁSTOLE)
A fibra começa a ser repolarizada. A PMCA hidrolisa o ATP e transporta cálcio do citosol para o meio extracelular. O trocador Na/Ca trabalha no modo inward (sódio para dentro e cálcio para fora). Porém, muito sódio está entrando, o que pode levar a despolarizar novamente a membrana, portando entra em ação a Na/K ATPase(leva sódio para fora e trás potássio para dentro). 
A PMCA e o trocador sódio cálcio trabalham juntos removendo o cálcio do meio citosólico, mas o principal meio de remoção de cálcio é dado pela SERCA. A SERCA fica inibida pelo fosfolambando, o próprio cálcio do citosol vai fosforilar o fosfolambando, fazendo com que ele se desacople da SERCA. A SERCA estando livre, ela faz a hidrólise do ATP e utiliza essa energia para transportar cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático. O cálcio entra pelo segmento longitudinal, a calsequestrina o leva para a cisterna, deixando-o pronto para ser liberado na próxima contração. 
A principal diferença entre o AEC e a contração de músculo esquelético é o processo de liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático: 
No coração é por liberação de cálcio induzida pelo cálcio e no esquelético é um evento fisico-químico de natureza desconhecida. 
O CICLO CARDÍACO
O início do batimento cardíaco é dado por um som do tipo “TUM” e termina com o “TÁ”. 
Ciclo cardíaco é o conjunto de efeitos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o ínicio do batimento subsequênte. Correponde a duas fases: sístole e diástole.
1) INTRODUÇÃO
Ciclo cardíaco é o conjunto de efeitos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o ínicio do batimento subsequênte. Correponde a duas fases: sístole e diástole.
Todo o ciclo cardíaco é iniciado pela geração do potencial de ação pelo nodo SA. O retardo que acontece quando o potencial passa pelo nodo AV é cerca de 0,1 segundo.
1.1) DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
A duração da contração de músculo atrial é cerca de 0,2s e no ventricular 0,3s. 
2) FASES DO CICLO CARDÍACO
(explicação feita pelo lado esquerdo, mas funciona igual ao lado direito – inclusive bombeiam a mesma quantidade de sangue)
1ª FASE: CORAÇÃO EM REPOUSO – DIÁSTOLE ATRIAL E VENTRICULAR
Também pode ser chamada de diástole tardia. Enquanto os ventrículos acabaram de fazer a contração os átrios estão se enchendo de sangue vindo das veias. Após o coração executar a contração, a válvula bicúspide se fecha. O sangue que chega do pulmão pela veia pulmonar fica se depositando no átrio esquerdo. No momento seguinte, o ventrículo começa a se relaxar, entrando em diástole. A medida que ele vai se relaxando, a pressão diminui (sendo menor que a pressão do átrio) isso faz com que a válvula se abra. O sangue passa de uma vez só do átrio para o ventrículo. 
Enquanto os ventrículos acabaram de fazer a contração os átrios estão se enchendo de sangue vindo das veias.
2ª FASE: TÉRMINO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR E A SÍSTOLE ATRIAL
O sangue passa rapidamente de átrio para ventrículos (enchimento rápido/passivo de ventrículo). Porém esse enchimento não enche completamente o ventrículo (80% da sua capacidade é preenchida). No momento seguinte, o átrio irá se contrair e manda mais um pouco de sangue que chega pela veia (20% que falta para encher o ventrículo).
Nesse momento o ventrículo está em diástole cheio de sangue. A válvula AV está aberta.
Existe um volume máximo de sangue na diástole do ventrículo. É o volume diastólico final (VDF). Ou seja, VDF é a quantidade máxima de sangue nos ventriculos que ocorre no final do relaxamento ventricular. 
Esse volume é algo em torno de 135ml. 
Ao se contrair, o átrio cria uma onda de refluxo nas paredes das veias, que é sentida na jugular, chamado pulso da jugular. 
3ª FASE: INÍCIO DA CONTRAÇÃO, ENCHIMENTO VENTRICULAR E PRIMEIRA BULHA (RUÍDO) CARDÍACA
Também pode ser chamada de contração ventricular isovolumétrica. É chamada de contração isovolumerica porque há um aumento na tensão mas não altera o volume.
O ventrículo está em diástole totalmente cheio. A válvula AV está aberta e válvula aortica está fechada. Nesse momento, o ventrículo vai partir para executar a sua sístole. 
As fibras ventriculares aumentam a sua tensão sem efetivamente executarem uma contração. Isso leva a pressão do sangue de dentro do ventrículo a aumentar fazendo com que a valvula AV se feche. Quando a válvula AV se fecha, ela emite um som que é a primeira bulha cardíaca. (TUM do TUM-TÁ).
Nesse momento os músculos papilares as cordoálhas tendíneas se contrem exercendo tensão impedindo com que a válvula AV se inverta em direção ao átrio e haja refluxo de sangue. 
A pressão executada é suficiente para fechar a válvula AV mas não é suficiente para abrir a aórtica. 
4ª FASE: CORAÇÃO ATUANDO COMO BOMBA – EJEÇÃO VENTRICULAR
Quando os ventrículos se contraem eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e o sangue é empurrado através das artérias. 
Essa contração de ventrículo ejetou o sangue. Ela tem a força propulsora do sangue através da circulação. 
Antes do ventrículo se contrair a aorta já estava com sangue. Quando ele se contrai, ele empurra o sangue que já estava represado é empurrado (os vasos tem fluxos contínuos). 
Nem todo o volume que estava represado no ventrículo foi ejetado. Parte do volume ainda permanece dentro do ventrículo ao final da sístole ventrícular. Esse volume é chamado de volume sistólico final (VSF). É algo em torno de 65ml. 
5ª FASE: RELAXAMENTO VENTRICULAR E A SEGUNDA BULHA CARDÍACA
A válvula AV está fechada e o ventrículo começa a fazer diástole fazendo com que haja diminuição da pressão ficando inferior a pressão de dentro da aorta. Isso faz com que o sangue comece a voltar e empurrando a valvula aortica. Ao se fechar, a válvula aortica também emite um ruído (segunda bulha cardíaca) – TÁ do TUM-TÁ. 
O volume de sangue que permance ao final da sístole ventricular (VSF) funciona como um “volume de reserva” para um momento emergencial. Em uma situação que seja preciso um volume maior de oxigênio é esse sangue que vai ser enviado primeiro. 
3) CURVAS DE VOLUME E PRESSÃO REPRESENTAM O CICLO
O ponto A representa a abertura da válvula mitral (AV): há entrada rápida/passiva de sangue nos ventrículos. A pressão é pouca coisa acima de 0. Esse volume não é o suficiente para encher a câmara ventricular, preenche apenas 80%. Para preencher totalmente, é necessária a sistole atrial. Com a sistole atrial há um leve aumento de pressão dentro do ventrículo. 
O segmento A-B representa o enchimento passivo e sístole atrial que enche totalmente o ventrículo.
O ponto B está em diástole (VDF – 135ml). O ventrículo faz a contração isovolumétrica, o volume permanece o mesmo e só aumenta a pressão significativamente (de cerca de 10 vai para mais de 80).
No ponto C há fechamento efetivo da válvula AV e primeira bulha cardíaca. 
O segmento B-C , portando, é a contração isovolumétrica. 
No segmento D há abertura da válvula aórtica ejetando o sangue. Aumenta-se a pressão mas o volume diminui.
O ponto E representa o final de ejeção e começa a entrar em diástole, os 65ml (VSF) permanecem e a pressão diminui. O sangue da aorta volta e fecha a válvula semilunar aórtica.
O volume de ejeção é de cerca de 70ml. 
4) DIAGRAMA DE WIGGERS
Não precisa saber poque ele não cobra na prova. Relaciona tudo com tudo.
5) VOLUME DE EJEÇÃO
É o volume de sangue é que é ejetado pelo ventrículo a cada sístole. Ele é dado em ml/batimento. 
Também pode ser chamado de volume sistólico ou débito sistólico. 
VOLUME DE EJEÇÃO = VOLUME DE DIÁSTOLE FINAL (VSF) – VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF)
6) DÉBITO CARDÍACO
É o parâmetro que descreve a eficácia do coração como bomba. 
Por definição é a quantidade de sangue ejetada por um vetrículo na unidade de tempo (min).
O nodo SA gera cerca de 70 potencias de ação por minutos. Portando, em média, vai se ter 70 batimentos cardíacos (sístoles). 
DEBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA x VOLUME DE SANGUE 
DC = 72 batimento por minuto (frequência média) x 70ml por batimento (volume de ejeção)
DC = 5040 ml/minuto ou 5 LITROS POR MINUTO
Volemia é o volume médio de sangue no corpo (5 litros). E o volume de sangue que sai pelo lado esquerdo é o mesmo que sai pelo lado direito.
FISIOLOGIA DA MICROCIRCULAÇÃO
1) INTRODUÇÃO
A função maior da circulação vai ocorrer nos microvasos. É aqui que ocorre o transporte de nutrientes para os tecidos e consequentementea remoção dos produtos do metabolismo celular. 
As artérias emitem ramificações de vasos cada vez menores que são chamados arteríolas, e elas por sua vez dão origem aos vasos mais finos do corpo, os capilares sanguíneos. Nesse capilador sanguíneo corre sangue arterial (oxigenado). O oxigênio passa do interior do vaso para o meio intersticial e do meio intersticial para dentro da célula. 
No momento seguinte esses capilares começam a se unir dando origem as vênulas. Que por sua vez dão origem as veias. Esse sangue passa a ser chamado de sangue venoso. 
As pequenas arteríolas contram o fluxo sanguíneo para cada área de tecido e as condições locais do tecido controlam o diâmetro das arteríolas. O controle é feito atraves de vasoconstrição ou vasodilatação. 
Na maioria dos casos cada tecido controla seu próprio fluxo sanguíneo. (a necessidade do tecido por oxigênio é que vai determinar)
1.1) CAPILARES
São estruturas delgadas. Paredes tubulares que possuem uma única camada de células endoteliais. Essa camada é altamente permeável. 
Nos capilares ocorrem as trocar de nutrientes e de produtos da excreção celular entre tecido e sangue circulante.
Na microcirculação periférica de todo o corpo exite cerca de 10 bilhões de capilares. 
2) ESTRUTURA DA MICROCIRCULAÇÃO E DO SISTEMA CAPILAR
A microcirculação de cada orgão esta organizada especificamente para servir as necessidades daquele orgão.
Em geral, cada artéria nutridora que entra em um orgão (ela é chamada de artéria nutridora) emite de 6 a 8 ramificações. Até que essa artéria fique suficientemente pequena para ser chamada de arteríola. Tem cerca de 20 micrometros de diâmetro. 
As arteríolas sofrem mais ramificações até serem chamadas de capilares. Eles tem de 5 a 9 micrometros.
2.1) CIRCULAÇÃO DO LEITO CAPILAR
O sangue entra nos capilares através de uma arteríola e sai através de uma vênula. O sangue de uma arteríola passa por uma série de metarteríolas que são chamadas de arteríolas terminais. Essas tem uma estrutura intermediária entre arteríola e capilar verdadeiro.
Após deixar a meta-arteríola, o sangue entra no capilar. Alguns desses capilares são grandes e por isso são chamados de canais preferencias e outros são pequenos, chamados de capilares verdadeiros. 
Após passar pelos capilares, o sangue atinge as vênulas. E através dela, passa para as veias e retorna a circulação.
O que diferencia principalmente o sangue arterial de venoso é que no arterial é encontrada uma rica quantidade de oxigênio e no venoso uma rica quantidade de gás carbônico. 
2.2) CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DO LEITO CAPILAR
As arteríolas são extremamente musculares. Portando, há feixes de actina e miosina levando a processo de contração, o que pode alterar o seu diâmetro.
As metarteríolas não tem uma camada contínua de músculo. Existem pontos onde há feixes de músculos.
No local onde os capilares verdadeiros tem origem, em geral existe uma fibra de músculo liso que envolve o capilar (esfincter pré-capilar).
As vênulas são maiores que as arteríolas e tem capa muscular muito mais fraca. 
A ligação direta entre metarteríola e vênula é chamada de DESVIO ARTERIOVENOSO OU BYPASS. 
Quando os esfincters se contraem, o sangue para de passar. Então passa direto pelo bypass.
3) ESTRUTURA DA PAREDE CAPILAR
É um vaso extremamente delgado e contrituido por uma única camada de células endoteliais apoiadas em uma membrana basal. 
Uma hemácia deve se deformar para passar pelo capilar, passando uma de cada vez.
Entre uma célula e outra do endotélio existe um espaço, chamado de fenda intercelular. 
No interior dessas células existem vesículas do plasmalema. Essas vesículas geram invaginações no vaso para transporte. Quando elas se unem, há formação de um canal vesicular. 
4) FLUXO DE SANGUE DOS CAPILARES: VASOMOÇÃO
Nos capilares o fluxo do sangue é intermitente, ou seja ele “vai e volta”. O sangue vem pelos vasos de maior calibre mas quando ele chega aos capilares, o esfincter pode se contrair. Isso faz com que ele empurre o sangue para frente, só que o esfincter mais a frente também pode se contrair fazendo com que o volume de sangue vá para trás. 
A razão fisiológica desse fluxo é para que haja mais tempo de contato entre sangue e vasos capilares e consequentemente maior possibilidade de troca de nutrientes e gases. 
Esse fluxo intermitente recebe o nome de vasomoção. 
4.1) REGULAÇÃO DA VASOMOÇÃO
O principal é a concentração de O2. Se o tecido tem uma baixa concentração de oxigênio maior vai ser a vasomoção. 
5) PAPEL VASOATIVO DO ENDOTÉLIO CAPILAR
O endotélio é encontrado em todos os vasos (é a camada mais interna). 
O endotélio não é simplesmente uma barreira passiva. As células endoteliais desenvolvem ação importates para regução da pressão arterial, crescimento dos vasos e absorção de materiais.
Envolta dessa camada de endotélio existe tecido conjuntivo e músculo liso. 
O endotélio secreta uma substância que é responsável direta pelo relaxamento do vaso. Secreta uma substância que irá liberar óxido nítrico (vasorelaxante). Portando, o endotélio dos vasos não tem papel totalmente passivo.
6) DISTRIBUIÇÃO DO VOLUME LÍQUIDO ENTRE PLASMA E LÍQUIDOS INTERSTICIAIS
Vão ser encontrados diferentes tipos de pressão: pressão de filtração, pressão de reabsorção e sistema linfático. 
7) FORÇAS DETERMINANTES DO MOVIMENTO LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR
São as principais forças que determinam se o líquido vai passar do sangue para o meio intersticial ou do meio intersticial para o sangue. Essas forças em conjunto são chamadas de forças de Starling. 
7.1) PRESSÃO CAPILAR (PC)
É a pressão que é exercida pelo sangue dentro vaso e que tende a forçar líquido para fora do vaso passando pela membrana capilar. Tem valor maior no sangue arterial e mais baixo no sangue venoso (é a única que muda durante o trajeto). 
7.2) PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (PLI)
Ela varia na depedencia da área na qual ela vai ser medida. Em algumas áreas é positiva e outras é negativa. Se for feita uma média, ela é uma pressão negativa. 
Força o líquido para dentro quando ela é positiva, mas para fora quando ela é negativa. 
Portando, leva líquido do vaso para o meio intersticial. 
7.3) PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA PLASMÁTICA (πP)
É uma pressão exercida pelas moléculas de alto peso molecular (normalmente proteínas). 
Existe uma quantidade significativa de proteínas no plasma. Essas proteínas exercem duas forças. Primeiro, ela tenta agregar o líquido que está ao redor dela (retém o líquido) e tende a puxar o líquido que está no meio intersticial. Tende a causar a osmose de líquido para dentro do vaso através da membrana. 
7.4) PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (π LI)
Algumas moléculas de alto peso molecular passam para o meio intersticial. Portanto, no meio também há elevado número de proteínas. Essas proteínas tendem a reter água do líquido intersticial e atrair por osmose a água do vaso. É o contrário da πP.
8) TROCA DE VOLUME LÍQUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR
A pressão capilar no sangue arterial é de 15 a 20 vezes maior que no sangue venoso. 
São as forças de Starling que determinam o sentido de deslocamento do líquido. 
A soma das forças leva ao resultado de que:
· SANGUE ARTERIAL: O fluxo resultante é para fora. É uma pressão de filtração. Desloca líquido do capilar para o meio intersticial (leva oxigênio e nutrientes). 
· SANGUE VENOSO: O fluxo resultando é para dentro. É uma pressão de reabsorção. A pressão capilar é menor. Portando o líquido se deslocado do meio instersticial para dentro do capilar. 
SISTEMA LINFÁTICO
1) INTRODUÇÃO
Os vasos linfáticos não tem um circuito fechado, eles tem uma extremidade aberta. Junto aos capilares linfáticos existem formações com “dedos” que são os capilares linfáticos (vasos linfáticos). 
Ele é um anexo ao sistema circulatório sanguíneo. Onde há um capilar sanguíneo, há um capilar sanguíneo.
Os vasos do sistema linfático interagem com 3 sistemas fisiológicos: cardiovascular, digestória e imune.
2) FUNÇÕES DO SISTEMA LINFÁTICO
· Pegar gordura adsorvida do intestino delgado etransferir para o sistema circulatório
· Restaurar os fluídos e proteínas filtrados para fora dos capilares para o sistema circulatório
· Servir como um “filtro” para auxiliar na captura e destruição de patógenos externos
3) LINFÁTICO E TRANSPORTE DE FLUÍDOS E PROTEÍNAS
O sistema linfático é todo estruturado para transporte de líquido instersticial dos tecidos para dentro da circulação sanguínea. Drena normalmente para o lado venoso.
A maior parte do líquido filtrado nas extremidades arteriais dos capilares sanguíneos flui entre as células e é finalmente reabsorvido pela extremidade vesona dos capilares sanguíneos. 
Na pressão de reabsorção não volta todo o líquido que saiu do vaso na pressão de filtração. Cerca de 1/10 fica no meio intersticial e segue para os capilares linfáticos. Se esse 1/10 fica no meio intersticial, vai haver acúmulo (edema). 
3.1) ESTRUTURA DO SISTEMA LINFÁTICO
CAPILARES LINFÁTICOS: Vão se unir entre si e vão se formar vasos mais calibrosos, chamados de linfáticos coletores.
LINFÁTICOS COLETORES: Eles tem válvulas e aumentam prograssivamente de tamanho e se transformando em vasos linfáticos de maior calibre. Até que esses vasos irão formar os grandes vasos linfáticos.
GRANDES VASOS LINFÁTICOS: Existem apenas dois: ducto torácico (linfático esquerdo) e ducto linfático (linfático direto). 
LINFA: é o líquido que corre dentro dos vasos linfáticos.
O sistema se distribui por todo o corpo e tem um aspecto de “rede”. 
Existem também os glangios linfáticos. 
O capilar é formado por uma única camada de células endoteliais. Só que essa camada está embutida num tecido qualquer. 
A extremidade de uma célula se sobrepõe a outra, formando uma válvula. Por outro lado, elas são fixadas no tecido que elas estão alojadas pelos filamentos de fixação. 
Existe também nas células endoteliais um esboço de filamento actomiosinico. Portanto, ele tem propriedade de contração. 
O vaso é formado em nichos (não é contínuo). E separando um nicho do outro existem as valvulas. 
4) GRANDES VASOS LINFÁTICOS
Através desses vasos o líquido vai voltar para a circulação sanguínea.
4.1) DUCTO TORÁCICO
Desemboca na união da veia jugular interna esqueda com a subclávia esquerda. 
4.2) DUCTO LINFÁTICO
Desemboca no sítio homólogo do lado direto. União da jugular interna direito com subclávia direita.
A linfa não flui, ela é “drenada”. Para o ducto linfático é drenada toda a linfa da metade direita da face, pescoço, lado direito do tórax e braço direito.
Consequentemente a parte esqueda dessas estruturas do lado esquerdo e os membros inferiores vão para o ducto torácico. 
5) FORMAÇÃO DA LINFA
A linfa se formar a partir do líquido intersticial. Leva na sua composição fluídos, proteínas e partículas importantes como bactérias. Ela permite que essas estruturas sejam removidas para dentro do capilar sanguíneo. Tem composição muito parecida com o meio intersticial.
A impotância de se remover líquido é para não haver excesso levando a edema. 
A bactéria deve ser removida para ser eliminada.
As proteínas podem ser reutizalas se voltarem para o sistema circulatório sanguíneo. 
6) TAXA TOTAL DE FLUXO LINFÁTICO
Uma pessoa na posição de repouso tem uma drenagem de 120ml por hora (2 a 3 litros por dia). 
7) FATORES QUE DETERMINAM A TAXA DE FLUXO LINFÁTICO
O sistema linfático não tem uma bomba única como o coração.
O fluxo da linfa vai depender:
1) PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL: Qualquer fator que venha a provocar um aumento da produção de líquido intersticial vai elevar a taxa de fluxo de linfa. 
Pode ser pressão capilar elevada, pressão coloidosmótica plasmática diminuida (menos proteína no sangue), aumento de proteínas no líquido intersticial. 
2) BOMBA LINFÁTICA: é composta por BOMBA CAPILAR LINFÁTICA E BOMBA AUTOMÁTICA SEPARADA. 
O capilar linfático fica inserido próximos aos orgãos, que por sua vez tem uma motilidade. Quando um orgão se distende, o capilar se move, criando uma pressão inferior a do meio intersticial (vácuo). O mecanismo de contração é feito pelo filamento actomiosinico. Ao se contrair, o líquido que entrou é lançando para o nicho a frente. Essa é a bomba capilar linfática. Portando, ela ocorre no capilar linfático.
No segmento seguinte, além da adventícia, há uma camada de musculatura lisa. Ao entrar num nicho, a linfa distende a parede. A força com que a linfa chega nesse nicho é suficiente para expandir as parede, mas ainda não é suficiente para abrir a válvula. A musculatura lisa se contrai e a valvula se abre para passar para o próximo segmento. Essa é a bomba automática separada.
A taxa do fluxo de linfa é determinada pelo produto da pressão intersticial com a atividade da bomba linfática.
8) GÂNGLIOS LINFÁTICOS
Regularmente ao longo de todo o vaso linfático vão ser encontradas estruturas chamadas gânglios linfáticos ou linfonodos. Eles tem uma forma de grão de feijão. Na sua parte externa há uma capsula fibrosa envolvendo. E no seu interior existe um conteúdo principalmente de células imunologicamente ativas (linfócitos e macrófagos). 
A linfa chega no linfonodo através de um canal aferente. Ela precisa sofrer um processo de purificação. A capsula fibrosa emite invaginações para dentro do gânglio formando uma “labirinto”. 
As bactérias que estão presentes na linfa começam a ser fagocitadas ao entrarem no gânglio. 
A linfa sai (mais pura) por um canal linfático eferente.
9) EDEMA RESULTANTE DA DINÂMICA ANORMAL DOS CAPILARES
9.1) PRESSÃO CAPILAR ALTA
Se há uma pressão capilar alta, o líquido vai de dentro para fora. Pode resultar de uma obstrução venosa. Presente na insulficiência cardíaca e reações alérgicas. 
9.2) BAIXA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNAS SANGUÍNEAS
É o caso de queimaduras graves. Isso leva a uma grande perda de proteínas, como a albumina. Isso provoca edema ao longo do corpo (não tem pressão coloidosmótica plasmática e o líquido extravasa do vaso). 
Outra condição é a nefrose. Quando o nefron está em um processo inflamatório degenerativo. Grande quantidade de proteína é eliminada através dos rins (proteinúria). 
9.3) BLOQUEIO LINFÁTICO
É comum nos quadros de filarióse (elefantíase). A larva obtrui e gânglio levando a acúmulo de líquido.
Mastectomia radical perdem os vasos linfáticos da região. Tendencia a apresentar edema nos braços. 
9.4) POROSIDADE CAPILAR AUMENTADA
Se aumenta a porosidade capilar, maior número de líquido vai passar para o meio intersticial. 
10) RAZÃO IMPORTANTE PARA O RETORNO DO FLUÍDO FILTRADO PARA A CIRCULAÇÃO
É importante para reciclagem de proteínas e regulação do gratiente de pressão.
Se não tiver proteínas, não haverá nenhuma força puxando o líquido para dentro do vaso, gerando edema. A pressão coloidosmótica intersticial é a única que se opõe significativamente a pressão capilar.
11) LINFÁTICOS E ODONTOLOGIA
A polpa dentária tem uma rica vascularização sanguínea. Nessa polpa existe toda a dinâmica capilar. O ligamento periodontal, gengiva, mucosa de revestimento, ATM etc também a mesma coisa.
Anexo a esse sistema circulatório sanguíneo vai existir a dinâmica capilar linfática. 
Exite um conjunto de gânglios: 
· Gânglios submentonianos: São 4 (dois do lado direito e 2 do esquerdo): drena linfa de dentes anteriores inferiores e tecidos vizinhos.
· Gânglios submandibulares: São 6 (3 do lado direito e 3 do esquerdo): drena linfa de dentes superiores e linfa de pré-molares e molares e tecidos vizinhos.
MECANISMOS DA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)
1) PRESSÃO ARTERIAL
Refere-se a pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias. O débito cardíaco é o volume de sangue que é ejetado pelo coração por minuto.
Todos os vasos oferecem uma resistência a pressão, porém o vaso que oferece maior resistência ao fluxo sanguíneo são as arteríolas. Isso é chamado de resistência periférica. Ela também é oferecida por outros vasos, mas a maior é nas arteríolas. 
2) MECANISMOS GERAIS DE REGULAÇÃO DA PA
Do ponto de vista físico, a pressão de um fluído em um tubo é dado pela 
DIFERENÇA DE PRESSÃO (Δ P)= FLUXO x RESISTÊNCIA
Δ P = F x R
Considerando a situaçãodo sistema da circulação, essa esquação pode ser escrita da seguinte forma: 
CIRCULAÇÃO GERAL (Δ P) = DÉBITO CARDÍACO (FLUXO) x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL
Δ P = DC x RPT
Na grande circulação o ΔP é a diferença de pressão medida na raiz da aorta (Paorta) e a pressão ao nível do átrio direito (PVC – pressão venosa central). 
P aorta – PVC = DC x RPT
Como a pressão venosa central é igual a 0, ela pode ser retirada da formula. Portando:
PA = (DS x FC) x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL
DS = VOLUME DIASTÓLICO FINAL x VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF) 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
1) INTRODUÇÃO
A função básica do sistema respirátorio é levar oxigênio para o organismo e remover o produto gasoso do metabolismo celular.
Para isso acontecer, a superfície pulmonar tem uma área de 70 a 100 m². Ela se consiste na maior área de contado do nosso organismo com o meio ambiente. Toda ela fica contida dentro do tórax e é distruibuida por 480 milhões de alvéolos pulmonares. 
1.1) REDE CIRCULATÓRIA SANGUÍNEA-PULMONAR
Para que as trocas em gás alveolar e sangue se efetuem adequadamente a circulação pulmonar deve ser rica (uma microcirculação extensa). A expessura do tecido que separa o gás alveolar do sangue é cerca de 0,5 micrometros. Portando, a parede do alvéola é muito delgada, sendo constituída de uma única camada de células endoteliais. 
Para o desempenho dessas trocas gasosas, a respiração pode ser distribuida em 4 grandes eventos fisiológicos:
1) VENTILAÇÃO PULMONAR (RESPIRAÇÃO): Refere-se entre a troca do ar da atmosfera e os alveólos pulmonares. É o processo básico de inspiração e expiração.
2) DIFUSÃO de oxigênio e gás carbônico entre alveólos e sangue. Atravessam a parede alveolar
3) TRANSPORTE de O2 e CO2 no sangue e nos líquidos corporais. É transportados para as células e absorve o que é removido da célula
4) REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO: Mecanismos que regulam a respiração.
2) OSSOS E MÚSCULOS DO TÓRAX
A caixa torácica envolve os pulmões. O tórax vai estar ligado aos ossos (coluna vertebral e costelas) à seus músculos associados. A união dos ossos e músculos é chamada de caixa torácica. O diafragma delimita a caixa inferiormente.
3) SACOS PLEURAIS
Cada pulmão vai estar rodeado por um saco pleural duplo. Cujas membranas recobrem a parte interna do tórax e a para externa dos pulmões. 
As membranas pleurais (pleura) contém várias camadas de tecido conjuntivo elástico (permite que haja distensão e acomodar o pulmão) e capilares. 
As camadas opostas da membrana pleural são tidas juntas a um fluído, chamado líquido pleural. A quantidade de líquido é muito pequena.
O líquido pleural serve para criar umidade que permite o deslizamento suave entre membranas opostas. Também protege os pulmões da parede do tórax.
AQUI
Os pulmões não tem terminação nervosa dolorosa. São inervados somente pelo sistêma nervoso autônomo. Vão ser encontradas terminações nervosas somente na pleura.
4) ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL
O sistema respiratório é compreendido por 3 zonas:
ZONA DE TRANSPORTE GASOSO
É formada pelas vias aéreas superiores e pela árvore traquiobronquica. Essa zona é responsável por acondicionar e conduzir o ar até a intimidade dos pulmões. 
O transporte pelas vias aéreas superiores o ar é inspirado, passa pelo nariz e/ou pela boca e vai até a orofaringe. Nesse trajeto, o ar vai ser filtrado, umidificado e aquecido. 
O ar quando adentra as fossas nasais, vai se debater com curvaturas que vão fazer com que o ar tenha um fluxo turbulento. Com esse fluxo, ele vai estabelecendo contato com a mucosa nasal (reveste fossas nasais, laringe e faringe) e é extremamente úmida. Graças a isso, esse processo vai atuar como filtração de partículas de maior tamanho que estão no ar. 
O ar deve ser aquecido por se o ar com temperaturas baixar chegar ao alvéolo, ele congelaria o alvéolo. 
O transporte pela árvore traquibronquica (zona de transporte aéreo) se estende desde a traquéia até os bronquílos terminais. A traquéia é um tubo semi-flexível, contém uma quantidade de anéis que varia entre 15 e 20 com estrutura cartilaginosa.
A partir da traquéia, começam a haver divisões da árvore respiratória. Ela sofre a primeira divisão dando origem a dois ramos, chamados bronquios primários ou fonte. A cada divisão que vai ocorrendo, é chamada de geração. Os bronquios primários dão origem aos bronquios lombares (segunda geração) e suscessivamente, ele se divem em bronquios segmentares (terceira geração), e cada divisão é indentificada como uma geração. Isso acontece até chegar nos bronquílos terminais (16ª geração).
Na parede da árvore exitem células com cílios que tem a propriedade de filtração. A cada bifurcação da árvore, há geração de turbulência que leva a impactação de partículas. A progressiva bifurcação do sistema de condução aumenta a área de secção transversa e diminui a velocidade do ar conduzido, em consequencia a partícula perde a estabilidade aerodinâmica e se precipita na parede, sendo aprisionada na mucosa.
Os cílios tem movimento de dentro para fora, levando as partículas para serem expectoradas. Um únido cigarro pode paralisar os cílios por 7 horas. 
O muco é secretada por células mucosa, que aprisiona as partículas. 
ZONA DE TRANSIÇÃO
É uma zona que se interpõe entre a primeira e a terceira. Nessa zona já é observado alguns processos não-significativos de troca gasosa. 
Essa zona se inicia ao nível dos bronquíolos respiratórios. A partir daí desaparecem as células ciliares.
Já começa a haver um esboço do que vai ser o saco alveolar. Portando, já é possível encontrar trocas gasosas com volume insignificante. Essa zona vai se extender da 17ª até a 19ª geração. 
ZONA RESPIRATÓRIA
É onde efetivamente vão haver as trocas gasosas. 
A partir do último ramo da árvore respiratória começam a aparecer os ductos alverolares. Esses ductos terminam nos sacos alveroláres.
A zona respiratória é formada portando por: ductos alveolares, sacos alveolares e pelos alveolos.
Essa zona vai da 20ª até a 23ª geração. 
5) ALVÉOLOS
São os locais de troca gasosa. 
A unidade é formada pela parede epitelial do alvélo e a parede do capilar sanguíneo. Essa unidade é chamada de alvéolo-capilar. É o principal local de troca gasosa dentro dos pulmões. 
Essa parede é formada pelo alvéolo propriemente dito, pelo septo alveolar e pelos capilares
Os alvéolos são pequenas dilitações revestida por uma camada de célula (maioria pavimentosa) e tem um diâmetro de 250 micrometros. 
No septo alveolar são encontrados vasos sanguíneos, fibras elásticas, colágenas e terminações nervosas (autonomas). Possuem descontinuidades chamadas poros de Kohn, e através desses poros há passagem de ar, líquido e macrófagos. 
As paredes finas dos alvéolos não contém músculo. Consequentemente, o alvéolo não se contrai. Se ele se contraísse, essa contração iria bloquear o processo de troca gasosa. 
Por outro lado, ele vai ter uma quantidade enorme de fibras de elastina. Elas também tem uma ação fisiológica importante porque criam uma elasticidade. 
Na superfície alveolar são encontrados 3 tipos de célula:
PNEUMÓCITOS TIPO I ou CÉLULA ALVEOLAR ESCAMOSA
Esse é o tipo celular mais frequente de ser encontrado. Portanto, recobre a maior parte da superfície alveolar. Ele é pobre em organelas. 
Quando eles são lesionados, eles não conseguem se regenerar. Eles são aqueles envolvidos com trocas gasosas. 
PNEUMÓCITOS TIPO II ou CÉLULA ALVEOLAR GRANULAR
Essa é esférica, tem algumas microvilosidades na superfície e produz um líquido surfactante. Ela possui algumas organelas. O líquido surfactante recobre a superfície interna do alvéolo. A principal função é o fato dele diminuir a tensão superficial. 
Eles podem se regenerar, mas quando se regeneram se transformam em pneumócitos do tipo I. 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES
Existem em quantidade muito pequena. Eles passam livremente da circulação para o espaço intersticial. E então eles passam pelas células epiteliais que formam o alvéolo e ficam alojados na superfície alveolar. Sua função é de fagocitar corpos estranhos e partículas poluentes. 
6) MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONARQuando um indivíduo respira, ele executa os movimentos de inspiração e expiração. Para que esse movimentos se realizem, os pulmões devem se expandir e depois contrair.Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras:
1) MOVIMENTO DE SUBIDA E DESCIDA DO DIAFRAGMA: Quando o diafragme desce ou sobe o diametro supero-inferior da caixa torácica se modifica. Possibilidade expiração e inspiração da maneira mais simples. 
Na condição de repouso a respiração ocorre quase que totalmente da primeira maneira. Durante a inspiração tem-se a contração do diafragma (abaixa a superfície inferior dos pulmões) isso cria uma pressão inferior a pressão externa, portando o ar se direciona para os pulmões. 
No momento seguinte, o diafragma irá relaxar (recuo elástico) e consequentemente os pulmões também fazem um recuo e expulsam o ar. Esse processo também pode utilizar de alguns músculos abdominais. 
2) ELEVAÇÃO E DEPRESSÃO DAS COSTELAS: Ao fazerem esse movimento vai ser aumentado e diminuído o diâmetro da caixa torácida no sentido antero-posterior. 
Os músculos intercostais externos e escalenos se contraem e empurram as costelas para cima e para fora. Quando isso acontece, o diâmetro antero-posterior aumenta. Ao realizar esse movimento, o osso esterno também se movimenta anteriormente, caracterizando ainda mais o movimento. Todos os músculos que estão envolvidos no aumento da caixa torácica são chamados de músculos inspiratórios. Os músculos que favorecem o movimento contrário são chamados de músculos expiratórias.
Os principais músculos inspiratórios são os intercostais externos. Mas são auxiliados pelo esternocleidomastóideo, serratos inferiores e pelos escalenos.
Os principais expiratórios os intercostais internos e auxiliados pelos retroabdominais. Os retroabdominal puxam fortemente as costelas para baixo. Os músculos abdominais se contraem e comprimem o conteúdo abdominal para o diafragma. 
COMPLASCÊNCIA E ELASTICIDADE DOS PULMÕES
São duas propriedades dos pulmões. E elas podem mudar quando ocorre a presença de uma patologia. 
Uma ventilação adequada (volume de ar que entre e forneça a quantidade de O2 adequada) depende da capacidade dos pulmões de se expandirem normalmente. 
Se isso não acontecer, a carga de trabalho vai ser maior. A carga de trabalho do ato respiratório vem da resistência que é oferecida a esse processo, da elasticidade dos pulmões e da expansão da caixa torácica.
A capacidade do pulmão de se distender é denominada complascência. O indivíduo que tem alta complascência, significa que aquele pulmão tem uma maior facilidade de distensão. O cigarro induz a uma baixa complascência.
Elasticidade é a capacidade do pulmão de retornar a sua conformação natural. O fato do pulmão se distender facilmente não significa que ele irá retornar ao normal.
Um indivíduo portador de enfise pulmonar, as fibras de elastina são destruídas.Em consequência, os pulmões possuem alta complascência, todavia, tem baixa elasticidade. Não consegue retornar facilmente a posição de repouso. 
Quando ocorre a diminuição da complascência afeta a ventilação. Isso porque a caixa torácica não se expande facilmente, levando a uma carga de trabalho maior. Condições patológicas as quais a complascência é diminuída são enquadradas como doenças pulmonares restritivas. Nessa condição, vai haver um gasto maior de energia. Existem duas causas comuns da diminuição da complascência pulmonar: tecidos não elásticos que são formados e estão presentes no pulmão (doença pulmonar fibrótica). A segunda condição é produção inadequada de surfactante pelos alvéolos. 
SURFACTANTE
Quando a água forma uma superfície de contato com o ar, as moléculas de água tem uma atração muito forte umas pelas outras. Como resultado, a superfície da água está quase sempre tentando se contrair. Vão ser formadas pontes de hidrogênio.
A superfície interna do alvéolo é recoberta por uma película de água, a tendência da água é se contrair e formar uma única esfera. Se isso acontecesr, o alvéolo se fecha (o alvéolo se colapsou). Como efeito geral, é causada uma força contrátil elástica por todo o pulmão. 
Se a água está em forma de uma bolha, como encontrada no alvéolo, a tensão superficial exerce uma força sobre o centro da bolha.
Essa tensão superficial é uma expressão da força ou pressão criada por um fluído esférico ou em forma de bolha segundo a lei de LaPlace. Na fisiologia, a esfera é o próprio alvéolo.
A lei de LaPlace diz que a pressão dentro do alvéolo com uma camada de fluído depende de dois fatores: da tensão superficial do fluído e do raio do alvéolo. Isso é expresso pela equação:
PRESSÃO dentro do alvéolo = 2 x TENSÃO do fluído/RAIO do alvéolo
Quanto menor o raio do alvéolo, maior vai ser a pressão dentro do alvéolo. São grandezas indiretamente proporcionais. 
O surfactante é um líquido que diminui o trabalho da respiração. Ele tem uma ação direta sobre a tensão superfícial da água. É um agente ativo na superfície da água, ou seja, tem a propriedade de reduzir a tensão superficial.
Na sua compisão são encontrados diferentes fosfolipídios, proteínas e íons. Entre eles, os principais são dipalmitoilfosfatidilcalina, apoproteínas e cálcio.
O surfactante irá igualar a pessão dos alvéolos independente do tamanho do raio. Quando o alvéolo é menor, os pneumócitos tipo II produzem uma quantidade maior de surfactante com a intensão de igualar as pressões.
TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR
Os testes observam com o ar se movimenta no pulmão nas situações de esforço máximo e de repouso. Esses teste usam um aparelho chamado espirômetro. Ele mede o volume de ar que é movimentado em cada respiração. 
O epirômetro é formado de um cilindro, cujo interior existe um outro cilindro menor. O cilindro menor tem ar no seu interior, o cilindro maior tem água. Esse cilíndro menor é conectado com um mangueira. E um outro cilindro com tamanho intermediário é colocado com a boca para baixo com ar no seu interior. 
A medida que é feita a inspiração e expiração, o cilindro sobre ou desce. Como está ligado a uma roldana, é feito registro desses movimentos. 
O ar movido durante a respiração pode ser dividido em 4 volumes pulmonares:
Esses 4 volumes, quando somados, correspondem ao máximo volume que os pulmões podem expandir.
· VOLUME CORRENTE: É o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. Tem aproximadamente 500ml.
· VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA: É o volume extra de ar que pode ser inspirado acima do volume corrente normal (quando uma pessoa inspira com força total). É cerca de 3000ml.
· VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA: É o volume extra de ar que pode ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração corrente normal. É cerca de 1100 ml.
· VOLUME RESIDUAL: É volume de ar que fica nos pulmões após uma expiração forçada. Aproximadamente 1200ml. 
O volume residual é importante para saber se uma criança que nasceu morta realmente morreu no útero ou após o parto. Se for realizado pelo menos 1 movimento respiratório, o volume residual já vai existir. 
CAPACIDADES PULMONARES 
Ao descrever os eventos do ciclo pulmonar algumas vezes são combinados dois ou mais volumes. Isso é utilizado para avaliar a capacidade respiratória. 
· CAPACIDADE INSPIRATÓRIA: Volume corrente + volume residual inspiratório. (3500ml)
· CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: Volume residual expiratório + volume residual. (2300ml)
· CAPACIDADE VITAL: VRI + VC + VRE (4600ml)
· CAPACIDADE PULMONAR TOTAL: Capacidade vital + volume residual (5100ml)
Na asma os bronquílos estão contraídos. Esses bronquílos tendem a colapsar e fechar antes que uma expiração forçada seja concluída. Reduzindo tanto a quantidade quanto a taxa de fluxo de ar.
Toda patologia na qual o fluxo do ar durante a expiração está diminuído devido ao afinamento do diâmetro das vias aéreas é chamada de doença pulmonar obstrutiva crônica. O enfisema e a bronquite crônica são exemplos.
FREQUÊNCIA E PROFUNDIDADE DA RESPIRAÇÃO: EFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Pode-se estimar a efetividade da ventilação pelo cálculo da ventilação pulmonartotal (volume/minuto). 
VENTILAÇÃO PULMONAR TOTAL = FREQUÊNCIA DE VENTILAÇÃO x VOLUME CORRENTE
A frequência da ventilação varia de 12 a 20 movimentos respiratórios por minuto. O volume corrente é 500ml. Portando, a ventilação é cerca de 6 litros por minuto.
A ventilação pulmonar total representa o movimento de ar para dentro e para fora do trato respiratório. Porém, ele não indica a quantidade de ar fresco que chega aos pulmões.
Uma porção de ar que entra no sistema respiratório não vai chegar aos alvéolos. 
No trajeto entre traquéia e bronquios sempre fica presa uma quantidade de ar. O volume que vai se direcionar aos pulmões na inspiração é o volume de ar preso mais uma quandidade de ar que vem depois. Esse espaço entre a traquéia e os bronquios é chamado de espaço anatômico morto. Esse volume de ar é cerca de 150ml.
Ainda que 500ml entrem no trato respiratório somento 350 são compostos de ar fresco.
Como uma porção significativa do ar inspirado nunca chega a superfície de troca, um indicador preciso da eficiência da respiração a ventilação alveolar. 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR = FREQUÊNCIA DA VENTILAÇÃO x (VOLUME CORRENTE – ESPAÇO ANATÔMICO MORTO)
Portando, a ventilação alveolar (volume de ar fresco) é de aproximadamento 4200ml por minuto.
Essa ventilação pode ser drasticamente afetada por mudanças na frequência e profundidade da respiração.
TIPOS DE VENTILAÇÃO
	NOME
	DESCRIÇÃO
	EXEMPLO
	EUPINÉIA
	É a respiração normal na condição de repouso.
	
	HIPERPNÉIA
	A frequência respiratória e o volume aumentados em resposta do aumento do metabolismo.
	Atividade física
	HIPERVENTILAÇÃO
	Frequência respiratória e/ou volume aumentados sem aumento do metabolismo.
	Emocional ou soprar um balão.
	HIPOVENTILAÇÃO
	Diminuição da ventilação alveolar. É o caso de uma respiração curta.
	Asma, doença pulmonar obstrutiva.
	TRAQUIPNÉIA
	Respiração rápida. Usualmente a frequência respiratória aumenta com a diminuição da profundidade.
	Ofegar.
	DISPINÉIA
	Dificuldade de respiração (falta de ar)
	Várias patologias ou exercício intenso.
	APNÉIA
	Parada respiratória (voluntária ou involuntária)
	Segurar a respiração ou patologia (apnéia do sono).
TROCAS GASOSAS
É a difusão de O₂ e CO₂ através da membrana respiratória. Depois que os alvéolos são ventilados pelo ar fresco, vai acontecer essa difusão.
1) COMPOSIÇÃO DOS GASES
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases do ar atmosférico. 
CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO E A PRESSÃO PARCIAL NOS ALVÉOLOS
O O₂ é continuamente absorvido dos alvéolos pelo sangue pulmonar. E novo O₂ vai ser inalado para chegar até o alvéolo. 
Quanto mais rápido o O₂ for absorvido para a corrente sanguínea menor sera a sua concentração no alvéolo. Em contrapartida, quanto mais rápido o O₂ é inalado maior se torna a sua concentração alveolar. 
Consequentemente a concentração de O₂ no alvéolo e consequentemente a sua pressão parcial serão controlados por dois processos: pela taxa de absorção de O₂ pelo sangue e pela taxa de entrada de novo O₂. Pressão parcial de O₂ = Po₂
No repouso, em uma taxa ventilatória de 4,2 litros/minuto e tendo o consumo de O₂ de 250ml/minuto, o ponto operacional é em torno de 104mmHg. (pressão ideal)
Se o consumo for aumentado, a taxa ventilatória também deve aumentar.
CONCENTRAÇÃO DE GÁS CARBÔNICO E PRESSÃO PARCIAL
O CO₂ é continuamente formado no corpo. Uma vez formado, ele retorno pela circulação sanguínea e é transportado pelo sangue para os alvéolos. E uma vez chegando aos alvéolos, ele vai ser eliminado pelo processo expiratório. 
No repouso, em uma taxa normal de ventilação de 4,2 litros/minutos e consumo de 250ml/minuto de O₂. A Pco₂ alveolar é de aproximadamente 40mmHg. 
2) DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Essa unidade respiratória também é chamada de lóbulo respiratório. É composta por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares e alvéolos. 
Existem cerca de 300 milhões de alvéolos nos dois pulmões e cada alvéolo tem um diâmetro médio de 0,2mm. 
As parede alveolares são extremamente finas e entre os alvéolos há um rede quase sólida de capilres interconectados. Essa extrutura é tão estreitra que o fluxo sanguíneo se dá de forma bem lenta, chamado de fluxo laminar. 
Os gases O₂ e CO₂ ficam muito próximos aos capilares sanguíneos. 
Também existem vasos linfáticos, artérias e veias nessa região.
MEMBRANA RESPIRATÓRIA
É constituida da membrana alveolar e membrana capilar. Existem 6 camadas (de dentro do alvéolo para a luz do vaso):
· Cadama de líquido revestindo o alvéolo internamente (surfactante) e reduz a tensão superficial
· Epitélio alveolar
· Membrana basal que dá suporte ao epitélio
· Espaço intersticial fino entre epitélio e alveolar e membrana capilar
· Membrana basal do capilar (muitas vezes fundida a membrana do epitélio alveolar)
· Endotélio capilar
TROCA EFETIVA DOS GASES
A troca de gases exige gradientes de pressão. A quantidade de O₂ e CO₂ que se dissolve no plasma depende do grandiente de pressão e da solubilidade do gás. 
A solubilidade normalmente é constante. Portanto, o principal determinante da troca gasosa passa a ser o gradiente de pressão.
A Po₂ do sistema sanguineo venoso quando chega nos pulmões é de 40mmHg. Dentro do alvéolo é de 100mmHg, portando o grandiente de pressão leva o O₂ para o capilar.
O inverso acontece com o CO₂. A Pco₂ alveolar é de 40mmHg, e quando o sangue venoso chega ao pulmão, a Pco₂ venosa é de 46mmHg. Portando, o sentido é do capilar em direção ao alvéolo.
	VALORES NORMAIS
	Ventilação pulmonar total
	6 L/minuto
	Ventilação alveolar
	4,2 L/minuto
	Frequência respiratória
	12-20 ciclos
	Ventilação voluntária máxima
	125-170 L/minuto
	PRESSÕES PARCIAIS
	
	SANGUE ARTERIAL
	SANGUE VENOSO
	Pressão parcial O₂ (Po₂)
	95mmHg
	40mmHg
	Pressao parcial CO₂ (Pco₂)
	40mmHg
	46mmHg
	pH
	7,4 (7,38-4,42)
	7,37
3) TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE
A hemoglobina (Hb) transporta mais oxigênio para os tecidos. Ela é uma proteína ligante ao oxigênio nas hemácias. É fundamental para o transporte normal do O₂. Ela é formada por 4 cadeias de globina (duas alfa e duas beta). Em cada cadeia existe um grupo heme.
O O₂ é fracamente solúvel em solução aquosa. 
O oxigênio pode ser transportado pelo sangue em duas vias. Uma parte dele vai ser conduzido devido a sua solubilidade em solução aquosa e a outra parte vai ser ligada a hemoglobina.
Conteúdo total de oxigênio do sangue = qtde de O₂ no plasma + qtde de O₂ ligado a Hb
Somente 3ml de O₂ vai ser dissolvido em 1ml do plasma. Porém, essa quantidade é insignificante.
O oxigênio levado pelo plasma fornece menos de 10% do necessário para as células. 
A hemoglobina é responsável por 98% do transporte do oxigênio para os tecidos.
Em concentrações normais de hemoglobina, o conteúdo de oxigênio nas hemácias é cerca de 197ml no sangue.
Somando 200ml totais. Essa quantidade é suficiente e adequada para atender as necessidades dos tecidos.
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
1) INTRODUÇÃO
A respiração é um processo ritmico que ocorre sem consciência. É semelhante ao que acontece com o coração. 
Os músculos esqueléticos, ao contrário dos cardíacos, não são capazes de se contrairem expotaneamente (não tem auto-ritmicidade). Na realidade, a contração é feita por um neurônio motor somático. Esses vão ser controlados por sistemas nervoso central (parte craniana ou medular).
No sistema respiratório, a contração do diafragma e dos músculos intercostais é iniciada por um grupo de neurônios localizados no bulbo. Esse grupo tem a forma de uma rede (um conectado com outro) e pode ser indentificado como gerador padrão central. Esse gerador vai ter uma atividade ritmica intrinseca a ele. 
GERADOR PADRÃO CENTRAL
As vias mais complexas dos reflexos espinhais são controladas por redes de neurônios do SNC, assim como no reflexo patelar.
Uma vez ativado, o GPC cria movimentos expontâneos repetitivos sem necessidade de mais informações sensitivas. 
Nos seres humanos, os movimentos ritmicos controlados pelos geradores centrais incluem a locomoção e o ritmo inconsciente da respiração. 
2) CONTROLE NEURALDA RESPIRAÇÃO
A respiração é um processo involuntário. É controlado por áreas localizadas no bulbo e na ponte (tronco encefálico).
Toda essa atividade ritmica é resultado de uma complexa interação de neurônios respiratórios localizdos no bulbo. Esses neurônios são definidos como geradores do ritmo respiratório (gerador central padrão da respiração/centro respiratório).
O centro respiratório é composto por neurônios que estão localizados em ambos os lados do bulbo e da ponte. 
Esse centro respiratório é dividido em 3 grandes grupos de neurônios:
· GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL: está localizado na porção dorsal do bulbo. Ele é responsável principal pelo processo da inspiração.
· GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL: localizada na região ventral ou ventro-lateral do bulbo. É responsável tanto pela inspiração quanto pela expiração.
· CENTRO PNEUMOTÁXICO: tem uma localização dorsal (parte superior da ponte). Faz controle da frequência e do padrão da respiração. 
Frequência é número de movimentos respiratórios por minuto.
O padrão é a forma de como a respiração é feita (repouso, com intervalos, etc). 
Esses centros sofrem influencias de centros superiores. Podendo forçar inspiração ou expiração. A porção cortical modula os centros.
3) CONTROLE DA ATIVIDADE GLOBAL DOS CENTROS RESPIRATÓRIOS: CONTROLE QUÍMICO
O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações adequadas de oxigênio, gás carbônico e hidrogênio (pH).
É extremamente adequado que a atividade respiratória seja autamente responsiva as alterações de cada um desses elementos. Ou seja, assim que houver um alteração, o padrão respiratório muda imediatamente. 
QUIMIORRECEPTORES
O controle da respiração também é controlado por receptores sensíveis à conposição química do sangue. Existem dois grupos de quimiorreceptores, e eles irão responder as alterações da Pco₂, Po₂ e pH. 
O primeiro grupo são os quimiorreceptores centrais e os outros são os quimiorreceptores periféricos. 
Os quimiorreceptores centrais estão localizados no sistema nervoso central (tronco encefálico). Eles são responsáveis pelo controle minuto a minuto da respiração. Eles ficam localizados na superfície ventral do bulbo. Lá, ficam próximos das emergencias do nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X). 
Esses pares cranianos ficam muito próximos do centro respiratório bulbar. Como esse centro é responsável pelo processo inspiratório, os quimiorreceptores centrais se comunicam diretamente com esses centros, então recebendo o nome de centro respiratório. 
Esses quimiorreceptores são extramente sensíveis à variação do pH no líquido cefalorraquidiano. 
Quando se tem uma redução no pH do líquido cefalorraquidiano, vai haver automaticamente, um aumento no ritmo respiratório (hiperventilação). E o inverso também é verdadeiro, aumento do pH leva a hipoventilação. 
Portando, os quimiorreceptores bulbares respondem de forma direta ao pH do líquido cefalorraquidiano. E de forma indireta à variações de Pco₂ arterial.
RESPOSTA DOS QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS À ALTERAÇÃO DE PH DO LCR: 
· No bulbo existem os quimiorreceptores centrais
· Entre o bulbo e o capilar sanguíneo existe a barreira hematoencefálica
· Entre o capilar e o líquido cefacorraquidiano existe a barreira hematoliquórica
Se for aumentada a Pco₂ plasmática, o CO₂ vai reagir com a água, produzindo bicarbonato. Se desdobrando em H+ e bicarbonado. O hidrogênio se difunde muito dificilmente pela barreira hematoencefálica (e hematoliquórica), porém o CO₂ se difunde. Portando, vai aumentar a Pco₂ do líquido cefalorraquidiano.
Ao chegar no LCR, a reação é a mesma (produz hidrogênio e bicarbonato). Isso faz com que aumente a concentração de hidrogênio (diminui o pH). Tanto a diminuição do pH quanto o aumento da concentração de H vai atuar sobre os quimiorreceptores centrais. E aumentando a concentração de H e/ou diminuindo o pH, vai ser promovida uma hiperventilação.
Portando, o objetivo dos quimiorreceptores centrais é manter sempre a Pco₂ arterial dentro de uma faixa normal.
Se o ritmo respiratório é aumentado (pela hiperventilação), vai ser inalado mais O₂ e exalato mais CO₂. Com isso, a Pco₂ tende a voltar para uma taxa de normalidade.
Os quimiorreceptores periféricos (glomos) existem nos corpos carotídeos, situados na bifurcação das carótidas comuns. E também nos corpos aórticos, situados no arco aórtico. Também são sensíveis à variação de oxigênio, hidrogênio e gás carbônico. 
Seguem os mesmos pares cranianos (glossofaríngeo/Hering e vago) até o centro respiratório localizado no bulbo. Ele vai responder de maneira apropriada para adequar o ritmo respiratório (hipo ou hiperventilação).
O QUE ACONTECE NO GLOMO PARA QUE HAJA DESENCADEAMENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO QUE SEGUE PELA VIA AFERENTE??
O glomos é uma massa em forma de um “balão”. Nele, existem células do tipo I e do tipo II. As células do tipo II só circundam as células do tipo I. As células do tipo I tem uma sinapse com fibras nervosas e I são células sensitivas secundárias sem axônio. 
Se o glomos está localizado no corpo carotídeo, ele segue nervo glossofaríngeo (IX). Se estiver no arco aórtico, segue pelo nervo vago (X).
Queda de pH (acidose) e/ou alteração na concentração de CO₂ (hipercapnia) levam à uma diminuição do pH dentro da célula do tipo I do quimiorreceptor. 
O quimiorreceptor também é sensível as alterações de O₂ (hipoxia). 
Tanto a diminuição do pH quanto a diminuição da Po₂ vão atuar sobre um tipo de canal de potássio entrado na membrana da célula do tipo I. Esse canal é sensível as concentrações de O₂ e de pH. Tanto a hipoxa quanto a hipercapnia e acidose vão fechar os canais de potássio. Se eles são fechados, a carga de íons no meio intracelular é aumentada. Portanto, leva a uma despolarização.
Essa despolarização vai atuar sobre um canal de cálcio voltagem-dependente abrindo o canal. O cálcio que está em maior concentração no meio extracelular, vai para o meio intracelular (influxo de cálcio). Por sua vez, o cálcio vai atuar em vesículas de dopamina, fazendo com que essas vesículas migrem e liberem o neurotransmissor na fenda sinaptíca, se ligando a receptores de dopamina e desencadeando o potencial de ação nos nervos glossofaríngeo ou vago até o centro respiratório.
4) OUTROS RECEPTORES
Existem outros receptores localizados em outras regiões do corpo que são sensíveis as variações químicas do sangue. Ex: receptores pulmonares, receptores musculares, receptores nas articulações, receptores para irritantes e receptores junto aos capilares. 
Quando um deles é ativado, vai haver mudança no padrão de respiração de acordo com a necessidade.
5) CENTROS ENCEFÁLICO SUPERIORES TAMBÉM AFETAM O PADRÃO DE VENTILAÇÃO
Processos conscientes e inconscientes alteram a atividade respiratória. Por exemplo, no córtex há uma parte que pode alterar tanto a frequência quanto a profundidade (padrão) da respiração. Ex: mulher na hora do parto faz respiração do tipo “cachorrinho”.
Esses centros superiores não são necessários para a respiração. Eles só modulam a respiração.
O sistema límbico está relacionado com emoções. Portanto, atividade emocionais afetam a velocidade e a profundidade da respiração. 
Ainda que temporariamente seja possível alterar a performance respiratória, jamais é possível superar o reflexo do quimiorreceptor. O reflexo do quimiorreceptor se sobrepõe sobre a vontade.
 INTRODUÇÃO AO SISTEMA RENAL 
O rim é um orgão par que se situa na parede posterior do abdomen atrás do peritônio de cada lado da coluna vertebral. Pesam aproximadamente de 115 a 180g. São órgãos pequenos.
O fluxo sanguíneo renal é elevadíssimo: aproximadamente 25% do débito cardíaco. Considerando que o débito cardíaco é 5 litros por minuto, 1,25L compõe esse fluxo renal.
As principais causas de doenças renais terminais são diabetes, hipertensão, glomerulonefrite e doença renal policistica. As pessoas com essas doenças devem ser submetidas a uma terapia de transplante renal e hemodiálise.
1) FUNÇÕES DOS RINS
Os rins são orgãos excretores, é através deles que é eliminada grande parte de material que não é necessárioao nosso organismo. São vias de excreção de vários produtos metabólicos, como por exemplo: uréia, ácido úrico, creatinina e substâncias estranhas (drogas, pesticidas e outras).
Mas os rins além da sua função excretora fundamental (que filtra substâncias do sangue), tem também um função regulatória importantíssima:
· REGULAÇÃO DA OSMOLALIDADE E VOLUME DOS LÍQUIDOS CORPÓREOS (300 miliosmóis por Kg de água = normal)
· REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO (eletrólitos: sódio, fosfato, magnésio, bicarbonado, cálcio, etc)
· REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO/BASE (todas as reações do organismo acontecem em um determinado pH. Aumentando ou reduzindo o pH vão ser influenciadas as reações)
· EXCREÇÃO DE PRODUTOS METABÓLICOS E SUBSTÂNCIAS ESTRANHAS
· PRODUÇÃO E SECREÇÃO DE HORMÔNIOS 
	Órgão endócrino: renina, que atua sobre tensinogênio transformando-o em 	angiotensina I e a ECA vai transformá-la em angiotensina II. Isso é importante 	no controle neuro humural da PA.
	calcitriol (vitamina-D), eritropoetina (aumento da secreção e produção de 	glóbulos vermelhos pela medula) 
Os rins regulam o excesso de substâncias ingeridas para que esse excesso, por exemplo o sal, não tragam outras complicações. O excesso de sal aumenta o volume plasmático e a consequência disso é o aumento da pressão arterial. Então, os rins são importantes para o controle da volemia (volume do sangue). 
2) ANATOMIA E VASCULARIZAÇÃO
O local do rim onde passam artéria e as veias renais, nervos, pelve renal, vasos linfáticos e uretér é em uma invaginação na face medial (voltado para a coluna vertebral) chamada de hilo renal. 
Em cima de cada rim existem as glândulas supra-renais, que secretam aldosterona (mineralocorticóide que faz balanço de sódio e água) e norepinefrina e epinefrina (atua como hormônio ajudando ações do sistema nervoso simpático). Lembrando que a medula da supra-renal é formada por neurônios pós-ganglionares modificados. 
Diferentemente de outros órgãos, os rins não mudam de tamanho porque são envoltos de uma capsula fibrosa que não permite que ele sofra alteração. Por isso, é chamado de órgão- encapsulado. 
Existem duas regiões distintas: córtex e medula. Cada uma dessas regiões é constituida por néfrons, que é a unidade funcional do rim. Existem 1,2 milhão de néfrons em cada rim. Eles filtram o sangue formando o ultrafiltrado. 
A medula é formada por massas cônicas chamadas de pirâmides, a quantidade de massas varia devido a variação anatômica. Essas massas cônicas tem a base voltada para o córtex e o ápice termina em uma região chamada de pequenos cálices (cada uma dessas pirâmides termina em um pequeno cálice). O ultrafiltrado formado pelos néfrons cai nessa porção dos pequenos cálices. Esse ultrafiltrado tem composição muito semelhante ao do plasma, só que muito pobre em proteínas. O que cai no pequeno cálice já é chamado de urina. 
Dois ou três calices menores se unem para formar os calices maiores e eles se expandem formando a pelve renal. 
As paredes dos calices pequenos, calices maiores, pelve e ureter contém músculo liso. Portando, essas estruturas se contraem empurrando a urina até a bexiga. 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA DO RIM: É feita através da artéria renal. Ela recebe cerca de 1,25L de sangue por minuto do débito cardíaco. A artéria renal se ramifica, essas ramificações vão dar origem as artérias interlobares, que está entre os lobos. Essa artéria faz uma curva e passa a ser chamada de artérias arqueadas. As artérias arqueadas cirundam as pirâmides. Elas dão origem as artérias intelobulares. E as artérias interlobulares dão origem as arteríolas aferentes, formando uma malha de capilares glomerulares. Eles convergem e dão origem a arteríola eferente. Essa arteríola eferente se bifurca e dão origem aos capilares peritubulares. (artéria renal → artéria interlobar → artéria arqueada → artéria interlobular → arteríola aferente → capilares glomerulares → arteríola eferente → capilares peritubulares)
Junto com as artérias, correm as veias que são correspondentes (capilares peritubulares → veia interlobular → veia arqueada → veia interlobar)
Existem vasos linfáticos que vão passar por gânglios linfáticos que tem função imunológica importante. 
Envolta dos capilares, existe a capsula de Bowman. O sangue é filtrado por uma barreira. 
TÚBULO RENAL: o ultrafiltrado percorre todo o túbulo renal. 
glomerulo → tubo proximal → ramo fino descendente da alça de Henle → ramo fino ascendente da alça de Henle → ramo grosso ascendente da alça de Henle → tubo distal → tubo coletor cortical → tubo coletor medular externo → tubo coletor medular interno
Entre o tubo proximal e o ramo fino, o túbulo renal sai do córtex e entra na medula
Entre o ramo grosso ascendente da alça de Hele e o tubo distal, o túbulo renal passa da medula para o córtex. 
Até o tubo coletor, esse volume de líquido ultrafiltrado vai percorrer o todo o sistema de túbulo. Ele vai ter o seu volume alterado e a sua composição alterada. 
A cor do xixi varia com a necessidade de reter mais ou menos volume.
3) NÉFRONS
Os néfrons são tubos ocos compostos por uma única camada de célula. O néfron é composto por um corpúsculo renal/glomérulo (capilares glomerulares + capsula de Bowman), um tubo proximal, alça de Henle, tubo distal e um sistema de tubo coletor (onde atua a vasopressina aumentando a inserção de aquaporinas). A capacidade do tubo coletor tem de absorver mais ou menos água depende da concentração plasmática de ADH. 
NÉFRONS CORTICAIS E JUSTAGLOMERULARES
O néfron da camada superficial do córtex são chamado de néfron cortical. Quando as arteríolas eferentes se ramificam as alças são curtas.
Os mais próximos a junção do córtex com a medula são chamados de néfrons justamedulares. As alças, algumas são curtas e algumas são longas. As alças longas que vão até o ápice da pirâmide são importantes no mecanismo de concentração e diluição da urina, além de levarem oxigênio e nutrientes.
A diferença entre os dois tipos de néfron é o comprimento das suas alças de Henle, a espessura de suas paredes, em que o néfron cortical não apresenta o ramo fino ascendente.
Nem tudo que é filtrado é eliminado. Uma parte vai ser reabsorvida e outra vai ser secretada.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR
O ponto de contato da arteríola eferente com o ramo grosso da alça de Henle vai formar o aparelho justaglomerular. Ele é formado pelas células da mácula densa do ramo ascendente, células justaglomerulares da parede da arteríola e as células mesangiais que estão fora do glomérulo.
As paredes do ramo ascendente grosso em contato com a arteríola aferente se diferenciam e formam a mácula densa. 
as células da parede da arteríola eferente se diferenciam em células justaglomerulares(células granulares da arteíola aferente), que vão sintetizar e secretar a renina. 
As células do aparelho justaglomerular participam do controle hormonal da pressão arterial. 
A regulação a curto prazo é feita por barorreceptores. 
Quem controla a pressão arterial a longo prazo basicamente são os rins, controlando o volume. Nesse controle, quando o líquido tubular volta pelo ramo ascendente, essas células da mácula densa são sensíveis a composição do fluído (se tem mais ou menos sódio). Portando, essas células detectam a carga de sódio filtrada. E dependendo do nível da carga de sódio vai aumentar ou não a liberação de renina por essas células. 
A renina vai aumentar a liberação de angiotensina II e aldosterona. 
A AGT-II é um potente vasoconstritor que vai fazer com que aumente a resistência periférica total, aumentando assim a pressão arterial.
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e de água.
As células mesangiais tem estrutura semelhante aos monócitos. Elas fornecem suporte estrutural para os capilares, possuem atividade fagocítica, secretam matriz extracelular, prostaglandinas e citocinas.
4) TRATO URINÁRIO E FORMAÇÃO DA URINA
Todo o túbulo é formado por uma camada unicelular. Essa característica possibilita a capacidade de modificar a composição e o volume do ultrafiltrado. Essas células que compõe a camada unicelular sãoespecializadas em transporte. 
O sangue entra bem concentrado e a medida que ele vai percorrendo o túbulo, ele vai sendo filtrado e caindo na capsula de Bowman, esse processo é chamado de filtração. E acontece somente nos capilares glomerulares.
Mas ainda saem muitas substâncias pela arteríola eferente. Nem tudo que continua pelo túbulo vai ser eliminado, algumas substâncias podem retornor para a circulação sistêmica pelo processo de reabsorção. Portando, o que foi filtrado e não deve ser eliminado volta para a corrente sanguínea. Em qualquer nível do túbulo pode haver o processo de reabsorção. 
Se algo que deve ser eliminado continua pela arteríola eferente, ele pode entrar no túbulo por um processo contrário. Sai dos capilares e entra no túbulo, esse processo é chamado de secreção.
Portando, a urina passa por 3 processos.
Os processos de secreção e reabsorção acontecem ao longo do túbulo. 
CÉLULAS DO TÚBULO
Apesar de ser apenas uma camada de células, elas são diferenciadas ao longo do túbulo e realizam transportes especializados. Isso porque possuem proteínas de transporte especializadas. 
· CÉLULAS DO TÚBULO PROXIMAL: São células cubóides que possuem podócitos. O lúmen do túbulo lembra o epitélio do instestino delgado, chamado de “bordo em escova”. As vilosidades aumentam a área de absorção. Essas células também apresentam muitas mitocôndrias, mostrando que existe gasto enegético nos transportes que são ali realizados. Aproximadamente 67% do cloreto e do sódio que foi filtrado vai ser reabsorvido aqui.
· CÉLULAS DA ALÇA DE HENLE: Não são células cubóides e altas. Não tem bordo em escova. Apresentam algumas microvilosidades. São pobres em mitocôndrias, portando, possivelmente apresentam um transporte ativo mínimo ou nulo.
· CÉLULAS DO SEGMENTO DISTAL: Células altas e cubóides. Não tem bordo em escova, apresentam pequenas microvilosidades. São altamente ricas em mitocôndrias porque realizam transporte.
· DUCTO COLETOR: São células altas e achatadas. Também apresentam microvilosidades e são pobre em mitocôndrias. Semelhantes a alça de Henle.
5) FILTRAÇÃO GLOMERULAR
São formados aproximadamente 180 litros de ultrafiltrado por dia. Porém, são eliminados cerca de 2 litros de urina por dia. Os outros 178 litros foram reabsorvidos. De todo o sangue que chega ao rim (1,25L), apenas 20% é filtrado. Isso depende do fluxo renal pelo fluxo renal plasmático.
Perde-se muito pouca proteína na urina, isso porque a maior parte é reabsorvida.
A barreira de filtração é a barreira que o plasma vai ser filtrado para formar o ultrafiltrado. Ela é formada pela parede do endotélio capilar (que nesse caso é fenestrado), membrana basal e podócitos (envolvem toda a estrutura). 
O plasma deve atravessar o endotélio, a membrana basal e os podócitos. 
O fluxo sanguíneo pode ser representado pela porção da lei de Ohm. O fluxo depende da diferença de pressão ateriovenosa sobre a resistência vascular. 
Portando, o fluxo sanguíneo renal depende da diferença de pressão entre artéria e veia renal sobre a resistência vascular renal. 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
Se o exame de creatinina plasmática estiver normal, o rim está funcionando perfeitamente. Se está alterado, deve ser investigado.
Depuração renal (cleareance renal) representa o volume de plasma que ficou livre (limpo) da substância que foi removida e secretada na urina por unidade de tempo. Se baseia na lei de conservação das massas.
Por denifnição depuração renal representa o volume do plasma completamente depurado pelos rins por unidade de tempo.
Existe apenas uma meneira das substâncias chegarem ao rim (artéria), mas duas formas de sair (ureter e veia). 
A concentração de uma proteína x no plasma artérial é igual ao fluxo plasmático renal arterial. E deve ser igual ao que está saindo. Ou seja, é a concentração de x que sai pela veia (que depende do fluxo plasmático menos + o que sai pelo ureter, que é a concentração de x na urina multiplicado pelo fluxo urinário.
Para ser avaliadora da função de filtração renal a substância deve ter as seguintes características: 
- Deve ser livremente filtrada
- Não deve ser reabsorvida
- Não deve ser secretada
CREATININA
A dosagem de creatinina é feita porque ela tem uma produção constante, é uma substância livremente filtrada e não é reabsorvida. Porém, é aproximadamente 10% secretada. Esse erro é anulado pelo excesso da dosagem plasmática. 
O fluxo plasmático glomerular depende da concentração de creatinina na urina multiplicado pelo fluxo urinário pela concentração de creatinina plasmática. 
A quantidade é medida pela urina, uma vez que a concentração excretada é igual a quantidade plasmática. 
Se for feito um exame e o resultado mostrar que a creatinina plasmática está alta, significa dizer que a intensidade de filtração glomerular diminuiu cerca de 50%. 
SISTEMA RENAL
6) BARREIRA DE FILTRAÇÃO
Para chegar a cápsula de Bowman, o sangue deve passar por 3 camadas: endotélio capilar, membrana basal e podócitos. 
Não são todas as substâncias ou moléculas que são capazes de atravessar essa membrana. Essa membrana restringe a passagem baseado no tamanho e na carga da molécula.
TAMANHO x FILTRABILIDADE
Moléculas com baixo peso molecular são livremente filtradas. A partir do momento que o raio aumenta, começa a haver redução da filtrabilidade da molécula. Baseado na passagem dos poros na barreira de filtração. 
Se a molécula passa a ser maior do que 40Å, ela não é mais filtrada. Se ela tem 20Å, é livremente filtrada. Entre 20 e 40, tem filtrabilidade relativa.
Por exemplo, a albumina (maior proteína do corpo), apesar de ser grande pode ser filtrada em pequenas quantidades. Essas quantidades filtradas vão ser degradadas em aminoácidos que posteriormente vão retornar a circulação.
CARGA x FILTRABILIDADE
Se for adicionado ânios em uma molécula livremente filtrável (dextrano polianionico – carregado negativamente), a filtração é dificultada. Isso acontece porque na barreira existem cargas negativas que repelem as cargas da molécula.
Se for adicionado cátion em uma molécula (carregada positivamente), a filtração é facilitada. Há afinidade das cargas da barreira.
Se a barreira perder a carga negativa, aumenta-se a capacidade de deixar passar substâncias. É importante que a barreira não esteja lesada para não haver perde de açucar e aminoácidos. 
7) DINÂMICA DA ULTRAFILTRAÇÃO
1. Pressão hidrostática capilar (Pc) – empurra para fora
2. Pressão hidrostática intersticial (Pi) – convenciado que puxa para fora
3. Coeficiente de reflexão, (R), um valor que é índice da eficácia da parede capilar para impedir a passagem de proteínas e que, em condições normais, se admite que é igual a 1. Tem valor 0 quando não há barreira.
4. Pressão oncótica capilar (πc) – proteínas do plasma puxam líquido para dentro
5. Pressão oncótica intersticial (πi) – proteínas do LI/Bowman puxam o líquido para fora
6. Coeficiente de filtração (Kf), expressa a permeabilidade da parede capilar para os líquidos
O sangue chega por uma arteríola aferente numa pressão de 60mmHg (pressão hidrostática do capilar glomerular), ou seja, é a pressão que força a saída de líquido do sistema vascular para a capsula de Bowman. (+)
A pressão oncótica dos capilares glomerulares (coloidosmótica) do capilar glomerular é a pressão que segura o líquido dentro dos capilares, exercida pelas proteínas. 
A pressão oncótica do espaço de Bowman sobre a arteríola eferente é muito pequena, sendo cosiderada quase 0. Portante, não há passagem de proteínas nessa área. (+)
A pressão hidrostática do espaço de Bowman, dificultando a saída de líquido do capilar. (-)
Na porção eferente a pressão hidrostática do capilar diminui (58mmHg). Isso porque parte do líquido foi filtrado. 
Como não passam proteínas, a pressão oncótica do espaço de Bowman continua sendo 0.
A pressão hidrostática do espaço de Bowman também continua constante.
A pressão oncótica das proteínas plasmáticas aumenta um pouco. Isso acontece porque parte do líquido saiu mas as proteínas não acompanham, levando a uma maior concentração das proteínas.Fazendo com que exerçam uma força maior para puxar líquido para dentro do capilar. 
Pelo alto valor da pressão hidrostática capilar na extremidade aferente, ele é filtrado em maior quantidade nessa extremidade. 
Após filtrado, o ultrafiltrado começa a percorrer túbulo proximal e assim por diante. 
8) REGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO
A taxa de filtração glomerular pode ser alterada se for modificado o Coeficiente de filtração (Kf) ou qualquer uma das forças de Starling.
Fisiologicamente falando, a intensidade de filtração glomerular é regulada por alterações da pressão hidrostática do capilar glomerular (pressão sanguínea) mediadas por alterações na resistência arteriolar aferente ou eferente.
Para o organismo aumentar a quantidade de sangue que deve ser filtrada, ele modifica o efeito da vasoconstrição e vasodilatação. Tanto na arteríola aferente quanto na eferente.
	
	TAXA DE FILTRAÇÃO
	FLUXO SANGUÍNEO
	PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO CAPILAR GLOM.
	CONSTRIÇÃO A. AFERENTE
	Diminui pois dificulta a entrada de sangue no glomérulo.
	Diminui porque o vaso de entrada diminui o calibre.
	Diminui porque há menos líquido no vaso.
	CONSTRIÇÃO A. EFERENTE
	Aumenta pois dificulta a saída de sangue do glomérulo, fazendo-o ficar em maior quantidade para ser filtrado.
	Diminui pois a saída do vaso diminuiu o calibre.
	Aumenta pois há mais líquido no vaso.
	DILATAÇÃO A. AFERENTE
	Aumenta pois chega mais sangue.
	Aumenta.
	Aumenta.
	DILATAÇÃO A. EFERENTE
	Diminui porque sai mais sangue do que entra.
	Aumenta.
	Diminui.
** Toda vez que aumenta a pressão hidrostática, vai aumentar a taxa de filtração porque ela é a força que empurra o líquido contra a membrana. 
A principal força que se opõe a pressão hidrostática é a pressão coloidosmótica plasmática (proteínas do sangue). 
A intensidade de filtração glomerular, em condições patológicas, muda devido à alterações de pressão sanguínea, na pressão oncótica plasmática e pressão na capsula de Bowman. 
Se a pressoa tem uma carência de proteínas no sangue, a pressão oncótica plasmática cai. Isso faz com que se filtre muito mais porque o líquido sai com muita facilidade do vaso.
Se o indivíduo tem uma grande perda de volume sangúineo (hemorragia), o organismo aumenta a ação do sistema simpático. Ele irá fazer vasoconstrição através do receptor alfa.
A alteração da pressão hidrostática da capsula de Bowman acontece quando há uma obstrução do trato urinário. Por exemplo, uma pedra nos rins.
MECANISMOS DE AUTORREGULAÇÃO
Esses mecanismos regulam o fluxo sanguíneo renal e a intensidade de filtração glomerular. 
São 2: miogênico em que o músculo altera o estado de vasoconstrição para manter a pressão e o diâmetro e o feedback túbuloglomerular.
Na parte do túbulo proximal contorcido 67% do que é filtrado, vai ser reabsorvido.
O sinal gerado pela mácula densa vai detectar se houve aumento na carga de sódio filtrado. Esse sinal vai gerar liberação de hormônios que vão regular a resistência arterial aferente. Quem faz esse aumento da resistência arteriolar aferente é a renina. 
HORMÔNIOS QUE REGULAM A FILTRAÇÃO E FLUXO SANGUÍNEO
	VASOCONSTRITORES
	ESTÍMULO 
	EFEITO SOBRE TAXA DE FILTRAÇÃO
	EFEITO SOBRE FLUXO
	Nervos simpáticos (noradrenalina)
Ativa a medula adrenal, que sintetiza e libera adrenalina e noradrenalina.
	↓ Volume do líquido extracelular
	↓
	↓
	Angiotensina II
	↓VLEC
	↓
	↓
	Endotelina 
	↑ VLEC
	↓
	↓
	VASODILATADORES
	ESTÍMULO
	EFEITOS SOBRE TAXA DE FILTRAÇÃO
	EFEITO SOBRE FLUXO
	Prostaglandinas
	↓VLEC 
↑estresse de cisalhamento
	Não muda/↑
	↑
	Óxido nítrico
	↑estresse de cisalhamento, bradicinina, ATP
	↑
	↑
	Bradicinina
	↑prostaglandinas
↓ECA(enzima de conversão 
	↑
	↑
	Peptídeos natriuréticos
Aumenta excreção de sódio e água
	↑VLEC
	↑
	Não muda
*Estresse de cisalhamento = é o aumento da tensão no vaso.
Quando o indivíduo sofre uma hemorragia, a pressão sanguínea diminui. Se a PA diminui, isso vai ser sentido pelos barorreceptores no seio carotídeo no arco aórtico. 
Isso aumenta o disparo do sistema nervoso simpático. Esse aumento, faz com que as células granulares dos rins sintetizem e liberem renina. 
A renina faz aumento da angiotensina-II plasmática.
O aumento da atividade simpática aumenta também a constrição das arteríolas renais. 
O aumento de AG-II faz com que o túbulo proximal absorva mais sódio e mais água. 
A constrição arteriolar faz com que fluxo sanguíneo renal diminua e diminui também a taxa de filtração glomerular.
O paciente que tem pressão alta deve fazer restrição de sal. Isso porque o consumo de sal faz com que aumente a ingesta de líquido. 
A osmolalidade do plasma é aumentada. Isso é sentido no hipotálamo pelos osmorreceptores.
TRANSPORTE DE ÁGUA E SOLUTOS AO LONGO DO NÉFRON: FUNÇÃO TUBULAR
1) COMPOSIÇÃO DA URINA
A variação de sódio é em torno de 100 e 130 miliequivalentes. O sódio fica em maior concentração, depois vem potássio, amônio, cálcio, magnésio, cloreto, fosfato, uréia, creatinina. 
O pH da urina é em média em torno de 5 a 7 (ácido). A osmolalidade depende bastante da sua necessidade de reter mais ou menos volume. Varia de 500 a 800 miliosmóis. 
Glicose, aminoácidos, proteínas, sangue, cetona, leucócitos não devem estar presentes na urina. Pode ser que sejam apresentados traços de aminoácidos, isso é normal. 
Se alguma dessas substâncias passam significa que há perda da integridade da membrana. 
2) FILTRAÇÃO, EXCREÇÃO, REABSORÇÃO DE ÁGUA, ELETRÓLITO E SOLUTO PELOS RINS
	SUBSTÂNCIA
	MEDIDA
	FILTRAÇÃO
	EXCREÇÃO
	REABSORÇÃO
	%CARGA DA FILTRAGEM REABSORVIDA
	Água
	L/dia
	180L
	1,5L
depende da dieta
	178,5L
	99,2%
	Sódio
	meq/dia
	25.200
	150
	25050
	99%
	Glicose
	Mmol/dia
	800
	0
	800
	100%
	Uréia
	g/dia
	56
	28
	28
	50%
3) VIAS DE REABSORÇÃO DE ÁGUA E SOLUTO NO TÚBULO PROXIMAL
Todo o túbulo renal tem uma única camada de células, só que a características dessas células varia ao longo do tubo.
A composição do fluído da capsula de Bowman é basicamente igual a do plasma. Só que no ultrafiltrado não tem proteínas, hemácias e glóbulos brancos. Em termos de glicose, sódio, potássio e sal são extremamente semelhantes. Também possuem a mesma osmolalidade (287). 
As vias de reabsorção são aquelas que retiram a substância do túbulo renal e devolvem para o sangue. As vias de reabsorção de água e soluto são:
· VIA TRANSCELULAR: Via que atravessa a célula. 
· VIA INTERCELULAR (PARACELULAR): Via por entre as células que estão unidas pelas junções fechadas. 
O SÓDIO deve sofrer o processo de reabsorção. Existem diferentes sistemas de proteínas localizadas na porção inicial do tubo proximal, assim como na segunda parte. Na parte inicial do tubo proximal a reabsorção acontece principalmente por proteínas. 
Na primeira parte tem-se na membrana apical uma proteína que faz um contra-transporte (anti-porte – quando uma molécula é transportada no sentido a favor no gradiente de concentração e a outra no sentido oposto). Existe um anti-portador Na/H+. O sódio é o sódio que foi filtrado anteriormente. O H+ vem de dentro da célula que tem uma enzima chamada anidrase-carbônica que vai formar o ácido carbônico (água + dióxido de carbono = ac carbônico). Esse ácido se dissocia em íons H+ e bicarbonato. Lembra lá da bioquímica????
O anti-portador está voltado para o lúmen da célula e vai fazer com que o sódio que está no lúmen entre na célula (transporte passivo, uma vez que tenha pouca concentração de Na dentro da célula) ao mesmo tempo em que o H+ é colocado no lúmen pelo mesmo transportador. Nesse ponto, o sódio está dentro da célula, para que a concentração de sódio não aumente dentro da célula (gerando uma despolarização indesejável) existe uma bomba de Na/K ATPase na membrana baso-lateral que vai responsável por colocar o sódio no espaço baso-lateral (entre a célula e o capilar peritubular) . Colocando potássio para dentro, reestabelecendo o equilíbrio da célula. 
O bicarbonato obtido na reação da anidrase-carbônica sai por difusão facilitada para o espaço baso-lateral e vai para dentro do capilar peritubular. Voltando para o sangue. 
Concluindo,tudo isso reabsorve sódio juntamente com bicarbonato e o hidrogênio é secretado. 
Dos 100% do sódio filtrado, 67% vai ser reabsorvido no tubo proximal. 
A GLICOSE que passa pelo capilar glomerular vai ser ricamente filtrada porque é uma molécula pequena. Só que toda essa glicose que foi filtrada, quando começar a percorrer o túbulo proximal vai ser completamente reabsorvida. Praticamente 98% da glicose é reabsorvida na porção retorcida do tubo proximal enquanto que 2% é na porção mais reta do mesmo tubo, através de uma proteína simporte (faz transporte de uma molécula a favor do seu gradiente de concetração e leva junto uma segunda molécula para o mesmo sentido). Existem vários transportadores sódio/glicose: Também entra sódio a favor do seu gradiente eletroquímico e junto entra a glicose dentro da célula (do lúmen para a célula). Novamente, o sódio vai sair da célula pela bomba Na/K ATPase (espaço baso-lateral) enquanto a glicose vai para o mesmo espaço a partir do transportador GLUT (difusão facilitada) sendo reabsorvida para a circulação sanguínea. A urina formada, não deve ter açucar.
Como são proteínas que fazem simporte, existe um limite de transporte porque não é difusão simples. Se você ingerir uma carga de açucar muito grande pode aparecer açucar na urina uma vez que uma carga enorme não teve tempo do organismo metabolizar ou reabsorver porque esse processo é dependente de proteínas.
Para as PROTEÍNAS existem enzimas na membrana do tubo proximal que vão degradar a pequena quantidade que foi filtrada de proteína. 99% dessas proteínas ao serem degradadas pelo tubo proximal é transformada em aminoácidos e esses são reabsorvidos por outras proteínas simportadoras. O aminoácido pega carona com o transporte favorável do sódio e entra na célula. Uma vez na célula, ele também sai da célula através de outras proteínas que fazem transporte. E o sódio em excesso é novamente eliminado pela Na/K ATPase. 
Uma pequena parte é reabsorvida na parte final do tubo. 
Portando, só devem aparecer traços de proteínas e aminoácidos na urina. Isso porque a porção distal do néfron sintetiza uma proteína, chamada proteína de Temm-Horsfall. Ela aparece na urina porque o foco de absorção de proteínas ficou para trás no tubo.
Concluindo, na primeira porção do tubo proximal é reabsorvido sódio, bicarbonato, glicose, aminoácidos, fosfato e lactato. Tudo é reabsorvido em função do gradiente de sódio.
 
Na segunda porção do tubo proximal, o SÓDIO é reabsorvido por dois antiportadores, um é igual ao da primeira parte (Na/H+) e o outro é um antiporte ânion/cloreto. Esse ânion pode ser uma hidroxila, um fosfato, um sulfato, um bicarbonato, etc. 
O ânion é secretado para a luz do tubo em troca de um cloreto que é reabsorvido. No lúmen o ânion interage com os íons H+ e forma um complexo que pode novamente entrar na célula. Ao entrar na célula, o ânion é trocado com um cloreto e o H+ é trocado por um sódio. O H+ é secretado e o sódio é reabsorvido. 
Como resultado, o sódio é reabsorvido e o cloreto tem uma proteína simportadora que acopla a absorção do cloreto com a absorção do potássio. 
Resumindo, na segunda parte do tubo proximal o sódio é reabsorvido principalmente junto com o cloreto. Na primeira porção é junto com o bicarbonado.
O cloreto de sódio também é reabsorvido pela junção das células pela vira paracelular porque o aumento da osmolalidade puxa a água e leva o soluto junto. 
Além disso, existe uma resultante de cargas positivas no lúmen, que impulsina a absorção do sódio.
A osmolalidade do líquido que chega ao final do tubo é a mesma. Porque foi reabsorvido soluto e água.
A concentração de cloreto vai aumentar ao longo do tubo. Enquanto que todos os outros caem.
O RAMO FINO descendente de Henle é pouco permeável a soluto e altamente permeável à água. O líquido que passa por essa área vai ter reabsorção de água. 
Se reabsorve água e não reabsorve soluto, o líquido que chega ao final está mais concentrado. 
O ramo fino ascendente continua sendo permeável a solutos e não é mais permável a água. Então o líquido começa a ser novamente diluido. 
Ao chegar no RAMO GROSSO, começa a haver reabsorção apreciável de soluto e continua sendo impermeável à água. Nesse ramo existe uma proteína simportadora que transporta um sódio, um potássio e dois cloretos. 
O sódio também é reabsorvido novamente pelo simportador Na/H+ (tudo igual a primeira parte). 
Mas também absorve o sódio, potássio, cálcio e magnésio pela via paracelular, isso porque existe uma resultante de carga positiva no meio que impulsiona os ânions para dentro. 
O líquido que está chega no final do tubo proximal começa a ser diluido porque somente solutos estão sendo absorvidos. 
4) VIAS DO SEGMENTO INICIAL DISTAL (contorcido)
Continua sendo impermeável à água, assim como o ramo grosso da alça de Henle. O sódio é reabsorvido junto com o cloreto junto com uma proteína simportadora. O sódio é reabsorvido facilmente porque a concentração de sódio é baixa dentro das células e é mais alta no lúmen. O sódio volta para a corrente sanguínea pela Na/K ATPase e o cloreto sai por canais de cloreto. 
5) VIAS DO SEGMENTO FINAL 
Aqui existem dois tipos de célula: principal e intercalada. Continua sendo reabsorvido sódio. Potássio também pode ser reabsorvido ou secretado. 
A principal reabsorve sódio e pode secretar potássio. A intercalada também reabsorve potássio, por um mecanismo antiportador K/H+. 
É a bomba Na/bicarbonato que secreta H+. 
As células intercaladas são fundamentais no equilíbrio do pH. 
A porção do ducto coletor (externa, média e interna) ela tem capacidade de reabsorção de água. Só que essa capacidade é dependente do hormônio antidiurético. 
Esse hormônio aumenta a inserção das proteínas aquaporinas que são CANAIS DE ÁGUA. A água é transportada de dentro do lúmen para o sangue. 
Os dois principais estimulos que fazem com que o ADH plasmático se elevem são: quando diminui o volume de líquido extracelular e o aumento da osmolalidade plasmática. 
6) SECREÇÃO PELO TUBO PROXIMAL
As substâncias que podem ser secretadas são: AMPcic lico, GMPciclico, sais biliares, oxalatos, prostaglandinas e algumas vitaminas.
As drogas que podem ser secretas são: clorotiazida e furosemida. Ambos são diuréticos. 
salicilatos (derivado da aspirina), hidroclotiazida, farmaco antiinflamatórios não-esteroidais (paracetamol, ibuprofenol) também são secretados. 
Se o paciente está tomando dois medicamentos ao mesmo tempo e ambos são eliminados pelo processo de secreção, a taxa de eliminação não é a mesma do que se for eliminado um medicamento apenas. Isso porque quem faz esse processo é uma proteína que não tem especificidade para eliminação de farmacos. 
Portando, a dosagem de um farmaco no plasma pode ser maior de um farmaco do que de outro. 
Pessoas com insulficiência renal não podem fazer uso desses farmacos. 
Para a secreção existem proteínas de transporte antiporte que troca o alfa-ceto-glutarato pelo ânion. Esse ânion sai por uma outra proteína simportadora que aproveita do gradiente para colocar o ânion para fora. 
Essa proteína não é específica, então vai transportar várias substâncias endógenas e farmacos. Se esse transporte é anulado, vai haver aumento da quantidade dessas substâncias no sangue. 
O alfa-ceto-glutarato vem do metabolismo do glutamato. Ele entra na célula pelo mecanismo de simporte aproveitado pelo gradiente do sódio. Ao entrar ele vai ser trocado prontamente pelo ânion. 
Alguns cátions também são secretados no tubo proximal são eles: creatinina, dopamina, epinefrina, norepinefrina. 
Outros farmacos que são eliminados: morfina, amolilolida, procaínamida, cimetidina. 
7) FORÇAS DE STARLING MODIFICAM A REABSORÇÃO
As forças de Starling influenciam na reabsorção transcelular tanto de soluto como de água.
Quando é reabsorvido soluto e água, o líquido faz com que haja uma pressão que altera a pressão intersticial.
Esse aumento vai favorecer a reabsorção. É a principal força que empurra o líquido do líquido intersticial para dentro do capilar. 
O sangue chega com umadeterminada pressão sanguínea (pressão capilar peritubular). Essa pressão favorece a saída de líquido para o intersticio. O sangue que passa ali é rico em proteínas, e elas exercem a pressão oncótica nos capilares peritubulares, forçando o líquido no sentido para dentro do capilar. 
Se grade quantidade de proteína estiver no instertício, vai haver saída de líquido para o interstício. 
Então, qualquer fator que aumente o fluxo sanguíneo vai favorecer a secreção. 
Se muita proteína foi filtrada, a pressão coloidosmótica aumenta que faz com que puxe líquido de dentro do capilar para o tubo.
8) HORMÔNIOS QUE ALTERAM REABSORÇÃO DE NaCl
Os hormônios que alteram a reabsorção no tubo proximal são: angiotensina-II (aumenta reabsorção de sódio), norepinefrina, epinefrina e dopamina.
Na alça de Henle (apenas no ramo fino descendente) os hormônios são: angiotensina-II e a aldosterona
No tubo distal (5% do NaCl é reabsorvido): angiotensina-II e aldosterona
No ducto coletor (3% ou menos por canais de sódio): várias doenças acometem (hipoaldosteronismo, hiponatremia, hiperatividade do canal de sódio – leva a hipertensão) 
FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
1) INTRODUÇÃO
Na condição de repouso a alimentação é um ato voluntário. Cuja frequência, duração e natureza do material ingerido dependem do hábito alimentar.
O desejo de ingerir alimentos associado com a sensação prazerosa que eles produzem denomina-se APETITE.
O desejo de repor as reservar alimentares se denomina FOME.
Quando o a reserva é reposta, o indivíduo está SACIADO
2) PRINCIPAIS ESTRUTURAS DO TUBO GASTROINTESTINAL
· Boca
· Faringe
· Esôfago
· Estômago
· Intestino delgado (Duodeno + jejuno + íleo)
· Intestino grosso (Cólon + reto + ânus)
· Órgãos associados: glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas. Produzem secreções que entram no processo digestório. 
3) FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
As principais funções são digerir substância alimentar e suas moléculas nutrientes. Isso é realizado através de grandes funções: motilidade, secreção, digestão e absorção.
Sempre para que ocorra o processo digestório, deve haver esses 4 eventos.
4) COMPARTIMENTOS DIGESTÓRIOS
O processo digestório ocorre gradualmente. Essa digestão vai acontecendo a medida que o bolo alimentar vai trafegando ao longo de todas as estruturas mencionadas anteriormente. A cada estrutura ele vai sofrendo o processo de digestão, podendo eventualmente já sofrer o processo de absorção.
Ou seja, esse processo ocorre nos diversos compartimentos que compõe o sistema digestório.
FISIOLOGIA DA SUCÇÃO
1) CARACTERÍSTICAS
No recém-nascido, o contato dos lábios com o mamilo materno provoca movimentos de sucção. Isso é tão verdade que ao passar o dedo pelos lábios da criança ou colocar uma chupeta ela já vai efetuar o processo de sucção.
Isso comprova que esse fenômeno é de natureza reflexa. Essse reflexo existe no sentido da criança conseguir se alimentar. A criança já nasce sabendo efetuar esse reflexo, ou seja, é um fenômeno nato. 
A medida que a criança vai crescendo, outros reflexos começam a se desenvolver. Só que esses novos reflexos são de natureza mais complexa (exigem um intrincamento neuronal mais complexo). Entre esse reflexos, entra o reflexo mastigatório. Esse reflexo visa a trituração de alimentos duros.
A crescente maior complexidade do alimento ingerido leva o desenvolvimento de outro reflexo diferente da sucção e já não se trata mais de um reflexo de fenômeno nato. A matisgação não é nata do indivíduo. Nós aprendemos a mastigar. Ou seja, é adquirido na oncogenia.
2) MATURAÇÃO NEUROMUSCULAR PRÉ-NATAL
A criança ainda no ventre materno, é possivel notar que o sistema neuromuscular não se desenvolve de forma uniforme. Por exemplo, as estruturas nervosas da boca amadurecem mais rapidamente do que as das extremidades. 
A boca deve cumprir ainda na vida intra-uterina funções vitais de sucção. Quando a criança está no ventre materno ela já deve saber o ato de sucção e deglutição. É possível notar a criança chupando o dedo ou deglutindo o líquido amniótico em uma ecografia. 
A sucção já é notável no 7º mês (32ª semana) de gestação. A sucção está aperfeiçoada na 36ª semana (8º mês de gestação). 
3) BOCA DO RECÉM-NASCIDO
Vai se caracterizar pela sua alta sensibilidade gustativa e tátil. Isso é necessário pois vai permitir a ele reconhecer objetos. Isso ocorre pela enorme quantidade de receptores na boca. 
Deve-se salientar que o bebê leva tudo a boca e que a sensibilidade dos lábios é maior que as das digitais, isso ocorre até a vida adulta. Esteriognosia é a alta sensibilidade que a criança tem de reconhecer objetos. 
A parte anterior da língua também se apresenta muito sensível perante estímulos mecânicos. É tão sensível que a criança tem o hábito de colocar a língua entre os lábios. 
Quando se tem os dois lábios em contato e a língua interposta entre eles, tem-se uma estrutura chamada de fronte lingo-labial. 
A partir dos receptores de tato do sistema lingo-labial do bebê, estímulos são gerados e seguem em direção a sistema central com o sentido de formar reflexos. 
A formação reticular é um grupo difuso de neurônios que se ramifica a partir do tronco cerebral e se dirigem para parte encefálica e medular.
Até pouco tempo atrás a formação reticular era caracterizar por desempenhar papel no despertor e no sono. Mas sabe-se que ela também está relacionada com o tônus muscular, reflexo de estiramento, respiração, pressão arterial e modulação da PA.
A formação reticular vai regular também a sucção e deglutição. 
Para que a criança possa efetuar esses atos, a criança deve ter uma postura. Nessa formação reticular, a postura de cabeça e pescoço também deve ser trabalhada.
O ato de sucção e deglutir é uma característica de perfeita formação neurológica em prematuros. 
3.1) BOCA COMO CÂMARA SENSORIAL
Além do sistema lingo-labial existe um outro grande conjunto de receptores que estão localizados no palato mole, na parede posterior da faringe e na ATM. 
Em qualquer ponto dessas estruturas (incluindo a fronte LL) podem partir potenciais de ação que se dirigem para o SNC. E de lá vai integrar respostas neuromusculares complexas. Com o objetivo de proteção e sobrevivência do recém-nascido.
4) REFLEXO DA SUCÇÃO
A resposta neuromuscular da formação reticular excitada pelos mecanorreceptores bucais é bastante complexa. Essas respostas incluem: o ato de sucção, modificações respiratórias, modificações posturais e deglutição. E ocorrem mais ou menos simultâneamente com a sucção. O principal ponto de partida é a fronte lingo-labial. 
O ato de amamentação no seio materno é uma verdadeira ginástica mandibular. E é fundamental para o desenvolvimento do novo ser. 
4.1) GINÁSTICA MANDIBULAR
1) Os receptores táteis dos lábios do bebê detectam o bico so seio. 
Os músculos labiais orbiculares dos lábios e os músculos controladores das comissuras se contraem firmemente. É um tipo de contração isotônica. 
Eles se posicionam em torno do mamilo, vedando completamente as porções laterais adjacentes ao mamilo. Ou seja, executam selamento hermético.
Já em seguida começa a haver um predomínio dos músculos orbicular dos lábios e do bucinador. Esses músculos são invervados pelo nervo facial (VII). 
O cólo do mamilo vai ser comprimido entre o rebordo gengival superior e a ponta da língua que cobre o rebordo gengival inferior. 
Imediatamente em seguida, a mandíbula e a língua fazem uma leve depressão.
Esse processo requer a participação de músculos da língua (hipoglosso, estiloglosso, genioglosso e estiloióide) que são invervados pelo nervo hipoglosso (XII). Além desses tem-se participação dos músculos depressores da mandíbula, inervados pelo nervo trigêmeo (V).
Esses fenômenos somados levam a uma depressão mandibular. E ao mesmo tempo tem-se a contração simultânea dos músculos faciais e linguais. Isso cria uma pressão negativa no interior da boca do lactente. Nesse momento ocorre a sucção. 
Quando a mandíbula desce, cria-se um vácuo que o mamilo atinge um comprimento 3x maior que no repouso.
2) A mandíbula é levadapara uma posição propulsiva e para cima. 
Propulsão, fisiologicamente falando, é o movimento do ponto zero (bolinha preta – cabeça da mandíbula) para frente.
3) A mandíbula comprime o mamilo graças à esses movimentos.
4) A partir desse momento, a criança faz o ato de ordenhamento. Que é a sucção propriedamente dita.
4.2) ASPECTOS DA MAMA
4.3) PREENCHIMENTO DA BOCA COM O LEITE
Durante a sucção a língua muda de comprimento e apresenta contrações do tipo peristaltico (contrações sucessivas uma após a outra). Na sucção, a língua forma uma concavidade fazendo com que o leite caia nessa convicavidade. Para ele ser deglutido, a língua fazem ondas rítmicas de contração que levam o leite em direção a orofaringe.
Aparentemente, para o preenchimento da boca com o leite materno parece que a sucção não seria o evento mais relevante. Somente o ato de sucção não é o mais importante. 
A saída do leite da glândula materna é mais funfamental que o próprio ato de sucção em si. A saída do leite da glândula mamária é chamada de galactorréia (é somente a SAÍDA DO LEITE). Não adianda fazer a sucção se não tem leite. 
A pressão intraoral sozinha não é suficiente para fazer o leite sair. 
O leite é ejetado na boca da criança pela contração das célula mioepiteliais dos ácinos mamáris devido a ação contrátil da ocitocina liberada pela neuroipófise. 
Desse modo, existem dois reflexos (sucção e aleitamento) que são independentes um do outro. Mas acontecem ao mesmo tempo.
Aleitamento = reflexo de natureza neuroendócrina
5) DEGLUTIÇÃO
Nesse momento, a mandíbula é mantida estabilizada por meio da contração concomitante dos músculos supra-hiódeos, linguais e faciais. 
A deglutição ocorre a cada 1, 2 ou 3 movimentos de sucção. Ou também pode ter uma frequência de 5 a 30 deglutições por minuto. 
6) ALEITAMENTO E ODONTOLOGIA
Toda criança tem a necessidade fundamental de exercer o ato de sucção. É necessário para suprir as necessidades de aleitamento e sucção.
Pesquisas mostram que crianças alimentadas ao seio apresentam menor risco de cárie.
Quando uma criança adormece com a mamadeira na boca, ela conserva o leite na cavidade oral, criando um ambiente propício para desenvolvimento de bactérias.
O aleitamento promove o desenvolvimento facial, favorecendo o processo da fonação.
Maxilares e dentes mal formados seriam em vários casos ligados a alimentação artificial.
O simples ato de mamar, fornece o exercício necessário para desenvolvimento de palato e maxilares. 
RETROGNATISMO: Retrognata é a pessoa que tem a mandíbula retruída (posicionada mais posteriormente). 
Toda criança quando nasce é um retrognata. Em média, ele é de 8 a 12mm. Ou seja, a mandíbula se posiciona 8 a 12mm mais para trás em relação a maxila. 
Se isso prevalecesse ao longo da vida da criança, os incisivos superiores não manteriam contato com os inferiores.
Porém, quando o recém-nascido é levado a fazer a sucção, a ginástica mandibular corrige o retrognatismo.