Neoplasias do estomago

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Filipe Libano – Universidade Nove de Julho 
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Pólipos 
Os pólipos são situações proliferativas que podem 
ser causas por diversos fatores. A principal das 
causas é a inflamação devido as citocinas. 
• Todos os pólipos benignos medem entre 0,5 e 
1,5cm. 
 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
São massas de tecido que salientam a superfície da 
mucosa. São os pólipos mais comum e acometem 
pessoas de 50-60 anos. Acontecem de forma 
esporádica e podem ser únicos ou múltiplos. 
• Normalmente são maiores que 1,5cm. 
O pólipo hiperplásica é caracterizado devido a 
grande quantidade células inflamatórias 
mononucleadas. 
• O problemas é que elas produzem uma grande 
quantidade de fator de crescimento e isso 
aumenta a replicação das células em um 
espaço delimitado (FOSSETA). 
I. Estrutura glandular apresenta aspecto cístico -> 
A fosseta fica mais dilatada -> Lembra uns “cistos”. 
II. A parede faz pequenas invaginações (pequenas 
dobras) -> Fosseta fica mais torta e irregular. 
 
Inflamação: quando ela está presente quer dizer 
que está havendo uma resposta tecidual. 
• Se o alimento entrar, pode causar uma lesão 
nesse tecido inflamatório e causar uma ruptura 
 
Morfologia macroscópica: pode apresentar 
hiperemia e pequenas úlceras. 
Morfologia microscópica: mononucleados dentro 
do tecido conjuntivo com exsudato, núcleos lado a 
lado -> Aumento no número de células e 
proliferação do tecido conjuntivo. 
• Fossetas dilatadas é sinal de proliferação. 
 
Fossetas dilatadas – Glândulas 
 
 
 
 
Exsudato - Mononucleados – Núcleos lado a lado 
Esse tipo de pólipo não tem displasia, nem 
metaplasia -> Hiperplasia de células produtoras de 
muco -> Glândulas foveolares irregulares, 
cisticamente dilatadas e alongadas -> Lâmina 
própria edematoso, com graus variáveis de 
inflamação aguda e crônica -> Pode ter erosões 
superficiais -> Células finas e núcleos finos e hiper 
cromáticos. 
 
PÓLIPOS DE GLÂNDULA FÚNDICA 
É um processo proliferativo que ocorre no corpo e 
no fundo -> Lesões sesseis de 2-3cm -> Comum na 
mucosa gástrica saudável. 
• Ele acomete as células neuroendócrinas e 
células parietais. 
• Não possui processo inflamatório significativo 
associado para justificar tal crescimento. 
• Não é neoplásico e não tem potencial maligno. 
Origens do processo hiperplásico: pode ser de duas 
origens. 
• Uso esporádico de antiácidos: é a causa mais 
comum e é esporádica. 
No uso crônico de antiácido ele quebra o HCL 
fazendo com que o pH fique mais alcalino, oque 
gera alteração nas células G -> Célula G produz 
mais gastrina que age nas células parietais 
estimulando a produção de HCL -> Célula sofre 
hiperplasia -> Formação de estruturas 
proliferativas que ficam dilatadas na região mais 
profunda e cause os pólipos. 
• Polipose adenomatosa familiar: é uma causa 
hereditária. 
É uma alteração que pode acometer não só o 
estômago, mas todo TGI. É uma alteração genética 
Alterações neoplásicas do estômago 
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que envolve o gene regulador (APC) -> Pólipo no 
estômago e no intestino -> Acomete pessoas com 
menos de 50 anos -> Múltiplos pólipos. 
 
Morfologia microscópicas: fossetas preservadas, 
alterações profundas (mais centrais e nas 
glândulas) -> Glândulas não respondem 
igualmente aos hormônios, uma parte pode 
responder e outra não -> Glândula fica irregular e 
células achatadas (deveriam ser células cúbicas ou 
células colunares). 
 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSO 
Corresponde a 10% dos pólipos gástricos, é 
caracterizado por uma lesão única e séssil com um 
pedículo projetado para fora. Ele é mais frequente 
no antro -> Lesão maior que 2cm de diâmetro. 
• É uma neoplasia epitelial benigna, mas tem 
potencial maligno. 
Morfologia microscópica: é comum observar uma 
desorganização no parênquima das células que 
formam o tecido. 
• Possui um proliferação muito mais intensa, ou 
seja, as células são mais finas para que sejam 
armazenadas no mesmo espaço, mas, isso traz 
algumas consequências. 
I. Núcleo em posição diferente -> 
Pseudoestratificação. 
II. Tecido conjuntivo acompanha as 
células epiteliais (difícil ver necrose). 
III. Ela se prolifera e sofre uma metaplasia 
intestinal antes da 
pseudoestratificação. 
 
Epitélio proliferativo -> displasia de alto grau -> 
metaplasia intestinal -> transformação maligna 
(risco em lesão acima de 2cm de diâmetro) -> 
comum encontrar áreas focais de malignidade. 
 
ADENOCARCINOMA 
São mais frequentes em homens e surgem na faixa 
dos 50-60 anos. Normalmente seu diagnostico é 
tardio devido aos sintomas “comuns”. 
Causa de câncer gástrico: no Brasil as principais 
causas é o excesso de gordura corporal, consumo 
excessivo de sal e bebidas alcoólicas. 
Agravantes: H. pylori e cirurgias gástricas. 
 
Tipos de carcinomas gástricos: podem ser de dois 
tipos. 
Carcinoma gástrico tipo intestinal: apresenta um 
arranjo glandular mais diferenciado e arranjo em 
massa. 
• São esporádicos e influenciados alterações 
ambientais e nutricionais. 
• Normalmente está associado com a H.pylori, 
alimentos gordurosos em excesso -> gera um 
estado crônico com liberação de fatores pró-
inflamatórios -> TNF-a, IL-6 e proteína C reativa 
e excesso de sal (alteração na mucosa gástrica). 
A obesidade gera prejuízo no sistema de regulação 
de glicose, causando uma resistente a insulina e 
afetando a apoptose e proliferação celular. 
• É a neoplasia mais frequente (90%). 
CARACTERÍSTICAS: tem alteração celular e 
citoplasmáticas. 
Carcinoma gástrico tipo difuso: as células estão 
distribuídas de maneira difusa pelo tecido. Essas 
células difusas metastatizam mais fácil e tem 
presença das células de anel em sinete. 
• Ocorre devido a mutações em genes 
reguladores de E-caderinas, que são 
responsáveis pela adesão das células. 
• Estão relacionados com alterações genéticas e 
hereditárias. 
O cigarro é um dos principais fatores que causa 
uma alteração no DNA de todas as células, inclusive 
do estomago. 
• Ele representa 10% dos cânceres gástricos. 
CARACTERÍSTICA: células em anel de sinete (se 
parece com as células de defesa). 
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Morfologia macroscópica de Bormann: seu para o 
ajuda no prognóstico e tratamento. 
• TIPO I (Vegetante): sua extensão é maior que 
2cm -> projeção polipoide. 
 
• TIPO II (Ulcero-vegetante): úlcera no meio e 
bordas elevadas. 
 
• TIPO III (Ulcero-infiltrativo): as bordas 
começam a se proliferar e as paredes ficam 
mais espessas. 
 
• TIPO IV (Infiltrativo difuso): as células 
neoplásicas causam irregularidades no tecido e 
já tem metástase. 
 
A úlcera central ocorre devido a ação das enzimas 
gástricas no tecido necrótico. 
• Conforme vai perdendo sua diferenciação 
celular, perde a adesão celular e começa a 
infiltrar na parede estomacal. 
Morfologia intestinal: é bem diferenciado e sua 
incidência é variável e associada a fatores 
ambientais. 
• H. pylori (aumenta o risco de 4 a 9x), nitritos 
derivados de nitratos (conservas), alimentos 
defumados e salgados, tabaco e alterações de 
gene. 
Mucosa gástrica: gastrite crônica atrófica em 90% 
dos casos -> Metaplasia e displasia intestinal são 
muito comum. 
Crescimento expansivo: Bormann I e II (evolui de 
grau I para II por conta da diminuição de tecido 
conjuntivo). 
 
 
Morfologia difusa: é pouco diferenciado, 
relacionado com a predisposição familiar. 
• Sua patogênese é pouco conhecida -> Mutação 
do gene CDH1 codificador de E-caderina 
(presente em 50% dos casos). 
• Adenomatose poliposa familiar -> Mutação do 
gene B-caderina. 
Mucosa gástrica: gastrite crônica atrófica em 30% 
dos casos -> Metaplasia e displasia intestinal são 
raras. 
Crescimento expansivo: Bormann III e IV. 
• A produção de mucina desloca o núcleo para a 
periferia. 
 
 
Evolução: pode evoluir de dois tipos. 
• Contiguidade: fígado, pâncreas e peritônio. 
• Metástase: linfonodo sentinela supraclavicular 
-> Nódulo de Virchow. -> Pulmão, fígado e 
ovário -> Tumor de Kronberg. ->Região 
periumbilical -> Sinal da “Irmã Mary Joseph”. 
 
LINFOMA 
É uma neoplasia maligna que se origina de 
linfócitos B, T e NK. Na maioria dos casos surgem 
nos linfonodos. 
• TGI é a sede mais importante dos linfomas 
extranodais, principalmente o estômago. 
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Manifestações clínicas: dispepsia, dor epigástrica e 
com o tempo hemorragias digestivas e 
emagrecimento. 
 
A maioria dos linfomas gástricos é linfoma da zona 
marginal do MALT ou linfoma difuso de grandes 
células B -> Ambos associados a H. pylori. 
• Também podem estar associados a tumores 
neuroendócrinos. 
Morfologia macroscópica: tem um espessamento 
das pregas e massas ulceradas na mucosa. 
 
Morfologia microscópica: possui células linfoides 
pequenas e uniformes na lâmina própria que 
infiltram o epitélio das glândulas -> lesões 
linfoepiteliais. 
• As células neoplásicas expressam marcadores 
de célula B -> CD19 e CD20. 
 
 
TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL (GIST) 
É o tumor mesenquimal mais frequente no 
abdômen. Pode se localizar em qualquer segmento 
do TGI, mas, é mais comum no estômago. 
• Sua origem é das células de Cajal -> atua na 
transmissão de sinais entre o sistema nervoso 
entérico e a musculatura lisa dos órgãos 
abdominais. 
• Resultando na mutação do gene KIT -> codifica 
a proteína que atua como receptor de tirosina-
cinase -> estimulador da proliferação celular. 
Morfologia macroscópica: tumor intramural, 
único, sólido e bem delimitado. 
Morfologia microscópica: lesão formada pela 
proliferação de células epitelóide ou fusiformes 
que expressam CD117 e marcador da proteína KIT. 
 
Fatores de prognóstico: sede do tumor -> gástrico 
é menos agressivo que em outras regiões. 
• Tamanho da lesão e índice mitótico. 
• Tumores com mutação dos genes KIT ou 
PDGFFA tem uma boa resposta no tratamento 
com imatinib.