trabalho de grupo ed fisica bacharel 2020

Prévia do material em texto

bacharel em EDUCAÇÃO FÍSICA
lEidiane santiago DA COSTA
silvani romão francisco
produção textual
Porto Velho
2020
lEidiane santiago DA COSTA
silvani romão francisco
produção textual
Trabalho apresentado a UNOPAR - Universidade Norte do Paraná, como requisito parcial à aprovação no 7º semestre do curso de bacharel em educação física.
Porto Velho
2020
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO	3
DESENVOLVIMENTO	4
CONSIDERAÇÕES FINAIS	11
REFERÊNCIAS	12
0
INTRODUÇÃO
.
Estudos mostram que o músculo esquelético responde a estímulos fisiológicos tais como o do exercício físico assim ele se reestrutura para habituarem-se as novas demandas atribuídas por esse estímulo. Esta adaptação é feita por estímulos extracelulares que passam pela membrana celular e interagem com receptores e ativos as vias de sinalização intracelular, e resultam em alterações genéticas, em composição proteica logo promovem o remodelamento da musculatura.
O presente trabalho acadêmico tem o objetivo de refletir as principais ideias apresentadas em textos que compõem estudos científicos acerca das vias de adaptações celulares e mecanismos fisiológicos físico, como se alteram com o treinamento de força, e a relação da suplementação de creatina e o treinamento de força, e como a suplementação de creatina age a nível celular na produção de energia entre outros mecanismos celulares. Os textos foram previamente estabelecidos pela instituição e servem de base para a elaboração deste trabalho. A seguir serão expostas e refletidas as principais ideias contidas em cada texto, as quais foram organizadas separadamente para um melhor entendimento e resolução da situação-problema.
3
DESENVOLVIMENTO 
PRODUÇÃO ANALÍTICA E TEXTUAL
O estudo de (FERNANDES, T. et al.,2008) inicia-se analisando as principais características da musculatura esquelética, suas diferentes funções e suas alterações, ressalta também que é fundamental a homeostasia bioenergética de repouso e do exercício, sendo que o músculo-esquelético é o principal tecido de transformação e armazenamento de energia, sendo responsável, principalmente, pela geração de força para fins de locomoção e respiração (SANTOS, 2004). 
Assim é citado no artigo que algumas formas de treinamento físico, como, o treinamento físico de força, pode produzir um aumento da massa muscular esquelética, conhecida como hipertrofia muscular (FRY, 2004). Tais interações sugerem que a dinâmica na regulação da massa muscular esquelética não é simplesmente um balanço entre síntese e degradação protéica, mas um processo finamente regulado.
Para compreendermos mais sobre as adaptações celulares e mecanismos fisiológicos físico do musculo, e como se alteram com o treinamento de força é mostrado através de (GLASS, 2005, GOLDSPINK, 2003) o que ocorre uma é uma alteração, onde ocorre um aumento da área de secção transversa do músculo esquelético sendo uma das principais adaptações geradas. A biossíntese de novas unidades contráteis ocorre por processos conhecidos e estudados de fluxo de informação gênica, que se iniciam com a replicação, manutenção e rearranjos do DNA, passando pela síntese e processamento de RNA (Transcrição) e culminando com a síntese, processamento e regulação protéicos (Tradução) (CRYSTAL, 1995; DONISKELLER, 1987).
O estudo mostra que esse remodelamento que ocorre no músculo esquelético envolve vias de sinalização intracelular e consequente reprogramação gênica que resultam nas alterações de massa, propriedades contráteis e metabólicas.
E diversas vias de sinalização intracelular envolvidas na regulação da massa do músculo-esquelético induzida pelo treinamento físico são citadas no estudo, que são; a via da Akt, da Calcineurina, das MAPKs, da Miostatina e como as Células Satélites são importantes.
Através da via da AKT a íntese protéica é regulada em muitos níveis e envolve vários mecanismos de sinalização intracelular; entre os mecanismos intracelulares que controlam a síntese proteica, a via sinalizada pela serina/treonina quinase - Akt (também conhecida como proteína quinase B - PKB) apresenta um papel chave neste processo (FUJITA et al., 2007; LÉGER et al., 2006b; BODINE, 2006; ATHERSON et al., 2005; NADER, 2005; GLASS, 2005, 2003; PARKINGTON et al., 2004; GOLDSPINK; 2003). Concluindo assim que a sinalização da Akt é capaz de sincronizar vias anabólicas e catabólicas, tornando-se uma proteína alvo no âmbito terapêutico. Nos fazendo entender que os mecanismos de sinalização intracelular, principalmente no que tange a regulação da Akt, conduzi a maior resposta de hipetrofia ou atrofia.
 Já sobre a Calcineurina o estudo de revisão de (FERNANDES, T. et al.,2008) mostra que é uma enzima heterodímero composto de duas subunidades: Calcineurina A (CnA), subunidade catalítica, que se une à calmodulina e está fortemente unida a uma subunidade reguladora que se liga ao Cálcio, a Calcineurina B (CnB). (SCHULZ, 2003; ARAMBURU, 2000). E sua atividade foi marcada, primeiramente, nas células T do Sistema Imunológico, sendo que sua função é de ativação de fatores transcricionais via translocação nuclear (FLANAGAN et al., 1991; SWOAP et al., 2000). Estudos experimentais com mamíferos mostraram que a Cn é importante em processos de desenvolvimento vascular e cardíaco e no desenvolvimento, crescimento e diferenciação do músculo esquelético, bem como ativação de linfócitos T. 
Foi citado no artigo a importância das células satélites que estão envolvidas no reparo e regeneração resultante de danos locais nas fibras musculares (GROUNDS, 1998). Nos músculos esqueléticos adultos essas células são mitoticamente quiescentes, porém podem ser ativadas e proliferarem em resposta a um número de estímulos, incluindo sobrecarga mecânica, exercícios físicos e traumas (HAWKE & GARRY, 2001). Deste modo as células satélites são capazes de ativar programas miogênicos e se diferenciar em miócitos maduros (SCALE, 2000), essa diferenciação permite reparo e hipertrofia de miofibrilas pré-existentes ou a formação de novas miofibrilas (ALLEN, 1999). 
Já através das MAPKs os músculos se alteram por ativação de determinados fatores de transcrição responsáveis por numerosos processos fisiológicos como proliferação, diferenciação, inflamação, apoptose e hipertrofia (MARTINEAU & GARDINER, 2001). Essa classe de proteínas é classificada em três categorias, a família da c-Jun NH2- terminal kinase (JNK) também conhecida como proteína quinase ativada por estresse, a família da extracellular-regulated kinase (ERK) e a família da p38 (WILLIAMSON et al., 2003).
Estudos têm mostrado aumento na atividade da MAPK imediatamente após um curto período de corrida, exercício cíclico ou estimulação elétrica, sendo que os mecanismos mais prováveis com que as células respondem ao estímulo mecânico são: pela liberação de fatores de crescimento estocados na matrix extracelular, pelo influxo de íons através de canais sensitivos ao estresses na membrana, pela estimulação mecânica em receptores da membrana ou diretamente na proteína quinase. (MARTINEAU & GARDINER, 2001). Mas ainda não se sabe como a intensidade, a duração e a forma do estímulo mecânico agem sobre as vias das MAPKs para desencadear a resposta hipertrófica no músculo esquelético (ATHERSON et al., 2005; HADDAD & ADAMS, 2004).
Estudos buscaram determinar a resposta da ativação da via da ERK ½ e mostraram que esta via está relacionada em promover a formação de fibras do tipo lentas e inibir a expressão de proteínas de contração rápida, sugerindo que esta via seria um importante modulador na mudança das isoformas de miosina de cadeia pesada em resposta ao exercício (HIGGINSON et al., 2005
E outra forma de o musculo se alterar é pela miostatina que é um membro da superfamília das BMP (proteína morfogenética óssea) e TGF-β (fator de crescimento transformador-β) e também é conhecida como GDF-8 (fator-8 de crescimento e diferenciação), a qual foi identificada pela primeira vez por MCPHERRON e colaboradores (1997).O estudo de (FERNANDES, T. et al.,2008) mostra que ao ser feito experimentos com animais ficou definido que o papel da miostatina, é regular negativamente o desenvolvimento do músculo esquelético.
A Miostatina é encontrada como complexo inativo no plasma de humanos e ratos, tornando-se ativa pela ação de proteases que clivam a região pró-peptídeo liberando a região madura (WOLFMAN et al., 2003). A ação da miostatina também pode estar relacionada à ativação das células satélites, uma vez que camundongos KO para miostatina apresentaram aumento no número de células satélites nas fibras musculares e aumento da razão de proliferação dessas células. Recentes estudos mostram que o aumento de massa muscular induzido pelo treinamento físico pode estar relacionado à regulação da miostatina (KIM et al., 2005).
No entanto conclui-se que, esta via parece ter importante papel inibitório para a hipertrofia induzida tanto pelo exercício aeróbio quanto pelo exercício resistido, sendo utilizada como regulador negativo da hipertrofia..
Assim os autores desta revisão sendo Fernandes, T. et al.,2008 que foi descrita concluíram que a literatura suporta o papel da ativação das vias de sinalização intracelular Akt/mTOR, calcineurina/NFAT, células satélites, MAPKs e controle da miostatina na regulação hipertrófica muscular pelo aumento da síntese protéica induzido pelo treinamento físico.
 No estudo de Gualano, B. et al. (2010) menciona que a creatina (ácido α-metil guanidino acético) é uma amina de ocorrência natural feita endogenamente pelo fígado, rins e pâncreas, a partir dos aminoácidos glicina e arginina. Se obtém através da alimentação, especialmente pela carne vermelha e peixes. A sintetização endógena (1g/dia) somada à obtida na dieta (1g/dia para uma dieta onívora) se iguala à taxa de degradação espontânea da creatina e fosfocreatina sob a forma de creatinina, por reação não enzimática. A creatina é encontrada no corpo humano nas formas livre (60 a 70%) e fosforilada (30 a 40%). A suplementação de creatina, como estratégia nutricional, age a nível celular pode exercer influência através dos mecanismos fisiológicos de produção de energia.
Assim é citado que por meios de estudos recentes indicaram que a suplementação de creatina pode alterar a transcrição de fatores miogênicos regulatórios, aumentar a eficiência de tradução proteica através da via hipertrófica PI3K-AKT/PKB-mTORe controlar a ativação, proliferação e diferenciação de células satélites. Contudo, pesquisadores ainda divergem se a creatina per se é capaz de promover tais efeitos ou se a combinação ao treinamento de força é necessária.
Portanto conclui-se que os estudos descritos nessa revisão sugerem que os ganhos de força e massa magra advindos da suplementação de creatina são consequências dos aumentos de retenção hídrica, expressão gênica e eficiência da tradução de proteínas relacionadas à hipertrofia, além da proliferação e ativação de células satélites. De acordo com a literatura, ainda não se pode afirmar com clareza se essas adaptações são ocasionadas por efeitos diretos da suplementação de creatina ou se são mediadas pelo aumento no volume de treinamento. Mas os autores concluíram que os efeitos da suplementação de creatina na promoção de ganho de massa magra e força são incisivos. Segundo Diretriz publicada pela Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte em 2003, não havia evidências científicas suficientes que embasassem o emprego da suplementação de creatina com fins ergogênicos.
 RESOLUÇÃO DA SITUAÇÃO-PROBLEMA (SP): “TREINAMENTO DE FORÇA E HIPERTROFIA E A SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA”.
Diogo é um profissional de Educação Física com pouco tempo de formação. Entretanto, devido a todo seu esforço e dedicação durante os estudos na faculdade. Um certo dia Diogo recebe uma ligação de Alan, um amigo de trabalho. Alan, diz que teve um imprevisto e que não poderá atender um de seus clientes de personal e pergunta se Diogo não os atenderia. Alan diz que tentou cancelar o treino, mas o cliente, um médico importante da cidade, disse que não gostaria de perder a sessão de treinamento, diante de sua agenda de difícil conciliação, e que queria realizar a sessão de treino previamente agendada. Diogo logo percebe as características de comportamento que o cliente de Alan. Seu cliente fez algumas perguntas, que nós deste grupo interdisciplinar respondemos da seguinte forma. 
Para responder um dos primeiros questionamentos vamos entender o é demanda energética. Então vamos compreender que a bioenergética está relacionada a qualquer atividade física exigindo contração muscular, e para isso há necessidade de energia e a energia química, que é proveniente da molécula de ATP. No músculo, a energia da hidrólise do ATP pela miosina ATPase possibilita a utilização da energia originada de sua ligação fosfato de alta energia (HUXLEY A.F., 1954 apud KOUBASSOVA N.A. 2011). Assim a literatura explica que o ATP pode ser sintetizado pelo sistema fosfogênico, sistema glicolítico e metabolismo aeróbio pela oxidação de carboidratos, lipídios e proteínas. O músculo esquelético é limitado na oxidação dos aminoácidos (AAs), é capaz de oxidar somente a alanina, ácido aspártico, ácido glutâmico, leucina, isoleucina e valina. A oxidação de AAs assume um papel importante quando há baixa disponibilidade de outros substratos (carboidratos, lipídios) para síntese de ATP. Portanto quando o organismo está sob o estresse do exercício físico a demanda de ATP aumenta, conforme a intensidade e se mantém pelo tempo necessário para realização do mesmo, este aumento na demanda deve ser acompanhado pela elevação na capacidade de síntese de ATP para que o exercício seja realizado.
Assim a demanda enérgica resulta da transferência de energia e consiste em produção de calor. Esta produção de calor tem servido como medida padrão para a interpretação do mesmo. Em função das dificuldades na mensuração da perda de calor, o consumo de oxigênio (VO2) constitui-se no método mais utilizado para estimar a produção de calor e, consequentemente, a demanda enérgica.
Assim para se saber qual treinamento de força se exige do organismo de acordo com muitos estudos verificado por Pinto et al. (2011) utilizaram sessões de treino de diferentes configurações (intensidade, volume, número de séries, intervalos de recuperação, etc.), o que dificulta a comparação dos resultados destes estudos. Assim, a apresentação de valores relativos ao tempo (kcal. min-1) facilita tal comparação. E Phillips e Ziuraitis,(2004) mensuraram a Demanda Energética de homens e mulheres jovens em um protocolo de 1 série de 8 exercícios e 15 RM. O protocolo apresentou um custo calórico de 5.63±0.7 e 3.4±0.5 kcal.min-1 para homens e mulheres, respectivamente. A demanda energética absoluta dos protocolos foi maior em homens, comparado às mulheres, o que parece ter sido decorrente do menor peso corporal, da TMR mais reduzida e da menor carga utilizada nos exercícios de força pelas mulheres e idosos.
Assim para que haja hipertrofia muscular é necessárias diversas vias de sinalização intracelular envolvidas na regulação da massa do músculo-esquelético induzida pelo treinamento físico sendo as principais vias atreves da Akt, da Calcineurina, das MAPKs, da Miostatina e a importância das Células Satélites. Assim o dano muscular é um fator muito importante para o processo de hipertrofia.
A creatina  é uma amina de ocorrência natural sintetizada endogenamente pelo fígado, rins e pâncreas, a partir dos aminoácidos glicina e arginina. Pode também ser obtida via alimentação, especialmente pelo consumo de carne vermelha e peixes. 
O consumo de creatina, tem se mostrado efetivo na melhoria do desempenho esportivo, porém, em condições específicas de exercício, principalmente em modalidades de curta duração, alta intensidade e períodos curtos de recuperação. Este efeito seria devido ao aumento dos níveis musculares de creatina. 
Portanto existem indícios, no entanto, que mesmo na ausência de treinamento de força, a suplementação de creatina poderia ter um efeitobenéfico na força muscular, mediado por diversos mecanismos, tais como: I) aumento dos conteúdos intramusculares de fosforilcreatina; II) aumento da velocidade de regeneração de fosforilcreatina durante o exercício; III) melhora na atividade da via glicolítica pelo tamponamento de íons H+; IV) diminuição do tempo de relaxamento no processo contração-relaxamento da musculatura esquelética, em decorrência da melhora na atividade da bomba sarcoendoplasmática de cálcio; e V) aumento da concentração de glicogênio muscular. Comparados aos demais, os dois primeiros fatores são aqueles que, teoricamente, mais explicariam a melhora aguda de desempenho.
Contudo, ressalta-se que nem todos os trabalhos verificaram melhora na força em consequência desse suplemento. Sabidamente, fatores como baixo poder estatístico, variabilidade individual na resposta à suplementação e falta de controle nutricional explicam parcialmente essa divergência na literatura. 
De acordo com esses estudos, a creatina possibilitaria que o sujeito desempenhasse mais repetições com a mesma carga, o que poderia se traduzir em maiores ganhos de massa magra num programa de treinamento de longo prazo. Uma grande evidência que suporta essa hipótese vem do estudo de Syrotuik et al.
Existem recentes evidências de que a creatina pode efetivamente influenciar a transcrição gênica. Safdar et al. demonstraram que a suplementação de creatina por 10 dias é capaz de elevar a expressão de inúmeros genes envolvidos na regulação osmótica, síntese e degradação de glicogênio, remodelagem do citoesqueleto, proliferação e diferenciação de células satélites, reparo e replicação de DNA, controle da transcrição de RNA e morte celular.
Espera-se que em um curto período de tempo surjam novos trabalhos investigando os efeitos da creatina combinados ao treinamento de força por períodos mais prolongados (três meses em diante).
Além de atuar nas vias de hipertrofia, um recente estudo providenciou evidência de que a creatina pode atenuar os efeitos de corticosteroides na atrofia muscular em modelo animal. Os autores relembram que os mecanismos de indução de atrofia por corticosteroides não são completamente entendidos, mas pode envolver a diminuição de expressão do IGF.
 À luz da presente literatura, ainda não se pode afirmar com clareza se essas adaptações são ocasionadas por efeitos diretos da suplementação de creatina ou se são mediadas pelo aumento no volume de treinamento. Contudo, os efeitos da suplementação de creatina na promoção de ganho de massa magra e força são contundentes.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Considerando a importância do estudo de Caso como método de investigação e sua importância para o campo das ciências humanas e sociais, em que fenômeno e contexto estão firmemente imbricados, a seguir se apresentam algumas reflexões relativas a situações específicas de utilização do Estudo de Caso. 
Os consistentes dados presentes na literatura acerca do efeito ergogênico da creatina em atletas começaram, recentemente, a incentivar o uso terapêutico dessa substância em doenças caracterizadas por acometimentos musculares. De fato, alguns trabalhos já têm demonstrado melhoras clínicas e fisiológicas decorrentes desse suplemento em pacientes com miopatias inflamatórias e distrofias musculares. Uma excelente revisão sistemática sobre o tema foi recentemente publicada por Kley et al.
Ressalta-se que o Estudo de Caso, ao permitir a integração do ponto de vista de diferentes áreas disciplinares.
 
 
REFERÊNCIAS
AL, CUCHIARO. Relação entre consumo/demanda energética, gordura corporal e estresse. Kinesis, 2000 - cascavel.ufsm.br
CARVALHO T, Rodrigues T, Meyer F, Lancha Junior AH, De rose EH. Modificações dietéticas, reposição hídrica, suplementos alimentares e drogas: comprovação de ação ergogênica e potenciais riscos para a saúde. Rev Bras Med Esporte 2003.
FERNANDES, T. et al. Determinantes moleculares da hipertrofia do músculo esquelético mediados pelo treinamento físico: estudo de vias de sinalização. Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte, v. 7, n. 1, 2008. 
GUALANO, B. et al. Efeitos da suplementação de creatina sobre força e hipertrofia muscular: atualizações. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 16, n. 3, p. 219- 223, 2010. 
KOUBASSOVA, N.A. and A.K. Tsaturyan, Molecular mechanism of actin-myosin motor in muscle. Biochemistry (Mosc), 2011. 
PHILLIPS WT, Ziuraitis JR. Energy cost of single-set resistance training in older adults. J Strength Cond Res 2004.