Trombose e Embolia

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
Hemostasia:	Série	de	processos	regulados	que	
mantêm	 o	 sangue	 em	 estado	 fluido,	 sem	
coágulos,	 nos	 vasos	 normais,	 formando	 ao	
mesmo	 tempo	 e	 rapidamente	 um	 tampão	
hemostático,	 localizado	 no	 sítio	 de	 lesão	
vascular.		
	
TROMBOSE	
Trombose:	 solidificação	 do	 sangue	 no	 leito	
vascular	ou	na	câmara	cardíaca	de	um	individuo	
vivo.		
• Trombo	 (opaco):	 é	 opaco,	 friável	 e	
aderido	a	parede.	2	
• Coágulo	(brilhante):	sangue	solidificado	
após	a	aparada	da	circulação,	ou	seja,	em	
indivíduos	mortos.	Ou	quando,	o	sangue	
extravase	para	fora	do	compartimento.		
	
	
	
	
Etiopatogênese:	 tem	 três	 anormalidades	 que	
levam	a	formação	do	trombo:	Tríade	de	Virchou.	
• Lesão	endotelial	
• Fluxo	sanguíneo	anormal	
• Hipercoagulabilidade	
	
	
Lesão	Endotelial	
Disfunção	ou	ativação	do	endotélio.	As	principais	
causam	 são:	 trauma-tismo	 (ex.:	 cirurgias,	
cateterismo),	Hipertensão	 arterial	 sistêmica	
(HAS	 –	 pressão	 do	 sangue	 na	 parede,	
aumentado	 a	 força	 cisalhamento),	 Inflamação	
(IL-1	 e	 TNF-alfa	 ativam	 as	 células	 endoteliais,	
assim,	 vai	 ter	 expressão	 dessas	 células	
endoteliais	de	proteína	selectina	P	(plaqueta)	–	
proteína	 que	 adere	 plaquetas	 na	 superfície	 do	
endotélio),	 Fluxo	 turbulento	 (o	 nosso	 fluxo	
sanguíneo	é	laminar	(“normal”),	significa	que	os	
elementos	figurados	não	entra	em	contato	com	
endotélio,	 pois	 ele	 fica	 no	 centro,	 já	 no	
turbulento	 fica	 batendo	 nas	 parede,	 levando	
ativação	do	endotélio	–	acostuma	acontecer	em	
locais	 que	 possuem	 valvas/válvulas,	
principalmente	 as	 venosas),		
Componentes	 químicos	 (ex.:	 cigarro),	
Endotoxinas	bacterianas.	
	
Fluxo	Sanguíneo	Anormal	
Se	 dar	 pelo	 aumento	 ou	 diminuição	 do	 fluxo	
sanguíneo,	 as	 principais	 causam	 são:	 Fluxo	
turbulento,	 Estase	 sanguínea	 (imobilização	
leito,	 acamado,	 viagens	 longas	 sem	
deambulação),	 Anemia	 falciforme	 (pelas	
presenças	 dos	 depranócitos/hemácia	 formato	
de	 foice),	 Polictemia	 vera	 (	 aumento	 das	
hemácias,	 assim,	 deixando	 o	 sangue	 mais	
viscoso),	 Aneurisma	 (porque	 no	 local	 do	
aneurisma	terá	uma	turbulência).		
		 	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
	
Hipercoagulabilidade		
Pode	ter	duas	situações,	congênita	ou	adquirida.	
	
Congênita:	mutações	pontuais	no	gene	do	fator	
V	(fator	V	de	Leiden	–	condição	genética	que	tem	
a	 dificuldade	 de	 inativar	 o	 fator	 V,	 com	 isso,	
junto	com	o	fator	X,	começam	a	quebrar	muito	
protrombina	 em	 trombina	 –	quem	desativar	 o	
fator	 V	 é	 proteína	 C),	 mutação	 no	 gene	 da	
protrombina	(maior	produção	de	protrombina,	
assim,	 leva	 mais	 quantidade	 de	 trombina,	 ou	
seja,	maior	produção	de	fibrina).	
	
Adquirida:	uso	oral	de	anticoncepcional	(induz	
o	fígado	a	produzir	mais	fatores	de	coagulação),	
imobilização,	 câncer	 (adenocarcinoma	
mucinoso),	 lesão	 tecidual	 (cirurgia	 e	
queimaduras),	 síndrome	 do	 anticorpo	
antifosfolípide	 (cria	 anticorpos	 contra	
estruturas	 importantes,	principalmente	células	
endoteliais	e	tronfoblásticas).		
	
	
OBS.:	 A	 gravidez	 é	 um	 fator	 de	
hipercoagulabilidade,	 por	 conta	 do	 excesso	 de	
estrógeno,	 ele	 estimula	 os	 hepatócitos	 a	
produzirem	muitos	fatores	de	coagulação.		
	
	
Morfologia		
Macroscopia:	 O	 trombo	 é	 opaco,	 friável	 e	
aderido;	 Linhas	 e	 estrias	 de	 Zahn	 (são	 áreas	
esbranquiçadas	 intercaladas	 por	 áreas	
avermelhadas	 –	 muitas	 plaquetas,	 trombo,	
hemácias),	 trombo	 vermelho	 (porque	 é	 mais	
rico	 em	 hemácias,	 comum	 em	 veias,	 por	 ter	
estase	sanguínea	ou	turbilhonamento),	trombo	
branco	 ou	 hialino	 (trombo	 formado	 por	 mais	
plaquetas	 e	 fibrina,	 observador	 em	
microcirculações),	trombo	misto	(associação	de	
plaquetas,	 fibrina	 e	 hemácias	 –	 ótimo	 para	
observar	as	linhas	de	Zahn,	comum	em	artérias,	
por	 ter	 um	 fluxo	 sanguíneo	 laminar	 e	 de	 alta	
velocidade).	
	
	
Microscopia:	na	região	do	trombo	vai	observar	
áreas	eosinofílica	com	a	presença	de	hemácias,	
plaquetas	e	leucócitos.		
	
	
	
Tipos	de	Trombo	
Trombo	mural:	Trombo	 formado	na	aorta	ou	
nas	câmaras	cardíacas.		
	
Trombo	venoso:	trombo	nas	veias		
	
Trombo	arterial:	 trombo	nas	 artérias,	menos	
na	artéria	aorta.	
	
Vegetação:	trombos	na	valvas	cardíacas.	
	
Evolução	do	Trombo	
	
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Propagação:	 Quanto	 mais	 hemácias,	 mais	
plaquetas,	 mais	 fibrinas	 vão	 agregando-se	 ao	
trombo	inicial,	até	fechar	o	lúmen,	podendo	ter	
uma	isquemia/infarto.		
	
Resolução:	 Quando	 o	 trombo	 é	 desfeito,	 isso	
acontece	 pelos	 agentes	 fibrinolíticos	 (ativador	
de	 plasminogênio	 residual,	 transforma	
plasminogênio	 em	 plasmina,	 a	 qual	 degrada	 a	
fibrina).	
	
Embolização:	 o	 trombo	 pode	 embolizar,	
quando	o	fragmento	desse	trombo	fica	livre	na	
circulação,	até	achar	um	vaso	com	lúmen	menor.		
	
Incorporação:	 quando	 o	 trombo	 começa	 a	 se	
formar,	 o	 próprio	 organismo	 o	 organiza	 na	
parede,	 os	 macrófagos	 liberam	 quimiocinas	 e	
fatores	de	crescimento,	assim,	o	corpo	constrói	
um	novo	endotélio	em	cima	do	trombo.		
	
Recanalização:	que	é	ao	invés	de	formar	novo	
endotélio,	pode	formar	espécie	de	novos	vasos	
sanguíneos	 (aberturas)	 no	 local,	 permitindo	 a	
passagem	 do	 sangue	 que	 estava	 sendo	
obstruído.	Quem	faz	são	as	células	endoteliais,	
musculares	lisas	e	fibroblastos.	
	
	
	
	
	
	
Consequência	do	Trombo	
As	 consequências	 de	 trombo	 dependem	 do	
tamanho	do	tronco	e	do	leito	vascular	que	ela	se	
desenvolveu.		
	
Se	 esse	 é	 trombo	 for	 grande	 suficiente	 para	
obstrui	um	vaso,	 leva	a	isquemia,	a	qual	 leva	a	
necrose,	que	isso	será	um	tipo	de	infarto.		
	
EMBOLIA	
A	embolia	é	uma	consequência	de	trombo,	mas	
não	só	isso.	Embolia	é	a	presença	de	uma	massa	
intravascular	 (êmbolo)	 solta,	 a	 qual	 é	
transportada	pelo	sangue.		
	
Esse	 embolo	 pode	 ser	 constituído	 por	 vários	
solutos,	podendo	ser	sólido,	líquido	ou	gasoso.		
• Sólido:	 fragmento	 de	 trombo	 (mais	
comum),	 pode	 ser	 também	 uma	 massa	
neoplásica,		gordura	(pode	ser	da	medula	
óssea,	 pode	 vir	 dos	 hepatócitos	 com	
esteatose),	 fragmento	 de	 placa	 de	
ateroma	(colesterol).	
• Líquido:	 líquido	 amniótico	 (células	
escamosas	 “pele	 do	 embrião”,	 lanugem	
“pelinhos”,	muco	do	sistema	respiratório	
–	 esse	 líquido	 amniótico	 pode	 cair	 na	
circulação	 pela	 laceração	 da	membrana	
placentária	e	ruptura	de	veias	umbilicais	
ou	uterina).		
• Gasosa:	 excesso	 de	 ar	 na	 circulação	
(laparoscopia,	 cirurgias	 obstétricas,	
colocação	de	catete	central	e	cirurgias	as	
revascularização	 cardíaca	 “by	 pass”).	
Excesso	 de	 nitrogênio	 na	 circulação	
(doenças	 da	 descompressão	
“mergulhadores”).	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Embolia	Pulmonar		
A	 principal	 causa	 da	 embolia	 pulmonar	 é	 um	
trombo,	 tem	 origem	 na	 trombose	 venosa	
profunda	 (TVP),	 quando	 esse	 embolo	 cai	 na	
corrente	 sanguínea,	 as	 veias	 iram	 levar	 para	 o	
coração,	 como	 os	 vasos	 vão	 aumento	 quando	
chegam	perto	do	coração	não	tem	problema,	o	
problema	é	quando	passa	do	coração	e	vai	para	
o	 pulmão,	 onde	 os	 vasos	 são	 menores,	 assim,	
causando	Tromboembolia	Pulmonar	(TEP).		
		
	
	
	
TVP	 -	 Trombose	 Venosa	 Profunda:	 Estase	
sanguínea	 (imobilização/repouso),	 Tabagista	
(lesão	 endotelial),	 Anticoncepcional	
(hipercoagulabilidade).	 Principais	 veias	 são	 a	
poplítea,	 veia	 femoral	 e	 veia	 ilíaca	 (tem	 outro	
veias,	mas	essas	as	principais).	Características:		
• Edema	
• Aumento	de	temperatura	
• Aumento	de	sensibilidade		
• Vasos	colaterais	dilatados	
• Eritema	(avermelhado)	
	
Teste	 clínicos	 para	 TVP:	 Sinal	 de	 Homans	
(joelhos	 estendido	 irá	 fazer	um	dorsiflexão	no	
tornozelo),	 Sinal	 de	 Bandeira	 (pega	 a	
panturrilha	 e	 vai	 balança)	 e	Teste	de	Bancroft	
(apertar	a	panturrilha).		
	
Quando	 o	 embolo	 obstrui	 60%	 ou	 mais	 da	
circulação	 pulmonar,	 normalmente	 esse	
paciente	 terá	 uma	 morte	 súbita	 (choque	
cardiogênico	 obstrutivo)ou	 uma	 insuficiência	
cardíaca	direita.		
	
OBS.:	O	principal	embolo	que	 leva	esse	60%	é	
um	 que	 obstrui	 a	 bifurcação	 da	 traqueia,	
conhecido	como	“embolo	em	sela”.		
Êmbolos	 que	 obstruem	 terminações	
arteriolares,	 causam	 infarto	 vermelho	 ou	
hemorragia.		
	
Êmbolos	pequenos	múltiplos	levam	a	obstrução	
pulmonar	 ao	 longo	 dos	 anos,	 pode	 causar	
hipertensão	pulmonar.	
	
OBS.:	 Cor	 pulmonale	 (alteração	 pulmonar	
levando	modificação	do	coração).	
	
OBS.:	 80%	 dos	 êmbolos	 pulmonares	 são	
clinicamente	silenciosos,	de	tão	pequenos,	eles	
são	 organizados	 e	 incorporados	 na	 parede	
pulmonar.		
	
Tromboembolismo	sistêmico	
Quando	 um	 fragmento	 do	 trombo	 cai	 na	
circulação	 sistêmica.	 80%	 dos	 casos	 têm	 uma	
origem	em	um	Trombo	mural	(surge	na	aorta	e	
nas	câmaras	cárdicas	–	2/3	acontece	pelo	infarto	
da	 parede	 do	 ventrículo	 esquerdo,	 ¼	 tem	 a	
dilatação	 ou	 fibrilação	 do	 átrio	 esquerdo).	 Os	
outros	 20	%	 surgem	 de	 vegetações	 (trombos	
formados	nas	valvas	cardíacas),	trombo	murais	
na	 aorta,	 placa	 de	 ateroma	 ou	 embolia	
paradoxal	 (quando	 tem	 por	 intermédio	 de	
comunicação	 interatrial	 ou	 interventricular,	
assim	tendo	de	um	tromboembolismo	sistêmico	
a	partir	de	uma	embolia	venoso).	
	
	
Consequência:	 75%	 desse	 êmbolos	 iram	
obstruir	 extremidade	 inferior	 (podendo	 ter	
necrose	coagulativa),	10%	vão	para	no	cérebro	
(necrose	liquefativa),	o	restante	pode	parar	em	
qual	órgão.			
	
	
	
	
 
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Embolia	Gordurosa	
A	 lesão	por	esmagamento	de	 tecido	mole	ou	a	
ruptura	 de	 sinusoides	 vasculares	 medulares	
(fratura	 de	 osso	 longo)	 libera	 na	 circulação	
glóbulos	de	gordura	microscópicos.	
	
Causas:	
• Infusão	 inadequada	 de	 substâncias	
oleosas	 na	 circulação	 sanguıńea	
(injeções	oleosas	intramusculares).	
• Esmagamento	 do	 tecido	 adiposo	 ou	 da	
medula	 óssea	 amarela	 em	 indivıd́uos	
politraumatizados.	
• Lise	 de	 hepatócitos	 com	 esteatose	
acentuada,	 o	 que	 causa	 migração	 de	
gorduras	para	as	veias	hepáticas.