Patologia intestinal - Ana Cecília

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Título 
PATOLOGIA INTESTINAL 
INTESTINO DELGADO 
 
• Epitélio simples colunar rico em células 
caliciformes 
• Células de panet 
• Glândulas de Brunner 
• Galt 
• Componente mais longo do tubo gastrointestinal 
• Mede mais de 6m 
• É dividido em três partes anatômicas: 
- Duodeno 
- Jejuno 
- Íleo 
→PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE O 
INTESTINO E O ESTÔMAGO: 
• Não possui fossetas (invaginações); 
• Possui projeções em direção a luz (criptas e 
vilosidades). 
 
 
 
 
 
DUODENO 
 
• Vilosidades são maiores = melhorar a absorção 
dos nutrientes; 
• A luz do vaso é menor; 
• Mucosa e submucosa mais desenvolvida; 
• Presença de glândulas na submucosa 
(Glândulas de Brunett) – produzem bicarbonato 
que neutralizam a acidez. 
 
• Mucosa 
• Muscular da Mucosa 
• Submucosa – glândulas e tec. conjuntivo denso 
• Muscular – circular (interna) e longitudinal 
(externa) 
 
QUAIS SÃO AS CÉLULAS QUE REVESTEM O 
EPITÉLIO SIMPLES COLUNAR? São as células 
absortivas e as células caliciformes. 
• Células caliciformes = secretam muco 
• Células de defesa = lâmina própria 
• Enterócitos = células absortivas 
• Células tronco – ficam na base 
 
→ÓRGÃO QUE VAMOS ENCONTRAR MUITAS 
CÉLULAS DE DEFESA, SÃO CÉLULAS QUE 
RESIDEM ALI E NÃO PODE SER CONFUNDIDO 
COM INFILTRADO INFLAMATÓRIO. 
JEJUNO 
 
• Não tem glândulas na submucosa; 
• Projeções bem desenvolvidas; 
• Glândulas intestinais mais presentes ou criptas 
(semelhantes a glândulas). 
 
 
• Células de paneth: estão na base das criptas, no 
final da mucosa – entre a muscosa e 
submucosa. Possuem ação antibacteriana e 
antiparasitária, secretam lisozimas e defensinas. 
 
 
 
 
 
 
ÍLEO 
 
 
 
• GALT → submucosa – não é patológico, é um 
tecido linfoide associado ao TGI; 
• Placas de Peyer = aglomerado de folículos 
linfoides na região de Peyer – aglomerados dos 
linfócitos que ficam de prontidão caso tenha 
injúria; 
• Não tem glândulas na submucosa; 
• Luz muito maior; 
• Projeções discretas = não tem tanta necessidade 
de absorção. 
 
 
 
 
 
 
 
INTESTINO GROSSO 
 
• Epitélio simples colunar rico em células 
caliciformes, lâmina própria e células de defesa 
com predomínio de células mononucleares 
• Possui menos variações que o intestino delgado 
• Não tem vilosidades 
• As funções primárias do cólon são a reabsorção 
de fluídos e eletrólitos e a eliminação de 
alimentos não digeridos. 
• O cólon é composto pelas quatro camadas 
características do trato gastrointestinal. No 
entanto, nem vilosidades, nem pregas circulares 
estão presentes e as células caliciformes 
tornam-se mais frequentes 
• É na transição de região de sigmoide para reto 
que na maioria das vezes teremos os pólipos. 
CÓLON 
 
• Não tem vilosidades, diferente do intestino 
delgado; 
• Possui invaginações; 
• Glândulas intestinais; 
• Células absortivas; 
• Células de defesas. 
 
• Celulas de defesas 
• Células caliciformes com coloração feita para 
evidenciá-las 
• Células absortivas 
 
• Células absortivas do epitélio 
• Células caliciformes - vão secretar muco para 
lubrificar, facilitar o trânsito intestinal. 
TUMORES DO INTESTINO 
DELGADO 
• Extremamente raros; 
• 1 a 6% das neoplasias do trato digestivo; 
• Maioria benignos (60%); 
• Benignos: 
- Leiomioma 
- Adenoma 
- Lipoma 
• Malignos: 
- Linfoma 
- Tumor carcinoide 
- Adenocarcinoma 
TUMORES DO INTESTINO 
GROSSO 
→Tumores do intestino grosso, que são os pólipos não 
estão falando obrigatoriamente de câncer, porque tumor 
quer dizer aumento de volume. 
→Tem tumores que são considerados neoplásicos e 
não-neoplásicos 
• Pólipos: 
- “Toda estrutura com origem na sua sua 
parede, que se projeta em direção à luz, de 
forma circunscrita.” 
- Massa de tecido que se projeta para a luz 
intestinal 
- Podem ocorrer em qualquer região, mas são 
mais comuns no cólon/reto (área de transição) 
- Podem ocorrer no intestino delgado, estômago 
e esôfago 
- Lesões bem delimitadas e circunscritas 
- Os pólipos neoplásicos são classificados em 
adenoma (benigno) – possibilidade real de 
transformação para malignidade - e 
adenocarcinoma (maligno) 
→ Sintomas: 
- Assintomáticos (maioria das vezes) – não tem 
manifestação 
- Podem provocar obstrução intestinal (quando 
volumosos) – sintomas mais evidentes 
- Sangramento – rompimento de vasos sanguíneos 
- Mucorreia 
- Exteriorização pelo ânus (quando muitos distais) 
→ CLASSIFICAÇÃO: 
1. Séssei ou pediculados 
2. Isolados (esporádicos) ou múltiplos (síndromes 
hereditárias) 
3. Não neoplásicos ou neoplásicos (adenomas) 
Obs.: O adenoma não é câncer, mas é uma 
transformação maligna. 
 
 
• Séssil 
• Pediculado 
 
 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
• São os mais frequentes 
• Normalmente pequenos (0,1 à 1,0 cm) 
• Sésseis e múltiplos 
• Frequência aumenta com a idade 
• Sexta e sétima década de vida – 50 a 60 anos 
• Mais comum no retossigmoide 
• Sem potencial de evolução maligna 
→PATOGENIA: 
• Redução do turnover das células epiteliais 
(criptas colônicas) 
- Atraso na descamação das células epiteliais 
superficiais 
- Atividade mitótica está normal 
• Consequência: 
- Empilhamento das células 
- Aspecto serrilhado 
→HISTOPATOLÓGICO: 
• Criptas bem definidas 
• Alongadas e/ou ramificadas 
• Borda interna de aspecto serrilhado 
• Revestido por células absortivas e caliciformes 
PÓLIPOS 
HAMARTOMATOSOS 
• Proliferação de tecidos próprio do local 
• Maturação preservada, porém, quantidade 
aumentada (pólipos) 
• Podem ser isolados (esporádicos) ou 
sindrômicos 
ANTES: Más-formações (sem potencial de malignidade) 
DEPOIS: Mutações herdadas em oncogenes e 
supressores de tumor (risco de câncer) 
 
→ PÓLIPO JUVENIL 
• Mais comum no reto de crianças (< 5 anos) 
• Pode ocorrer em jovens e adultos 
• Geralmente solitários 
• Coloração avermelhada 
• Superfície irregular 
• Geralmente pediculado (1,0 a 3,0 cm) 
 
• Maioria das vezes localizado no reto (transição 
de sigmoide para reto) 
• Colón sigmoide 
• Sangramento é comum (bem vascularizado) 
• Pode sofrer torção, infarto (tração do pedículo = 
impede a vascularização da região) 
→SÍNDROME DA POLIPOSE JUVENIL 
• Evolução do pólipo juvenil 
• Inúmeros pólipos juvenis pelo trato 
gastrointestinal 
• Principalmente no cólon (também em intestino 
delgado e estômago) 
• Iniciando-se geralmente na primeira década de 
vida (4 a 14 anos de idade) 
• Rara e autossômica dominante 
• Maior risco para o surgimento de Adenoma e 
adenocarcinoma 
→SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
(RARA/AUTOSSÔMICA DOMINANTE) 
• Grandes chances para evoluir para malignidade 
• Características: 
1. Pólipos hamartomatosos múltiplos no 
trato gastrointestinal (a maioria são 
pólipos pediculados) 
- Intestino delgado, cólon, reto, 
estômago, bexiga 
2. Hiperpigmentação melânica cutâneo 
mucosa 
- Mucosa oral, face, genitália, palma das 
mãos 
 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS 
(PSEUDOPÓLIPOS) 
• São falsos pólipos = possui muitas ulcerações e 
parece que o tecido está se projetando a luz 
• Lesão puramente inflamatória 
• Fruto de ulcerações em regiões de mucosa 
• Região de esfíncter anorretal 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
• A diferença básica é a invasão: o adenoma é 
restrito a mucosa e é uma neoplasia benigna, o 
adenocarcinoma invade outras camadas e é uma 
neoplasia maligna. 
→Adenomas Colônicos: 
• Neoplasia epitelial 
• Sem predileção por gênero 
• Presente em quase 50% das pessoas aos 50 
anos – COLOSCOPIA 
• Neoplasia benigna com a presença de displasia 
• Precursor do adenocarcinoma colorretal 
• Pode ser único e múltiplos 
• 70% retossigmoide 
• 20% sigmoide 
• Classificação: 
- Tubular (melhor) 
- Viloso (pior) 
- Tubulo-viloso (intermediário) 
 ↓ 
Proliferação de células epiteliais com diferentes 
graus de alterações de diferenciação celular 
(DISPLASIA)Risco de malignização 
 ↓ 
Associado à três fatores 
 
1. Dimensão dos pólipos, quantos maior – 
maior o risco (> 2,0 cm – aumento em 
50 %) 
2. Tipo histológico: tubulares, tubulovilosos 
e vilosos 
3. Grau de displasia 
POLIPOSE FAMILIAL DO 
CÓLON 
• Doença genética autossômica dominante 
• Mutações no gene APC (supressor de tumor) 
• Numerosos pólipos (adenomas) no cólon 
• Forma clássica: 500 a 2.500 adenomas 
Obs.: 100 lesões são necessárias para o diagnóstico 
 
 
• Mais comum na segunda ou terceira década de 
vida 
• Risco para o desenvolvimento do câncer é de 
100% (pacientes não tratados) 
• Tratamento: colectomia total 
• Pode existir uma forma atenuada, média de 
50 lesões – Risco de transformação maligna 
50% 
SÍNDROME DE GARDNER 
• Síndrome comum de origem genética, vários 
pólipos, não só no intestino, mas também na 
pele, isso pela fibromatose, aumento da 
deposição de tecido colagenoso, deposição de 
colágeno na região. 
• Adenomas com lesões extraintestinais 
• Osteomas na mandíbula, crânio e ossos longos 
• Cistos epidérmicos e fibromatose 
• Tumores na tireoide e no duodeno 
SÍNDROME DE TURCOT 
• Extremamente raro 
• Associação de gliomas às poliposes 
• Maior chance de desenvolver neoplasias 
malignas 
• Relação pelo conjunto de sinais e sintomas 
 
 
• E se houver invasão apenas em região de 
lâmina própria? 
- Quando essas células chegam em região de 
lâmina própria já se tem chance de metástase 
por conta da vascularização. 
ADENOCARCINOMA 
INTRAMUCOSO 
• Adenocarcinoma limitado até a muscular da 
mucosa 
• Baixo potencial metastático (vasos linfáticos 
localizam-se abaixo da muscular da mucosa) 
• Tem prognóstico melhor do que o invasivo 
O tumor é considerado invasivo quando ultrapassa a 
muscular da mucosa. 
ADENOCARCINOMA DE 
CÓLON 
• É a malignidade mais comum no trato GI 
• Representa 95% dos tumores malignos do IG 
• Pico de incidência está entre 60 e 79 anos 
• 3º câncer mais comum em mulheres 
• 4º câncer mais comum em homens 
FATORES ALIMENTARES ASSOCIADOS: 
• Baixa ingestão de fibras vegetais 
• Alta ingestão de carboidrato e gordura 
Essas associações são claras, no entanto, o 
mecanismo entre a dieta e o risco permanece pouco 
compreendida 
• Grande necessidade de colonoscopia para 
rastreamento de adenomas 
• São insidiosos 
• Podem não ser diagnosticados por um longo 
período 
• Anemia por deficiência de ferro 
“A causa subjacente da anemia por deficiência de 
ferro em um homem idoso ou em uma mulher na 
menopausa é o câncer GI até que se prove o 
contrário.” 
EVOLUÇÃO/PROGNÓSTICO 
→CECO E CÓLON DIREITO: 
• Clinicamente silencioso 
• Fadiga, fraqueza, anemia ferropriva 
→CÓLON ESQUERDO: 
• Obstrução intestinal progressiva 
• Alterações do hábito intestinal 
• Fezes em fita 
• Diarreia e perda de sangue nas fezes 
FATORES DE PROGNÓSTICOS 
• Padrão histológico 
• Profundidade da invasão 
• Presença ou ausência de metástase em 
linfonodo 
• Metástase para outros órgãos (linfonodos, 
fígado, pulmão e ossos) 
TNM 
 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
(ADENOMAS) 
• Pediculados e sésseis 
• DISPLASIA: 
- Hipercromatismo nuclear 
- Alongamento celular 
- Estratificação 
- Nucléolos grandes 
- Redução do número de células 
caliciformes 
O pedículo geralmente recobre um epitélio não 
neoplásico 
• Principal Classificação: 
- Tubular (80-85%) 
- Túbulo-viloso 
- Viloso 
 
→Pólipo pediculado - TUBULAR 
• Hipercelularidade e apinhamento 
glandular. 
• Núcleos são ampliados e 
hipercromáticos com nucléolos 
proeminentes (características de 
displasia) 
• Aumento da atividade mitótica. 
• Podem ser observadas mitoses atípicas. 
• As células caliciformes são reduzidas 
em número. 
• A produção de mucina é geralmente 
diminuída. 
 
• Remete o tecido em condições de normalidade 
• Estratificação com o aumento da atividade 
mitótica 
• A polarização do núcleo indica a displasia de 
baixo grau 
• Mais alto o grau da displasia, maior a chance de 
evoluir para uma neoplasia maligna 
 
• Polaridade bem basal da célula: Células apesar 
de começarem a ter modificação de sua 
morfologia, elas mantêm ainda a sua localização 
na base do epitélio, olha-se o núcleo como 
referência que está sempre numa região mais 
basal. Epitélio que é simples começa a ter uma 
disposição mais estratificado 
 
• Apinhamento das células 
• Estratificação de células, porque as células ficam 
bem juntinhas, já que estão tendo uma alta 
proliferação devido à alta atividade 
mitótica - tem uma célula sobrepondo a outra, 
porém o epitélio ainda lembra um epitélio 
simples colunar núcleo ainda tem uma posição 
basal 
• Alguns núcleos hipercromáticos , outros com 
nucléolos evidentes, demonstrando que ali está 
tendo uma proliferação de células, ou seja, a 
atividade mitótica está bem acentuada 
 
 
• Nucléolo evidente 
• Hipercromatismo 
• Bizarríssimo celular 
• Células muito estratificadas 
• Perda da polarização 
• Perda das células caliciformes 
 
 
• Viloso porque tem projeções digitiformes 
semelhantes a vilosidades. 
• Tem prognóstico pior nesse caso. 
 
• Projeção que está restrita à mucosa, não 
infiltram tecidos adjacentes, por isso que tem 
que classificar como adenomas. 
• Infiltração em profundidade em relação ao órgão 
é um padrão de adenocarcinoma, já nesse caso, 
essas alterações são restritas a mucosa é 
quando crescem, crescem em direção a luz 
 
→Pólipo Viloso 
• Displasia de baixo grau 
• Núcleo alongado 
• Apinhamento celular 
• Projeções que são semelhantes a vilosidades 
 
→Apinhamento celular: células bem “apertadinhas”, pois 
a atividade mitótica está proliferando em grande 
quantidade. Porém apesar de ser um pólipo viloso, ainda 
tem uma displasia de baixo grau. 
ADENOCARCINOMA DE 
CÓLON 
• Bem diferenciado: estruturas muito 
semelhantes às glândulas 
• Pouco diferenciado: poucas estruturas 
glandulares 
• Indiferenciado: células em anel de sinete (raro) 
 
A. Preservado padrão glandular 
B. Vai perdendo um padrão glândula, piorando o 
nível de diferenciação. Perde o aspecto de luz 
C. Vai ser observado células em anel de sinete 
 
 
• Muita luz 
• Estruturas semelhantes a glândulas 
 
• Mitoses 
• Aspecto glandular bem preservado 
• Características de malignidade: 
- Ausência de células caliciformes 
 
• Invasão 
• Semelhantes a glândulas com luz 
• Bem diferenciado 
• Ainda identifica o padrão glandular 
 
• Aspecto cribforme (peneira) →desfavorável 
• Pouco diferenciado 
• Aspecto sólido, pouco glandular 
 
• Bem diferenciado 
• Predomínio do aspecto glandular 
 
• Tumor já invadiu toda a parede do intestino 
 
• A segunda tem prognostico pior 
• Massa sólido 
• Pouco diferenciado 
• Cordões sólidos 
• Perda do aspecto glandular