Ebook_Imunologia e Patologia Geral_SER (Versão Digital)

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IMUNOLOGIA E 
PATOLOGIA GERAL
Daniel Vicentini de Oliveira
Organizador: Luciano Mello.
Imunologia e 
Patologia Geral
© by Ser Educacional
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Ilustrador: João Henrique Martins.
Oliveira, Daniel Vicentini de.
Organizador(a): Mello, Luciano.
Imunologia e Patologia Geral:
Recife: Grupo Ser Educacional e Telesapiens - 2022. 
184 p.: pdf
ISBN:978-65-81507-84-8
1. imunologia 2. patologia 3. saúde.
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SUMÁRIO
UNIDADE 1
Patologia: conceitos importantes � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 13
Saúde � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �14
Doença � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �14
Tipos de patologia� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �15
Patologia Geral � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �15
Patologia Especial/Sistêmica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �16
Patologia anatômica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �16
Patologia clínica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �17
Patologia molecular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �18
Fisiopatologia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �18
Ferramentas e diagnóstico � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �20
Exames anatomopatológicos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 22
Manifestações celulares à agressão � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �24
Alterações no desenvolvimento, crescimento e diferenciação celular
� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 25
Atrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 27
Hipertrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 28
Hipotrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 29
Hiperplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 30
Hipoplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 31
Metaplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 32
Displasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 32
Anaplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �33
Lesão celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 34
Adaptação celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39
Lesão reversível � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39
Lesão irreversível � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 40
Necrose e Apoptose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 40
Necrose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �41
Apoptose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 44
UNIDADE 2
Barreiras naturais de defesa do organismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 49
Tipos de Imunidade � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 50
Imunidade Inata � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 50
Imunidade Adquirida (Adaptativa) � � � � � � � � � � � � � � � � � � 55
Conhecendo anticorpos e antígenos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �59
Complexo de Histocompatibilidade � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 60
Processamento de antígenos e apresentação aos Linfócitos T � � � � � � 60
Receptores de antígenos e moléculas acessórias dos linfócitos T � � � �61
Descrevendo a maturação, ativação e regulação dos linfócitos � � �63
Ativação de Linfócitos T � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 65
Ativação da Célula B e produção de anticorpos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 67
Tolerância imunológica� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 70
Mecanismos efetores da imunidade mediada por células � � � � � � � � � � 72
Mecanismos efetores da imunidade humoral � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 73
Processo inflamatório I � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �76
Histamina � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 78
Processo inflamatório II e processo infeccioso � � � � � � � � � � � � � � � � � � �80
Classificação da Inflamação � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �81
Inflamação aguda � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �81
Inflamação crônica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 82
Via clássica de ativação do Sistema Complemento � � � � � � � � � � � � � � � � � 84
Via alternativa de ativação do Sistema Complemento � � � � � � � � � � � � � 85
Processo Infeccioso � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 87
Tratamento � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 89
Estudando o sistema imune na doença � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 89
Imunologia do transplante � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 90
Imunidade contra tumores � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 93
Doenças causadas por resposta imune � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 95
Hipersensibilidade imediata e imunodeficiências congênitas 
adquiridas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 96
UNIDADE 3
Distúrbios do sistema cardiovascular e respiratório � � � � � � � � � � � � 101
Sistema Cardiovascular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �101
Infarto Agudo do Miocárdio � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 104
Hipertensão Arterial Sistêmica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 105
Valvulopatias � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 106
Sistema respiratório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 107
Distúrbios do Trato Respiratório Inferior � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 107
Atelectasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 108
Pneumonia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 109
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) � � � � � � � �110
Doenças do sistema urinário� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 113
Cálculos renais � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 113
Infecção renal ou pielonefrite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �114
Insuficiência renal � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 115
Sistema Endócrino � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 115
Hipertireoidismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �116
Hipotireoidismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 117
Doença de Cushing � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 117
Diabetes � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �118
Sistema reprodutor masculino � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 119
Câncer de próstata � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 120
Papiloma vírus humano – HPV � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 120
Sistema reprodutor feminino� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 121
Vulvovaginite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 121
Síndrome dos ovários policísticos (SOP) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Endometriose� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Distúrbios do sistema nervoso e digestório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Sistema Nervoso � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Comprometimento Neurocognitivo Leve � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 123
Demências� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 123
Doença de Alzheimer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 124
Doença de Parkinson � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 127
Sistema Digestório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 129
Apendicite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 130
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 130
Úlcera gástrica (péptica) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 131
Pancreatite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Distúrbios do aparelho locomotor � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Osteoporose � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Osteoartrite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 134
Sistema muscular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 137
Fibromialgia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �137
UNIDADE 4
Desordens genéticas e mutações � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 143
Desordens genéticas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 143
Mutações � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 147
• Mutações pontuais em sequências codificadoras � � 148
• Mutações em sequências não codificadoras � � � � � � � 149
• Deleções e inserções � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 150
• Mutações por repetição de trinucleotídeos � � � � � � � � � 151
Distúrbios circulatórios � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 153
Edemas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �153
Hemorragia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 157
Hiperemia e congestão � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 160
Isquemia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �161
Trombose � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 164
Embolia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 165
Infarto Agudo do Miocárdio � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 167
Neoplasias � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �170
Tipos de neoplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 171
Tratamentos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 174
Medidas para prevenir câncer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 177
Os sete sinais de alerta do câncer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 177
Câncer de mama � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 178
Apresentação
Nos cursos da área de saúde, além de termos que entender como o 
corpo funciona de forma fisiológica, precisamos compreender como 
o nosso corpo se comporta quando é agredido. Dessa forma, duas 
ciências que estudam esse fenômeno são a patologia e a imunologia. 
E é dessas duas ciências que falaremos nesta disciplina, abordando 
os seus principais temas e conceitos.
E então, vamos dar início à nossa trilha de conhecimentos? 
Bons estudos!
Autoria
Daniel Vicentini de Oliveira.
Meu nome é Daniel Vicentini de Oliveira, sou formado em Educação 
Física, Fisioterapiae Gerontologia, com uma experiência técnico-
-profissional nestas áreas há mais de 10 anos. Me especializei em 
Saúde Pública, Anatomia Funcional, Psicogerontologia, Gerontolo-
gia e Bases Morfofuncionais do Corpo Humano.
Luciano Mello.
Meu nome é Luciano Mello, sou professor do Grupo Ser Educacional 
há 15 anos e possuo graduação em Ciências Biológicas pela Univer-
sidade Federal de Pernambuco (2004), mestrado em Patologia Geral 
(2007) e Doutorado em Biologia aplicada à Saúde (2020) ambos pela 
Universidade Federal de Pernambuco. 
Tenho experiência na área de Anatomia, Patologia, Histologia, Em-
briologia, Microbiologia e Imunologia, com ênfase em Anatomia 
Humana, Histologia dos Sistemas, Patologia Geral e Microbiologia 
Médica.
Currículo Lattes
Currículo Lattes
Organizador
UN
ID
AD
E
1
Objetivos
1. Conhecer definições e conceitos relacionados à patologia 
humana.
2. Entender as manifestações celulares à agressão.
3. Compreender o processo de lesão celular.
4. Compreender o processo de necrose e apoptose celular.
12
Introdução
Olá, estudante! Neste material abordaremos a ciência da patologia, 
alguns de seus conceitos, definições, ferramentas de diagnóstico 
patológico, e áreas de estudo da patologia. Conheceremos também 
as manifestações celulares após uma agressão. Tudo isso é funda-
mental para o exercício de sua profissão na área da saúde. 
Vamos à leitura?
13
Patologia: conceitos importantes
A palavra Patologia tem sua origem na palavra grega pathos, que 
significa doença, e logos, que significa estudo, ou seja, a Patologia 
é o estudo da doença. Porém, esta ciência abrange também tudo o 
que está relacionado às doenças, como, por exemplo, a avaliação 
das modificações que interferem no funcionamento das células, te-
cidos, órgãos e sistemas corporais humanos (JAMESON et al., 2019).
Contudo, o conceito de patologia não compreende todos os 
aspectos das doenças, que são muito numerosos e poderiam con-
fundir a patologia humana com a medicina. É a medicina que aborda 
todos os elementos ou componentes das doenças e sua relação com 
os doentes. Na verdade, a medicina é a arte e a ciência de promover 
a saúde e de prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzidos 
pelas doenças.
De modo prático, a patologia pode ser conceituada como a 
ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que 
elas apresentam.
A patologia estuda alterações estruturais, bioquímicas e fun-
cionais de células, tecidos, órgãos e sistemas, com o objetivo de 
explicar os mecanismos por meio dos quais surgem os sintomas e 
sinais das doenças.
Os conceitos de patologia e de medicina convergem para um 
elemento comum, que é a doença. A definição de doença relaciona-
-se com o conceito biológico de adaptação. Adaptação é uma pro-
priedade geral dos seres vivos que se traduz pela capacidade de ser 
sensível às variações do meio ambiente (irritabilidade) e de produzir 
respostas (variações bioquímicas e fisiológicas) capazes de adaptá-
-las. Essa capacidade é variável em diferentes espécies animais e 
em diferentes indivíduos de uma mesma espécie, pois depende de 
mecanismos moleculares vinculados, direta ou indiretamente, ao 
patrimônio genético.
14
A patologia é vista como a base científica da medicina e que 
tem por objetivo explicar os fatores que levam ao progresso de sin-
tomas e sinais de uma doença.
Saúde
O termo “saúde” pode ser definido quando o organismo está adap-
tado ao ambiente físico, psíquico ou social no meio que se vive, sem 
alterações orgânicas evidentes. Portanto, saúde não significa ape-
nas a ausência de doenças (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013), pode-se 
considerar saúde como um perfeito estado de equilíbrio dinâmico 
entre o organismo humano e o ambiente em que ele vive.
Podemos também entender a saúde como um estado de 
adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em 
que ele vive, de modo que o indivíduo se sinta bem (saúde subjetiva) 
e que não apresente sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde 
objetiva).
Entenda que “saúde” e “normalidade” não possuem o mes-
mo significado. A palavra saúde é utilizada em relação ao indivíduo, 
enquanto o termo normalidade (normal) é utilizado em relação a 
parâmetros de parte estrutural ou funcional do organismo. O nor-
mal (ou a normalidade) é estabelecido a partir da média de várias 
observações de determinado parâmetro, utilizando-se, para o seu 
cálculo, métodos estatísticos. Os valores normais para descrever 
parâmetros do organismo (peso dos órgãos, número de batimentos 
cardíacos, pressão arterial sistólica e diastólica etc.) são estabele-
cidos a partir de observações de populações homogêneas, de mes-
ma raça, vivendo em ambientes semelhantes e cujos indivíduos são 
saudáveis dentro do conceito anterior.
Doença
Já o termo “doença” pode ser entendido quando ocorre a falta de 
adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, onde o indivíduo 
se sinta mal e mostre alterações orgânicas evidenciáveis. Diversos 
são os agentes que causam as doenças, como os microrganismos 
15
patogênicos, genética, hereditariedade, acidentes, o ambiente ex-
terno, dentre vários outros (RUBIN et al., 2006).
Doença é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, 
psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou 
apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
Tipos de patologia
A Patologia é dividida em Patologia Geral e Patologia Especial ou 
Sistêmica. Vamos entender um pouco mais sobre elas nos tópicos 
a seguir.
Patologia Geral
A Patologia Geral estuda as causas das doenças, assim como meca-
nismos que as produzem, suas características etc. A patologia geral 
está envolvida com aspectos que vão desde as reações básicas das 
células e tecidos (como o epitelial, por exemplo – figura 1) aos es-
tímulos provocados por doenças. Em suma, é o estudo das reações 
aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos 
do seu corpo.
Figura 1 – Tecido epitelial.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
16
Patologia Especial/Sistêmica
Em contrapartida, a Patologia Especial, também chamada de 
sistêmica, tem como foco examinar respostas mais específicas de 
tecidos e órgãos (rins, por exemplo – figura 2) a uma agressão ou 
estímulos definidos, ou seja, ela estuda doenças específicas de cada 
órgão.
Figura 2 – Rins.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Em resumo, a Patologia é dividida em dois grandes grupos: a 
geral, que estuda os aspectos comuns às diferentes doenças (causas, 
mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações da função), 
e a especial ou sistêmica, que se ocupa das doenças de um determi-
nado órgão ou sistema ou doenças agrupadas por causas específicas.
No entanto, existem outras classificações mais específicas, 
vejamos.
Patologia anatômica
A patologia anatômica, também chamada de anatomia patológica, 
realiza diagnósticos de diversas doenças, geralmente por meio do 
17
microscópio (figura 3), utilizando amostras de células ou tecido, 
material obtido por aspirações, esfregaços, biópsias e cirurgias.
Figura 3 – Anatomia Patológica: estudo em microscópio.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Patologia clínica
Você já ouviu falar em patologia clínica? Ela se relaciona com a exe-
cução e interpretação de alguns exames que envolvem a análise 
laboratorial de líquidos do corpo (sangue, e urina, por exemplo – 
figura 4) (JAMESON et al., 2019).
Figura 4 – Patologia clínica: análise de urina.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
18
Patologia molecular
A patologia molecular estuda o diagnóstico de doenças, examinando 
moléculas de órgãos, tecidos e fluidos corporais. É uma área da pa-
tologia bem mais específica e nova.
Fisiopatologia
A fisiopatologia tem como objetivo estudar os distúrbios funcionais 
e seus significados clínicos nas doenças, ou seja, busca compreender 
as alterações morfológicas e como a sua distribuição nos diferentes 
tecidos vão influenciaro funcionamento normal do organismo e de-
terminar algumas características, o curso e também o prognóstico 
da doença. Por isso, essa subárea é extremamente importante.
Além destes, existem outros termos que são importantes 
quando se trata de doenças.
1. Etiologia
A etiologia estuda as causas das doenças, ou seja, é o estudo das 
causas presentes na patologia. Os agentes etiológicos, isso quer di-
zer, o que pode originar as doenças, podem ser:
 • fatores intrínsecos ou genéticos;
 • fatores adquiridos (nutrição, agentes químicos ou agentes fí-
sicos, infecções);
 • combinação de ambos os fatores.
2. Patogenia
Patogenia é o processo do estímulo inicial até a expressão morfoló-
gica da doença. A patogenia é o estudo do desenvolvimento da doen-
ça, ou seja, a reação celular e tecidual frente ao agente etiológico, do 
estímulo inicial até à manifestação final da doença. O conjunto de 
alterações morfológicas, moleculares e/ ou funcionais que surgem 
de células e tecidos afetados após uma agressão é chamado de lesão 
ou processo patológico.
19
Assim, as lesões podem ser classificadas como:
 • lesão celular (letal ou não letal/reversível ou irreversível);
 • lesão no interstício (matriz extracelular);
 • lesão na circulação;
 • lesão na inervação.
Iremos abordar algumas destas lesões posteriormente.
3. Alterações morfológicas
As alterações morfológicas nada mais são do que alterações 
estruturais nas células, tecidos e órgãos, características da doença 
ou diagnósticas de processos etiológicos. Essas alterações morfo-
lógicas podem ser macroscópicas ou microscópicas (FRANCO et al., 
2015).
4. Desordens funcionais e manifestações clínicas
São os sinais e sintomas de uma doença. Mas qual a diferença 
entre sinal e sintoma? O sinal pode ser percebido por outra pessoa, 
sem o relato do paciente, por exemplo, um hematoma (figura 5), um 
edema, uma mancha (figura 6). Já o sintoma não pode ser visto por 
outra pessoa, apenas é relatado pelo paciente, como por exemplo 
um mal-estar, uma dor ou uma tontura.
Figura 5 – Hematoma.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
20
Figura 6 – Mancha na pele (melasma).
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A origem e desenvolvimento das alterações morfológicas, as-
sim como a sua distribuição no organismo, influencia a função nor-
mal e determina as características clínicas, o curso e o prognóstico 
de uma doença.
Ferramentas e diagnóstico 
Na área da patologia, algumas ferramentas são utilizadas para 
encontrar e dar um diagnóstico específico ao paciente. Estas fer-
ramentas podem ser macroscópicas, ou seja, sem a utilização de 
microscópio, ou microscópicas, com utilização do microscópio.
A macroscópica é feita no vivo (in vivo) por meio de biópsia 
(que abordaremos mais adiante), e pós-morte, por meio de necrop-
sia. A microscópica no vivo é feita por meio de investigação histopa-
tógica, e a pós-morte por meio de investigação imunohistoquímica 
e citopatológica.
Exames citológicos ou citopatológicos realizam a análise de 
células individuais ou de pequenos grupos de células, descamadas, 
expelidas ou retiradas da superfície de órgãos de diferentes partes 
do organismo. É uma avaliação que não avalia a inter-relação en-
tre as células. Através desse exame, é possível a detecção de atipias 
celulares antes de seu aparecimento clínico, sendo considerado um 
21
exame complementar com possível detecção de tumores malignos, 
por exemplo. A amostra de um exame citológico, em comparação 
com a biópsia de um tecido, geralmente é mais fácil de ser realizado, 
apresenta menos complicações, é menos desconfortável ao paciente 
e a resposta diagnóstica é mais rápida, além de possuir menor custo. 
Porém, o exame citopatológico não define o tipo de lesão maligna, 
portanto, não substitui a biópsia.
Ficou curioso para entender mais sobre estes exames? Veja 
abaixo algumas etapas das técnicas citológicas.
1. Coleta do material 
As amostras são oriundas de secreções, como escarro e ab-
cesso; de tecidos raspados (boca, olhos, região cervicovaginal); de 
punções aspirativas por agulha fina na mama, nos linfonodos, no 
pulmão etc; e de tecidos lavados em cavidades. O tipo de amostra, 
que pode ser sólida, líquida ou pastosa, irá definir a forma de coleta 
e também o preparo do material.
2. Fixação das amostras 
Objetiva preservar a composição química das células e tam-
bém da morfologia celular. Esta fixação pode ser seca, por revesti-
mento ou por líquidos fixadores.
3. Processamento das amostras 
Aqui a amostra deve ser identificada e deve possuir a ficha de 
solicitação médica, contendo informações como o nome do pacien-
te, a idade, a natureza da amostra, a data da coleta, tipo de exame 
requerido e dados clínicos do médico.
4. Colorações citológicas 
Para que a coloração citológica seja de qualidade, é necessá-
rio levar em consideração as características do corante e realizar de 
maneira precisa o processamento da amostra e fixação. A falta de 
cuidado pode gerar artefatos e prejudicar a análise da amostra. 
22
Exames anatomopatológicos
Temos como exemplo deste tipo de exame a biópsia e a necropsia. 
A biópsia é um exame feito com um fragmento de tecido retirado 
de um paciente vivo, portanto, é considerado um procedimento ci-
rúrgico. Atente-se ao fato de que ela é realizada apenas quando o 
diagnóstico clínico não é possível. 
O fragmento de tecido que foi retirado é submetido aos exa-
mes histopatológicos. A análise pode ser feita com fragmentos e, 
dependendo do caso, com peças cirúrgicas inteiras, desde que re-
movidas do indivíduo vivo. A biópsia possui alguns tipos:
1. Incisional: a biópsia incisional remove apenas uma região da 
lesão. Esse tipo de biópsia é indicado quando a lesão é extensa 
e a retirada não é viável, necessária ou desejável. Este tipo de 
biópsia nunca é curativa.
Figura 7 – Biópsia Incisional.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
23
2. Excisional: a biópsia excisional remove toda a lesão. Quando a 
lesão é benigna, ela é curativa. No entanto, se a lesão for ma-
ligna, só é curativa quando não há metástase e a realização é 
feita com margem de segurança.
3. Interna: este tipo de biópsia é realizado por incisão, punção 
ou endoscopia.
4. Externa: este tipo de biópsia é realizado quando a lesão é 
superficial.
5. Perioperatória: são biópsias realizadas durante uma cirurgia.
6. Aspiração: nesse tipo de biópsia o material é aspirado utili-
zando uma seringa ou instrumento semelhante.
Já a necropsia (figura 8) é realizada pós-morte (post mortem) 
e tem como objetivo detectar a causa da morte. A necropsia busca 
relacionar dados morfológicos e clínicos para determinar as doen-
ças e lesões do indivíduo.
Figura 8 – Necropsia
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
24
Para resumir e fixar o que vimos até aqui, a patologia é uma área da 
biologia e serve de base para medicina e demais áreas da saúde. Ela 
estuda, de forma geral, as doenças, suas causas, desenvolvimento e 
características clínicas, citológicas e histológicas. 
E dentro dela, diversos termos e conceitos devem ser conhecidos e 
estudados. As formas de análise de diagnóstico patológicos são di-
versas, e é essencial que você os conheça, como é o caso dos exames 
citológicos, histológicos, biópsia e necropsia. 
Manifestações celulares à agressão
A temperatura, umidade e pressão atmosférica podem variar muito 
no ambiente, e isso nos afeta como seres humanos. Porém, o am-
biente celular apresenta mínimas alterações. Por que isso acontece? 
Isto ocorre devido a homeostase, mecanismo que tem o objetivo de 
proteger e regular as atividades necessárias à vida. Diante disso, as 
células do corpo humano permanecem em condições constantes em 
relação à irrigação sanguínea, temperatura, suprimento de energia 
para conseguir manter a homeostase, oxigenação etc.
Dependendo do tipo de célula atingido, alguns desvios são 
tolerados por tempo variável, sem prejudicar a função e morfologia 
da célula. Porém, se houver mudança nas condições citadas acima,de caráter mais intenso ou duradouro, podem ocorrer alguns meca-
nismos de alterações adaptativas, como hipertrofia, atrofia e hiper-
plasia (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Quando as células são submetidas a estímulos diferentes, 
os quais comprometem o desempenho de uma função celular ou 
a sua própria viabilidade, temos uma agressão celular. E quando 
isso acontece, a célula pode responder de três maneiras diferentes: 
adaptação, lesão reversível e lesão irreversível (os quais serão ex-
plicados posteriormente).
RESUMINDO
25
Alterações no desenvolvimento, crescimento e 
diferenciação celular
Crescimento e diferenciação celular são processos essenciais para 
os seres vivos. O crescimento celular, aqui entendido como multi-
plicação celular, é responsável pela formação do conjunto de células 
que compõem os indivíduos. Ele é indispensável durante o desen-
volvimento normal dos organismos e necessário para repor as célu-
las que morrem pelo processo natural de envelhecimento que ocorre 
durante toda a vida. 
A diferenciação, por sua vez, refere-se à especialização mor-
fológica e funcional das células, que permite o desenvolvimento do 
organismo como um todo integrado. Como esses dois processos – 
crescimento e diferenciação – recebem influência de um grande 
número de agentes internos e externos às células, não é surpresa 
que, com certa frequência, surjam transtornos nos mecanismos que 
os controlam. Na prática dos profissionais da saúde, os distúrbios do 
crescimento e diferenciação assumem grande importância, de um 
lado por sua elevada frequência, de outro pelas graves repercussões 
que podem provocar.
Do ponto de vista replicativo, as células podem ser agrupadas 
em três grandes categorias: lábeis, estáveis e perenes. 
As células lábeis são aquelas que estão em constante renova-
ção e se dividem continuamente, durante toda a vida do indivíduo, 
para substituir as células destruídas fisiologicamente. Seus prin-
cipais representantes são as células dos epitélios de revestimento, 
como as da epiderme, e as células hematopoéticas, que se dividem 
regularmente para manter a população de células sanguíneas den-
tro dos níveis fisiológicos.
As células estáveis têm baixo índice mitótico, mas são capa-
zes de proliferar quando estimuladas. Pertencem a essa categoria as 
células parenquimatosas dos órgãos glandulares (fígado, pâncreas 
etc.), células mesenquimais (fibroblastos, células musculares lisas), 
astrócitos e células endoteliais. 
26
Células perenes, como são classicamente conhecidas, são as 
que atingem o estágio de diferenciação terminal e não se dividem 
mais após o nascimento, pois perderam a capacidade replicativa. O 
exemplo mais notório é o dos neurônios.
O controle da divisão e da diferenciação celular é feito por 
um sistema integrado e complexo, que mantém a população celular 
dentro de limites fisiológicos. Alterações nesse sistema regulatório 
resultam em distúrbios ora do crescimento, ora da diferenciação, 
ora dos dois ao mesmo tempo. Embora uma classificação ideal não 
exista, leia a seguir uma maneira prática de agrupar os distúrbios do 
crescimento e da diferenciação celular.
Alterações do volume celular
Quando uma célula sofre estímulo acima do normal, aumentando 
a síntese de seus constituintes básicos e seu volume, tem-se a hi-
pertrofia. O aumento do volume é acompanhado de aumento das 
funções celulares. Ao contrário, se sofre uma agressão que resulta 
em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária 
para a renovação de suas estruturas, a célula fica com volume me-
nor, fenômeno que recebe o nome de hipotrofia.
Alterações da taxa de divisão celular
Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferencia-
ção celular normal recebe o nome de hiperplasia. Ao contrário, di-
minuição da taxa de proliferação celular é chamado hipoplasia. O 
termo aplasia é muito usado como sinônimo de hipoplasia, o que 
não é totalmente correto. Por exemplo, fala-se comumente em 
anemia aplásica quando, na maioria das vezes, trata-se de anemia 
hipoplásica.
Alterações da diferenciação celular
Quando as células de um tecido modificam o seu estado de diferen-
ciação normal, tem-se a metaplasia.
Alterações do crescimento e da diferenciação celular
Se há proliferação celular e redução ou perda de diferenciação, 
fala- se em displasia. A proliferação celular autônoma, geralmente 
acompanhada de perda de diferenciação, é chamada neoplasia. 
27
Bom, como você percebeu, há diversas morfologias nas al-
terações de crescimento celular. Nelas, as modificações (alterações 
no peso ou volume) recebem as seguintes nomenclaturas, de acordo 
com Brasileiro Filho (2015).
Atrofia
Quando há diminuição do volume de um órgão ou de parte dele de-
pois que estes já estão formados, temos uma atrofia. Essa redução 
volumétrica do órgão ou do tecido pode ser patológica ou fisiológi-
ca, cujas causas são:
 • diminuição da carga de trabalho ou desuso do órgão. Um 
exemplo é a atrofia que ocorre em pessoas que estão mobili-
zadas por tempo prolongado, utilizando tala ou gesso;
 • diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia), o que gera 
redução do volume do cérebro, por aterosclerose da artéria 
carótida, e redução do volume do rim, por aterosclerose das 
artérias renais;
 • nutrição inadequada, por ausência, privação ou deficiência de 
nutrientes. Uma redução de nutrientes na alimentação pode 
causar inanição. A anorexia, que é um sério distúrbio alimen-
tar, é um exemplo.
 • perda ou diminuição da inervação;
 • perda da estimulação endócrina;
 • envelhecimento, com redução volumétrica orgânica de di-
versas células, tecidos e órgãos, como o cérebro, os ossos e as 
mucosas;
 • compressão, como a compressão mecânica e vascular sobre 
um tecido ou órgão. A atrofia cerebral, por hidrocefalia, é um 
exemplo.
28
Figura 9 – Atrofia muscular
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Hipertrofia
Vamos agora falar da hipertrofia, que é o contrário de atrofia, ou 
seja, é um aumento do volume de um órgão ou tecido devido ao au-
mento individual do tamanho da célula, sem alteração no número. A 
hipertrofia tem diversas causas, como o excesso de nutrição e apor-
te de oxigênio no tecido, e pode ser patológica ou fisiológica.
Um ótimo exemplo de hipertrofia fisiológica é o aumento do 
volume do útero durante a gestação.
Exemplos de hipertrofia patológica são:
 • hipertrofia do miocárdio (ou hipertrofia cardíaca) ─ neste 
caso o coração se sobrecarrega funcionalmente);
 • hipertrofia da musculatura lisa, como da bexiga e da uretra;
 • hipertrofia na musculatura esquelética;
 • hipertrofia de hepatócitos (fígado);
 • hipertrofia de células nervosas.
29
Hipotrofia
Consiste na redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções celulares, resultando em diminuição do volume das células 
e dos órgãos atingidos; muitas vezes, há também a diminuição do 
número de células. A redução do volume se dá por diminuição do 
anabolismo e a redução do número se dá por apoptose.
A hipotrofia pode ser fisiológica ou patológica. A primeira é a 
que ocorre na senescência, quanto todos os órgãos e sistemas do or-
ganismo reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo 
de proliferação celular. Como afeta todo o indivíduo, não há prejuízo 
funcional porque fica mantido um novo estado de equilíbrio.
A hipotrofia patológica decorre de fatores diversos, sendo os 
mais importantes os que estão listados a seguir.
 • Inanição: deficiência nutricional, por qualquer causa, resulta 
em hipotrofia mais ou menos generalizada; 
 • Desuso: ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por 
algum tempo. O exemplo clássico é o dos músculos esque-
léticos quando são imobilizados por aparelhos ortopédicos. 
Porém, como é um processo reversível, logo após reiniciado 
o exercício, a musculatura volta à sua conformação habitual; 
 • Compressão: ocorre da pressão exercida por uma lesão ex-
pansiva, como tumores, cistos, aneurismas etc.; 
 • Obstrução vascular: diminuição do fornecimentode oxigênio 
e nutrientes causa hipotrofia do órgão correspondente. Mui-
tas doenças obstrutivas das artérias renais, por exemplo, cau-
sam hipotrofia do rim; 
 • Substâncias tóxicas que bloqueiam sistemas enzimáticos 
e a produção de energia pelas células. Um bom exemplo é 
a hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo 
chumbo; 
 • Hormônios: a redução de certos hormônios leva à hipotro-
fia de células e órgãos-alvo. A deficiência dos hormônios 
30
somatotróficos tireoidianos causa hipotrofia generalizada; a 
carência de hormônios que possuem alvos específicos leva à 
hipotrofia localizada (como a das gônadas na deficiência de 
gonadotrofinas); 
 • Inervação: perda da estimulação nervosa resulta em hipotro-
fia muscular. O exemplo mais conhecido é o da hipotrofia dos 
músculos dos membros inferiores na poliomielite (figura 10).
Figura 10 – Pessoa com poliomielite
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Hiperplasia
O aumento do número de células parenquimatosas, com manuten-
ção do tamanho e das funções normais, é a hiperplasia. Porém, o 
tecido ou órgão com hiperplasia possui seu volume e função au-
mentados. A hiperplasia ocorre em órgãos com capacidade replica-
tiva e é um processo reversível. Assim como a atrofia e hipertrofia, 
a hiperplasia também pode ser fisiológica, como o útero na gesta-
ção e as mamas na lactação. Pode ser também patológica, que são 
secundárias à hiperestimulação hormonal, como na Síndrome de 
Cushing, produção excessiva de TSH e hipertiroidismo. Também 
pode ocorrer em papilomas, pólipos e inflamações.
31
Figura 11 – Hiperplasia Prostática Benigna
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020
Hipoplasia
Do contrário, temos a hipoplasia, que é a diminuição do volume de 
um órgão ou tecido causado pela redução do número de células. São 
vários os motivos que podem causar a hipoplasia, como, por exem-
plo, a má formação e o mau desenvolvimento do feto no útero. As 
ações podem ser patológicas ou fisiológicas. Para as ações patoló-
gicas, temos como exemplo a hipoplasia durante a embriogênese, 
que pode provocar algum defeito na formação de um órgão ou parte 
dele. 
A hipoplasia patológica pode causar a redução dos órgãos lin-
foides na AIDS e anemias hipoplásicas. A hipoplasia fisiológica pode 
causar a involução do timo a partir da puberdade, das gônadas no 
climatério e da senilidade (envelhecimento patológico).
32
Figura 12 – Hipoplasia do esmalte do dente
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Metaplasia
Você já ouviu falar em metaplasia? É uma alteração, reversível, onde 
um tipo diferenciado de célula, que pode ser epitelial ou mesenqui-
mal, é substituído por outro tipo, só que da mesma linhagem. Ela 
representa a substituição adaptativa das células sensíveis ao estres-
se por tipos celulares melhor preparados para suportar o ambiente 
adverso, já que o tecido metaplásico é mais resistente às agressões.
Dentre os tipos mais comuns de metaplasia, temos o de epi-
télio colunar para epitélio escamoso.
Displasia
A displasia é considerada um problema de formação, e é o princi-
pal marcador biológico de evolução para o adenocarcinoma, por 
exemplo. Diante disso, identificar e graduar a displasia é impor-
tante na prática diagnóstica. A displasia pode afetar um órgão ou 
um tecido e, quando um órgão é afetado, há o envolvimento de 
33
distúrbios do desenvolvimento e crescimento. Geralmente, os pro-
cessos são regressivos e estão ligados a condições genéticas. Quan-
do a displasia afeta um tecido, ela tende a abranger erros locais do 
desenvolvimento.
Figura 13 – Displasia de quadril.
Fonte: Editorial Digital Pages, 2020.
Anaplasia
Por fim, temos a anaplasia, considerada como falta de diferenciação 
de células neoplásicas, retrocedendo às características semelhantes 
às do seu processo de formação. Por exemplo, a reversão de células 
adultas para a sua forma embrionária, com aumento da capacidade 
de multiplicação celular. A anaplasia celular possui algumas carac-
terísticas, como o pleomorfismo, morfologia nuclear anormal, mi-
toses e perda da polaridade.
34
Vamos resumir o que vimos até aqui? 
As agressões em que as células estão submetidas são primordiais 
para a vida das mesmas e, consequentemente, do organismo hu-
mano. Dentre as formas de modificações celulares após agressão, 
temos a atrofia, a hipertrofia, metaplasia displasia, anaplasia, hi-
poplasia e hiperplasia.
A atrofia é a diminuição do tamanho (volume) de um órgão ou parte 
dele; a hipertrofia é o aumento de um órgão ou parte dele; a hiper-
plasia é o aumento do número de células parenquimatosas; a hi-
poplasia é a diminuição do número de células parenquimatosas; a 
metaplasia é uma alteração reversível, onde um tipo diferenciado de 
célula é substituído por outro tipo de mesma linhagem; a displasia 
é um problema de formação de um órgão; e a anaplasia é a falta de 
diferenciação de células neoplásicas. 
Lesão celular
Diversos são os fatores que podem acarretar na agressão celular. 
Algumas lesões celulares são causadas por fatores físicos externos 
(ou extrínsecos), um exemplo seria o acidente automobilístico, um 
atropelamento ou uma queda. Outra causa das lesões é a endógena 
(ou intrínseca) que irá resultar em uma alteração metabólica (KU-
MAR; ABBAS; ASTER, 2013).
As causas de lesões e doenças, denominadas agressões ou 
agentes lesivos, são muito numerosas. Qualquer estímulo da natu-
reza, dependendo de sua intensidade, do tempo de ação e da cons-
tituição do organismo (capacidade de reagir), pode produzir lesão. 
Didaticamente, as causas de lesões e doenças são divididas em dois 
grandes grupos: exógenas (do meio ambiente – ou externos/extrín-
secos como você estudou logo acima), e endógenas (do próprio or-
ganismo, intrínseca).
RESUMINDO
35
Em geral, as lesões resultam da interação do agente lesivo 
com os mecanismos de defesa (respostas do organismo), sendo, 
portanto, frequente a associação de causas exógenas e endógenas 
na origem de uma lesão ou doença. Porém, nem todas as doenças 
ou lesões tem causa conhecida e, nesses casos, a doença ou lesão é 
denominada criptogenética (cripto = escondido) ou idiotática (idios 
= próprio ou essencial).
E quais são os tipos de estímulos nocivos? Vejamos abaixo.
Os agentes físicos são os traumas mecânicos (por exemplo, 
queda, temperaturas extremas (frio ou calor extremo), mudanças 
bruscas e intensas na pressão atmosférica, choque térmico e elétri-
co, radiação, dentre outros.
Os agentes químicos são as substâncias químicas em con-
centrações hipertônicas, poluentes, venenos, drogas (não terapêu-
ticas e terapêuticas).
Há também as alterações imunológicas, que incluem doen-
ças autoimunes, como a artrite reumatoide (figura 14), o lúpus eri-
tematoso sistêmico, a doença celíaca, dentre outros.
Figura 14 – Artrite reumatoide nas mãos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
36
Dentre os distúrbios genéticos, enquadra-se erros inatos do 
metabolismo, alterações gênicas, genômicas e cromossomais (este 
último, como exemplo, temos a Síndrome de Down – figura 15).
Figura 15 – Síndrome de Down.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Temos também agressões oriundas de distúrbios nutricio-
nais, sendo considerados a maior causa de lesão celular. Dentre os 
principais distúrbios, temos aqueles provocados pela desnutrição, 
excesso de lipídeos (aterosclerose – figura 16), anorexia, obesidade, 
deficiência de vitaminas.
37
Figura 16 – Aterosclerose
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Outra forma de lesão é a isquemia, que é uma obstrução arte-
rial; e a hipóxia, considerada uma carência de oxigênio nos tecidos 
corporais, causando lesão celular devido a redução da respiração 
aeróbica. É diferente da isquemia, pois na hipóxia ainda há supri-
mento nutritivo sanguíneo, com exceção do oxigênio.
E você sabia que o próprio processo de envelhecimento é uma 
forma de agressão/lesão celular? Sim, a senescência celular acar-
reta em diminuição na habilidade de replicação e reparo celular e 
tecidual. Um exemplo clássicode envelhecimento celular bem per-
ceptível é o da pele.
38
Figura 17 – Senescência celular: envelhecimentos da pele.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os mecanismos de lesão também podem ser avaliados por 
meio dos três princípios a seguir.
1. A resposta celular depende do tipo de agressão, da duração e 
também da intensidade da agressão.
2. As consequências que resultam da agressão celular dependem 
do tipo de célula e do estado de adaptação da célula que foi 
agredida.
3. As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcio-
nais em um ou mais componentes celulares.
Quando uma célula sofre uma agressão ela pode responder 
de três maneiras diferentes: adaptação, lesão reversível e lesão 
irreversível.
39
Adaptação celular
Bom, você já aprendeu que vários são os fatores que podem causar 
lesões celulares. Mesmo o corpo humano tentando manter o equi-
líbrio, ou seja, a homeostase, algumas células podem ser modifica-
das, vítimas de algum tipo de estresse ou demanda física. Esse é o 
processo de adaptação celular. A adaptação celular ocorre quando 
as células sofrem metaplasia (figura 18), ou seja, conversão do tipo 
celular.
Figura 18 – Metaplasia.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Lesão reversível
Quando a célula é agredida por um estímulo nocivo e sofre algumas 
alterações funcionais e morfológicas, temos a lesão reversível. Po-
rém, apesar dessas alterações, a célula consegue se manter viva e, 
consequentemente, se recuperar quando o estimulo nocivo cessa ou 
é retirado. Nessas fases, mesmo que surjam anomalias funcionais e 
estruturais graves, a lesão não avança a ponto de resultar em uma 
morte celular. Um exemplo é a tumefação celular (edema) (figura 
19) e a degeneração de gordura.
40
Figura 19 – Edema.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Lesão irreversível
E por fim, quando a lesão é irreversível, a célula não se recupera, 
mesmo quando a agressão é retirada ou cessada, o que culmina em 
morte celular (FRANCO et al., 2015). A morte celular pode seguir por 
dois mecanismos possíveis: necrose e apoptose.
Necrose e Apoptose Celular
Como vimos anteriormente, agentes lesivos podem levar a uma 
lesão reversível ou à morte celular (lesão irreversível). Isto não 
dependerá do tipo de agente agressor, mas sim da intensidade e du-
ração da agressão. Alguns pontos que indicam irreversibilidade são:
 • grande tumefação mitocondrial;
 • perda das cristas;
 • depósitos floculares na matriz celular;
 • bolhas (figura 20);
 • solução de continuidade da membrana.
41
Figura 20 – Bolhas.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenera-
tivas. Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de 
autólise, o processo recebe o nome de necrose.
Necrose Celular
A necrose celular é o processo de morte celular (figura 21) de um 
tecido, ou parte dele, seguida de autólise, em um organismo vivo. 
É um processo desordenado, patológico, causado por fatores 
que levam à lesão celular de forma irreversível e à morte celular, 
consequentemente.
Figura 21 – Necrose
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
42
Aqui temos a etapa final das alterações celulares, consequên-
cia de inflamações, processos infiltrativos e degenerativos e de di-
versas alterações circulatórias. É uma degradação progressiva das 
estruturas das células, sempre que existir, enzimática dos compo-
nentes da célula por enzimas da própria célula liberada pelos lisos-
somos (figura 22) (RUBIN et al., 2006).
Figura 22 – Célula eucarionte
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Neste tipo de morte celular, há um desaparecimento total do 
núcleo e, consequentemente, da própria célula. Isto é precedido de 
alterações na célula, que são consideradas graves. O processo de ne-
crose pode culminar na cicatrização total, devido a proliferação do 
tecido conjuntivo vascular, ou pode gerar ulcerações recorrentes ou 
permanentes. Processos de necrose maior podem se tornar encap-
sulados pelo tecido conjuntivo que os envolve.
Existem vários tipos de necrose. Alguns deles são os listados 
abaixo.
43
• Necrose de coagulação ou isquemia: este tipo ocorre devi-
do a uma isquemia ou hipóxia em tecidos corporais, exceto o ner-
voso. Ela é acarretada pela desnaturação das proteínas celulares 
autolíticas. A necrose de coagulação se caracteriza por perda de ni-
tidez dos elementos do núcleo da célula e manutenção do contorno 
celular. Aqui, exemplifico para você o infarto agudo do miocárdio 
(figura 23).
Figura 23 – Infarto aguado do miocárdio.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
• Necrose de liquefação: este tipo é causado por isquemia, 
infecção por agentes biológicos, ou hipóxia no tecido cerebral. A le-
são e morte celular tem como causas toxinas produzidas por mi-
crorganismos infecciosos ou até mesmo por processo inflamatório. 
As células mortas sofrem fagocitose e são digeridas. A digestão do 
tecido necrosado resulta da transformação de uma massa amorfa, 
muitas vezes contendo pus.
• Necrose fibrinoide: neste tipo de necrose o tecido necrótico 
adquire aspecto semelhante à fibrina, ou seja, róseo e vítreo. Ocorre 
em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.
• Necrose gangrenosa: este é um tipo de necrose isquêmica 
em que o tecido necrótico sofre modificações por agentes do ar ou 
bactérias. Um exemplo é o cordão umbilical que, após o nascimento, 
torna-se negro e seco (figura 24).
44
Figura 24 – Cordão umbilical.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
 • Necrose hemorrágica: neste tipo de necrose há hemorragia 
no tecido necrosado, o que pode complicar a eliminação do 
tecido necrótico pelo organismo.
 • Necrose enzimática: aqui ocorre liberação de enzimas nos 
tecidos. A forma mais comum é a gordurosa, principalmente 
no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, desin-
tegrando gordura dos adipócitos desse órgão.
Apoptose Celular
Diferente da necrose, a apoptose é conhecida como morte celular 
programada. É um tipo de autodestruição não acidental da célula. 
A apoptose celular requer energia e síntese proteica para que possa 
ocorrer, e está relacionada com a homeostase na regulação fisioló-
gica dos tecidos.
A morte celular ocorre individualmente, e a morte de uma cé-
lula não leva à morte de outra(s). É um processo controlado rigida-
mente por expressões genéticas decorrentes da interação da célula 
com o meio externo, o que leva à produção de várias moléculas com 
atividades específicas, resultando em alterações celulares funcio-
nais expressas morfologicamente por condensação e fragmentação 
45
da cromatina e formação de protuberâncias na superfície celular 
(BRASILEIRO FILHO, 2015).
Este tipo de morte celular (a apoptose), é regulada e efi-
ciente. Para que ocorra, é requerida a interação de diversos fatores, 
como alterações morfológicas observadas em uma cascata de even-
tos moleculares e bioquímicos.
A apoptose é considerada um mecanismo celular fundamen-
tal e tem papel essencial na manutenção da homeostase tecidual. 
Ela ocorre nas mais diversas situações, como, por exemplo, na or-
ganogênese e hematopoiese normal (figura 25) e patológica, cân-
cer, atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na eliminação de 
células após danos.
Para visualizar a figura 25, aponte a camera do seu celular para o QR 
Code abaixo ou acesse o link: 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/
Hematopoiese_humana_pt.jpg
Enquanto a necrose é sempre considerada um processo pa-
tológico, a apoptose atua em diversas funções normais e não está 
necessariamente associada com o dano de uma célula.
ACESSE
46
Caro(a) aluno(a), a morte celular pode seguir o caminho da necrose 
ou apoptose. A necrose é a morte da célula ou de tecidos, causada 
por uma doença ou lesão. Já a apoptose é a morte celular programa-
da. É um processo ordenado e organizado, onde o conteúdo da célu-
la é compactado em pacotes de membrana e excluídas pelo sistema 
imunológico.
Gostaria que você refletisse agora sobre a apoptose,ela é necessária 
para a manutenção da vida? 
Sintetizando
Finalizamos esta nossa primeira etapa de estudos da disciplina 
Imunologia e Patologia Geral. Aqui aprendemos as definições e con-
ceitos relacionados à patologia humana, estudamos sobre as mani-
festações celulares à agressão, compreendemos o processo de lesão 
celular e o processo de necrose e apoptose celular.
Se você não assistiu aos vídeos indicados, sugiro que assista! Eles 
irão te ajudar a fixar o conhecimento e te levarão a buscar outras 
fontes interessantes de estudo.
Espero que você tenha aprendido bastante! Todas essas informa-
ções serão primordiais em sua caminhada acadêmica e profissional.
Até a próxima!
REFLITA
SINTETIZANDO
UN
ID
AD
E
2
Objetivos
1. Conhecer as barreiras naturais de defesa do organismo e os 
tipos de imunidade para entender os mecanismos de defesa 
do organismo.
2. Introduzir à imunologia e reconhecer os antígenos.
3. Descrever a maturação, ativação e regulação dos linfócitos.
4. Estudar o sistema imune na doença, compreendendo os tipos 
de inflamação.
48
Introdução
Olá, estudante! Seja bem-vindo(a) a mais uma etapa de estudos da 
disciplina Imunologia e Patologia Geral. O nosso sistema imuno-
lógico, ou sistema imune, como também é chamado, desempenha 
um importante papel no nosso organismo: o de nos defender con-
tra a ação de microrganismos, entre eles, bactérias, fungos, vírus e 
parasitas. Se não fosse a atuação desse sistema estaríamos sempre 
doentes, visto que estamos constantemente sendo expostos a agen-
tes infecciosos. Vários órgãos, tecidos e células participam do siste-
ma imune e através de funções específicas, mecanismos e reações 
cumprem o seu papel. 
Vamos estudar e aprender mais sobre o sistema imunológico? 
À leitura!
49
Barreiras naturais de defesa do organismo
Vamos conhecer agora as barreiras naturais de defesa do organismo 
e os tipos de imunidade?
Para início de conversa, o nosso corpo possui barreiras bási-
cas, simples e comuns, que estão em constante ação para combater 
qualquer agente agressor. Creio que você já tenha tido um resfriado 
ou uma gripe, e alguns dias depois, já estava melhor, correto? Isso 
significa que o seu organismo simplesmente começou a combater os 
vírus e bactérias que lhe faziam mal.
As barreiras naturais são importantes na luta contra as in-
fecções. Quer outros exemplos? A pele e a mucosa íntegra impedem 
a aderência e a introdução de bactérias no seu corpo; o movimento 
dos cílios da traqueia (Figura 1) elimina bactérias do sistema respi-
ratório; o pH ácido do estômago destrói bactérias que passam pelo 
sistema digestivo alto (como no esôfago); e na saliva e secreções 
prostáticas (no homem, obviamente), há elementos com ação con-
tra as bactérias (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Figura 1 – Histologia da traqueia.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
50
Tipos de Imunidade
Nosso corpo possui diversas formas de se defender, enquadradas 
nas chamadas imunidade inata e imunidade adquirida.
Imunidade Inata
A imunidade inata compreende um conjunto de formas de imuni-
dade que nascem com o indivíduo. Sim, ela está com você desde a 
sua formação, no útero de sua mãe. É um tipo de imunidade que não 
necessita da introdução de substâncias ou estruturas exteriores ao 
organismo humano, como, por exemplo, medicamentos e remédios 
naturais (chás, ervas, dentre outros).
Os elementos que fazem parte da imunidade inata do orga-
nismo são: 
 • barreiras naturais físicas e químicas; 
 • células fagocíticas; 
 • sistema complemento; 
 • e as citocinas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A atuação da imunidade inata acontece pelas defesas naturais 
de barreiras físicas e químicas, que são a pele, as mucosas e o pH do 
estômago, que quando derrotadas pelo agressor, passa a interagir 
através das células que realizam a fagocitose, da ativação do siste-
ma complemento e da produção de quimiocinas e citocinas.
Falaremos sobre este “tal” sistema complemento mais para 
frente, ok? Porém, é importante você já entender que certas proteí-
nas circulam no sistema complemento e irão se ligar na superfície do 
antígeno, que chamamos de Ag (agente agressor), ou se liga no Ag 
já neutralizado pelo anticorpo, ou seja, o Ac. De qualquer maneira, o 
sistema complemento quebra este Ag, destruindo-o ou facilitando 
a fagocitose, o que atrairá os macrófagos que vão, posteriormente, 
eliminar o sistema complemento ligado ao complexo Ag-AC.
51
Junto a isso, existe a atuação das células fagocitárias e as cé-
lulas do tecido lesado que, quando estimuladas pela presença do 
agente agressor, iniciam a liberação de uma gama de substâncias 
químicas que irão atrair mais células de defesa e ativar outros me-
canismos, como, por exemplo, a produção de anticorpos (BRASI-
LEIRO FILHO, 2015).
Todas as células da imunidade inata irão participar do siste-
ma de proteção, ou melhor, enfatizam o principal dever dos monó-
citos (Figura 2) e neutrófilos (Figura 3) na capacidade dessas células 
no processo fagocitário.
Figura 2 – Monócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
52
Figura 3 - Neutrófilos
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os mastócitos (Figura 4) e basófilos (Figura 5) são ativos 
por motivos do sistema complemento (que será discutido adiante), 
aproximam leucócitos para o local do ataque e auxiliam no acesso 
dessas células dos vasos para os tecidos, lugar onde ocorre o ataque 
ao hospedeiro. Os eosinófilos (Figura 6), além da função de fago-
citose, podem aniquilar microrganismos ao liberar proteínas com 
função microbicida, assim como a proteína básica principal e a pro-
teína catiônica eosinofílica.
Figura 4 - Mastócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
53
Figura 5 - Basófilos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Figura 6 - Eosinófilos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os neutrófilos e os macrófagos são células fagocíticas, mas 
possuem características bem diferentes umas das outras. Por exem-
plo, os neutrófilos têm vida mais curta no sangue e em outros te-
cidos corporais; são encontrados apenas em tecidos inflamados 
(quando você sofre uma entorse de tornozelo, por exemplo); e de-
fendem contra as bactérias extracelulares, principalmente. Já os 
macrófagos possuem vida mais longa; estão centralizados em teci-
dos sadios, mas também nos inflamados, e são importantes para a 
expulsão dos elementos intracelulares (FRANCO et al., 2015).
54
Estas células imunes também são consideradas as princi-
pais fontes de citocinas e quimiocinas, que agem na fase inata e 
adaptativa.
Mas o que são quimiocinas? Quimiocinas são mediadores ou 
reguladores potentes da inflamação, e possuem habilidade de re-
crutar e ativar subpopulações específicas de leucócitos. Elas fazem 
parte de uma família especializada de citocinas, que por sua vez 
compreendem um grupo de moléculas que auxiliam na emissão de 
sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas 
imunes, como na inflamação.
As quimiocinas, devido a sua função de aproximar as células 
para o local da lesão, são muito importantes no processo de defesa 
do hospedeiro.
Há vários tipos de quimiocinas e citocinas, as mais citadas 
são as interleucinas e os interferons.
As interleucinas são proteínas produzidas por leucócitos, 
principalmente. Cada uma possui uma função diferente. A maioria 
delas está envolvida na ativação ou supressão do sistema imunoló-
gico, assim como na indução de divisão de outras células.
Já os interferons são proteínas produzidas pelos leucócitos e 
fibroblastos, e auxiliam na interferência da replicação de fungos, ví-
rus e bactérias, e estimulam a atividade de defesa de outras células.
Observa a figura 7.
Figura 7 - Células do sangue e do sistema imunológico.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
55
Imunidade Adquirida (Adaptativa)
A imunidade adaptativa (também chamada de adquirida), princi-
palmente mediada por anticorpos, desempenha um importante 
papel na defesa. A imunidade adquirida não se encontra presente 
desde o nascimento, ela é, comoo nome já diz, totalmente adquiri-
da. O processo de aprendizagem começa quando o sistema imuno-
lógico de uma pessoa encontra invasores estranhos e reconhece os 
antígenos.
Os anticorpos podem exercer suas ações de três maneiras: 
 • opsonização (Ac se ligam aos Ag e atraem os macrófagos para 
a fagocitose desse complexo Ag-Ac);
 • ativando o sistema complemento (as proteínas do comple-
mento se ligam e destroem o Ag diretamente, ou destroem o 
complexo Ag-Ac já formado);
 • e promovendo a neutralização de bactérias/Ags ou de seus 
produtos (Ac se ligam nos Ag e impedem suas ações no orga-
nismo) (RUBIN et al., 2006).
A formação dos anticorpos se dá na chamada imunidade 
adaptativa (adquirida), com a invasão do Ag (agente agressor) e es-
tímulo de células fagocitárias. Em especial, o macrófago, ainda na 
fase da imunidade inata, desencadeia estímulos também de outras 
células com as células B e T helper. Em seguida, cria alterações nas 
células que acabam com a produção dos anticorpos pelas células B 
excitadas e alteradas chamando-se plasmócitos (Figura 8).
Figura 8 - Plasmócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
56
Os plasmócitos liberam pequenas moléculas específicas con-
tra o agente agressor. A resposta que produz anticorpos chama-se 
resposta humoral. As células B estimuladas (sensibilizadas) que 
não conseguem se diferenciar em plasmócitos ficam reservadas, e 
rapidamente podem ser estimuladas em uma nova infecção, produ-
zindo rapidamente Ac. Estas células B sensibilizadas e não diferen-
ciadas são as células B de memória.
Junto a isto, outras células T podem ser estimuladas e passam 
a atuar, como, por exemplo, as células Killer e Natural Killer (NK), 
principalmente nas infecções virais. Esta resposta é denominada de 
resposta celular (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Mas como os antígenos presentes no corpo são consumidos? 
Os antígenos são consumidos por macrófagos. Os macrófagos que-
bram esses antígenos e apresentam a forma em sua superfície. As 
células T se ligam a esses antígenos apresentados e enviam o sinal 
para a célula auxiliar T criar células B e células T Killer que corres-
pondam à forma do antígeno.
As células T killer se livram de todas as células do corpo que 
já estão infectadas, enquanto as células B produzem células B de 
memória, células B efetoras e anticorpos. As células da memória B 
produzem anticorpos que permanecem presentes em sua superfície 
para combater os antígenos se eles retornarem, enquanto as células 
B efetoras produzem anticorpos que não permanecem em sua su-
perfície. Para facilitar, veja como se dá este processo na ilustração 
abaixo.
57
Figura 9 – Resposta Imunológica.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A resposta mediada por células T é efetiva contra agentes in-
tracelulares, como por exemplo, vírus, protozoários, fungos e bac-
térias intracelulares. Estas células T exercem sua função por meio 
da citotoxicidade mediada por células CD8+ (Figura 10), ou também 
pela secreção de citocinas que irão ativar macrófagos, destruindo os 
agentes intracelulares.
58
Figura 10 – Mecanismo de destruição de células infectadas, por meio da célula CD8+.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A população de células TCD4+, a T helper, é heterogênea e 
constituída das células Th1 e Th2.
A resposta de Th1 e Th2 é importante na defesa do hospedeiro 
contra infecções. Por exemplo, a resposta de Th1 é pela defesa con-
tra protozoários, bactérias intracelulares e vírus, a resposta de Th2 
é pela defesa contra helmintos e bactérias extracelulares.
Antes de passarmos para o próximo tópico, vamos resumir o 
que vimos até aqui? Você pôde entender melhor sobre o funciona-
mento do sistema de defesa do nosso organismo, o sistema imuno-
lógico. Viu também que a imunidade humana é dividida em inata e 
adaptativa, e é importante você sempre lembrar que a imunidade 
inata acompanha o ser humano desde o nascimento, ao contrário 
da adaptativa. Lembre-se também das células do sistema imuno-
lógico: Monócitos, Neutrófilos, Mastócitos, Basófilos, Eosinófilos, 
Plasmócitos. Cada uma delas possui funções específicas neste siste-
ma, combatendo os agentes agressores.
59
Conhecendo anticorpos e antígenos
De acordo com Brooks (2014) um antígeno é definido como uma 
substância que possui a capacidade de induzir uma resposta imune 
no organismo através da produção de anticorpos. Os anticorpos são 
glicoproteínas que conferem imunidade ao organismo, e são cha-
madas de imunoglobulinas.
Tanto os antígenos como os anticorpos realizam papéis fun-
damentais na resposta imunológica. Os antígenos provocam uma 
resposta imune específica, isto é, os anticorpos que são produzidos 
através do estímulo do antígeno são capazes de reconhecê-lo, esses 
tipos de antígenos são chamados de imunógenos (TORTORA, 2012).
Veja na figura abaixo como ocorre a interação entre o anti-
corpo e antígeno.
Figura 11 – Reconhecimento e interação de um anticorpo com antígeno através dos 
epítopos
Fonte: Tortora (2012, p. 479).
60
Complexo de Histocompatibilidade
A função primordial do sistema imunológico é identificar e des-
truir as células estranhas, ou seja, que não fazem parte do orga-
nismo. A capacidade de reconhecimento das células que pertencem 
e não pertencem ao organismo deve-se ao complexo principal de 
histocompatibilidade. 
O complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de-
sempenha um papel fundamental no sistema imune e compreende 
o conjunto de genes que estão localizados no cromossomo 6. O MHC 
surgiu com o objetivo de averiguar o papel da resposta imunológica 
na rejeição dos transplantes de pele, e é responsável por apresentar 
antígenos associados a células para serem reconhecidos pelos linfó-
citos T (BROOKS, 2014).
Durante um transplante de órgão de uma pessoa para outra, 
a compatibilidade e aceitação do órgão vai ser determinada pelo 
MHC. Quando não há compatibilidade do MHC entre um doador e 
um receptor, o sistema imunológico entenderá que aquele órgão é 
um corpo estranho e inicia um processo de rejeição.
Os genes do MHC apresentam uma grande variação genética, 
além disso, são poligênicos e polimórficos, ou seja, existem vários 
tipos de genes para cada classe de molécula. Há também um grande 
número de alelos na população para cada um dos genes. Cada indi-
víduo herda dos pais um conjunto restrito de alelos (BROOKS, 2014).
Processamento de antígenos e apresentação aos 
Linfócitos T
O processamento de antígenos e apresentação aos linfócitos T re-
presenta a forma pela qual os antígenos se associam às próprias 
moléculas do MHC, pois são processos que ocorrem de maneira 
intracelular. Nesse processo, as proteínas de antígenos de origem 
exógena são internalizadas através das vesículas endocíticas no in-
terior das Células Apresentadoras de Antígenos (APCs), tais como as 
células dendríticas e os macrófagos. Logo em seguida, os antígenos 
61
são apresentados às proteases que estão presentes nas vesículas 
intracelulares.
Apresentação antigênica é uma etapa crítica na resposta 
adaptativa. Proteínas a partir de antígenos exógenos são proces-
sadas por APCs e, então, apresentadas via molécula de MHC classe 
II. Esse complexo antígeno-MHC é reconhecido pelo TCR expresso 
pela célula T CD4. O CD4 atua como correceptor. Um segundo sinal é 
necessário para ativação das células T, e é derivado da interação en-
tre a molécula CDSO, na superfície da APC com a molécula de CD2S 
na superfície da célula T. 
As células T agora proliferam e se diferenciam em células T 
efetoras. Antígenos endógenos são processados pela APC e apre-
sentados via molécula de MHC classe 1. O complexo peptídeo-MHC 
classe 1 é reconhecido pelo TCR expresso na superfície das células T 
CDS. (BROOKS, 2014, p. 34).
Receptores de antígenos e moléculas acessórias 
dos linfócitos T
As células T conseguem detectar a presença de patógenos intracelu-
lares, pois as células que são infectadas pelos patógenos apresentam 
em suas superfícies fragmentos peptídicos que são provenientesde 
proteínas patogênicas. Esses peptídeos estranhos são expostos na 
superfície da célula através de glicoproteínas da célula hospedeira 
que possuem funções especificas, as moléculas do MHC (MURPHY, 
2010).
Os receptores de antígenos das células T (RCP) têm a função 
de reconhecer as características do peptídeo antigênico e da molé-
cula do MHC à qual ligou-se. Existem duas classes de moléculas do 
MHC, MHC classe I e MHC classe II, essas moléculas diferem em sua 
forma estrutural e no modo de expressão sobre os tecidos corporais 
(Ibid, 2010).
62
Para fixar o conteúdo, vamos recapitular o que vimos até aqui? Ini-
ciamos o estudo da imunologia, que é a ciência que estuda as formas 
como o nosso corpo reage e funciona diante da invasão de micror-
ganismos. Existem vários mecanismos de defesa utilizados pelo 
nosso corpo para combater os microrganismos, que são chamados 
de barreiras. A nossa pele, o ácido e a bile do trato gastrointestinal, 
são exemplos de barreiras protetoras que inativam e impedem a en-
trada de agentes estranhos. No entanto, quando os microrganismos 
conseguem atravessar essas barreiras e invadir o nosso organismo, 
o sistema imune começa a combater os patógenos através de dois 
mecanismos, a imunidade inata e imunidade adaptativa. 
A imunidade inata corresponde a primeira linha de defesa utilizada 
contra os agentes invasores. A resposta inata está presente desde 
o nascimento, é uma resposta inespecífica e não gera a memória 
imunológica, ou seja, quando uma pessoa é exposta a um determi-
nado micróbio, o organismo não o reconhecerá caso entre em con-
tato novamente com ele. 
O sistema imunológico, ou sistema imune, refere-se ao sistema que 
tem como função defender o organismo contra agentes invasores, 
é constituído por inúmeras células especializadas em combater e 
destruir os microrganismos, além de tecidos e órgãos específicos 
que atuam para esta mesma função. 
No sangue estão presentes os glóbulos vermelhos e os glóbulos 
brancos, onde são encontrados os leucócitos. Os leucócitos são um 
grupo de células esféricas e nucleadas, originadas a partir de células 
tronco da medula óssea vermelha. A função primordial dos leucóci-
tos é proteger o organismo contra a atuação dos patógenos. 
Um antígeno é definido como uma substância que possui a capaci-
dade de induzir uma resposta imune no organismo através da pro-
dução de anticorpos. Os anticorpos são glicoproteínas que conferem 
imunidade ao organismo, também chamadas de imunoglobulinas. 
RESUMINDO
63
Tanto os antígenos como os anticorpos realizam papéis fundamen-
tais na resposta imunológica. Os antígenos provocam uma resposta 
imune específica, isto é, os anticorpos que são produzidos através 
do estímulo do antígeno são capazes de reconhecê-lo, esses tipos de 
antígenos são chamados de imunógenos. 
Agora que você já fixou o que foi aprendido até aqui, vamos 
continuar a nossa trilha de estudos. Falaremos agora sobre a matu-
ração, ativação e regulação dos linfócitos. 
Descrevendo a maturação, ativação e 
regulação dos linfócitos
De forma geral, podemos dizer que os linfócitos são células que fa-
zem parte do sistema imunológico, participam ativamente da de-
fesa do organismo contra agentes patogênicos e são comumente 
classificados em linfócitos do tipo T e B, cada um com funções es-
pecíficas no sistema imune.
Os linfócitos são originados a partir da diferenciação da célu-
la hematopoiética pluripotente ainda durante a vida intrauterina, e 
perdura por toda a vida. Esta célula origina todas as células do san-
gue. A célula-tronco pluripotente se diferencia em células-tronco 
que formam diversas linhagens de células sanguíneas, entre elas, os 
linfócitos (MURRAY, 2014).
A capacidade que o organismo possui de produzir as células T 
diminui com o passar do tempo e geralmente é finalizada na adoles-
cência. Isso faz com que o timo, órgão responsável pela maturação 
dos linfócitos T, torne-se menos ativo.
Os linfócitos B e T são originados através da medula óssea, no 
entanto, apenas os linfócitos B são maturados na medula, os linfó-
citos T movem-se para o timo, onde amadurecem. 
Quando atingem a maturação, os linfócitos B e T migram para 
a corrente sanguínea e, em seguida, permanecem nos tecidos e ór-
gãos linfoides secundários. As células T e B maduras são chamadas 
64
de linfócitos virgens, até que encontrem um antígeno correspon-
dente a ele e inicie a resposta imune adaptativa. Caso os linfócitos 
virgens não encontrem nenhum antígeno que seja correspondente a 
ele, acabam morrendo num período entre um e três meses (ABBAS, 
2014; MURPHY, 2010).
A maturação é iniciada por sinais de recepto-
res de superfície celular que têm duas funções 
principais: eles promovem a proliferação de 
progenitores e iniciam o rearranjo dos genes 
dos receptores de antígenos específicos. O 
rearranjo dos genes dos receptores de antíge-
nos é um evento-chave no comprometimento 
de uma célula progenitora com a linhagem de 
linfócitos B ou T (ABBAS, 2015, p. 399).
As células B e T, quando estão em processo de desenvolvi-
mento, expressam receptores de antígenos completos e são selecio-
nadas para a sobrevivência baseado no que esses receptores podem 
ou não identificar (ABBAS, 2015).
Cada linfócito em desenvolvimento produz apenas um re-
ceptor antigênico, por meio de rearranjos dos segmentos gênicos 
dos seus receptores. Os linfócitos expressam receptores de antíge-
nos altamente variados, o que lhes permite identificar uma grande 
quantidade de substâncias estranhas. Esta diversidade é conferida 
aos linfócitos T e B durante o seu desenvolvimento por meio de cé-
lulas precursoras que não expressam receptores de antígenos e não 
podem reconhecer e responder aos antígenos (Ibid, 2015).
A capacidade de cada indivíduo de gerar estes 
repertórios de linfócitos extremamente di-
versos evoluiu de tal forma que não exige um 
número igualmente grande de genes de recep-
tores de antígenos diferentes; caso contrário, 
grande parte do genoma seria dedicada a co-
dificar o grande número de moléculas de Ig e 
TCR. Os genes de receptores de antígenos fun-
cionais são produzidos nas células B imaturas 
na medula óssea e nas células T imaturas no 
65
timo por um processo de rearranjo gênico (AB-
BAS, 2015, p. 406).
Os genes que codificam os diversos receptores de antígeno de 
linfócitos B e T são gerados pelo rearranjo, em cada linfócito, de di-
ferentes segmentos gênicos da região variável (V) com segmentos 
gênicos de diversidade (D) e junção. Os linfócitos T e B diferem dos 
demais tipos de leucócitos por apresentarem um receptor antigê-
nico, sendo assim, quando localizam um antígeno, os linfócitos B 
se diferenciam em células plasmáticas que secretam anticorpos. As 
células T, por sua vez, se diferenciam em células T efetoras (MUR-
PHY, 2010).
Ativação de Linfócitos T
A resposta imune adaptativa acontece através do encontro de um 
linfócito B ou T e seu antígeno correspondente. De modo geral, esse 
encontro promove a ativação do linfócito que passa de um estado 
de latência para um estado de proliferação com diversas funções 
(ROITT, 2013).
O objetivo da ativação dos linfócitos para o sistema imune é 
gerar uma grande quantidade de células T efetoras que sejam capa-
zes de destruir os antígenos, além de possuir inúmeras células de 
memória duradouras que, ao identificar algum antígeno exógeno 
que foi reintroduzido no organismo, sejam capazes de combatê-lo 
rapidamente (ABBAS, 2014).
Os linfócitos T virgens, ou seja, que não foram ativados, 
permanecem circulando pelo corpo em um estado de repouso, ad-
quirindo habilidades específicas apenas quando são ativados. Sua 
ativação acontece nos órgãos linfoides secundários, através dos 
quais eles circulam (MURPHY, 2010).
Quando um agente patogênico consegue adentrar no orga-
nismo ele é capturado por uma célula dendrítica, que amadurece e 
transporta esse microrganismo para os gânglios linfáticos. Quando 
os linfócitos T virgens reconhecem o seu antígenoespecífico através 
da superfície de uma célula dendrítica madura, param circular e ini-
ciam um processo chamado de expansão clonal, onde se proliferam 
66
e se diferenciam durante alguns dias, originando clones de células T 
efetoras, e com a mesma especificidade pelo antígeno (ABBAS, 2012; 
MURPHY, 2010).
A linfocitose, ou seja, aumento da quantidade de linfócitos 
detectado no leucograma de uma pessoa com alguns tipos de in-
fecção microbiana, ocorre, em grande parte, por conta da expansão 
clonal que acontece quando o antígeno é detectado pelas células T.
O processo de ativação da célula T é associa-
do a mudanças características nas molécu-
las de superfície, muitas das quais executam 
funções importantes em promover e limitar 
as respostas. A expansão clonal e a diferencia-
ção prosseguem rapidamente devido a vários 
mecanismos positivos de autoampliação. Por 
exemplo, as citocinas feitas pelas células T 
ativadas estimulam a proliferação e a diferen-
ciação das células T em células efetoras. Além 
disso, as células T ativadas mandam sinais de 
volta para as APC, amplificando mais ainda 
sua capacidade de ativar as células T (ABBAS, 
2012, p. 204).
Quando finalizam a expansão clonal, as células T efetoras co-
meçam a desenvolver suas funções específicas para eliminar o mi-
crorganismo e, durante o seu processo de diferenciação, esse tipo 
de célula também adquire a capacidade de migrar para o local da 
infecção. Dessa forma, os linfócitos T deixam os órgãos linfoides, 
vão para a corrente sanguínea e de lá seguem para o local onde está 
ocorrendo o processo infeccioso (MURPHY, 2010). Veja a sequência 
do processo de ativação das células T na figura abaixo.
67
Figura 12 – Ativação dos linfócitos T
Fonte Murphy (2010, p. 324).
No tecido da infecção, os linfócitos efetores identificam o 
antígeno e provocam uma reação com objetivo de eliminá-lo. As 
células T auxiliares desempenham uma importante função neste 
processo, pois algumas células T auxiliares expressam moléculas de 
membrana e liberam citocinas que auxiliam os macrófagos a des-
truir os microrganismos. 
Outras células T auxiliares contribuem secretando citocinas 
que convocam leucócitos e, assim, estimulam a inflamação no local 
da infecção, outras ainda atuam abrangendo as funções de barreira 
da mucosa, e outras continuam nos órgãos linfoides e colaboram 
para que as células B se diferenciem em células que secretam anti-
corpos (ABBAS, 2012).
Depois que as células efetoras conseguem eliminar os antí-
genos, há uma grande redução em sua quantidade. Da maioria dos 
linfócitos T ativados, cerca de 90% acabam morrendo por apoptose, 
garantindo que o sistema imunológico retorne ao seu estado de nor-
malidade (ABBAS, 2012).
Ativação da Célula B e produção de anticorpos
Assim como as células T, as células B virgens também permane-
cem em repouso e não possuem a capacidade de se dividir, no en-
tanto, quando ativada, é conduzida para o ciclo celular. A ativação 
das células B ocorre por meio do receptor de células B (BCR), e esse 
68
processo inicia com a interação do antígeno com a imunoglobulina 
de superfície. (ROITT, 2013).
As células B também são ativadas por influência das células 
T auxiliares. Quando um antígeno é reconhecido pelas células T, vá-
rios processos ocorrem no sistema imunológico, um desses proces-
sos corresponde à ativação das células B (MURPHY, 2010).
As células T auxiliares estimulam a célula B 
por meio da ligação do ligante CD40 presente 
na célula T com o CD40 presente na célula B, 
pela interação com outros pares de ligantes da 
família TNF – receptor-TNF – e pela libera-
ção direta de citocinas. As células B ativadas 
também fornecem sinais para as células T, por 
exemplo, via moléculas da família B7, que pro-
movem a sua ativação contínua. A interação 
inicial ocorre na borda das áreas de células T 
e células B do tecido linfoide secundário, onde 
ambas as células T auxiliares antígeno-espe-
cíficas e as células B antígeno-específicas são 
aprisionadas como consequência da ligação ao 
antígeno (MURPHY, 2010, p. 397).
Quando os linfócitos B virgens encontram os antígenos, eles 
são ativados por meio das células T auxiliares e de outros estímulos, 
sendo ativadas as células B, e começam o seu processo de expansão 
clonal, ou seja, elas se multiplicam e também se diferenciam em cé-
lulas efetoras capazes de liberar anticorpos. 
No processo de diferenciação, algumas células B que foram 
ativadas passam por um processo chamado de troca de isotípica e 
maturação da afinidade, tornando-se células com memória de lon-
ga duração (ABBAS, 2014). Observe como esse processo acontece na 
figura a seguir.
69
Figura 13 - Ativação das células B
Fonte: Abba (2014, p. 230).
Assim como ocorre na ativação dos linfócitos T, durante a 
ativação das células B elas também se proliferam e se diferenciam 
em células plasmáticas capazes de secretar diversas classes de an-
ticorpos que apresentam diferentes funções. Vários antígenos que 
são polissacarídeos e lipídicos possuem inúmeros epítopos, isto 
é, determinantes antigênicos idênticos que são capazes de ocupar 
múltiplas moléculas receptoras para os antígenos em cada célula B 
e começar o processo de ativação da célula B (ABBAS, 2014).
Algumas células B que estão passando pela proliferação se 
diferenciam em plasmoblastos, que inicialmente produzem anti-
corpos. Os plasmoblastos são células que começaram a secretar an-
ticorpos, no entanto, permanecem dividindo-se. Depois de alguns 
dias, os plasmoblastos interrompem a sua divisão e podem morrer 
ou se diferenciar em células plasmáticas. O processo de diferencia-
ção de uma célula B em uma célula do plasma é seguida por inúme-
ras alterações morfológicas que afirmam a sua responsabilidade na 
produção de um grande número de anticorpos. Determinadas cé-
lulas plasmáticas continuam nos órgãos linfoides e, de lá, grande 
parte delas migram para a medula óssea, onde permanecem produ-
zindo anticorpos (MURPHY, 2010).
70
Tolerância imunológica
Uma das características principais do sistema imune consiste em 
sua capacidade de combater uma grande variedade de microrganis-
mos, porém, sem atacar antígenos próprios do indivíduo. Isso ocorre 
por conta da habilidade que o sistema imune possui de diferenciar 
os antígenos próprios dos não próprios, ou seja, daqueles que cor-
respondem a células microbianas. Esse processo é conhecido como 
tolerância imunológica. Quando esse mecanismo falha, o sistema 
imune pode começar a atacar as células do próprio indivíduo, pro-
vocando distúrbios conhecidos como autoimunes (ABBAS, 2014).
Os distúrbios autoimunes são doenças provocadas quando o 
sistema imunológico não consegue diferenciar as células e tecidos 
próprios de agentes externos e começam a atacar o próprio corpo, 
alguns exemplos dessas doenças incluem a esclerose múltipla, lú-
pus e o diabetes tipo 1.
A tolerância imunológica pode ser definida como a não res-
ponsividade a um determinado antígeno. Esse mecanismo ocorre 
através da exposição prévia do organismo a esse mesmo antígeno. 
Os linfócitos específicos, ao identificarem os antígenos, podem ser 
ativados e induzir respostas imunológicas. Nesses casos, os antí-
genos são denominados de imunógenos, porém, em alguns casos, 
esses linfócitos também podem ser inativados, levando à tolerância 
imunológica.
Os antígenos que possuem essa capacidade são chamados 
de tolerogênicos, também existem alguns casos em que o sistema 
imune pode simplesmente ignorar a presença do antígeno e não 
reagir. Esse fenômeno tem sido chamado de ignorância imunoló-
gica (ABBAS, 2015).
A preferência entre a ativação dos linfócitos e a tolerância 
imunológica é determinada pela avaliação da natureza do antígeno 
e dos sinais apresentados quando esse antígeno é identificado pelo 
sistema imune. A tolerância imunológica é um importante fenô-
meno, e formas de induzir tolerância estão sendo constantemente 
estudadas como uma forma de tratamento de doenças alérgicase 
71
autoimunes e também para prevenir a rejeição em transplantes de 
órgãos (ABBAS, 2014).
A tolerância imunológica pode ser classificada em central e 
periférica, onde a tolerância central ocorre quando os linfócitos em 
desenvolvimento identificam os antígenos nos órgãos linfoides ge-
radores, ou seja, a tolerância central refere-se a apenas à tolerância 
aos antígenos próprios que estão localizados nos órgãos linfoides 
geradores, ou seja, a medula óssea e o timo. Esse tipo de tolerância 
ocorre durante o processo de maturação dos linfócitos, onde o en-
contro com um antígeno pode ocasionar a morte celular ou a subs-
tituição de um receptor de antígeno autorreativo por outro que não 
apresente esta condição (ABBAS, 2015).
A tolerância imunológica periférica acontece quando os lin-
fócitos maduros encontram antígenos próprios nos órgãos linfoides 
secundários ou nos tecidos periféricos. A tolerância periférica é de-
sencadeada quando linfócitos maduros reconhecem autoantígenos 
e morrem por apoptose, ou quando se tornam incapazes de serem 
ativados pela reexposição àquele antígeno. (ABBAS, 2014; ABBAS 
2015).
Chegou a hora de resumimos tudo o que foi estudado nesta seção. 
Aprendemos sobre o processo de desenvolvimento, maturação e 
ativação dos linfócitos. Os linfócitos são originados a partir da di-
ferenciação da célula hematopoiética pluripotente ainda durante a 
vida intrauterina, perdurando por toda a vida. Esta é a célula que 
origina todas as células do sangue. 
A célula-tronco pluripotente se diferencia em células-tronco que 
formam diversas linhagens de células sanguíneas, entre elas, os 
linfócitos. A capacidade que o organismo possui de produzir as cé-
lulas T diminui com o passar do tempo, e geralmente é finalizada na 
adolescência. Isso faz com que o timo, órgão responsável pela ma-
turação dos linfócitos T, torne- se menos ativo. Os linfócitos B e T 
RESUMINDO
72
são originados através da medula óssea, no entanto, apenas os lin-
fócitos B são maturados na medula, os linfócitos T movem-se para 
o timo, onde amadurecem. 
Quando atingem a maturação, os linfócitos B e T migram para a cor-
rente sanguínea e, em seguida, permanecem nos tecidos e órgãos 
linfoides secundários. As células T e B maduras são chamadas de 
linfócitos virgens, até que encontrem um antígeno correspondente 
a ele e inicie a resposta imune adaptativa. 
Caso os linfócitos virgens não encontrem nenhum antígeno que 
corresponda a ele, acabam morrendo num período entre um e três 
meses. A resposta imune adaptativa acontece através do encon-
tro de um linfócito B ou T e seu antígeno correspondente, de modo 
geral, esse encontro promove a ativação do linfócito que passa de 
um estado de latência para um estado de proliferação com diversas 
funções. Assim como as células T, as células B virgens também per-
manecem em repouso e não possuem a capacidade de se dividir, no 
entanto, quando ativada é conduzida para o ciclo celular. A ativação 
das células B ocorre por meio do receptor de células B (BCR), esse 
processo se inicia com a interação do antígeno com a imunoglobu-
lina de superfície. 
As células B também são ativadas por influência das células T au-
xiliares. Quando um antígeno é reconhecido pelas células T, vários 
processos ocorrem no sistema imunológico, um desses processos 
corresponde à ativação das células B. 
Mecanismos efetores da imunidade mediada por 
células
A imunidade por células corresponde à defesa do hospedeiro é me-
diada através de linfócitos T e serve como um mecanismo de defesa 
contra microrganismos intracelulares e fagocitados. Nos mecanis-
mos efetores da imunidade mediada por células, os linfócitos T são 
ativados e são capazes de migrar para locais periféricos de infecção 
e inflamação, mas não são transportados para as secreções mucosas 
ou através da placenta (ABBA, 2015).
73
Na imunidade mediada por células, os linfócitos T identi-
ficam os antígenos de microrganismos que são expostos nas su-
perfícies das células infectadas dos hospedeiros. Dessa forma, a 
imunidade celular é eficaz contra microrganismos que se associam 
às células. Os defeitos na imunidade celular ocasionam aumento da 
susceptibilidade a infecções por vírus, que são parasitas intracelu-
lares obrigatórios, e também por bactérias intracelulares e algumas 
extracelulares (ABBA, 2015).
Nas respostas imunológicas mediadas por células contra mi-
crorganismos fagocitados, as células T reconhecem especificamen-
te os antígenos microbianos, mas os fagócitos são as células que de 
fato destroem os agentes patogênicos.
Mecanismos efetores da imunidade humoral
A imunidade humoral representa a imunidade que é produzida por 
anticorpos dissolvidos nos fluidos corporais. Esse tipo de imunidade 
é intercedido através de anticorpos secretados, e sua função é de-
fender o organismo contra a ação dos microrganismos e consiste na 
forma de imunidade que pode ser transferida de indivíduos imuni-
zados para não imunizados por meio do soro (ABBAS, 2015).
Vários tipos de microrganismos são combatidos pela imuni-
dade humoral, entre eles, bactérias, fungos e vírus. O combate dos 
antígenos através dos anticorpos abrange vários mecanismos efe-
tores e necessita da participação de vários elementos celulares e 
humorais do sistema imunológico, que inclui células fagocitárias e 
proteínas do sistema complemento (ABBAS, 2015).
Os anticorpos possuem a capacidade de neutralizar os agen-
tes microbianos, opsonização para fagocitose, ou seja, fixam subs-
tâncias como imunoglobulinas nos epítopos do antígeno, geram 
sensibilização para o processo de citotoxicidade celular dependente 
de anticorpo e ativam o sistema complemento. Observe a demons-
tração dessas diversas funções através da figura 14.
74
Figura 14 – Funções efetoras dos anticorpos
Fonte: Abbas (2015, p. 620).
A produção dos anticorpos acontece através dos plasmócitos 
nos órgãos linfoides secundários e na medula óssea, porém, conse-
guem realizar suas funções efetoras em locais distantes e diferentes 
dos que foram produzidos. Os anticorpos produzidos nos linfono-
dos, no baço e na medula óssea conseguem adentrar na circulação 
sanguínea, percorrendo o corpo todo (ABBAS, 2015).
Os anticorpos produzidos nos tecidos linfoi-
des associados às mucosas são transportados 
através das barreiras epiteliais para o lúmen 
de órgãos mucosos, como o intestino e as vias 
respiratórias, onde esses anticorpos secreta-
dos bloqueiam a entrada de microrganismos 
ingeridos ou inalados. Os anticorpos também 
são ativamente transportados através da pla-
centa para a circulação do feto em desenvolvi-
mento. Ocasionalmente, os anticorpos podem 
ser produzidos em tecidos periféricos não lin-
foides, em locais de infecção ou de inflamação 
crônica (ABBAS, 2015, p. 621).
Os anticorpos que fornecem a imunidade protetora podem 
ser produzidos através de plasmócitos produtores de anticorpos de 
75
vida longa ou curta. Durante a primeira exposição do organismo ao 
antígeno, os linfócitos B virgens são ativados e iniciam o seu pro-
cesso de diferenciação em plasmócitos que secretam anticorpos e 
células de memória. Quando esse mesmo organismo é exposto ao 
mesmo antígeno, as células B de memória são ativadas e a resposta 
imunológica acontece de forma mais rápida (ABBAS, 2015).
Os anticorpos que atuam contra os microrganismos e suas 
toxinas têm como função bloquear a ligação desses agentes e suas 
toxinas aos receptores celulares, impedindo que eles consigam 
adentrar na célula. Dessa forma, os anticorpos podem atuar inibin-
do ou neutralizando os agentes infecciosos, e os potenciais efeitos 
nocivos de suas toxinas. 
Vários microrganismos adentram as células hospedeiras 
através da ligação de determinadas moléculas da superfície micro-
biana a proteínas ou lipídios de membrana que estão presentes na 
superfície das células hospedeiras. Veja abaixo um mecanismo de 
bloqueio dos anticorpos.
Figura 15 – Neutralização de um microrganismo por anticorpos
Fonte: Abbas(2015, p. 624).
As vacinas são um método muito eficaz para induzir a prote-
ção imune através do estímulo da produção de anticorpos. Atual-
mente, existem algumas vacinas que protegem contra várias 
doenças graves.
76
Quadro 1 – Imunidade humoral induzida por vacinas
Doença infecciosa Vacina
Mecanismo 
de imunidade 
protetora
Pólio Oral de vírus da 
pólio atenuado
Neutralização do 
vírus por anticorpo 
IgA de mucosa
Tétano, difteria Toxóides Neutralização da 
toxina por anticor-
po IgG sistêmico
Hepatite A ou B Proteínas recombi-
nantes do envelope 
viral
Neutralização do 
vírus por anticorpo 
IgA de mucosa ou 
IgG sistêmico
Pneumonia por 
pneumococo, 
haemophilus
Vacinas conjugadas 
compostas de polis-
sacarídio da cápsula 
bacteriana acopla-
do a uma proteína 
carreadora
Opsonização e fa-
gocitose mediadas 
por anticorpos IgM 
e IgG, diretamente 
ou após ativação do 
complemento
Fonte: Abbas (2015, p. 619).
Processo inflamatório I
A inflamação é processo rápido de resposta aos agentes agresso-
res, mandando mediadores de defesa para o local da lesão/doença. 
A inflamação pode ser causada por agentes de natureza física (ra-
diações), química (tóxicos), ou biológica (vírus), tendo origem fora 
ou dentro do organismo, ou seja, antígenos estranhos e os próprios 
processos autoimunes (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Mas antes de continuarmos falando sobre inflamação, vale 
salientar a Tríplice Reação ou Resposta de Lewis, considerada 
até os dias de hoje como o modelo clássico que explica alterações 
77
vasculares causadas na inflamação. Lewis observou que a pele hu-
mana apresentava três respostas durante a inflamação:
1. eritema primário ao redor do local da lesão, devido à ação di-
latadora da histamina sobre os vasos de pequeno calibre (Fi-
gura 16);
2. vermelhidão ao redor da lesão, com contornos irregulares, 
determinado de eritema secundário, devido à vasodilatação 
reflexa dos pequenos vasos da pele;
3. edema, ou seja, aumento do volume localizado devido ao au-
mento da permeabilidade vascular (vênulas) e transdução de 
água e eletrólitos dos capilares (Figura 17).
Figura 16 - Eritema e Vermelhidão.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
78
Figura 17 - Edema.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Contudo, não podemos estudar inflamação sem falarmos 
também sobre histamina.
Histamina
A histamina (Figura 18) é um dos principais mediadores químicos 
envolvidos na resposta inflamatória, anafilática e também na res-
posta alérgica. Possui ação vasodilatadora nos processos de respos-
ta inflamatória. A histamina é sintetizada e liberada por diferentes 
células do corpo humano (basófilos, plaquetas, mastócitos, neurô-
nios histaminérgicos, linfócitos e células enterocromafínicas) e são 
estocadas em vesículas ou grânulos liberados sob estimulação (RU-
BIN et al., 2006).
Figura 18 – Histamina.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
79
A inflamação depende menos da natureza do estímulo do que 
da maneira como o organismo mobiliza suas defesas. A inflamação 
acontece com o objetivo de realizar algumas funções:
 • matar microrganismos;
 • coordenar reações imunitárias;
 • eliminar células lesadas,
 • restaurar tecidos;
 • restaurar a função normal.
Na inflamação, a permeabilidade vascular e o fluxo sanguíneo 
em direção ao local da inflamação aumentam. Assim, como ocorre 
a dilatação dos vasos sanguíneos, a temperatura e a exsudação au-
mentam, uma vez que houve uma elevação da pressão hidrostática 
nos capilares, acarretando edema.
Devido à liberação de água e proteínas, que chamamos de 
exsudato, por meio do sangue, a concentração de hemácias (Figura 
19) aumenta e, devido à estagnação dos eritrócitos, ocorre uma con-
gestão vascular que causa o eritema, ou seja, o rubor (BRASILEIRO 
FILHO, 2015).
Figura 19 - Hemácias.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
80
Durante todo esse processo, existem vários mediadores quí-
micos que estão associados com a dor. Quando a resposta inflama-
tória não é capaz de recuperar a lesão causada, as células lesionadas 
correm o risco de perder a sua função. A liberação, ativação ou sín-
teses desses mediadores determinam uma série de alterações locais.
Existem dois tipos de mediadores; os derivados de células e 
os derivados do plasma. Estes últimos são sintetizados pelo fígado, 
os outros são liberados por exocitose granular.
Você sabe quais são as fases da inflamação? Veja a seguir.
 • Fase 1: inflamação aguda: aqui há resposta vascular e
celular, com domínio dos granulócitos;
 • Fase 2: inflamação crônica: aqui há proliferação, com
domínio dos monócitos;
 • Fase 3: formação de granuloma;
 • Fase 4: cura/cicatrização. 
Processo inflamatório II e processo 
infeccioso
A partir de agora iremos compreender os tipos de inflamação, o sis-
tema complemento e o processo infeccioso. Vamos lá!
VOCÊ SABIA?
81
Classificação da Inflamação
Quando ocorre uma reação inicial a uma lesão, a extensão da le-
são no local dependerá da intensidade, da natureza e da duração do 
estímulo que causou a lesão. Diante disso, se o estímulo lesivo for 
de curta duração ou rapidamente anulado do organismo através dos 
mecanismos de defesa, as alterações ocasionadas pela inflamação 
irão ser resolvidas rapidamente ou então uma quantidade de teci-
do cicatricial será deixada no local que foi lesado (JAMESON et al., 
2019).
Porém, alguns estímulos nocivos possuem duração mais lon-
ga, fazendo com que a lesão no tecido continue após o período ne-
cessário para que ocorra o desenvolvimento completo dos estágios 
iniciais do processo inflamatório. Aqui, as alterações seguintes irão 
depender da natureza do agente que causou a lesão. Assim, com a 
natureza do estímulo, a inflamação pode ser considerada aguda ou 
crônica.
Inflamação aguda
É primeira resposta a uma lesão celular ou tecidual. Nesse momento 
predomina-se aumento de permeabilidade vascular e migração dos 
leucócitos, em especial os neutrófilos. É caracterizada pelos sinais 
cardeais da inflamação, porém, se a reação for intensa, pode ha-
ver o envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na 
forma de neutrofilia e febre, o que irá caracterizar a reação da fase 
aguda da inflamação.
O principal objetivo da inflamação aguda é eliminar o agente 
agressor, e nesse caso é comum que ocorra a destruição do tecido. Os 
fenômenos da inflamação aguda são transitórios, ocorrendo a rege-
neração ou cicatrização da área que foi lesada. A inflamação aguda 
é uma inflamação serosa, de grande permeabilidade vascular, fi-
brinosa, com aumento da permeabilidade vascular, purulenta, com 
acúmulo de exsudato purulento e pode ocorrer úlcera (Figura 20).
82
Figura 20 - Úlcera na pele – infecção aguda.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Inflamação crônica
Ocorre em algumas semanas ou meses. Ela é caracterizada como 
uma inflamação ativa, com destruição tecidual e tentativa de re-
paração de dano, o que chamamos de cicatrização, que irá futura-
mente gerar a cicatriz (Figura 21).
Figura 21 - Cicatriz.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A inflamação crônica pode ocorrer a partir de uma reação 
aguda, mas também pode acontecer como uma reação pouco inten-
sa e assintomática. Os macrófagos que estão ativos secretam vários 
83
mediadores da inflamação. Estes casos não controlados podem 
destruir o tecido e levar à fibrose. As causas dessa inflamação são 
caracterizadas por infecções persistentes, autoimunidade, exposi-
ção prolongada a agentes nocivos ou tóxicos.
A inflamação também pode ser granulomatosa. Esse tipo de 
inflamação possui um padrão distinto da reação de inflamação crô-
nica, caracterizada pelo acúmulo local de macrófagos ativados que 
geralmente desenvolvem uma aparência epitelioide.
Quando ocorre um dano no tecido, a primeira defesa do or-
ganismo é a resposta inflamatória. Esse processo biológico envolve 
componentes vasculares, celulares e várias substâncias solúveis, 
cujo objetivo é a remoção do estímulo indutor da lesão e início da 
recuperação dotecido local. Durante o processo inflamatório, mui-
tos sistemas bioquímicos, como a cascata do Sistema Complemento 
e a coagulação são ativados para ajudar no estabelecimento, evolu-
ção e resolução do processo.
Figura 22 - Cascata do Sistema Complemento.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
84
Veja na figura acima que o sistema complemento é composto 
por cerca de 25 proteínas que trabalham juntas para “complemen-
tar” a ação de anticorpos na destruição de bactérias. As proteínas 
do complemento circulam no sangue de forma inativa. Quando a 
primeira proteína da série de complemento é ativada - geralmen-
te por anticorpo bloqueado em um antígeno - ela aciona um efeito 
dominó. Cada componente toma sua vez em uma cadeia precisa de 
etapas, conhecida como cascata de complemento. 
O produto final é um cilindro inserido - e perfurando um bu-
raco - na parede da célula. Com fluidos e moléculas entrando e sain-
do, a célula incha e explode.
Este sistema atua na destruição de substâncias estranhas ao 
corpo e na via da lectina, ativada por meio da ligação da lectina li-
gante a manose. A atuação do sistema pode ser direta ou em conjun-
to com outros componentes do sistema imune (BRASILEIRO FILHO, 
2015).
Via clássica de ativação do Sistema Complemento
Essa foi a primeira via a ser descrita. Os componentes da via clássica 
são designados com o símbolo “C” seguidos do número correspon-
dente. Compõem parte dela os componentes C1, C2, C3 e C4. A via 
clássica é ativada principalmente por complexos antígeno-anticor-
po e imunoglobulinas agregadas e a ativação da via se inicia com a 
ativação de C1. As imunoglobulinas pertencem às classes IgM e sub-
classes IgG1, IgG2 e IgG3.
Componente C1 
É um complexo molecular multimérico. Há uma subunidade 
denominada C1q que é associada a duas moléculas C1r e duas molé-
culas C1s através de ligações dependentes de cálcio. A subunidade 
C1q se liga a uma molécula de imunoglobulina e C1r e C1s são estera-
ses requeridas para a progressão da ativação da cascata. O compo-
nente C4 é a segunda proteína sérica ativada. É uma betaglobulina 
composta por três cadeias polipeptídicas.
85
Componente C2
O C2 consiste em uma cadeia polipeptídica, sendo que a cliva-
gem desta molécula forma C2a e C2b.Componente C3
A proteína C3 é o componente central do SC. É uma proteína 
crítica para todas as funções efetoras do sistema. As formas biolo-
gicamente ativas de C3 são seus produtos de clivagem proteolítica. 
Nas fases iniciais da via clássica, moléculas de anticorpo ligam-se e 
ativam proteoliticamente e sequencialmente o C1, C4 e C2, forman-
do o complexo C4b2a. Esse complexo funciona como convertase de 
C3 da via clássica. 
Via alternativa de ativação do Sistema 
Complemento
Para a ativação da via alternativa, a presença de determinados fun-
gos e bactérias, alguns tipos de vírus e helmintos e, principalmente, 
a ausência de ácido siálico na membrana são suficientes.
O C3 também é ativado nessa via. A proteína é ativada con-
tinuamente em pouca intensidade na fase fluida. Isso ocorre por 
proteases séricas, moléculas nucleofílicas ou água, que atacam a 
ligação tioéster.
As deficiências dos primeiros componentes da via clássica 
estão associadas a doenças por imunocomplexos ou autoimunes, 
como a glomerulonefrites e lúpus eritematoso sistêmico.
86
Figura 23 – Lúpus Eritematoso Sistêmico – Manifestações Clínicas.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
As deficiências desses primeiros componentes não estão as-
sociadas a uma susceptibilidade aumentada para infecções. Isso 
sugere que a via alternativa seja suficiente para a eliminação de 
agentes patogênicos. A deficiência genética mais comum é a de C2, 
mesmo tendo sido descritas deficiências de todos os componentes.
A deficiência de C3 é a que acarreta o maior comprometimento 
do sistema complemento, sendo associada a infecções bacterianas. 
87
A resposta inflamatória normalmente beneficia o organismo, pois 
o objetivo é a eliminação de microrganismos por meio da quebra 
do sistema complemento, mecanismos de fagocitose, neutralização 
ou diluição de substâncias tóxicas ou irritantes e limitação da lesão 
pela deposição de fibrina.
Processo Infeccioso
Caro(a) estudante, antes de falarmos sobre o processo infeccioso, 
lembre-se que a inflamação nada mais é do que uma resposta do 
organismo a uma agressão tecidual. Nesse processo inflamatório 
ocorrerá vasodilatação, aumento de fluxo sanguíneo e de outros 
fluidos corporais até o local lesionado.
Já as infecções são causadas por agentes externos. O corpo 
responde a invasão de microrganismos como bactérias, vírus, fun-
gos e parasitas. Nesse caso, os microrganismos são combatidos pe-
las células de defesa, que geralmente dão início ao surgimento de 
pus. 
Quer dizer então que inflamação e infecção são a mesma coi-
sa? Não. A infecção é um quadro posterior ao quadro de inflamação.
Veja alguns sinais e sintomas da infecção:
 • febre;
 • dor no local infectado;
 • pus;
 • dores musculares;
 • diarreias;
 • fadiga;
IMPORTANTE
88
 • tosse.
Em outras palavras, infecção é a penetração e o desenvol-
vimento ou multiplicação de um agente infeccioso no organismo 
humano. Quando a infecção gera sinais e sintomas (como citados 
acima), temos um caso de doença infecciosa. No entanto, nem sem-
pre os agentes causadores de infecções causam doenças infecciosas.
Os agentes infecciosos podem penetrar no organismo huma-
no por diferentes vias. Por exemplo, alguns agentes são capazes de 
invadir nosso corpo pela pele, outros pelas mucosas e também pela 
via respiratória (RUBIN et al., 2006).
Os agentes infecciosos nem sempre são capazes de desenca-
dear em nosso organismo uma doença infecciosa. O corpo humano 
possui diversas formas de defesas que protegem contra infecção. 
Entre as defesas que nosso organismo possui, podemos citar as 
seguintes.
 • A pele, que funciona como uma barreira mecânica contra or-
ganismos patogênicos. É a primeira linha de defesa.
 • Os leucócitos, que, como você já estudou, são células
que atuam no combate a infecções.
 • Os anticorpos, que são proteínas de defesa que se ligam
a um antígeno específico.
Nem sempre o organismo é capaz de deter um agente in-
feccioso. Nesse caso, observa-se alterações no organismo e o sur-
gimento de algumas manifestações clínicas, o que indica que o 
hospedeiro está com uma doença infecciosa.
E quais são as doenças infecciosas? Veja alguns exemplos: 
catapora, cólera, dengue, febre amarela, gripe, hepatite, malária, 
rubéola, sarampo, sífilis, tétano, toxoplasmose, tuberculose, den-
tre outras.
89
Tratamento
Nas infecções causadas por bactérias, o tratamento é feito através 
de antibióticos. É necessário saber que tipo de bactéria está agindo 
no organismo para saber qual droga será mais eficiente.
Nas infecções causadas por vírus o tratamento é feito atra-
vés de medicamentos antivirais, assim como nas infecções causadas 
por fungos, em que o tratamento é feito utilizando antifúngicos. Por 
fim, nas infecções causadas por parasitas o tratamento é feito atra-
vés de antiparasitários.
Então, querido(a) estudante, vamos recapitular: a inflama-
ção pode ser aguda ou crônica, e isso irá depender de diversos me-
canismos. Caso seja crônica, o sistema de complemento será ativado 
para tentar combater a inflamação.
Inflamação e infecção não são sinônimas. Enquanto a in-
flamação é a reação do organismo aos danos causados por agentes 
químicos, físicos ou biológicos, infecção é a penetração, multipli-
cação e/ou desenvolvimento de um agente infeccioso no organismo 
humano.
A infecção, quando intensa e não tratada, pode gerar doenças 
infecciosas como a gripe, a dengue e a hepatite. O tratamento irá de-
pender do agente agressor que causou a infecção. É importante lem-
brar que uma inflamação pode se desenvolver para uma infecção.
Estudando o sistema imune na doença
Veremos agora como ocorre o processo de imunologia no transplan-
te, e como a imunidade funciona combatendo os tumores,doenças 
causadas por respostas imunes, e aprenderemos sobre a hipersen-
sibilidade imediata e imunodeficiências congênitas adquiridas. Va-
mos lá?
90
Imunologia do transplante
Uma das funções primordiais do sistema imune é diferenciar o que 
pertence ao organismo e o que não pertence a ele, isso acontece 
através de inúmeros complexos mecanismos, envolvendo várias 
células. O transplante de órgãos e tecidos entre humanos é, atual-
mente, uma forma de tratamento largamente empregada e repre-
senta uma grande conquista da medicina. O objetivo do transplante 
é substituir algum órgão ou tecido que deixou de cumprir suas fun-
ções por órgãos ou tecidos que sejam saudáveis. De forma técnica, 
o transplante é o processo onde ocorre a retirada das células, teci-
dos ou órgãos de um indivíduo colocando-os em um outro indivíduo 
(ABBAS, 2015).
Graças a essa medida terapêutica, inúmeras vidas são salvas. 
O transplante tem aumentado de maneira significante durante as 
últimas décadas. O transplante de células células-tronco, rins, fíga-
dos, coração e córnea, por exemplo, são realizados com frequência 
nos dias de hoje (ABBAS, 2015).
Os transplantes podem ocorrer de várias formas, como, por 
exemplo, através do tecido do próprio paciente, que é retirado de 
um local e colocado em outro, como acontece nos auto enxertos, e 
os enxertos de pele, de um indivíduo para o outro, que são comuns 
em pessoas vítimas de queimaduras.
O indivíduo que fornece o enxerto é chamado de doador, e o 
indivíduo que recebe o enxerto é chamado de receptor. Se o enxerto 
é colocado em sua localização anatômica normal, o procedimento 
é chamado de transplante ortotópico, se o enxerto é colocado num 
local diferente, o procedimento é chamado de transplante heterotó-
pico (ABBAS, 2015, p. 824).
No Brasil, existe uma fila enorme de pessoas que aguar-
dam por transplantes. O transplante renal, por exemplo, é realiza-
do anualmente em apenas 30% do total de pessoas que aguardam 
por este órgão. Os transplantes também podem ser realizados en-
tre pessoas que são geneticamente semelhantes, e também entre 
as que não são geneticamente semelhantes. Na maioria das vezes, 
esses transplantes são bem-sucedidos, mas, em alguns casos, o 
91
organismo pode rejeitar o tecido ou órgão transplantado. Os moti-
vos para que ocorra falha no transplante estão relacionados com as 
respostas imunes adaptativas aos tecidos transplantados.
 A rejeição é causada por respostas imunes a aloantígenos do 
enxerto, que são proteínas que variam de indivíduo para indivíduo 
dentro da espécie e são, portanto, percebidas como estranhas pelo 
receptor. Quando tecidos contendo células nucleadas são transplan-
tados, as respostas das células T às moléculas do MHC altamente 
polimórficas quase sempre disparam uma resposta contra o órgão 
enxertado (MURPHY, 2010, p. 635).
De acordo com várias observações, foi visto que quando o 
transplante ocorre entre indivíduos que não são idênticos genetica-
mente, ele ocorre de forma invariável à rejeição do órgão ou tecido 
que foi transplantado, por conta da resposta imunológica adaptati-
va. Este problema foi sendo constatado a partir dos transplantes de 
pele em pessoas que tinham alguma região desse órgão danificada, 
e quando substituída com a pele de doadores que não eram familia-
res, mostraram-se uniformemente fracassadas, de forma que após 
um período de 7 a 14 dias do transplante a pele transplantada ficava 
necrosada e se desprendia (ABBAS, 2015).
A afirmação de que a rejeição do órgão transplantado é de-
corrente de uma resposta imunológica adaptativa veio de experiên-
cias que mostraram que o processo apresentava características de 
memória e especificidade, que era intercedido por linfócitos.
Por exemplo, em pessoas geneticamente diferentes, no pri-
meiro enxerto, a rejeição demora de 10 a 14 dias para acontecer e no 
segundo enxerto, obtido do mesmo doador, essa rejeição acontece 
de forma mais rápida, apontando que o sistema imunológico gerou 
uma memória específica do tecido enxertado. Quando esse mesmo 
receptor recebe por uma terceira vez um enxerto de um doador di-
ferente, observa-se que a rejeição não acontece de forma acelerada, 
confirmando que o mecanismo de rejeição é altamente específico 
(ABBAS, 2015).
Quando um enxerto é transplantado de um indivíduo para o 
mesmo indivíduo é chamado de enxerto autólogo. Quando o enxerto 
ocorre de uma pessoa geneticamente idêntica para outra chama-se 
92
enxerto singênico. Quando os indivíduos são geneticamente dife-
rentes, mas da mesma espécie, é chamado de aloenxerto. Quando o 
transplante se dá entre indivíduos de espécies diferentes é chamado 
de xenoenxerto. 
As moléculas que são reconhecidas como estranhas em en-
xertos são chamadas de aloantígenos. Os antígenos que estimulam 
a resposta imunológica adaptativa contra aloenxertos são proteínas 
de histocompatibilidade, codificadas por genes polimórficos que 
diferem entre os indivíduos (ABBAS, 2015).
Os componentes do sistema imune podem começar um ata-
que contra o órgão ou tecido que foi reconhecido com um corpo 
estranho e, dessa forma, contribuir para a rejeição de forma hipera-
guda, aguda ou crônica (ROITT, 2013). Veja no quadro 2 os mecanis-
mos de rejeição dos enxertos.
Quadro 2 – Mecanismos de rejeição dos enxertos.
Rejeição do 
enxerto
Evolução 
temporal
Causas Características
Hiperaguda Minutos
Anticorpos 
preexistentes 
em razão de 
incompatibili-
dade de grupo 
sanguíneo ou 
pré- sensibi-
lidade ao MHC 
classe I
Os anticor-
pos ligam-se 
ao endotélio 
dos vasos 
sanguíneos 
do enxerto 
e provocam 
ativação do 
complemento
Aguda Vários dias Ativação dos 
linfócitos
As células T 
citotóxicas 
atacam as 
células do 
doador que 
expressam 
MHC
93
Crônica Meses a anos
Vários meca-
nismos imu-
nes ou recidiva 
da doença 
original
Os mecanis-
mos não estão 
totalmente 
esclarecidos.
Fonte: Roitt (2013, p. 441).
Imunidade contra tumores
O câncer é considerado um sério problema de saúde mundial, sen-
do uma das principais causas de morbimortalidade em crianças e 
adultos, e é caracterizado pelo crescimento rápido e descontrolado 
de células. Estima-se que existam mais de 100 diferentes tipos de 
câncer que afetam seres humanos. O fenótipo maligno dos cânce-
res envolve falhas na regulação da multiplicação celular, resistência 
das células tumorais à morte apoptótica, habilidade das células tu-
morais de alastrar-se nos tecidos do indivíduo e desenvolver me-
tástases para locais distantes de onde o tumor surgiu. Atualmente, 
inúmeras pesquisas cientificas estudam a possibilidade de que os 
cânceres possam ser erradicados através das respostas imunológi-
cas específicas.
Através de estudos, observou-se que o sistema imune inato 
e adaptativo combate diversos tipos de tumores. Observações clíni-
cas e experiências realizadas com alguns animais evidenciaram que, 
por mais que as células tumorais sejam provenientes das células do 
hospedeiro, os tumores são capazes de provocar respostas imunes. 
Em estudos histopatológicos foi verificado que muitos tumores são 
envolvidos por infiltrados de células mononucleares compostos por 
linfócitos T, células natural killer (NK) e macrófagos ativados, e que 
os linfócitos e macrófagos ativados estão presentes nos linfonodos 
que drenam os locais de crescimento tumoral (ABBAS, 2015). Obser-
ve na figura 24 a presença e distribuição dessas células.
94
Figura 24 - Carcinoma medular da mama. B, Melanoma maligno da pele.
Legenda: Setas vermelhas: células malignas. Setas amarelas: infiltrado inflamatório 
rico em linfócitos.
Fonte: Abbas (2012, p. 87-90).
Apesar de todo o empenho do sistema imunológico em com-
bater os tumores, as respostas imunes muitas vezes falham, e o sur-
gimento do câncer é inevitável. Por inúmeras razões a imunidade 
antitumoral se torna incapaz de erradicar as células cancerígenas. 
Grande parte dos tumores possuem mecanismos específicos para 
evadir da resposta imune da pessoa, além disso,as células tumorais 
são originadas das células do hospedeiro e são semelhantes a células 
normais em muitos aspectos. Dessa forma, inúmeros tumores pos-
suem uma tendência de serem pouco imunogênicos (ABBAS, 2015).
Os tumores que provocam respostas imunes fortes, na maio-
ria das vezes, são aqueles ocasionados por vírus oncogênicos, onde 
as proteínas virais são reconhecidas pelo sistema imunológico como 
antígenos estranhos. Já, os tumores que surgem de forma espontâ-
nea induzem uma resposta imune muito fraca ou mesmo indetectá-
vel. A explicação para isso acontecer é que os tumores que crescem 
passam por mutações que diminuem a sua capacidade de promover 
fortes respostas imunes. Um outro aspecto, refere-se ao seu cres-
cimento acelerado e ao fato de que a propagação de um tumor pode 
exceder a capacidade do sistema imune de conter de forma eficaz 
95
esse tumor, o que é possível, apenas, quando todas as células ma-
lignas são eliminadas (ABBAS, 2015).
Doenças causadas por resposta imune
Como você já sabe, a função mais importante da imunidade adap-
tativa consiste em promover a defesa do hospedeiro contra micror-
ganismos que possam desenvolver infecções, porém, as respostas 
imunológicas que são lançadas para combater a infecção também 
são capazes de provocar lesão tecidual e algumas doenças, dessa 
forma, os distúrbios ocasionados por respostas imunes são chama-
dos de hipersensibilidade (ABBAS, 2015).
Em outros casos, as doenças causadas por resposta imune, 
podem ser decorrentes da falha dos mecanismos normais de auto 
tolerância, resultando em reações contra as próprias células do in-
divíduo, um processo chamado de autoimunidade. As doenças au-
toimunes afetam em torno de 2% a 5% da população nos países 
desenvolvidos, de modo que essa incidência é crescente (ABBAS, 
2015). Veja no quadro 3 as principais doenças autoimunes e sua res-
pectiva prevalência.
Quadro 3 – Principais doenças autoimunes
Doença Prevalência
Doença de graves 1,12
Artrite reumatoide 0,92
Doença de Hashimoto 0,55
Síndrome de Sjogren 0,37
Anemia perniciosa 0,15
Esclerose múltipla 0,14
Diabetes tipo I 0,12
LES 0,08
Fonte: Adaptado de Roitt (2013, p. 497).
96
Hipersensibilidade imediata e imunodeficiências 
congênitas adquiridas
A hipersensibilidade imediata é uma reação que é rapidamente de-
sencadeada, refere-se às respostas imunológicas a antígenos am-
bientais que não são provenientes de microrganismos e envolvem 
as células T auxiliares produtoras de IL-4, IL-5 e IL-13, a imuno-
globulina E (IgE), mastócitos e eosinófilos (ABBAS, 2015).
Na fase efetora destas respostas, os mastócitos e eosinófi-
los são ativados para liberar rapidamente mediadores que levam ao 
aumento da permeabilidade vascular, a vasodilatação, e contração 
do músculo liso bronquial e visceral. Esta reação é chamada de hi-
persensibilidade imediata, porque ela começa rapidamente, poucos 
minutos após o desafio antigênico (imediata), e tem importantes 
consequências patológicas (hipersensibilidade) (ABBAS, 2015, p. 
954).
Na clínica, essas reações são comumente chamadas de aler-
gias, e as doenças que elas provocam são chamadas de doenças alér-
gicas ou doenças de hipersensibilidade imediata. Os antígenos que 
são responsáveis por desencadear as reações de hipersensibilidade 
imediata são chamados de alérgenos. A maioria deles são proteínas 
comuns do ambiente, produtos de origem animal e produtos quí-
micos que podem modificar proteínas próprias.
As doenças alérgicas têm sido o distúrbio mais comum da 
imunidade e sua prevalência tem aumentado mundialmente, nos 
Estados Unidos e Europa, por exemplo, esse tipo de distúrbio afeta 
aproximadamente 20% de todos os indivíduos.
Resumidamente, o seguimento típico de eventos que ocorrem 
na hipersensibilidade imediata consiste na exposição do indivíduo 
a um antígeno, e essa exposição ocasiona a ativação dos linfócitos 
específicos para o antígeno, em seguida, será produzido o anticorpo 
IgE, que se ligará aos receptores Fc de mastócitos, a ativação dos 
mastócitos quando o indivíduo é novamente exposto ao antígeno, 
resultando na liberação de mediadores a partir dos mastócitos e a 
consequente reação patológica (ABBAS, 2015).
97
As imunodeficiências são distúrbios que acontecem quando 
um ou mais elementos do sistema imunológico são defeituosos. As 
imunodeficiências podem ser classificadas em dois tipos: congêni-
tas ou adquiridas. As imunodeficiências congênitas são ocasiona-
das devido a defeitos ou ausência de alguns genes, ou seja, nesses 
casos, as pessoas já nascem com um sistema imune deficiente. As 
imunodeficiências adquiridas são consequência de outras doenças 
ou condições. Tanto a imunodeficiência congênita como a adquirida 
tem como resultado o aumento da susceptibilidade do indivíduo às 
infecções (TORTORA, 2012).
As imunodeficiências adquiridas, ou secundárias como tam-
bém são chamadas, ocorrem como consequência de várias condi-
ções que podem ser uma doença ou não, a desnutrição e o uso de 
alguns medicamentos por exemplo, leva muitas vezes à imunodefi-
ciência (ABBAS, 2015).
As pessoas que são imunodeficientes, principalmente, as que 
possuem defeitos na imunidade celular, são frequentemente aco-
metidas por infecções microbianas que geralmente não acomete-
ria pessoas saudáveis. Esses microrganismos, como já vimos nas 
unidades anteriores são chamados de oportunistas, pois aguardam 
uma oportunidade para desencadear o processo infeccioso no hos-
pedeiro. Defeitos na imunidade inata podem resultar em diferentes 
categorias de infecções microbianas, dependendo da via ou do tipo 
de células afetadas.
Um dos principais assuntos que estudamos neste material, e que é 
importante ressaltar, foi sobre a imunologia do transplante. O trans-
plante de órgãos e tecidos entre humanos é, atualmente, uma for-
ma de tratamento largamente empregada e representa uma grande 
conquista da medicina. O objetivo do transplante é substituir algum 
órgão ou tecido que deixaram de cumprir suas funções por órgãos 
ou tecidos que sejam saudáveis. Os transplantes podem ocorrer de 
várias formas, podem ocorrer através do tecido do próprio paciente 
SINTETIZANDO
98
que é retirado de um local e colocado em outro, como acontece nos 
autos enxertos, os enxertos de pele, por exemplo, são comuns em 
pessoas vítimas de queimaduras. 
Os transplantes podem ser realizados entre pessoas que são gene-
ticamente semelhantes, e também entre as que não são genetica-
mente semelhantes. Na maioria das vezes, esses transplantes são 
bem-sucedidos, mas em alguns casos, o organismo pode rejeitar o 
tecido ou órgão transplantado. Os motivos para que ocorra falha no 
transplante estão relacionados com as respostas imunes adaptati-
vas aos tecidos transplantados. Também foi estudado sobre a imu-
nologia dos tumores. 
O fenótipo maligno dos cânceres envolve falhas na regulação da 
multiplicação celular, resistência das células tumorais à morte 
apoptótica, habilidade das células tumorais de alastrar-se nos te-
cidos do indivíduo e desenvolver metástases para locais distantes 
de onde o tumor surgiu. Atualmente, inúmeras pesquisas científicas 
estudam a possibilidade de que os cânceres possam ser erradicados 
através das respostas imunológicas específicas. Também foi des-
crito sobre as doenças que são causadas por respostas imune, elas 
podem ser decorrentes da falha dos mecanismos normais de auto 
tolerância, resultando em reações contra as próprias células do in-
divíduo, um processo chamado de autoimunidade. 
As doenças autoimunes afetam em torno de 2%a 5% da população 
nos países desenvolvidos, de modo que essa incidência é crescente.
Encerramos por aqui esta etapa da nossa jornada de estudos. Espero 
que você tenha aprendido bastante! Até a próxima!
UN
ID
AD
E
3
Objetivos
1. Conhecer as principais patologias do sistema cardiovascular 
e respiratório.
2. Entender as diversas patologias do sistema urinário, endócri-
no e reprodutor.
3. Compreender os distúrbios patológicosdo sistema nervoso e 
digestório.
4. Compreender os distúrbios patológicos do aparelho locomotor.
100
Introdução
Querido(a) estudante, tudo bem? Daremos início agora a mais uma 
trilha de aprendizagem da disciplina Imunologia e Patologia Geral. 
O nosso foco será o estudo da patologia nos diversos sistemas cor-
porais. O nosso corpo é formado por sistemas como o muscular, car-
diovascular, respiratório, nervoso, endócrino, digestório, urinário, 
esquelético, articular, reprodutor, imunológico, tegumentar, den-
tre outros. Estes sistemas podem adquirir diversas doenças (pato-
logias) com fisiopatologia, sinais e sintomas diferentes. 
Preparado(a) para aprender mais sobre esses temas? Vamos 
lá!
101
Distúrbios do sistema cardiovascular e 
respiratório
Iremos conhecer as principais patologias do sistema cardiovascular 
e respiratório, afinal, conhecê-las é fundamental para o trabalho na 
área da saúde e doença. Vamos lá?
Sistema Cardiovascular
O sistema cardiovascular é composto pelo coração e vasos sanguí-
neos (figura 1), tendo como função a circulação do sangue pelos 
tecidos do corpo para a oxigenação e nutrição do organismo; tam-
bém é responsável pela coleta dos produtos do metabolismo celular 
(como o dióxido de carbono para redistribuição ou eliminação), pela 
participação nos mecanismos de defesa do corpo, manutenção da 
temperatura corporal e pela distribuição de hormônios e via de ad-
ministração de medicamentos (MIRANDA NETO, 2012).
Figura 1 – Coração e Vasos Sanguíneos
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
102
É um sistema que pode desenvolver doenças por origens di-
versas. A doença cardiovascular é a nomenclatura que classifica as 
diversas doenças que podem afetar o coração ou os vasos sanguí-
neos. Geralmente, estas doenças são resultados de problemas crô-
nicos, desenvolvidos com o decorrer do tempo. Porém, alguns sinais 
e sintomas de doenças cardiovasculares podem ser agudos, como os 
acidentes vasculares cerebrais (AVC– o “derrame”), ou infarto agu-
do do miocárdio.
A maioria das cardiopatias está normalmente diretamen-
te relacionada com a aterosclerose (figura 2) definida como uma 
estenose (diminuição da luz do vaso) das artérias coronarianas, 
diminuindo o suprimento sanguíneo da região do miocárdio. Essa 
diminuição da luz do vaso tem como causa principal a formação de 
placas de ateroma (lipídios) na camada íntima dessas artérias, blo-
queando ou diminuindo drasticamente o suprimento nutricional do 
miocárdio, gerando um quadro conhecido como infarto agudo do 
miocárdio (IAM).
Figura 2 – Aterosclerose.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
As doenças cardiovasculares são responsáveis por 15 milhões 
de mortes em todo o mundo, correspondendo a 30% dos óbitos. En-
tre as doenças cardiovasculares mais comuns e mais abundantes 
estão o infarto agudo do miocárdio, a hipertensão arterial, as val-
vulopatias e o AVC.
Alguns dos problemas classificados como doença cardiovas-
cular incluem: 
103
1. doença arterial coronariana (figura 3), que prejudica as arté-
rias que mandam sangue ao coração e como resultado pode 
gerar angina (dor no peito), infarto agudo do miocárdio e in-
suficiência cardíaca congestiva; 
2. doença vascular cerebral, ou AVC, (figura 4) que prejudica as 
artérias que mandam sangue ao encéfalo e como resultado 
gera crises isquêmicas transitórias; 
3. doença vascular periférica, que prejudica as artérias que en-
viam sangue aos membros inferiores e superiores e como re-
sultado gera claudicação, gangrena e aneurismas. 
Você lerá sobre estas e outras doenças em breve.
Figura 3 – Doença Arterial Coronariana.
Fonte: Wikimedia Commons
104
Figura 4 – Doença vascular cerebral
Fonte: Wikimedia Commons.
Infarto Agudo do Miocárdio
O IAM é a síndrome clínica que resulta de necrose isquêmica do mio-
cárdio, o músculo cardíaco, como resultado da obstrução ao fluxo 
das artérias coronárias direita e esquerda, de forma permanente ou 
transitória. Do ponto de vista fisiopatológico, o IAM caracteriza-se 
por morte das células do miocárdio, decorrente de uma isquemia 
prolongada. Importante você saber, que a maioria dos IAM é oca-
sionada por trombose da artéria coronariana devido a uma placa de 
ateroma.
Na maioria dos casos, a causa do IAM sempre é a completa 
interrupção do fluxo sanguíneo na região do miocárdio. A morte das 
células do miocárdio inicia após 15 minutos de obstrução, prosse-
guindo de forma rápida do endocárdio para o epicárdio.
105
A extensão desta lesão (necrose) também pode ser alterada, 
modificando as demandas metabólicas e pelo suprimento sanguí-
neo colateral. A aterosclerose das coronárias gera disfunção endo-
telial, o que leva à alteração na fibrinólise local.
Há relação entre o surgimento de formação de trombo so-
bre placa e a disfunção endotelial que é observada nos casos de IAM 
como resultado da alteração do endotélio. A erosão ou ruptura da 
placa frequentemente ocorre em placas cheias de lipídios com uma 
fraca placa endotelial, pela atividade da colagenase interna, que é 
derivada dos macrófagos. Esses macrófagos são recrutados para a 
placa a partir de monócitos que respondem aos mediadores infla-
matórios e à molécula de adesão.
O sintoma característico do IAM é a dor prolongada, locali-
zada na região epigástrica, subesternal, abdominal alta ou precor-
dial. Essa dor pode se irradiar para a região do pescoço, do ombro, da 
mandíbula e para o membro superior esquerdo. A dor do IAM dura 
mais tempo se comparada a da angina, mas isto varia de pessoa para 
pessoa.
O infarto é uma patologia muito comum na população, podendo ser 
influenciada por vários fatores.
Hipertensão Arterial Sistêmica
É o aumento da pressão que o sangue exerce sobre a parede das 
artérias. A HA é o resultado da interação da genética com o meio 
ambiente, na maioria dos casos, e tem prevalência alta no mundo 
inteiro. Do ponto de vista fisiopatológico, ela é multifatorial.
Sabe-se que a HA tem maior frequência de diagnóstico quan-
to maior for a idade do avaliado. Em grupos de idade mais avançada, 
VOCÊ SABIA?
106
a prevalência da HA tende a ser maior. Isso indica uma seleção da 
população mais idosa, já tendo morrido a maior parcela dos hiper-
tensos com complicações mais sérias.
Você Sabia?
Você sabia que pessoas de pele negra têm maior prevalência de HA 
do que os de pele branca? Este é um forte fator genético para a HA. 
E quanto mais obeso for o indivíduo, maior a prevalência e chance 
de ter HA.
Sabemos que a prevalência de obesidade tem aumentado em 
todo o mundo, tornando-se um grande problema de saúde pública. 
Comparados às pessoas com peso considerado normal, aquelas com 
sobrepeso possuem maior risco de desenvolver diabetes mellitus 
(DM), dislipidemia e HA.
Valvulopatias
Valvulopatia é definida como uma doença adquirida ou congênita 
de uma válvula cardíaca (BRASILEIRO FILHO, 2015). Estas lesões 
podem ocorrer em qualquer uma das válvulas (bicúspide, tricúspide 
e da aorta, por exemplo).
Quando estas lesões impedem a abertura adequada de uma 
válvula (chamada de estenose), o sangue tende a se acumular na ca-
vidade cardíaca que a precede, e isto provoca a hipertrofia, que serve 
para aumentar a sua potência e vencer a estenose. Porém, quando as 
lesões impedem o normal encerramento valvular (insuficiência), a 
parte do sangue que passou para a cavidade cardíaca ou para o seg-
mento arterial posterior à válvula tende a retroceder para a cavidade 
cardíaca precedente. Isto provoca o acúmulo de um maior volume de 
sangue do que o normal, originando dilatação ou insuficiência.
VOCÊ SABIA?
107
Como forma de compensar os defeitos na circulação sanguí-
nea provocados pelas lesões valvulares mais leves, existem os me-
canismos de hipertrofia e dilatação do miocárdio.
E o que causa a valvulopatia? A causa mais frequente é a fe-
bre reumática, que é uma doença autoimune, e desencadeada por 
infecção bacteriana. Após a infecção, o organismo começa a fabri-
car autoanticorpos que reagem contra o tecidodas próprias válvulas 
cardíacas. Mas temos outras causas, como as cardiopatias congêni-
tas, as endocardites e as miocardiopatias.
Dentre as válvulas que se lesionam com mais frequência, te-
mos a mitral, constituída por folhetos valvares, cordas tendíneas, 
músculos papilares e anel mitral.
Sistema respiratório
Como todos sabem, respirar é indispensável à sobrevivência hu-
mana. É possível sobrevivermos horas sem nos hidratar ou nos ali-
mentar, porém, não sobrevivemos mais que alguns minutos sem 
respirar.
A principal função do sistema respiratório é a troca gasosa 
contínua entre o ar, que é preferencialmente inspirado pelas nos-
sas narinas, e o sangue da circulação pulmonar, o responsável por 
fornecer o oxigênio (O2) ao sangue e remover o dióxido de carbono 
(CO2) gerado como metabólito nos órgãos e tecidos de nosso corpo. 
Porém, muitas doenças neste sistema podem ocorrer, gerando difi-
culdades respiratórias e podendo levar à morte.
Distúrbios do Trato Respiratório Inferior
O trato respiratório inferior inclui a traqueia, os pulmões, os brôn-
quios, bronquíolos e alvéolos pulmonares. Alguns problemas agu-
dos e crônicos são condições que prejudicam o sistema respiratório 
inferior em longo prazo. Maiorias desses distúrbios são gravíssimos 
e, com frequência, apresentam risco para vida humana.
108
Atelectasia
É o colapso dos alvéolos pulmonares. A atelectasia (figura 5) pode 
aparecer em situações agudas ou crônicas e pode abranger uma 
grande faixa de modificações fisiológicas e patológicas, desde a mi-
croatelectasia até a macroatelectasia, com a diminuição do volume 
pulmonar segmentar ou lobar.
Figura 5 - Pulmão com Atelectasia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020)
A atelectasia aguda é a mais comum, acontecendo com as-
siduidade no ambiente pós-operatório ou em pessoas que per-
manecem muito tempo sem movimento e possuem um padrão 
respiratório superficial e monótono. A atelectasia é vista também 
nas pessoas com obstrução crônica da via aérea, o que prejudica e 
bloqueia o fluxo de ar para uma região do pulmão.
No adulto, a atelectasia pode ocorrer como consequência da 
reduzida ventilação alveolar, ou também de qualquer tipo de blo-
queio que seja prejudicial à passagem do ar para dentro e fora dos 
alvéolos.
O ar alveolar aprisionado é absorvido dentro da corrente san-
guínea, porém, o ar do meio externo não pode substituir o ar ab-
sorvido, já que há um bloqueio. Como resposta, a porção isolada do 
pulmão ficará sem ar e os alvéolos irão colabar.
109
E o que sente e/ou apresenta uma pessoa com atelectasia? Há 
tosse, produção de escarro (vulgo “catarro”) e febre baixa. A febre 
é o sinal clínico universal da atelectasia, e deve-se à infecção ou 
inflamação distal da via aérea obstruída.
Na atelectasia aguda, que envolve grande quantidade de teci-
do pulmonar, observa-se a angústia respiratória acentuada, ou seja, 
dificuldade respiratória aguda. Nesta doença, pode ocorrer dispneia, 
taquicardia, taquipneia, dor pleural e cianose central.
Na atelectasia crônica, os sinais e sintomas são semelhantes 
àqueles da atelectasia aguda.
Pneumonia
A pneumonia (figura 6) caracteriza-se por ser um processo de in-
flamação do tecido pulmonar, causado por um agente microbiano.
Figura 6 - Pneumonia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020)
110
As quatro categorias de pneumonia são: bacteriana ou típica, 
atípica, anaeróbica/cavitária e oportunista. Porém, existe uma su-
perposição nos microrganismos julgados como responsáveis pelas 
pneumonias típicas e atípicas.
Outro esquema de classificação mais usado categoriza as 
principais pneumonias como: pneumonia adquirida na comunida-
de, adquirida no hospital, hospedeiro imunocomprometido e pneu-
monia por aspiração.
A pneumonia adquirida na comunidade ocorre no ambiente 
comunitário ou dentro das primeiras 48 horas de hospitalização ou 
institucionalização. A pneumonia adquirida em hospital (pneumo-
nia nosocomial) é definida como o início dos sintomas de pneumo-
nia mais de 48 horas depois da admissão no hospital. É a mais letal 
de todas.
A pneumonia no hospedeiro imunocomprometido é obser-
vada com maior frequência, já que este hospedeiro representa uma 
porção crescente da população de pacientes.
Por fim, a pneumonia por aspiração ocorre por consequência 
da entrada de substâncias endógenas ou exógenas na via aérea in-
ferior. A infecção bacteriana é a forma mais comum de pneumonia 
por aspiração.
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Caracteriza-se por ser uma doença com limitação do fluxo de ar não 
plenamente reversível. A DPOC (figura 7) compreende o enfisema 
pulmonar (figura 8) e a bronquite crônica; ou também um conjunto 
desses distúrbios.
111
Figura 7 - Sintomas da DPOC.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
112
Figura 8 – Enfisema Pulmonar.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é progressiva, sendo as-
sociada a uma anormal resposta inflamatória dos pulmões a partí-
culas ou gases nocivos, como os do cigarro. A resposta inflamatória 
ocorre por toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar. 
Devido a inflamação crônica e das tentativas do corpo para repa-
rá-la, há estreitamento das pequenas vias aéreas periféricas. Com o 
decorrer do tempo, esse processo de lesão e reparação forma tecido 
cicatricial e estreita a luz da via aérea.
E quais os fatores de risco para a DPOC? O fator de risco mais 
importante é o fumo do cigarro, cachimbo ou charuto. O tabagismo 
passivo contribui também para os sintomas respiratórios e para a 
DPOC. Exposição prolongada e intensa às poeiras e substâncias quí-
micas ocupacionais, poluição do ar em recinto fechado e poluição do 
ar ambiente, também podem contribuir para a doença.
As doenças do sistema cardiovascular e respiratório com-
preendem sinais e sintomas característicos que diminuem muito 
a qualidade de vida do indivíduo. As do sistema cardiovascular in-
cluem a hipertensão arterial, as valvulopatias, o infarto agudo do 
113
miocárdio, dentre muitas outras. As do sistema respiratório incluem 
a DPOC, a atelectasia, a pneumonia etc.
Doenças do sistema urinário
As doenças do sistema urinário podem se instalar devido a hábitos 
comuns do dia a dia da maioria das pessoas, mas que podem ser 
prevenidos com mudanças simples no estilo de vida. Você pode se 
prevenir de tais doenças aumentando a ingestão de líquidos, e di-
minuindo o consumo de sal e proteínas. Algumas condições tam-
bém podem levar a doenças do sistema urinário, como infecções 
urinárias recorrentes, diabetes, hipertensão arterial e até mesmo a 
alta ingestão de analgésicos. Veja a seguir os tipos mais comuns de 
doenças renais.
Você sabia que 1 em cada 10 brasileiros apresenta patologias nos 
rins? Lembre-se que os rins controlam a expulsão de excreções e 
líquidos e produz hormônios que interferem na produção de glóbu-
los vermelhos e na pressão arterial. O funcionamento indevido deste 
sistema tão importante para o organismo humano pode ser sintoma 
de alguma patologia renal.
Cálculos renais
Conhecidos popularmente como “pedras nos rins” (figura 9), os 
cálculos são massa sólida composta por cristais pequenos, que sur-
gem nos rins, mas podem estar em todo o trato urinário. Existem 
quatro tipos de cálculos renais, que são diferenciados pelas forma-
ções e suas principais características. Dentre estes tipos, o mais co-
mum são os cálculos de cálcio, mas pode haver cálculos de cistina, 
estruvita e de ácido úrico.
VOCÊ SABIA?
114
Vários são os riscos de alguém apresentar cálculo renal, pois 
as causas provêm da alimentação inadequada, ou até mesmo do en-
velhecimento natural do organismo. Mas, da mesma forma, exis-
tem diversas formas de prevenir a pedra nos rins. Estes cálculos são 
criados principalmente pela baixa ingestão de líquido, consumo 
elevado de sal e proteínas, entre outros problemas.
O tratamento pode ser cirurgia ou medicamentoso, sendo que 
a desobstrução renal precisa ser rápida para não ocorrer falênciarenal.
Figura 9 – Cálculos Renais.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Infecção renal ou pielonefrite
A causa principal da pielonefrite (figura 10) é a infecção por bactéria 
na bexiga, a cistite, que se desloca até o rim causando dor do lado 
115
comprometido e febre. A pielonefrite atinge principalmente a pelve 
do rim, mas pode afetar quase todas as estruturas deste órgão.
Existem dois tipos de pielonefrite, a aguda (que é causada por 
uma infecção bacteriana) e a crônica (causada por infecções bacte-
rianas repetidas, gerando um sistema imunitário debilitado).
Figura 10 – Pielonefrite
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Insuficiência renal
Na insuficiência renal, o rim torna-se incapaz de realizar a filtração 
dos líquidos, resíduos e sais do sangue. Patologias como HA e diabe-
tes sem controle podem danificar o sistema renal de forma contínua 
e casualmente a necessidade de realizar transplante e hemodiálise 
para seu tratamento.
Sistema Endócrino
O sistema endócrino é constituído por um grupo de glândulas e ór-
gãos que regularizam e controlam diversas funções do organismo 
por meio da eliminação e secreção de hormônios. Os hormônios são 
substâncias químicas que atingem a ação de outra parte do corpo. 
Em essência, os hormônios agem como mensageiros que coorde-
nam e controlam as ações em todo o corpo.
116
As doenças endócrinas dizem respeito à excessiva secreção 
hormonal e à insuficiente secreção hormonal. Problemas nas glân-
dulas podem ocasionar doenças ou porque o eixo hipotálamo- hi-
pófise (a interação dos sinais hormonais entre o hipotálamo e a 
hipófise) está liberando estímulo em excesso ou estímulo pouco 
suficiente. Os tumores poderão produzir em excesso hormônios ou 
aniquilar o tecido glandular normal, a produção hormonal diminui 
e isso depende do tipo de célula da qual são gerados. Quando o siste-
ma imunológico ataca a glândula endócrina, há uma diminuição na 
liberação de hormônio.
A doença pode ser tratada, mas também tem a opção de re-
mover o tumor da glândula endócrina. Dentre as diversas doenças 
endócrinas, temos: o hipertireoidismo, a doença de Cushing, acro-
megalia, diabetes, distúrbios da puberdade e da função reprodutiva, 
Doença de Addison e o hipotireoidismo. 
Hipertireoidismo
É o funcionamento exagerado da tireoide, o que acelera todo o me-
tabolismo, fazendo a pessoa perder peso, gastando mais energia. 
Há aumento de frequência cardíaca e da temperatura corporal. Veja 
na figura 11 abaixo que há aumento no tamanho da tireoide.
Figura 11 - Hipertireoidismo
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
117
Hipotireoidismo
No hipotireoidismo (figura 12), a glândula tireoide funciona menos 
e produz nível baixo de tiroxina. O metabolismo torna-se mais de-
vagar, ocorrendo edemas em algumas regiões do corpo, o batimen-
to cardíaco se torna mais lento e o sangue circula mais lentamente. 
Perde-se menos energia, o que gera aumento de peso. Ainda, as res-
postas mentais e físicas tornam-se mais vagarosas.
Figura 12 - Hipotireoidismo
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Doença de Cushing
A Doença (síndrome) de Cushing (figura 13) é um distúrbio hormo-
nal causado pela exposição prolongada a níveis inadequadamente 
altos de hormônios glicocorticoides plasmáticos (cortisol). Os hor-
mônios glicocorticoides mantêm a regulação da glicose, suprimem 
a resposta imune e são liberados como parte da resposta do corpo 
ao estresse. A produção de cortisol a partir do córtex das glândulas 
suprarrenais é regulada por uma pequena glândula logo abaixo do 
cérebro, chamada glândula pituitária.
A síndrome de Cushing tem várias causas: 
 • hiperplasia adrenocortical (crescimento excessivo do córtex 
adrenal) secundária à superprodução hipofisária do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH);
118
 • tumores adrenais benignos ou malignos, que liberam glico-
corticoides em excesso no sangue; 
 • síndrome do ACTH ectópico - secreção de ACTH por tumores 
malignos ou benignos que surgem em estruturas diferentes da 
hipófise ou glândulas suprarrenais.
Figura 13 - Doença de Cushing
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Diabetes
A diabetes é causada pela liberação insuficiente ou má absorção de 
insulina, que é o hormônio responsável pela regulação do nível gli-
cêmico na corrente sanguínea, que assegura energia para o corpo. 
Esse hormônio tem como função a quebra das moléculas de glicose 
modificando-as em energia para manter as células do nosso corpo.
119
Figura 14 - Sintomas do Diabetes
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Sistema reprodutor masculino
Órgãos internos e externos compõem o sistema reprodutor mascu-
lino. Os órgãos que compõem o sistema reprodutor masculino são: 
uretra, pênis, vesícula seminal, próstata, canais deferentes, epidí-
dimo e testículos. 
Vamos agora conhecer as patologias que acometem este 
sistema.
120
Câncer de próstata
Independente da maneira de tratamento, os homens experimentam 
diversos efeitos negativos associados ao câncer de próstata (figura 
15) e seu tratamento. Duas sequelas são bastante comuns, que é a 
fadiga e perda de massa muscular. A fadiga reflete principalmen-
te nas alterações fisiológicas e de mecanismos do sistema nervo-
so central e impede que o indivíduo realize uma atividade por mais 
simples que ela seja, aumentando assim o risco de desenvolverem 
síndromes metabólicas.
Figura 15 – Câncer de Próstata.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Para esse tipo de câncer existem 90% de cura quando diag-
nosticada precocemente. Porém, no início da doença, o paciente 
costuma não apresentar sintomas. Diante disso, recomenda-se que 
homens com 50 anos ou mais façam os exames de próstata e de PSA 
todos os anos. Homens pretos e/ou com histórico na família devem 
iniciar estes cuidados ainda antes, aos 40 anos.
Papiloma vírus humano – HPV
Geralmente causada pela falta de prevenção no ato sexual (preser-
vativos). Portanto o HPV e a herpes genital, ocorrem mesmo com 
utilização do preservativo, a contaminação ocorre quando há o con-
tato e troca de fluidos sexuais de alguém que esteja contaminado 
121
com a patologia. O HPV pode aumentar o número de câncer de pênis, 
mas a relação não é tão direta como no caso de câncer de colo de 
útero. Portanto, a vacina é o melhor jeito de se proteger.
Sistema reprodutor feminino
O aparelho genital feminino é formado por órgãos genitais inter-
nos e externos. Os órgãos internos são vagina, ovários, trompas de 
Falópio e útero (ou tubas) e os órgãos externos são monte de Vênus 
(monte púbico) e vulva, que engloba os grandes lábios, os pequenos 
lábios e o clitóris. 
Partiremos agora para o estudo das doenças que acometem o 
sistema reprodutor feminino.
Vulvovaginite
É uma alteração Infecciosa ou inflamatória da vulva, colo do útero 
e vagina, podendo ser ocasionada por infecção de fungos, proto-
zoários e bactérias ou por modificação da própria flora bacteriana. O 
problema atinge, basicamente, mulheres na idade de reprodução e 
é causado também pela multiplicação desses agentes, interligada à 
diminuição de proteção. 
Os sintomas principais são:
 • corrimentos grumosos ou líquidos;
 • odor;
 • coceira na região vaginal
 • irritação;
 • dor no momento do ato sexual;
 • esporadicamente, presença de úlceras, verrugas, lesões ex-
ternas e internas como bolhas.
 • hiperemia;
122
Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
Atinge as mulheres em fase de reprodução e é conhecida como a 
causa mais habitual de infertilidade e cessação dos óvulos crônica. 
Com a SOP a ovulação não ocorre de maneira correta.
A síndrome é considerada como um distúrbio hormonal que 
ocasiona modificação dos limiares hormonais masculinos no orga-
nismo da mulher. Essa modificação, geralmente, inicia na adoles-
cência e causa irregularidade no ciclo menstrual, alterando a pele e 
podendo levar à produção de microcistos nos ovários.
Endometriose
Frequente na idade reprodutiva, a endometriose é uma patologia 
ginecológica caracterizada pela presença do tecido doendométrio, 
camada que reveste o útero por dentro, fora de seu sítio comum.
Em algumas mulheres a endometriose pode ser assintomá-
tica, mas nas mulheres que apresentam sintomas, os sinais cos-
tumam ser: Constipação intestinal; Cólica menstrual; Dor no ato 
sexual; Dor ou Sangramento ao urinar; Dor pélvica crônica.
Distúrbios do sistema nervoso e digestório
Agora iremos conhecer os distúrbios patológicos do sistema nervo-
so e digestório, começando pelo sistema nervoso.
Sistema Nervoso
O sistema nervoso é composto por estruturas que permitem o fun-
cionamento do organismo, bem como sua interação com o meio que 
o cerca. É através dele que tomamos consciência do que está ocor-
rendo a nossa volta, por meio dos diversos tipos de sensações de-
senvolvemos o raciocínio, a memória e geramos uma resposta ao 
estímulo que foi recebido.
123
Vale ressaltar que a unidade anatomofuncional do sistema 
nervoso é o neurônio, uma célula altamente especializada e respon-
sável por captar o estímulo, transformando-o em impulso nervoso, 
passando esta informação de um neurônio ao outro através de um 
processo chamado sinapse, fazendo com que ela chegue até o siste-
ma nervoso central para que possa ser percebida e enfim gerar uma 
resposta ao estímulo que foi captado.
O sistema nervoso possui dois tipos de divisões, a anatômi-
ca e a funcional. Anatomicamente ele pode ser dividido em sistema 
nervoso central (SNC) e sistema nervoso periférico (SNP). A sua di-
visão funcional é composta pelo sistema nervoso autônomo (SNA) 
também conhecido como sistema da vida vegetativa.
Comprometimento Neurocognitivo Leve
Com a descoberta das mudanças cerebrais que ocorrem com o avan-
ço da idade e o desenvolvimento das neurociências, uma das ques-
tões mais estudadas é a perda cognitiva e, em especial, o quadro 
transacional entre o envelhecimento normal e a perda cognitiva 
considerada patológica: o comprometimento neurocognitivo leve.
O comprometimento cognitivo leve situa-se entre o enve-
lhecimento normal e a demência, e sua principal característica é o 
comprometimento da memória episódica, mas sem outros déficits 
cognitivos e funcionais (como na Doença de Alzheimer, por exem-
plo). Pessoas com comprometimento cognitivo leve apresentam 
risco aumentado de desenvolver demência. Resumindo, a pessoa 
com este tipo de comprometimento apresenta perda de memória 
episódica maior que a esperada para a sua idade. Os sintomas neu-
ropsiquiátricos incluem agitação psicomotora, depressão, ansieda-
de e disforia.
Demências
A demência é um declínio cognitivo que se manifesta com modifi-
cações no comportamento em relação a um nível prévio de desem-
penho, e causa perda da independência para as atividades de vida 
124
diária (AVD) do indivíduo. Dentre as mais comuns, destaca-se a 
doença de Alzheimer e a demência vascular.
O principal fator de risco para demência é a idade, ou seja, 
o próprio processo de envelhecimento, mas a baixa escolaridade, o 
diabetes, a dislipidemia, a hipertensão arterial e o tabagismo tam-
bém são fortes fatores.
Doença de Alzheimer
Você sabia que a doença de Alzheimer é a causa mais comum de de-
mência nos idosos? Ela afeta cerca de 7% das pessoas com mais de 
65 anos e cerca de 40% das pessoas com mais de 80 anos de idade.
A maioria dos pacientes com doença de Alzheimer apresenta 
os primeiros sinais clínicos em torno dos 70 anos, mas também pode 
se desenvolver na vida média (adulta). Nos casos de Alzheimer na 
vida adulta, é mais comum que os indivíduos possuam uma história 
familiar da doença. Em ambas as formas (esporádica e familiar) da 
doença de Alzheimer, os pacientes apresentam anormalidades de 
memória, resolução de problemas, linguagem, cálculo, percepção 
visual-espacial, de julgamento e comportamento.
A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa caracte-
rizada por uma série de anormalidades no cérebro (figura 16 e 17) 
que afeta determinados neurônios em regiões específicas, parti-
cularmente no neocórtex, córtex entorrinal hipocampo, amígdala, 
núcleo basal, tálamo anterior e vários núcleos monoaminérgicos 
(como o Locus Coeruleus e núcleo da rafe) (figura 16). Estas lesões 
têm consequências clínicas significantes (figura 17).
125
Figura 16 - Regiões cerebrais afetadas pela Doença de Alzheimer.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Figura 17 - Cérebro de uma pessoa com Doença de Alzheimer
Fonte: Editorial Telesapiens (2020)
126
Anormalidades do córtex entorrinal, hipocampo e outros cir-
cuitos no córtex temporal medial são consideradas fatores críticos 
na perda de memória na doença de Alzheimer. Anormalidades nas 
áreas de associação do neocórtex, que se acredita estar relaciona-
da com alterações nos sistemas colinérgicos do prosencéfalo basal, 
também podem contribuir para as dificuldades de memória e défi-
cits de atenção da doença.
Os distúrbios comportamentais e emocionais que ocorrem em 
alguns pacientes podem ser reflexos de alterações do córtex límbi-
co, da amígdala, do tálamo e de vários sistemas monoaminérgicos 
do tronco cerebral, que se projetam para o córtex do hipocampo.
Geralmente, o citoesqueleto das células nervosas afetadas é 
alterado, o mais comum são formações de emaranhados neurofi-
brilares, compostos de isoformas hiperfosforiladas pouco solúveis 
de Tau, uma proteína de ligação de microtúbulos, que normalmente 
é solúvel.
O citoesqueleto é indispensável para manter a estrutura ce-
lular e tráfego intracelular de proteínas e organelas, incluindo o 
transporte ao longo dos axônios. Portanto, as perturbações do ci-
toesqueleto podem prejudicar o transporte no axônio comprome-
tendo as funções sinápticas e, eventualmente, a viabilidade dos 
neurônios. As células nervosas afetadas acabam por morrer e os 
emaranhados neurofibrilares extracelulares são deixados para trás 
como lápides das células destruídas pela doença.
As regiões do cérebro afetadas pela doença de Alzheimer 
também contêm placas neuríticas ou senis, em que os depósitos 
extracelulares de amiloide (peptídeos fibrilares) são rodeados por 
axônios distróficos, bem como os processos de astrócitos e micro-
glia (células inflamatórias).
A proteína precursora de amiloide (PPA) está presente nos 
dendritos, nos corpos celulares e axônios dos neurônios, e a PPA 
neuronal é provavelmente a fonte da maior parte da amiloide de-
positada no sistema nervoso central em pacientes com doença de 
Alzheimer. A PPA é sintetizada no retículo endoplasmático rugoso, 
glicosilada no aparelho de Golgi, e entregue à superfície da célula, 
127
como uma proteína de membrana integral. As funções de PPA neu-
ronais ainda não são conhecidas.
Doença de Parkinson
A Doença de Parkinson constitui-se numa desordem neurodegene-
rativa e progressiva de etiopatogenia desconhecida, que acomete os 
neurônios dopaminérgicos da substância nigra (pars compacta) (fi-
gura 18) resultando em um déficit de dopamina no corpo estriado, 
substância negra e regiões profundas do cérebro.
Figura 18 - Regiões cerebrais afetadas pela Doença de Parkinson.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
128
Na Doença de Parkinson há disfunção monoaminérgica múl-
tipla, incluindo o déficit de sistemas dopaminérgicos, colinérgicos, 
serotoninérgicos e noradrenérgicos (BRASILEIRO FILHO, 2015). O 
déficit desses neurotransmissores afeta a capacidade do organismo 
de controlar os movimentos normais, como a marcha.
A doença acomete habitualmente indivíduos a partir dos 60 
anos, ou seja, idosos, mas têm sido descritos casos de início preco-
ce. Ela atinge 0,1% da população geral e 1% da população acima de 
65 anos, e a incidência da doença aumenta com a idade. Inicia-se 
afetando a parte motora, contudo, mais tardiamente, pode afetar 
a capacidade cognitiva do idoso. A tríade da doença é caracterizada 
por rigidez, bradicinesia e tremor de repouso.
A Doença de Parkinson é tida como idiopática, pois não tem 
uma causa específica. O que já se sabe é que, devido ao acometimento 
de diversas áreas do encéfalo, vários sinaisda doença de Parkinson 
podem estar relacionados. Estes sinais são chamados não-moto-
res, como por exemplo, distúrbio do sono, disfunção cognitiva, e 
depressão. Mas nem todos os pacientes com Parkinson apresentam 
todos os sintomas ao mesmo tempo. A doença pode afetar cada um 
de maneira diferente, e em alguns casos, podem passar-se muitos 
anos antes de uma incapacitação ou limitação significativa das ati-
vidades cotidianas.
Os pacientes parkinsonianos, em uma fase mais avançada, 
evoluem com dificuldade progressiva para realizar funções sim-
ples relacionadas às atividades da vida diária, tornando-se cada vez 
mais dependentes. Associadas às complicações motoras (flutuações 
e discinesias) existem complicações não motoras, representadas 
pelas disautonomias (hipotensão ortostática, distúrbios gastroin-
testinais, distúrbios urinários, distúrbios sexuais, distúrbios da 
termoregulação e da sudorese, distúrbios sensitivos e da dor, der-
matite seborréica, distúrbios do sono e distúrbios respiratórios) e 
por alterações neuropsiquiátricas (psicose induzida por drogas e 
distúrbios cognitivos).
Ainda é incerto o efeito que o tempo de duração dos sintomas 
da doença de Parkinson exerce sobre as funções neurocognitivas. No 
entanto, é possível observar a relação entre o tempo de evolução da 
129
doença e o desempenho dos pacientes nos testes de memória, per-
cepção e solução de problemas. E uma vez que a doença de Parkin-
son se torna uma patologia progressiva e, é de se esperar que a piora 
progressiva das habilidades cognitivas ocorra.
As alterações neuropsiquiátricas encontradas na doença 
constam de: alterações cognitivas/demência; depressão; alucina-
ções/delírio/delirium; mania/hipomania; hipersexualidade; ansie-
dade/crises de pânico; transtorno obsessivo-compulsivo.
Sistema Digestório
O sistema digestório é o responsável pelo transporte da água e ali-
mentos ingeridos e, posteriormente, de seu aproveitamento pelo 
organismo por meio de processos mecânicos e químicos. Este siste-
ma é constituído, basicamente, por um tubo digestório e estruturas 
anexas, como estômago, esôfago, intestino delgado e grosso, entre 
outros (figura 19).
Figura 19 - Coração, traqueia, cérebro e órgãos do sistema digestório
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
130
Diferentes doenças podem acometer o sistema digestório, 
veja a seguir.
Apendicite
A apendicite é uma inflamação que ocorre no apêndice, órgão lo-
calizado no ceco, primeira porção do intestino grosso (figura 20). 
Provoca dores, febre, náusea, vômitos, falta de apetite e colapso do 
aparelho digestivo.
Figura 20 - Apendicite
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A causa da apendicite é geralmente relacionada à obstrução 
do apêndice pela retenção de materiais diversos, como restos fecais. 
A doença é mais frequente em pessoas entre os 20 e 30 anos, e só é 
tratada com cirurgia.
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Conhecida popularmente como azia, a DRGE é resultado do retor-
no do conteúdo gástrico para o esôfago, que tem a mucosa irritada 
pelas substâncias ácidas presentes no material. Em certos casos, a 
substância pode chegar até a laringe, aos pulmões e à boca, onde 
provoca alterações no dente.
131
Entre as causas da DRGE, está a fragilidade da musculatura 
na região entre o esôfago e estômago, a hérnia de hiato e alterações 
no esfíncter, estrutura que atua como válvula e também está locali-
zada entre os dois órgãos. Obesidade, refeições volumosas antes de 
deitar e ingestão de certos alimentos, como café, tomate e bebidas 
alcoólicas, contribui para azias mais recorrentes.
A DRGE provoca tosse seca, sensação de queimação na boca 
do estômago ou na garganta, dor torácica intensa e doenças pulmo-
nares de repetição, como pneumonias e asma. Geralmente é tratada 
com medicamentos e mudança de hábitos. Em casos mais graves, 
requer cirurgia.
Úlcera gástrica (péptica)
É uma ferida que surge no tecido do estômago (figura 21) do duode-
no ou do esôfago.
Figura 21 - Úlcera Gástrica
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A lesão é resultado da ação dos ácidos estomacais, que pode 
se tornar mais forte por conta do estresse e pelo uso constante de 
medicamentos anti-inflamatórios e com ácido acetilsalicílico, da 
132
presença da bactéria Helicobacter Pylori na região ou por histórico 
familiar.
Pancreatite
É uma inflamação que ocorre no pâncreas e pode ter fase aguda e 
crônica. O consumo de álcool elevado é sua principal causa. Na fase 
aguda, ocorre quando cálculos biliares entopem o colédoco, o ducto 
que guia a bílis, fluido fabricado pelo fígado para digestão das gor-
duras e para recolher nutrientes. Este entupimento impede o fluxo 
das secreções pancreáticas, o que causa uma intensa inflamação e 
acúmulo de líquido dentro do pâncreas.
A atrofia do pâncreas ocorre devido a inflamações e altera-
ções seguidas no parênquima pancreático, gerando fibrose e endu-
recimento da glândula e levando à atrofia.
O sistema nervoso compreende as estruturas responsáveis, 
literalmente, por tudo o que vemos, sentimos e fazemos. Porém, 
doenças relacionadas a idade, como o comprometimento neuro-
cognitivo leve, as demências, a Doença de Alzheimer e a Doença de 
Parkinson, podem afetar estas funções. Em relação ao sistema di-
gestório, a apendicite, doença do Refluxo Gastroesofágico, e as úl-
ceras gástricas, afetarão a capacidade de deglutição e/ou absorção 
dos alimentos (nutrientes).
Distúrbios do aparelho locomotor
Vamos conhecer agora os distúrbios do aparelho locomotor, que é 
responsável pelo movimento humano. Iniciaremos a leitura com os 
distúrbios que acometem o sistema esquelético.
Osteoporose
A osteoporose, que significa “osso poroso”, é um distúrbio osteo-
metabólico que se caracteriza pela redução da densidade mineral 
133
óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, ocasio-
nando um aumento da fragilidade óssea, o que proporciona um 
elevado risco de fraturas, tendo maior prevalência em idosos. Na 
próxima imagem, temos um osso normal e outro com osteoporose. 
Perceba a diferença em suas estruturas.
Figura 22 - Osso normal e Osso com Osteoporose.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Agora que já conhece a osteoporose, vamos falar um pouco 
dos fatores que favorecem o seu desenvolvimento. Alguns deles não 
podem ser modificáveis, enquanto muitos outros podem ser altera-
dos, reduzindo a incidência da doença.
Os que não podemos modificar são: aumento da idade, sexo 
feminino, baixa estatura, etnia (branca ou asiática), hereditarieda-
de, patologias endócrinas, câncer, doenças glomerulares e renais, 
início da menopausa e deficiência de estrogênio causada pela me-
nopausa, este último sendo considerado um dos principais fatores 
risco para a osteoporose em mulheres.
Dentre os que podemos modificar, fazem parte: inadequa-
ções alimentares (alta ingestão de cafeína, baixa ingestão de cálcio), 
uso de medicação (como glicocorticoides e anticonvulsivantes), 
134
consumo abusivo de álcool, tabagismo, sedentarismo e baixo peso 
corporal.
Outra coisa muito interessante é que a idade, o índice de mas-
sa corporal, o consumo de álcool e a terapia de reposição hormonal 
foram considerados preditores significativos na redução da densi-
dade mineral óssea. Além disso, já foi descoberto que a densidade 
óssea aumenta até 30 anos de idade e declina conforme uma rede 
complexa de fatores.
A osteoporose aumenta consideravelmente o risco de inci-
dência de fraturas em mulheres pós-menopáusicas, principalmente 
nas mais idosas, pois leva ao enfraquecimento dos ossos de forma 
intensa. Uma em cada três mulheres em todo o mundo corre o risco 
de sofrer uma fratura osteoporótica, que é precisamente a conse-
quência mais grave dessa doença.
Do ponto de vista clínico e epidemiológico observa-se que as 
fraturas osteoporóticas mais importantes são as das vértebras, colo 
de fêmur e extremidade distal do rádio.
Muitas vezes a osteoporose progride silenciosamente até que 
as fraturas ocorram.A literatura atual aponta que mais de 60% dos 
pacientes com osteoporose mantêm uma fratura associada uma vez 
na vida. A fratura relacionada à osteoporose resulta em uma signifi-
cativa incapacidade e a mortalidade em idosos. 
Agora vamos conhecer as patologias associadas ao sistema 
articular.
Osteoartrite
As deficiências músculosesquéticas estão entre os problemas de 
saúde mais prevalentes e sintomáticos nos idosos. A osteoartrite 
(figura 23), também conhecida como artrose ou osteoartrose, apre-
senta-se como a forma mais frequente de artrite. A osteoartrite é 
uma doença degenerativa e é uma das dez maiores causas de inca-
pacidade em países desenvolvidos. É uma doença associada à dor, 
incapacidade e utilização de recursos na saúde entre pessoas de 
média idade e idosos, tendo grande importância socioeconômica.
135
Figura 23 – Osteoartrite no joelho.
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A osteoartrite é uma das causas mais frequentes de defi-
ciência física, estima-se que 33,6% de idosos são afetados por essa 
doença. As taxas de prevalência de osteoartrite variam em todo o 
mundo devido à variação étnica e a definição de caso utilizada. Es-
tima-se que 9,6% dos homens e 18% das mulheres idosas tenham 
osteoartrite sintomática em todo o mundo.
A osteoartrite, geralmente, tem início entre os 50 e 60 anos. 
A dor é o principal sintoma da doença e, quando associada à rigidez 
muscular, instabilidade e fraqueza muscular, pode limitar a fun-
cionalidade e dificultar a realização das atividades de vida diária. 
É evidenciado na osteoartrite o desgaste da cartilagem articular, e 
independentemente da causa e a localização, a patogênese se cons-
titui em mudanças catabólicas, com inibição da síntese e tentativa 
de reparo da matriz cartilaginosa.
136
Na fase inicial da osteoartrite ocorre a fibrilação da superfí-
cie da cartilagem articular com fissuras e calcificação da camada de 
cartilagem, já a esclerose do osso subcondral e a formação de osteó-
fitos se desenvolvem com a progressão da doença. Estas alterações 
estruturais da cartilagem articular e do osso subcondral implicam 
uma inflamação da membrana sinovial. O resultado deste processo 
patológico de osteoartrite é a redução da capacidade da cartilagem 
articular para dissipar cargas e manter a congruência articular du-
rante as atividades de suporte de peso.
A osteoartrite pode ser classificada como primária ou secun-
dária de acordo com suas causas ou fatores predisponentes. Quan-
do é primária, apresenta um tipo mais comum, não tem etiologia 
identificável ou causa predisponente. Já a secundária, mesmo tendo 
um fator que predisponha o seu surgimento, ela é patologicamente 
indistinguível da osteoartrite primária.
Também temos os fatores que contribuem com a incidência 
da doença, e eles são: idade, sexo feminino, excesso de peso e obesi-
dade, estresse ocupacional, lesões e alterações mecânicas.
A maioria dos indivíduos com osteoartrite possui grandes al-
terações em suas atividades de vida diária e aproximadamente 25% 
apresentam algum tipo de limitação funcional, como rigidez mati-
nal, redução da mobilidade articular, crepitações e atrofia muscular. 
Assim, a osteoartrite torna-se uma causa muito comum de incapa-
cidades e configura um grande problema social, pois proporciona 
maior risco de institucionalização e altos custos para os serviços de 
saúde.
A dificuldade de realizar atividades físicas e a redução da ca-
pacidade funcional são os fatores que mais interferem na qualidade 
de vida de indivíduos com osteoartrite. Outro aspecto é a dor crô-
nica, que atua negativamente na qualidade de vida. Nos indivíduos 
com diagnóstico de osteoartrite podem ocorrer transtornos ansio-
sos e depressivos, visto que a dor crônica causada pela doença au-
menta o risco de surgimento dessas comorbidades.
137
Sistema muscular
Para encerrar, conheceremos a partir de agora um pouco mais so-
bre as doenças que acometem o sistema muscular, especificamente. 
Vamos à leitura?
Fibromialgia
A fibromialgia é uma doença reumática inflamatória, ca-
racterizada como uma síndrome crônica dolorosa que apresenta 
distribuição generalizada das queixas álgicas, e apresenta durante 
a palpação pontos dolorosos em regiões específicas do corpo, se-
gundo alguns critérios propostos pelo Colégio Norte-Americano de 
Reumatologia e que em 1982 foi validado para o Brasil. 
Veja abaixo quais são os 18 pontos – os chamados tender points 
-, sendo nove em cada lado do corpo, fundamentais para localizar a 
dor na fibromialgia (figura 25):
 • atrás da cabeça (região suboccipital).
 • em cima dos ombros e nas costas (região do músculo trapézio).
 • na região supraespinal.
 • na região das vértebras cervicais.
 • na articulação condrocostal.
 • na parte de trás do joelho.
 • no trocanter do fêmur.
 • na região glútea.
138
Figura 24 - Tender Points da Fibromialgia
Fonte: Wikimedia Commons.
É bom sabermos que diversos sintomas também são preva-
lentes além das queixas, pois envolvem estruturas que não perten-
cem ao aparelho locomotor, como por exemplo, cefaleia, alterações 
no sono, fadiga, parestesia em membros, queixas geniturinárias e 
gastrointestinais.
A fibromialgia acontece em indivíduos de ambos os sexos, 
porém existe maior prevalência no sexo feminino, apresentando 
cerca de 90% dos acometidos. A média de idade está por volta dos 50 
anos, porém, novos estudos internacionais estão sugerindo o apa-
recimento da doença entre os 60 a 70 anos.
Agora vamos falar de alguns fatores que são considerados 
como risco para a fibromialgia. Nesses fatores podemos incluir: 
depressão, hospitalizações, níveis elevados de somatização e an-
siedade, parestesia, rigidez matinal, sensação de derrame articu-
lar, alteração do sono, má percepção e insatisfação com o estado de 
saúde, fadiga e cólon irritável.
139
Completamos mais uma trilha de aprendizagem, querido(a) estu-
dante! Pudemos conhecer um pouco mais sobre as principais pato-
logias do sistema cardiovascular e respiratório, do sistema urinário, 
endócrino e reprodutor; do sistema nervoso e digestório e do apa-
relho locomotor.
Espero que a leitura tenha sido proveitosa! Até a próxima!
SINTETIZANDO
140
UN
ID
AD
E
4
Objetivos
1. Conhecer as desordens genéticas, como as mutações.
2. Entender alguns distúrbios circulatórios, como os edemas, 
hemorragias; hiperemia e congestão; isquemia, trombose, 
embolia e infarto.
3. Compreender o processo de diferenciação celular e as 
neoplasias.
142
Introdução
Caro(a) estudante, seja bem-vindo(a) a mais uma fase de 
aprendizados em imunologia e patologia geral. Agora, o nosso foco 
será o estudo dos distúrbios genéticos, circulatórios e a diferencia-
ção celular. 
Preparado para entender mais sobre esses temas? Vamos lá! 
143
Desordens genéticas e mutações
Neste tópico, você vai conhecer as desordens genéticas, como as 
mutações. Conhecê-las é fundamental para o trabalho na área da 
saúde e doença.
Desordens genéticas
As desordens (ou distúrbios) genéticas são consequências causadas 
por anomalias no material genético contido dentro do DNA, e são 
mais comuns do que imaginamos. A prevalência das desordens ge-
néticas é estimada em 670 casos a cada 1000 casos.
Cerca de 1% dos recém-nascidos possuem uma anomalia 
cromossômica severa, e sérias doenças com comprometimento ge-
nético se desenvolvem em aproximadamente 5% de indivíduos com 
menos de 25 anos. Isso significa que pode haver muitas mutações 
não detectadas.
Existem alguns termos importantes que estão relacionados 
com desordens ou transtornos genéticos, como a hereditariedade, a 
genética familiar e congênita.
A hereditariedade é derivada de um dos pais e é transmitida 
nas células germinativas por meio das gerações, ou seja, são tam-
bém familiares. Já a palavra “congênito” implica no termo “nascido 
com”.
Algumas doenças congênitas não são genéticas, um exemplo é a sí-
filis (figura 1).
IMPORTANTE
144
Figura 1 – Sífilis
Fonte: Editorial Telesapiens(2020).
E nem todas as doenças genéticas são congênitas, por exem-
plo, indivíduos com a doença de Huntington (figura 2) começam a 
manifestá-la somente depois de completar 20 ou 30 anos.
Figura 2 – Doença de Huntington
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
145
Podemos classificar as desordens genéticas em três 
categorias:
1. desordens relacionadas com um único gene e amplo efeito;
2. transtornos cromossômicos;
3. distúrbios multigênicos complexos.
Vamos conhecer melhor cada uma delas a seguir.
1. Desordens relacionadas com um único gene e amplo efeito
Causam a doença ou a predisposição à doença. Com algumas 
exceções, como hemoglobinopatias (figura 3), não estão tipica-
mente presentes na população normal. Essas mutações e suas de-
sordens associadas são altamente penetrantes, ou seja, a presença 
de mutações está associada com a doença em grande proporção nos 
indivíduos.
Figura 3 – Hemoglobinopatias e patogênese da malária por Plasmodium falciparum
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
146
Na figura acima vemos: (A) Restrição da invasão de glóbu-
los vermelhos (RBC) ou crescimento intra-eritrocítico, suprimin-
do assim as densidades de parasitas in vivo; (B) interferência com 
mediadores da patogênese derivados de parasitas, incluindo aque-
les envolvidos na ligação de hemácias infectadas por parasitas (iR-
BCs) a receptores extracelulares do hospedeiro; (C) modulação das 
defesas do hospedeiro inato para favorecer respostas protetoras e 
anti-inflamatórias sobre aquelas que conduzem respostas patogê-
nicas e pró-inflamatórias; (D) aprimoramento das respostas imu-
nes humorais e mediadas por células adaptativas que limpam iRBCs 
do sangue. Devido ao fato dessas doenças serem causadas por uma 
única mutação, elas geralmente seguem o clássico padrão de heran-
ça Mendeliana (ou desordem Mendeliana).
2. Transtornos cromossômicos
Resultam de estruturas ou alteração numérica nos cromos-
somos autossômicos e sexuais. São menos comuns, no entanto, es-
tão associados à alta penetração.
3. Distúrbios multigênicos complexos
São mais comuns que as desordens relacionadas com um 
único gene e amplo efeito e os transtornos cromossômicos. Eles são 
causados pela interação entre múltiplas formas variantes dos genes 
e fatores ambientais. Essas variações de genes que são comuns em 
uma população também são chamadas de polimorfismo.
Cada um desses genes confere um pequeno aumento no risco 
da doença e, nenhum gene suscetível é necessário ou suficiente para 
que ocorra a doença. Somente quando vários desses genes estão 
presentes em um indivíduo a doença pode ocorrer. Por isso, o termo 
multigênicos ou poligênicos.
Assim, diferentemente dos genes mutantes que são altamen-
te penetrantes e podem dar origem a doenças Mendelianas, cada 
polimorfismo tem um efeito pequeno e é de baixa penetração.
Como as interações com o meio ambiente são importantes na 
patogênese destas doenças, elas também podem ser chamadas de 
transtornos multifatoriais.
147
Nessa categoria estão inclusas algumas doenças comuns pre-
sentes nos seres humanos, como a aterosclerose (figura 4), diabetes 
mellitus, hipertensão e doenças autoimunes.
Figura 4 – Aterosclerose da aorta descendente na parte abdominal
Fonte: Editorial Telesapiens (2020)
Mutações
Todos os dias, as células produzem proteínas que possuem uma 
sequência específica de aminoácidos. Essa sequência de aminoáci-
dos é importante para que a proteína possa realizar normalmente o 
seu funcionamento. Caso essa alteração não seja capaz de afetar o 
funcionamento molecular, significa que a mutação ocorrida passou 
despercebida, ou seja, a mutação é indiferente. Assim, mutação é 
definida como uma mudança permanente no DNA (figura 5).
Figura 5 – DNA
Fonte: Editorial Telesapiens (2020)
148
Mutações que afetam células germinativas são transmitidas 
para a progênie e podem resultar em uma doença hereditária. Os 
princípios gerais que estão relacionados com os efeitos de mutações 
genéticas estão descritos a seguir.
• Mutações pontuais em sequências codificadoras
É a troca em que uma única base é substituída por outra diferente. 
Isso pode alterar o código da trinca de bases e acarretar a substitui-
ção de um aminoácido por outro no produto gênico. Essas mutações 
que alteram a sequência da proteína codificada são frequentemente 
chamadas de mutações missense.
Se o aminoácido substituído é bioquimicamente similar ao 
original, normalmente essa mutação causa pouca alteração na 
função da proteína. Esse tipo de mutação é chamado de mutação 
missense conservativa. Por outro lado, a mutação missense não 
conservativa substitui o aminoácido inicial por outro diferente. 
Um exemplo de mutação missense não conservativa é a anemia 
falciforme (figura 6), doença que afeta a cadeia da B-globina da 
hemoglobina.
EXEMPLO
149
Figura 6 – Anemia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
• Mutações em sequências não codificadoras
Os efeitos deletérios também podem resultar de mutações que não 
envolvam éxons. Lembre-se de que a transcrição do DNA é inicia-
da e regulada pelo promotor e pelas sequências chamadas “enhan-
cer”. Mutações pontuais ou deleções que envolvem essas sequências 
podem interferir na ligação de fatores de transcrição e resultar em 
uma diminuição ou redução total da transcrição.
Um exemplo é o caso de certas formas de anemias hereditárias de-
nominadas talassemias. Além disso, mutações pontuais em íntrons 
podem acarretar um splicing defeituoso, interferindo no processa-
mento de transcritos iniciais de mRNA e resultando na não forma-
ção da forma madura do RNA. Assim, a transcrição não ocorre e, 
consequentemente, o produto gênico não é sintetizado.
EXEMPLOEXEMPLO
150
• Deleções e inserções
Pequenas deleções ou inserções que envolvem a sequência codifica-
dora podem apresentar dois possíveis efeitos na proteína codifica-
da. Se o número de pares de base envolvido na deleção ou inserção 
for três, ou múltiplo de três, o frame de leitura não se altera, conti-
nua intacto. Nesse caso, a proteína será modificada, ou com a falta 
ou com a adição de um ou mais aminoácidos que serão sintetizados.
Observe o exemplo esquemático da fibrose cística, na figura 7, em 
que a deleção de três bases resulta na síntese da proteína sem o ami-
noácido 508 (fenilalanina – Phe).
Figura 7 – Sinais e sintomas da Fibrose Cística
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
EXEMPLO
151
• Mutações por repetição de trinucleotídeos
As mutações por repetições de trinucleotídeos pertencem a uma ca-
tegoria especial de anomalias genéticas. Essas mutações são carac-
terizadas pela amplificação de uma sequência de três nucleotídeos, 
portanto, são caracterizadas por qualquer tipo de distúrbio que re-
sulta em uma doença de repetição de trinucleotídeos.
Apesar de a sequência específica de nucleotídeos que é sub-
metida a essa amplificação diferir em várias desordens, quase todas 
as sequências afetadas possuem o nucleotídeo guanina (G) e citosi-
na (C).
Agora vamos falar sobre os agentes mutagênicos. Os agentes 
mutagênicos podem ser físicos ou químicos. Vamos conhecer, aqui, 
os agentes físicos:
1. Temperatura – o aumento da temperatura promove a quebra 
de ligações entre átomos.
2. Radiações – as radiações ionizantes de alta energia, como os 
raios X, nêutrons, raios gama, partículas alfa e beta, radiação 
não ionizante de baixa energia e luz ultravioleta, induzem 
mutações devido a sua atuação sobre o DNA.
3. Radiação ionizante – o espectro de radiação eletromagné-
tica é amplo. Quanto menor o comprimento de onda, maior 
a energia, possuindo uma maior penetração nas células e te-
cidos. Os fótons eletromagnéticos podem colidir com os elé-
trons do átomo e fazer com que eles mudem de órbita.
As radiações ionizantes podem causar:
 • Formação de tautômeros raros ─ os tautômeros são formas 
alternativas de purinas e pirimidinas. O rearranjo dos elétrons 
e dos prótons da molécula resulta na tautomerização. Os tau-
tômeros raros de adenina, citosina, guanina etimina são di-
ferentes das outras formas em relação às posições dos átomos 
de hidrogênio, fazendo com que algumas ligações simples se 
tornem duplas.
152
 • Substituição de uma base por outra ─ consiste no que chama-
mos de transição e transversão. A primeira ocorre quando há a 
substituição de uma purina (A e G) por uma pirimidina (T e C). 
A segunda é a troca de uma purina por uma pirimidina.
 • Deleção ou adição de uma base em uma das fitas de DNA – 
essas adições e deleções irão alterar a leitura das trincas de 
nucleotídeos; isto a partir do ponto da mutação. Há alteração 
da sequência de aminoácidos, e frequentemente aparece um 
códon de terminação.
 • Formação de peróxidos.
 • Inversão da sequência de pares de bases de nucleotídeos 
dentro da molécula de DNA.
4. Radiação não ionizante – um exemplo é a radiação ultravio-
leta (UV – figura 8). Apesar dessa radiação não ionizar o DNA 
devido à falta de energia, ela é capaz de causar mutações na 
molécula. O DNA absorve o comprimento de onda referente a 
254 nm.
Figura 8 - Raio ultravioleta (UV) sendo bloqueado
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
O raio UV é capaz de inativar fungos, bactérias, aumentando 
a incidência de câncer de pele. Mesmo apesar de não ser profunda-
mente penetrante no tecido. A radiação UV pode formar dímeros de 
pirimidina, ligações de carbono entre as pirimidinas adjacentes, o 
que impede, por um tempo, a replicação do DNA.
153
IMPORTANTE
5. Análogos de bases – são as moléculas que possuem a estrutu-
ra semelhante a uma base nitrogenada e, por isso, se incorpo-
ram na molécula de DNA durante o mecanismo de replicação. 
Diante disto, esse análogo é pareado com a base, o que causa 
mutação.
As desordens genéticas podem ser hereditárias ou não-hereditárias, 
ou seja, adquiridas durante a vida de uma pessoa. Estas desordens 
podem ser relacionadas com um único gene e amplo efeito; podem 
ser por meio de transtornos cromossômicos ou por distúrbios mul-
tigênicos complexos. E ainda, podem gerar mutações.
Distúrbios circulatórios
Neste tópico, vamos entender alguns distúrbios circulatórios, como 
os edemas, as hemorragias, a hiperemia e a congestão, além da is-
quemia, trombose, embolia e infarto.
Edemas
Como já sabemos, edema é o acúmulo de líquido no espaço intersti-
cial, causando o inchaço (figura 9).
154
Figura 9 – Edemas
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Após desregulação dos mecanismos controladores da distribuição do 
volume de líquido no espaço intersticial, ocorre o edema. Ele pode ser locali-
zado, o que envolve apenas fatores que influenciam o fluxo de fluido no ca-
pilar; ou secundário, ocorrendo a alteração de mecanismos que controlam o 
volume do espaço extracelular e do líquido corporal total, podendo ocasionar 
edema generalizado, frequentemente.
O edema inflamatório é um ótimo exemplo de edema localizado, já 
que se constitui ricamente de proteínas, denominando-se exsudato. Já o 
edema sistêmico é pobre em proteínas. Esse líquido é denominado transu-
dato e pode ser encontrado, por exemplo, no edema pulmonar (figura 10).
Figura 10 – Histologia do edema pulmonar
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
155
Quando esses líquidos estão presentes, uma infecção pode 
ocorrer, causando outras complicações. Devido a isto, os edemas no 
pulmão podem gerar pneumonia e insuficiência respiratória. Já o 
edema cerebral pode ser mortal.
Você sabe o que significa o termo tumefação? 
É justamente esse acúmulo de líquidos dentro da célula. Este acú-
mulo é composto de água e eletrólitos, como o sódio. Ocorre ge-
ralmente como consequência de desequilíbrios no controle do 
gradiente osmótico e nos mecanismos de absorção e eliminação de 
água e eletrólitos intracelulares. Esse inchaço causado pela retenção 
de líquidos no tecido pode ter como causa uma inflamação ou lesão, 
podendo estar ligado aos sistemas venosos ou linfáticos. Pode ser 
causado também por hipóxia, infecções virais ou bacterianas, hipe-
remia e intoxicações.
A tumefação, macroscopicamente, apresenta o aumento de volu-
me e de peso visceral com palidez e/ou coloração mais acinzentada. 
Já microscopicamente, o citoplasma encontra-se opaco, um pouco 
granuloso, turvo, e com transparência diminuída, o que mascara o 
núcleo.
Na maioria das vezes, o edema é uma reação fisiológica, poden-
do ser também sintoma de alguma doença adjacente. Você já deve 
ter ouvido falar que algumas pessoas possuem inchaço nas pernas 
após ficar muito tempo sentadas ou em pé, não é? Isso é muito co-
mum. Esse inchaço é normal nos períodos pré-menstruais, devi-
do a variação hormonal, e durante a gravidez, visto que o volume 
abdominal dificulta o retorno da quantidade de sangue das pernas 
ao coração. A descoloração da pele também pode ocorrer no ede-
ma, deixando momentaneamente a marca do dedo, se pressionado 
(figura 11). O local afetado também pode ficar dolorido, e pode ha-
ver rigidez na articulação, perda ou aumento de peso e aumento da 
pressão arterial.
SAIBA MAIS
156
Figura 11 - Edema durante e após a aplicação de pressão sobre a pele
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
E quais são os sinais e sintomas de quem tem edema? Bom, 
eles irão depender da quantidade e do local no qual ele está mais lo-
calizado. Os sinais e sintomas mais comuns de edema são: aumento 
do peso nas pernas, inchaço na perna e tornozelos, rosto ou olhos, 
infecção ou inflamação, dores no corpo, falta de ar e tosse, dificul-
dade na respiração, aumento da pressão arterial, rigidez articular e 
aumento do volume abdominal (ascite – figura 12).
Figura 12 - Ascite
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
157
O uso de alguns medicamentos também pode levar ao ede-
ma, como os antidepressivos, os antivirais, os quimioterapêuticos, 
os hormônios, os anti-inflamatórios e os anti-hipertensivos. Isto 
ocorre, geralmente, pela retenção de sódio e água com o aumento 
da pressão hidrostática capilar que estes medicamentos promovem.
É importante você saber que o edema localizado recebe o 
nome do órgão. Por exemplo, o edema no cérebro é chamado de 
edema cerebral. Já o edema generalizado recebe o nome anasarca 
(figura 13) independentemente da gravidade. Na figura a seguir, 
veja um rim grande de uma criança com anasarca e ascite.
Figura 13 – Rim com anasarca e ascite
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Hemorragia
Consideramos a hemorragia como um rompimento de vasos san-
guíneos, acarretando a saída de sangue destes ou de orifícios e cor-
tes, tanto internamente quanto externamente ao corpo (figura 14).
158
Figura 14 – Hemorragia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Muitas são as causas de hemorragias, dentre elas destacam-
-se as fisiológicas, traumatológicas e patológicas. Como exem-
plo de hemorragia fisiológica temos o ato do parto, as mudanças 
de dentições, a menstruação; as traumatológicas incluem ruptura 
dos vasos por quedas, acidentes, cortes; e as patológicas incluem 
as vasculites, as varizes, aneurismas, lesão endotelial, defeitos ge-
néticos adquiridos, distúrbios da hemostasia e aumento da pressão 
intravascular.
Os adultos podem perder até 20% do seu volume sanguíneo 
sem acarretar complicações de saúde de forma imediata e aguda. 
Porém, quantidades acima de 20% podem gerar choque hipovo-
lêmico, sendo prejudicial ao organismo. Portanto, quando ocorre 
a ruptura dos vasos sanguíneos, a hemorragia pode ser pouco ou 
muito significativa. De acordo com a quantidade de sangue perdido, 
a hemorragia pode ser dividida em quatro classes: Classe I, Classe 
II, Classe III e Classe IV.
Classe I - há perda de até 15% de sangue ou 750 mililitros, 
considerando uma pessoa adulta de 70 quilos. Entre os sinais e sin-
tomas, inclui-se apenas um leve aumento da frequência cardíaca. 
Classe II - perde-se de 15 a 30% de sangue ou de 750 a 1.500 
ml de sangue (considerando a pessoa que pese 70 quilos). Quem 
passa por esse tipo de hemorragia apresenta taquicardia, taquip-
neia e diminuição da pressão do pulso, assim como leve diminuição 
da diurese.159
Classe III - inclui perda de 30 a 40% de sangue (ou 1.500 a 
2.000 ml). Causa todos os sinais e sintomas da classe II, além de si-
nais clássicos de hipoperfusão. Pode ocorrer diminuição do nível de 
consciência, palidez e sudorese fria.
Classe IV - a mais grave, havendo perda de mais de 40% de 
sangue ou mais de 2.000 ml. Este é o grau de exsanguinação, ou seja, 
há dificuldade de sentir a pulsação do indivíduo. O débito urinário 
pode ficar zerado.
Pelo que aprendemos até aqui, entendemos que os sinais e 
sintomas da hemorragia podem ter características gerais ou espe-
cíficas, e isto irá depender do tipo de sangramento. Quando ocorre 
hemorragia, o organismo realiza a vasoconstrição, com o intuito de 
tentar manter o fluxo sanguíneo para órgãos vitais, como o coração, 
rim e cérebro.
A hemorragia também pode ser interna e externa. Na exter-
na, a lesão leva a perda de sangue em uma superfície do corpo visível. 
Na interna (figura 15) a lesão causa a perda de sangue da parte in-
terna do corpo, não sendo visível a saída de sangue. Este tipo é mais 
difícil de ser detectado, o que pode causar graves consequências.
Figura 15 – Hemorragia interna no cérebro
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
160
Hiperemia e congestão
Podem ser definidas como o aumento do volume sanguíneo locali-
zado em um tecido, órgão ou parte dele. Ocorrem por mecanismos 
diferentes e com dilatação vascular como consequência, devido a 
alteração da pressão arterial e da resistência pré e pós capilar.
Existem dois tipos de hiperemia: a hiperemia ativa e a hipe-
remia passiva.
A hiperemia ativa é um ativo processo que ocorre devido à di-
latação das artérias e aumento do influxo sanguíneo. Pode envolver 
também vênulas e capilares, não só artérias. Ela pode ser fisiológica 
ou patológica.
Fisiológica - ocorre a expansão do leito vascular com os va-
sos de reserva se tornando funcionais devido ao aumento de oxigê-
nio e de nutrientes junto com a demanda de maior trabalho.
Patológica - ocorre o aumento do fluxo sanguíneo decorren-
te da liberação localizada de mediadores químicos da inflamação. 
Isso ocorre devido a alguma agressão aos tecidos e, assim como na 
hiperemia fisiológica, ocorre a expansão do leito vascular.
A hiperemia passiva ou venosa também é chamada de con-
gestão. A congestão é um processo passivo, resultante do com-
prometimento do fluxo de sangue venoso. Com isto, os tecidos que 
estão passando por esse processo são chamados de congestionados, 
sendo sua cor azul-avermelhada, devido ao acúmulo de sangue de-
soxigenado nos vasos (ou seja, cianose – figura 16). A congestão 
pode ocorrer de maneira sistêmica ou localizada, como na figura 
a seguir.
Figura 16 – Cianose de dedos
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
161
Hiperemia passiva local - ocorre quando há insuficiência 
cardíaca congestiva, obstrução ou compressão vascular, trombos 
venosos, embolias em sistema porta, abscessos, compressão vas-
cular, entre outros.
Hiperemia passiva sistêmica - ocorre quando há obstrução 
de alguma veia isolada, trombose e embolia pulmonar, lesões pul-
monares extensas. 
Há também a congestão aguda, em que os vasos estão dis-
tendidos e o órgão é mais pesado, e a congestão crônica, em que o 
órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro hemorragias anti-
gas. Dentre as hiperemias passivas, as três mais importantes são as 
do fígado, dos pulmões e do baço.
Alguns distúrbios circulatórios são muito comuns, outros mais ra-
ros. Estes comuns, como o edema e as hemorragias, podem ser de 
intensidade leve a grave, podendo gerar complicações ao indivíduo, 
e até a morte. A hiperemia e a congestão podem não ser causadas por 
doenças subjacentes.
Isquemia
É uma alteração circulatória definida como a falta de fornecimento 
de sangue a um determinado tecido ou órgão, devido à diminuição 
da luz de artérias, arteríolas ou capilares (figura 17).
SAIBA MAIS
162
Figura 17 – Isquemia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Como o oxigênio levado até as células é transportado no san-
gue pelas hemácias (figura 18), a isquemia resulta na falta de glicose 
e de oxigenação nas células.
Figura 18 – Hemácias
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
As causas de isquemia podem ser funcionais (hipotensão 
acentuada; hemoglobina acentuada; espasmo vascular; redistri-
buição sanguínea) ou mecânicas (obstrução vascular; compressão 
vascular; espessamento da parede celular com diminuição da luz).
As consequências da isquemia irão depender do grau de redu-
ção do calibre da artéria que foi afetada, além da velocidade com que 
é instalada, da eficiência da circulação colateral e do grau de redu-
ção do calibre da artéria afetada.
163
Existem vários tipos de isquemia. Elas podem variar desde 
insignificantes até o infarto e gangrena. Veja um pouco sobre a is-
quemia cerebral, uma das mais comuns.
A isquemia cerebral é uma das principais causas de óbito no Bra-
sil e tem como consequência as altas taxas de sequelas neurológi-
cas. O cérebro necessita de um fluxo constante de sangue, assim, 
a isquemia ocorre quando o cérebro não recebe sangue suficiente. 
É causada pelo comprometimento do fluxo sanguíneo nas artérias 
que nutrem o cérebro (figura 19).
Figura 19 – Isquemia Cerebral (Acidente Vascular Cerebral)
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
IMPORTANTE
164
Trombose
Quando você corta seu dedo, é comum ocorrer um sangramento ini-
cial, porém, o sangramento é cessado depois de algum tempo, cor-
reto? Um dos motivos de o sangue cessar é a migração das plaquetas 
para o local ferido para formar um trombo, a fim de parar o sangra-
mento. Após certo tempo, o trombo é desfeito, o vaso é recanalizado 
e a circulação volta a acontecer normalmente.
No entanto, existem pessoas que têm distúrbios de hemosta-
sia e acabam formando trombos em lugares onde não houve sangra-
mento. A trombose é a formação de um coágulo sanguíneo em uma 
ou mais veias localizadas da parte inferior do corpo. Esse é um dos 
mecanismos de homeostase que o organismo possui. Normalmente, 
esse trombo é formado nos membros inferiores (figura 20).
Figura 20 – Trombose de membro inferior
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Como ele possui uma estrutura sólida, apesar de amolecida, é 
possível que um fragmento se desprenda e comece a seguir o trajeto 
da circulação venosa, a qual volta aos pulmões para a oxigenação do 
sangue.
165
Nos pulmões, dependendo do tamanho desse trombo, pode 
ocorrer a embolia pulmonar (figura 21), caracterizada pelo entu-
pimento causado pelo trombo. Essa é uma situação grave e pode ser 
uma das causas da morte súbita. Falaremos mais sobre embolia no 
próximo tópico.
Figura 21 - Embolia Pulmonar
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A formação do trombo depende da consequência de três 
alterações (Tríade de Virchow), que podem agir isoladas ou 
simultaneamente:
 • alterações reológicas hemodinâmicas;
 • alterações da parede vascular ou cardíaca;
 • alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade.
Embolia
O êmbolo é a ocorrência de qualquer elemento estranho na corren-
te circulatória. Seu transporte por meio dela, eventualmente, pode 
acabar sendo detido em um vaso de menor calibre, causando a oclu-
são total ou parcial do vaso.
166
Os êmbolos podem ser sólidos, líquidos e gasosos. Os sólidos 
são os mais frequentes e a maioria é oriunda de trombos. Êmbolos 
líquidos são menos frequentes e podem ser classificados em embo-
lia amniótica e embolia lipídica ou gordurosa. 
A embolia amniótica acontece durante a gravidez, quando 
o líquido amniótico é injetado na circulação venosa por conta das 
contrações uterinas que ocorrem durante o parto. Os principais sin-
tomas são cianose, dispneia e choque seguido de convulsão e coma.
Já a embolia gordurosa ocorre quando gotículas de gordura 
entram nos vasos sanguíneos e transportam-se neles até sua oclu-
são. Os lipídeos podem formar êmbolos quando há:
 • esteatose hepática intensa;
 • queimaduras extensas da pele;
 • esmagamento ósseo e/ou tecidoadiposo;
 • injeção de grande quantidade de substâncias oleosas através 
da veia;
 • inflamações agudas e intensas de medula óssea e tecido 
adiposo;
 • acompanhamento da embolia gasosa nas descompressões 
súbitas.
Êmbolos gasosos são os mais raros. Podem ter origem venosa 
ou arterial e os gases podem acontecer nas situações seguintes:
 • perfuração do tórax com aspiração de ar;
 • injeção de ar na circulação sanguínea da mãe, durante o parto 
(nas contrações uterinas). Os sintomas aparecem logo no par-
to ou imediatamente no pós-parto;
 • descompressões súbitas. Ocorre, por exemplo, nos mergulha-
dores, quando quantidades crescentes de ar (principalmente o 
nitrogênio) são dissolvidas no sangue. As consequências são a 
sufocação e a necrose isquêmica nos ossos devido aos êmbolos 
gasosos crônicos.
167
Além disso, existem três tipos de embolia: a embolia direta, a 
embolia cruzada e a embolia retrógrada.
Embolia direta
É a embolia mais frequente. Os êmbolos são deslocados no 
sentido do fluxo sanguíneo. Há êmbolos que são provenientes das 
artérias ou do lado esquerdo do coração e seguem na direção dos 
capilares. Estes são comuns na aterosclerose aórtica, tromboses 
murais pós-infarto do miocárdio e nas endocardites vegetativas. É 
comum afetarem o cérebro, baço, rim e extremidades.
Há, também, os êmbolos que são oriundos de veias ou do lado 
direito do coração e vão em direção aos pulmões (embolia pulmo-
nar). Estes são os mais comuns e letais ao ser humano, pois podem 
acarretar insuficiência súbita do coração e morte por hipóxia. Fre-
quentemente, a maioria dos êmbolos oriundos das veias migra até o 
pulmão (exceto os das veias tributárias).
Embolia cruzada ou paradoxal
Nesse caso, o êmbolo passa da circulação venosa para a ar-
terial ou da circulação arterial para a venosa sem atravessar os 
capilares. Essa transição ocorre por fístulas arteriovenosas ou por 
intermédio de comunicação interatrial ou interventricular.
Embolia retrógrada
Na embolia retrógrada, o êmbolo se movimenta do sentido 
oposto do fluxo sanguíneo (por exemplo, a migração do Schistoso-
ma mansoni). Quando os trombos são formados no interior de veias 
profundas, como nas pernas, por exemplo, pode ocasionar a trom-
bose venosa profunda. Ela pode acarretar um edema, porém, a prin-
cipal consequência é a embolia pulmonar.
Infarto Agudo do Miocárdio
Vimos anteriormente que a obstrução do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa pode causar uma necrose isquêmica. Essa área de 
necrose isquêmica é chamada de infarto, ou seja, morte das células 
por isquemia prolongada (figura 22). Se a trombose ou embolia não 
168
forem tratadas de maneira rápida, o tecido que estava recebendo 
sangue pode morrer.
Figura 22 - Infarto Agudo do Miocárdio
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A maioria dos infartos acorrem devido a uma obstrução 
trombótica ou embólica, no entanto, também existem outras cau-
sas como hemorragia em uma placa ateromatosa, vasoespasmo e 
compressão extrínseca.
Os infartos podem ser classificados em sépticos, assépticos, 
vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos). O desenvol-
vimento do infarto pode ser influenciado pela taxa de desenvolvi-
mento da oclusão, teor de oxigênio no sangue, vulnerabilidade à 
hipóxia e natureza do suprimento vascular.
O infarto do miocárdio consiste na morte do músculo por 
isquemia, e pode ocorrer em qualquer idade. Aproximadamente 
10% dos infartos podem ocorrer em pessoas com menos de 40 anos 
e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. No entanto, a 
frequência do infarto aumenta progressivamente com o aumento da 
idade.
A incidência de infarto também está relacionada com predis-
posições comportamentais, aterosclerose, genética, diabetes melli-
tus, além de outras causas de hiperlipoproteinemia.
O infarto pode ser reconhecido por algumas características 
clínicas, incluindo o eletrocardiograma, marcadores de necrose do 
miocárdio, imagem ou definido pela patologia.
169
Em relação à patogênese, o infarto é iniciado com a ruptu-
ra de uma placa ateromatosa. Quando isso acontece, as plaquetas 
tornam-se expostas ao conteúdo necrótico da placa e ao colágeno 
endotelial, para então começar com os mecanismos de agregação, 
adesão e liberação de agentes agregadores.
Dependendo da localização da placa, o infarto pode ser:
 • Anterior: a área afetada está situada na frente do músculo do 
coração. Esse é o tipo mais grave.
 • Posterior ou inferior: a área afetada está situada em um dos 
ramos da artéria coronária direita e é menos grave que o in-
farto anterior.
 • Lateral: obstrução da artéria circunflexa, causando um infar-
to confinado. Quando não há aterosclerose, o infarto pode ser 
causado por doenças de pequenos vasos coronarianos, distúr-
bios hematológicos, entre outras. Pessoas com infarto apre-
sentam forte transpiração, sendo que entre 10-15% do início 
dele pode ser assintomático.
As complicações posteriores a um infarto podem englobar 
pericardite, trombo mural, extensão da área do infarto, aneurisma 
ventricular, insuficiência cardíaca, arritmias, entre outros. A arrit-
mia considerada mais grave é a fibrilação ventricular. A taquicardia 
ventricular também é grave, pois aumenta a frequência cardíaca, 
impedindo o bombeamento de sangue para o coração.
Dentre os sinais e sintomas do infarto, incluem-se dor na re-
gião torácica (dor na região do tórax e peito, podendo irradiar de 
formas diferentes, pelos ombros, costas, braços, pescoço e mandí-
bula); dispneia; náusea; indigestão; azia; dor abdominal; tontura; 
fraqueza muscular, dentre outros.
170
Figura 23 - Dor torácica do infarto
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Distúrbios circulatórios como isquemia, infarto agudo do mio-
cárdio, e acidente vascular cerebral são altamente prevalentes na 
população e, dependendo da gravidade, levam ao óbito ou a com-
plicações graves, para a vida toda. Tanto o infarto quanto o acidente 
vascular encefálico podem ser causados por isquemia, ou seja, pela 
ausência da chegada de sangue em um tecido corporal, causando a 
necrose deste.
Neoplasias
Vamos, agora, compreender o processo de neoplasia.
A neoplasia é uma proliferação celular autônoma, geral-
mente acompanhada de perda de diferenciação (do grego, neo = 
novo). Pode ser chamada também de tumor e aparece por conta do 
crescimento anormal das células, tendo como característica o au-
mento irregular do tecido.
RESUMINDO
171
A palavra tumor tem relação com a multiplicação do volu-
me de uma região do corpo, portanto, é usado geralmente como 
sinônimo de neoplasia. Vale informar que as neoplasias podem ser 
consideradas benignas ou malignas usando como critério o seu 
comportamento biológico.
O lado positivo é que as neoplasias podem sim ser curadas. 
Por exemplo, as benignas normalmente não causam risco de morte, 
entretanto, algumas podem crescer de maneira exagerada e com-
prometer o funcionamento de outras estruturas. Geralmente, os tu-
mores benignos podem ser retirados e não voltam a aparecer.
Tipos de neoplasia
Como vimos, as neoplasias podem ser classificadas como benig-
nas ou malignas. As benignas (figura 24) mostram limiares nítidos, 
possuem crescimento vagaroso, não invadindo tecidos ao redor, e 
não são capazes de evoluir para metástases.
Figura 24 - Neoplasia benigna na pele
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A neoplasia benigna, normalmente, não oferece risco grave à 
vida, podendo complicar-se quando amplia em grande quantidade, 
evoluindo para compressão de tecidos próximos e órgãos. O caso das 
neoplasias malignas é mais crítico, e o tratamento pode ser mais di-
fícil, principalmente se o diagnóstico for tardio.
172
Quase todos os tumores benignos crescem como massa com-
pacta em expansão, que permanece localizada em seu sítio de ori-
gem, porém sem a capacidade de infiltração, invasão ou metástases 
para locais distantes, como fazem os tumores malignos.
Em virtude de seu crescimento e expansão lentos, os tumores 
benignos geralmente formam umacápsula fibrosa ao seu redor que 
os separa do tecido do hospedeiro.
Como exemplo de neoplasias benignas podemos citar o con-
droma (sua origem ocorre na cartilagem), o lipoma (sua origem 
ocorre a partir do tecido adiposo) e o mioma (sua origem ocorre no 
tecido muscular).
Já a neoplasia maligna (figura 25) apresenta limites pouco 
definidos, possui crescimento rápido e é capaz de invadir outros te-
cidos, podendo provocar metástase.
Figura 25 – Neoplasia maligna no olho
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
O termo metástase (figura 26) se refere a uma ocasião em 
que o câncer se distribui além do local que iniciou, isto é, por outras 
regiões do corpo. Como já vimos, apenas os tumores malignos são 
capazes de provocar metástase.
173
Figura 26 – Metástase
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Como exemplos de neoplasias malignas podemos citar: co-
lorretal, bexiga, boca, estômago, fígado, laringe, mama, ovário, 
pâncreas, pele, pênis, próstata, pulmão, colo do útero, leucemia, 
linfoma.
Figura 27 - Tipos mais comuns de câncer
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
174
As neoplasias malignas aparecem por conta de mudanças no 
DNA das células que modificam a sua função dentro da normalida-
de. O desenvolvimento do câncer é chamado de carcinogênese ou 
oncogênese.
O desenvolvimento do câncer pode ser causado por algum 
tipo de agente, como o tabaco, por exemplo: ele possui o agente 
cancerígeno, estimulando a formação das células cancerígenas.
Estima-se que mais de 90% dos casos de câncer de pulmão 
são consequências do uso crônico do tabaco. Vale salientar, no en-
tanto, que nem sempre os agentes cancerígenos sozinhos são capa-
zes de desencadear o desenvolvimento da neoplasia.
Tratamentos
As neoplasias podem ser curadas? Sim. As benignas normalmente 
não ocasionam risco de óbito, porém, algumas podem crescer de 
maneira exacerbada e danificar o funcionamento de outras estru-
turas. Em geral, os tumores benignos podem ser extraídos e não 
voltam a aparecer. Já as neoplasias malignas são mais graves e pre-
cisam de acompanhamentos mais intensos.
Podemos citar outros tipos de tratamentos além das cirurgias 
para a retirada do tumor:
Quimioterapia: trata-se de tratamentos com medicamentos 
específicos que matarão as células que criam o câncer. A quimio-
terapia pode ser administrada via oral, intravenosa, intramuscular, 
subcutânea, intratecal e tópica. Na figura 28, a seguir, podemos ver 
células da pele humana que se replicam em células saudáveis ou da-
nificadas. Essas células danificadas têm um medicamento quimio-
terápico aplicado para impedir seu desenvolvimento.
175
Figura 28 – Quimioterapia em células da pele
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Radioterapia: é o tratamento do tumor usando radiações io-
nizantes. O tratamento visa a destruir as células que criam o tumor 
ou a impedir que ele progrida. Existem dois tipos de radioterapia 
(figura 29): radioterapia braquiterapia ou externa.
Figura 29 – Radioterapia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
176
Transplante de medula óssea (figura 30): é um tratamento 
feito quando o paciente apresenta doenças que afetam as células do 
sangue, como as leucemias. Nesse tratamento, o paciente receberá 
células normais da medula óssea. O transplante pode ser autogêni-
co, quando a medula é proveniente do próprio paciente, ou alogêni-
co, quando a medula vem de um(a) doador(a).
Figura 30 – Transplante de medula óssea
Fonte: Editorial Telesapiens, (2020).
Vale ressaltar que a neoplasia maligna possui cura, e que o trata-
mento bem-sucedido está muitas vezes ligado ao estágio em que a 
patologia foi diagnosticada. Muitos tipos de câncer, se descobertos 
no início, apresentam altas taxas de cura.
IMPORTANTE
177
Medidas para prevenir câncer
 • Alimentação saudável, rica em fibras não digeríveis e antio-
xidantes (vitaminas C, A, E e vegetais crus); dê preferência a 
alimentos orgânicos.
 • Evitar exposição ao sol das 10h às 16h.
 • Participar dos programas de vacinas.
 • Não fumar ou usar drogas.
 • Usar camisinha como método de orientação para prática 
sexual.
 • Evitar consumo excessivo de carnes vermelhas.
 • Ser solidário, ativo e participativo na sociedade.
 • Praticar atividade física em níveis moderados a altos.
Os sete sinais de alerta do câncer
 • Casos de alteração nos hábitos de evacuação e micção.
 • Ferida que não cicatriza.
 • Sangramento ou secreção incomuns.
 • Espessamento ou caroço na mama ou em outras partes do 
corpo.
 • Indigestão ou deglutição difícil.
 • Obviedade na alteração em uma verruga ou mancha na pele.
 • Tosse ou rouquidão contínua.
178
O câncer de mama é um dos mais prevalentes, mas possui altos ín-
dices de cura. Você sabia que outubro é o mês nacional do combate 
ao câncer de mama? Vamos falar um pouco mais sobre esse tipo de 
câncer no próximo tópico.
Figura 31 - Combate ao câncer de mama
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Câncer de mama
O sintoma mais comum deste tipo de câncer é o aparecimento de 
nódulo na mama. Ele é indolor, duro e irregular, mas há aqueles 
com consistência branda, globosos e bem definidos. Outros sinais 
de câncer de mama são: edema cutâneo, retração cutânea, dor, in-
versão do mamilo, hiperemia, descamação ou ulceração do mamilo, 
secreção papilar. Veja na figura 32 alguns sinais do câncer de mama:
VOCÊ SABIA?
179
Figura 32 – Sinais do câncer de mama
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
A secreção relacionada ao câncer de mama geralmente é 
transparente, mas pode ser rosada ou até mesmo avermelhada, 
devido à presença de glóbulos vermelhos. Podem surgir linfonodos 
palpáveis na axila.
A prevenção do câncer de mama não é totalmente possível 
devido à multiplicidade de fatores relacionados ao surgimento da 
doença e ao fato de vários deles não serem modificáveis. De modo 
geral, a prevenção baseia-se no controle dos fatores de risco e no 
estímulo aos fatores protetores, especificamente aqueles conside-
rados modificáveis.
Os principais fatores de risco comportamentais relacionados 
ao desenvolvimento do câncer de mama são: excesso de peso corpo-
ral, falta de atividade física e consumo de bebidas alcoólicas.
Para o tratamento de câncer de mama, o Sistema Único de 
Saúde (SUS) oferece cirurgias, como mastectomias (figura 33), ci-
rurgias conservadoras e reconstrução mamária, além de radiotera-
pia, quimioterapia, hormonioterapia e tratamento com anticorpos.
180
Figura 33 – Mastectomia
Fonte: Editorial Telesapiens (2020).
Neste tópico, aprendemos que as neoplasias afetam milhares de 
pessoas em todo o mundo, podendo ser benignas ou malignas. Os 
tumores benignos apresentam delimitação com células organiza-
das, crescimento lento, e sem capacidade de invasão de outros te-
cidos. Já os tumores malignos não possuem células organizadas e 
bem delimitadas e crescem rápido, podendo invadir outros tecidos 
(metástase). Vários são os tipos de câncer, tendo tratamento para 
todos. Porém, a chance de cura, no caso dos malignos, irá depender 
de diversos fatores.
RESUMINDO
181
Caro(a) aluno(a),
Chegamos ao final desta trajetória de estudos! Neste material, 
aprendemos sobre as desordens genéticas e as mutações, conhe-
cemos alguns distúrbios circulatórios (tratamos, especificamen-
te, sobre edemas, hemorragias, hiperemia, congestão, isquemia, 
trombose, embolia e infarto).
Pudemos compreender o processo de diferenciação celular e as neo-
plasias, e tivemos a oportunidade de conhecer um pouco sobre suas 
causas, os sintomas, as formas de prevenção e as possibilidades de 
tratamento.
Esperamos que tenha aprendido bastante. Bons estudos!
SINTETIZANDO
182
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