Ebook_Imunologia e Patologia Geral_SER (Versão Digital)

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IMUNOLOGIA E 
PATOLOGIA GERAL
Daniel Vicentini de Oliveira
Organizador: Luciano Mello.
Imunologia e 
Patologia Geral
© by Ser Educacional
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Ilustrador: João Henrique Martins.
Oliveira, Daniel Vicentini de.
Organizador(a): Mello, Luciano.
Imunologia e Patologia Geral:
Recife: Grupo Ser Educacional e Telesapiens - 2022. 
184 p.: pdf
ISBN:978-65-81507-84-8
1. imunologia 2. patologia 3. saúde.
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SUMÁRIO
UNIDADE 1
Patologia: conceitos importantes � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 13
Saúde � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �14
Doença � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �14
Tipos de patologia� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �15
Patologia Geral � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �15
Patologia Especial/Sistêmica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �16
Patologia anatômica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �16
Patologia clínica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �17
Patologia molecular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �18
Fisiopatologia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �18
Ferramentas e diagnóstico � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �20
Exames anatomopatológicos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 22
Manifestações celulares à agressão � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �24
Alterações no desenvolvimento, crescimento e diferenciação celular
� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 25
Atrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 27
Hipertrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 28
Hipotrofia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 29
Hiperplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 30
Hipoplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 31
Metaplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 32
Displasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 32
Anaplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �33
Lesão celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 34
Adaptação celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39
Lesão reversível � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 39
Lesão irreversível � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 40
Necrose e Apoptose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 40
Necrose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �41
Apoptose Celular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 44
UNIDADE 2
Barreiras naturais de defesa do organismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 49
Tipos de Imunidade � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 50
Imunidade Inata � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 50
Imunidade Adquirida (Adaptativa) � � � � � � � � � � � � � � � � � � 55
Conhecendo anticorpos e antígenos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �59
Complexo de Histocompatibilidade � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 60
Processamento de antígenos e apresentação aos Linfócitos T � � � � � � 60
Receptores de antígenos e moléculas acessórias dos linfócitos T � � � �61
Descrevendo a maturação, ativação e regulação dos linfócitos � � �63
Ativação de Linfócitos T � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 65
Ativação da Célula B e produção de anticorpos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 67
Tolerância imunológica� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 70
Mecanismos efetores da imunidade mediada por células � � � � � � � � � � 72
Mecanismos efetores da imunidade humoral � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 73
Processo inflamatório I � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �76
Histamina � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 78
Processo inflamatório II e processo infeccioso � � � � � � � � � � � � � � � � � � �80
Classificação da Inflamação � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �81
Inflamação aguda � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �81
Inflamação crônica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 82
Via clássica de ativação do Sistema Complemento � � � � � � � � � � � � � � � � � 84
Via alternativa de ativação do Sistema Complemento � � � � � � � � � � � � � 85
Processo Infeccioso � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 87
Tratamento � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 89
Estudando o sistema imune na doença � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 89
Imunologia do transplante � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 90
Imunidade contra tumores � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 93
Doenças causadas por resposta imune � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 95
Hipersensibilidade imediata e imunodeficiências congênitas 
adquiridas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 96
UNIDADE 3
Distúrbios do sistema cardiovascular e respiratório � � � � � � � � � � � � 101
Sistema Cardiovascular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �101
Infarto Agudo do Miocárdio � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 104
Hipertensão Arterial Sistêmica � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 105
Valvulopatias � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 106
Sistema respiratório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 107
Distúrbios do Trato Respiratório Inferior � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 107
Atelectasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 108
Pneumonia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 109
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) � � � � � � � �110
Doenças do sistema urinário� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 113
Cálculos renais � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 113
Infecção renal ou pielonefrite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �114
Insuficiência renal � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 115
Sistema Endócrino � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 115
Hipertireoidismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �116
Hipotireoidismo � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 117
Doença de Cushing � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 117
Diabetes � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �118
Sistema reprodutor masculino � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 119
Câncer de próstata � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 120
Papiloma vírus humano – HPV � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 120
Sistema reprodutor feminino� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 121
Vulvovaginite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 121
Síndrome dos ovários policísticos (SOP) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Endometriose� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Distúrbios do sistema nervoso e digestório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Sistema Nervoso � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Comprometimento Neurocognitivo Leve � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 123
Demências� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 123
Doença de Alzheimer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 124
Doença de Parkinson � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 127
Sistema Digestório � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 129
Apendicite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 130
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 130
Úlcera gástrica (péptica) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 131
Pancreatite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Distúrbios do aparelho locomotor � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Osteoporose � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 132
Osteoartrite � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 134
Sistema muscular � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 137
Fibromialgia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �137
UNIDADE 4
Desordens genéticas e mutações � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 143
Desordens genéticas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 143
Mutações � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 147
• Mutações pontuais em sequências codificadoras � � 148
• Mutações em sequências não codificadoras � � � � � � � 149
• Deleções e inserções � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 150
• Mutações por repetição de trinucleotídeos � � � � � � � � � 151
Distúrbios circulatórios � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 153
Edemas � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �153
Hemorragia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 157
Hiperemia e congestão � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 160
Isquemia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �161
Trombose � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 164
Embolia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 165
Infarto Agudo do Miocárdio � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 167
Neoplasias � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �170
Tipos de neoplasia � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 171
Tratamentos � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 174
Medidas para prevenir câncer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 177
Os sete sinais de alerta do câncer � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 177
Câncer de mama � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 178
Apresentação
Nos cursos da área de saúde, além de termos que entender como o 
corpo funciona de forma fisiológica, precisamos compreender como 
o nosso corpo se comporta quando é agredido. Dessa forma, duas 
ciências que estudam esse fenômeno são a patologia e a imunologia. 
E é dessas duas ciências que falaremos nesta disciplina, abordando 
os seus principais temas e conceitos.
E então, vamos dar início à nossa trilha de conhecimentos? 
Bons estudos!
Autoria
Daniel Vicentini de Oliveira.
Meu nome é Daniel Vicentini de Oliveira, sou formado em Educação 
Física, Fisioterapiae Gerontologia, com uma experiência técnico-
-profissional nestas áreas há mais de 10 anos. Me especializei em 
Saúde Pública, Anatomia Funcional, Psicogerontologia, Gerontolo-
gia e Bases Morfofuncionais do Corpo Humano.
Luciano Mello.
Meu nome é Luciano Mello, sou professor do Grupo Ser Educacional 
há 15 anos e possuo graduação em Ciências Biológicas pela Univer-
sidade Federal de Pernambuco (2004), mestrado em Patologia Geral 
(2007) e Doutorado em Biologia aplicada à Saúde (2020) ambos pela 
Universidade Federal de Pernambuco. 
Tenho experiência na área de Anatomia, Patologia, Histologia, Em-
briologia, Microbiologia e Imunologia, com ênfase em Anatomia 
Humana, Histologia dos Sistemas, Patologia Geral e Microbiologia 
Médica.
Currículo Lattes
Currículo Lattes
Organizador
UN
ID
AD
E
1
Objetivos
1. Conhecer definições e conceitos relacionados à patologia 
humana.
2. Entender as manifestações celulares à agressão.
3. Compreender o processo de lesão celular.
4. Compreender o processo de necrose e apoptose celular.
12
Introdução
Olá, estudante! Neste material abordaremos a ciência da patologia, 
alguns de seus conceitos, definições, ferramentas de diagnóstico 
patológico, e áreas de estudo da patologia. Conheceremos também 
as manifestações celulares após uma agressão. Tudo isso é funda-
mental para o exercício de sua profissão na área da saúde. 
Vamos à leitura?
13
Patologia: conceitos importantes
A palavra Patologia tem sua origem na palavra grega pathos, que 
significa doença, e logos, que significa estudo, ou seja, a Patologia 
é o estudo da doença. Porém, esta ciência abrange também tudo o 
que está relacionado às doenças, como, por exemplo, a avaliação 
das modificações que interferem no funcionamento das células, te-
cidos, órgãos e sistemas corporais humanos (JAMESON et al., 2019).
Contudo, o conceito de patologia não compreende todos os 
aspectos das doenças, que são muito numerosos e poderiam con-
fundir a patologia humana com a medicina. É a medicina que aborda 
todos os elementos ou componentes das doenças e sua relação com 
os doentes. Na verdade, a medicina é a arte e a ciência de promover 
a saúde e de prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzidos 
pelas doenças.
De modo prático, a patologia pode ser conceituada como a 
ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que 
elas apresentam.
A patologia estuda alterações estruturais, bioquímicas e fun-
cionais de células, tecidos, órgãos e sistemas, com o objetivo de 
explicar os mecanismos por meio dos quais surgem os sintomas e 
sinais das doenças.
Os conceitos de patologia e de medicina convergem para um 
elemento comum, que é a doença. A definição de doença relaciona-
-se com o conceito biológico de adaptação. Adaptação é uma pro-
priedade geral dos seres vivos que se traduz pela capacidade de ser 
sensível às variações do meio ambiente (irritabilidade) e de produzir 
respostas (variações bioquímicas e fisiológicas) capazes de adaptá-
-las. Essa capacidade é variável em diferentes espécies animais e 
em diferentes indivíduos de uma mesma espécie, pois depende de 
mecanismos moleculares vinculados, direta ou indiretamente, ao 
patrimônio genético.
14
A patologia é vista como a base científica da medicina e que 
tem por objetivo explicar os fatores que levam ao progresso de sin-
tomas e sinais de uma doença.
Saúde
O termo “saúde” pode ser definido quando o organismo está adap-
tado ao ambiente físico, psíquico ou social no meio que se vive, sem 
alterações orgânicas evidentes. Portanto, saúde não significa ape-
nas a ausência de doenças (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013), pode-se 
considerar saúde como um perfeito estado de equilíbrio dinâmico 
entre o organismo humano e o ambiente em que ele vive.
Podemos também entender a saúde como um estado de 
adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em 
que ele vive, de modo que o indivíduo se sinta bem (saúde subjetiva) 
e que não apresente sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde 
objetiva).
Entenda que “saúde” e “normalidade” não possuem o mes-
mo significado. A palavra saúde é utilizada em relação ao indivíduo, 
enquanto o termo normalidade (normal) é utilizado em relação a 
parâmetros de parte estrutural ou funcional do organismo. O nor-
mal (ou a normalidade) é estabelecido a partir da média de várias 
observações de determinado parâmetro, utilizando-se, para o seu 
cálculo, métodos estatísticos. Os valores normais para descrever 
parâmetros do organismo (peso dos órgãos, número de batimentos 
cardíacos, pressão arterial sistólica e diastólica etc.) são estabele-
cidos a partir de observações de populações homogêneas, de mes-
ma raça, vivendo em ambientes semelhantes e cujos indivíduos são 
saudáveis dentro do conceito anterior.
Doença
Já o termo “doença” pode ser entendido quando ocorre a falta de 
adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, onde o indivíduo 
se sinta mal e mostre alterações orgânicas evidenciáveis. Diversos 
são os agentes que causam as doenças, como os microrganismos 
15
patogênicos, genética, hereditariedade, acidentes, o ambiente ex-
terno, dentre vários outros (RUBIN et al., 2006).
Doença é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, 
psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou 
apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
Tipos de patologia
A Patologia é dividida em Patologia Geral e Patologia Especial ou 
Sistêmica. Vamos entender um pouco mais sobre elas nos tópicos 
a seguir.
Patologia Geral
A Patologia Geral estuda as causas das doenças, assim como meca-
nismos que as produzem, suas características etc. A patologia geral 
está envolvida com aspectos que vão desde as reações básicas das 
células e tecidos (como o epitelial, por exemplo – figura 1) aos es-
tímulos provocados por doenças. Em suma, é o estudo das reações 
aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos 
do seu corpo.
Figura 1 – Tecido epitelial.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
16
Patologia Especial/Sistêmica
Em contrapartida, a Patologia Especial, também chamada de 
sistêmica, tem como foco examinar respostas mais específicas de 
tecidos e órgãos (rins, por exemplo – figura 2) a uma agressão ou 
estímulos definidos, ou seja, ela estuda doenças específicas de cada 
órgão.
Figura 2 – Rins.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Em resumo, a Patologia é dividida em dois grandes grupos: a 
geral, que estuda os aspectos comuns às diferentes doenças (causas, 
mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações da função), 
e a especial ou sistêmica, que se ocupa das doenças de um determi-
nado órgão ou sistema ou doenças agrupadas por causas específicas.
No entanto, existem outras classificações mais específicas, 
vejamos.
Patologia anatômica
A patologia anatômica, também chamada de anatomia patológica, 
realiza diagnósticos de diversas doenças, geralmente por meio do 
17
microscópio (figura 3), utilizando amostras de células ou tecido, 
material obtido por aspirações, esfregaços, biópsias e cirurgias.
Figura 3 – Anatomia Patológica: estudo em microscópio.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Patologia clínica
Você já ouviu falar em patologia clínica? Ela se relaciona com a exe-
cução e interpretação de alguns exames que envolvem a análise 
laboratorial de líquidos do corpo (sangue, e urina, por exemplo – 
figura 4) (JAMESON et al., 2019).
Figura 4 – Patologia clínica: análise de urina.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
18
Patologia molecular
A patologia molecular estuda o diagnóstico de doenças, examinando 
moléculas de órgãos, tecidos e fluidos corporais. É uma área da pa-
tologia bem mais específica e nova.
Fisiopatologia
A fisiopatologia tem como objetivo estudar os distúrbios funcionais 
e seus significados clínicos nas doenças, ou seja, busca compreender 
as alterações morfológicas e como a sua distribuição nos diferentes 
tecidos vão influenciaro funcionamento normal do organismo e de-
terminar algumas características, o curso e também o prognóstico 
da doença. Por isso, essa subárea é extremamente importante.
Além destes, existem outros termos que são importantes 
quando se trata de doenças.
1. Etiologia
A etiologia estuda as causas das doenças, ou seja, é o estudo das 
causas presentes na patologia. Os agentes etiológicos, isso quer di-
zer, o que pode originar as doenças, podem ser:
 • fatores intrínsecos ou genéticos;
 • fatores adquiridos (nutrição, agentes químicos ou agentes fí-
sicos, infecções);
 • combinação de ambos os fatores.
2. Patogenia
Patogenia é o processo do estímulo inicial até a expressão morfoló-
gica da doença. A patogenia é o estudo do desenvolvimento da doen-
ça, ou seja, a reação celular e tecidual frente ao agente etiológico, do 
estímulo inicial até à manifestação final da doença. O conjunto de 
alterações morfológicas, moleculares e/ ou funcionais que surgem 
de células e tecidos afetados após uma agressão é chamado de lesão 
ou processo patológico.
19
Assim, as lesões podem ser classificadas como:
 • lesão celular (letal ou não letal/reversível ou irreversível);
 • lesão no interstício (matriz extracelular);
 • lesão na circulação;
 • lesão na inervação.
Iremos abordar algumas destas lesões posteriormente.
3. Alterações morfológicas
As alterações morfológicas nada mais são do que alterações 
estruturais nas células, tecidos e órgãos, características da doença 
ou diagnósticas de processos etiológicos. Essas alterações morfo-
lógicas podem ser macroscópicas ou microscópicas (FRANCO et al., 
2015).
4. Desordens funcionais e manifestações clínicas
São os sinais e sintomas de uma doença. Mas qual a diferença 
entre sinal e sintoma? O sinal pode ser percebido por outra pessoa, 
sem o relato do paciente, por exemplo, um hematoma (figura 5), um 
edema, uma mancha (figura 6). Já o sintoma não pode ser visto por 
outra pessoa, apenas é relatado pelo paciente, como por exemplo 
um mal-estar, uma dor ou uma tontura.
Figura 5 – Hematoma.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
20
Figura 6 – Mancha na pele (melasma).
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A origem e desenvolvimento das alterações morfológicas, as-
sim como a sua distribuição no organismo, influencia a função nor-
mal e determina as características clínicas, o curso e o prognóstico 
de uma doença.
Ferramentas e diagnóstico 
Na área da patologia, algumas ferramentas são utilizadas para 
encontrar e dar um diagnóstico específico ao paciente. Estas fer-
ramentas podem ser macroscópicas, ou seja, sem a utilização de 
microscópio, ou microscópicas, com utilização do microscópio.
A macroscópica é feita no vivo (in vivo) por meio de biópsia 
(que abordaremos mais adiante), e pós-morte, por meio de necrop-
sia. A microscópica no vivo é feita por meio de investigação histopa-
tógica, e a pós-morte por meio de investigação imunohistoquímica 
e citopatológica.
Exames citológicos ou citopatológicos realizam a análise de 
células individuais ou de pequenos grupos de células, descamadas, 
expelidas ou retiradas da superfície de órgãos de diferentes partes 
do organismo. É uma avaliação que não avalia a inter-relação en-
tre as células. Através desse exame, é possível a detecção de atipias 
celulares antes de seu aparecimento clínico, sendo considerado um 
21
exame complementar com possível detecção de tumores malignos, 
por exemplo. A amostra de um exame citológico, em comparação 
com a biópsia de um tecido, geralmente é mais fácil de ser realizado, 
apresenta menos complicações, é menos desconfortável ao paciente 
e a resposta diagnóstica é mais rápida, além de possuir menor custo. 
Porém, o exame citopatológico não define o tipo de lesão maligna, 
portanto, não substitui a biópsia.
Ficou curioso para entender mais sobre estes exames? Veja 
abaixo algumas etapas das técnicas citológicas.
1. Coleta do material 
As amostras são oriundas de secreções, como escarro e ab-
cesso; de tecidos raspados (boca, olhos, região cervicovaginal); de 
punções aspirativas por agulha fina na mama, nos linfonodos, no 
pulmão etc; e de tecidos lavados em cavidades. O tipo de amostra, 
que pode ser sólida, líquida ou pastosa, irá definir a forma de coleta 
e também o preparo do material.
2. Fixação das amostras 
Objetiva preservar a composição química das células e tam-
bém da morfologia celular. Esta fixação pode ser seca, por revesti-
mento ou por líquidos fixadores.
3. Processamento das amostras 
Aqui a amostra deve ser identificada e deve possuir a ficha de 
solicitação médica, contendo informações como o nome do pacien-
te, a idade, a natureza da amostra, a data da coleta, tipo de exame 
requerido e dados clínicos do médico.
4. Colorações citológicas 
Para que a coloração citológica seja de qualidade, é necessá-
rio levar em consideração as características do corante e realizar de 
maneira precisa o processamento da amostra e fixação. A falta de 
cuidado pode gerar artefatos e prejudicar a análise da amostra. 
22
Exames anatomopatológicos
Temos como exemplo deste tipo de exame a biópsia e a necropsia. 
A biópsia é um exame feito com um fragmento de tecido retirado 
de um paciente vivo, portanto, é considerado um procedimento ci-
rúrgico. Atente-se ao fato de que ela é realizada apenas quando o 
diagnóstico clínico não é possível. 
O fragmento de tecido que foi retirado é submetido aos exa-
mes histopatológicos. A análise pode ser feita com fragmentos e, 
dependendo do caso, com peças cirúrgicas inteiras, desde que re-
movidas do indivíduo vivo. A biópsia possui alguns tipos:
1. Incisional: a biópsia incisional remove apenas uma região da 
lesão. Esse tipo de biópsia é indicado quando a lesão é extensa 
e a retirada não é viável, necessária ou desejável. Este tipo de 
biópsia nunca é curativa.
Figura 7 – Biópsia Incisional.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
23
2. Excisional: a biópsia excisional remove toda a lesão. Quando a 
lesão é benigna, ela é curativa. No entanto, se a lesão for ma-
ligna, só é curativa quando não há metástase e a realização é 
feita com margem de segurança.
3. Interna: este tipo de biópsia é realizado por incisão, punção 
ou endoscopia.
4. Externa: este tipo de biópsia é realizado quando a lesão é 
superficial.
5. Perioperatória: são biópsias realizadas durante uma cirurgia.
6. Aspiração: nesse tipo de biópsia o material é aspirado utili-
zando uma seringa ou instrumento semelhante.
Já a necropsia (figura 8) é realizada pós-morte (post mortem) 
e tem como objetivo detectar a causa da morte. A necropsia busca 
relacionar dados morfológicos e clínicos para determinar as doen-
ças e lesões do indivíduo.
Figura 8 – Necropsia
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
24
Para resumir e fixar o que vimos até aqui, a patologia é uma área da 
biologia e serve de base para medicina e demais áreas da saúde. Ela 
estuda, de forma geral, as doenças, suas causas, desenvolvimento e 
características clínicas, citológicas e histológicas. 
E dentro dela, diversos termos e conceitos devem ser conhecidos e 
estudados. As formas de análise de diagnóstico patológicos são di-
versas, e é essencial que você os conheça, como é o caso dos exames 
citológicos, histológicos, biópsia e necropsia. 
Manifestações celulares à agressão
A temperatura, umidade e pressão atmosférica podem variar muito 
no ambiente, e isso nos afeta como seres humanos. Porém, o am-
biente celular apresenta mínimas alterações. Por que isso acontece? 
Isto ocorre devido a homeostase, mecanismo que tem o objetivo de 
proteger e regular as atividades necessárias à vida. Diante disso, as 
células do corpo humano permanecem em condições constantes em 
relação à irrigação sanguínea, temperatura, suprimento de energia 
para conseguir manter a homeostase, oxigenação etc.
Dependendo do tipo de célula atingido, alguns desvios são 
tolerados por tempo variável, sem prejudicar a função e morfologia 
da célula. Porém, se houver mudança nas condições citadas acima,de caráter mais intenso ou duradouro, podem ocorrer alguns meca-
nismos de alterações adaptativas, como hipertrofia, atrofia e hiper-
plasia (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Quando as células são submetidas a estímulos diferentes, 
os quais comprometem o desempenho de uma função celular ou 
a sua própria viabilidade, temos uma agressão celular. E quando 
isso acontece, a célula pode responder de três maneiras diferentes: 
adaptação, lesão reversível e lesão irreversível (os quais serão ex-
plicados posteriormente).
RESUMINDO
25
Alterações no desenvolvimento, crescimento e 
diferenciação celular
Crescimento e diferenciação celular são processos essenciais para 
os seres vivos. O crescimento celular, aqui entendido como multi-
plicação celular, é responsável pela formação do conjunto de células 
que compõem os indivíduos. Ele é indispensável durante o desen-
volvimento normal dos organismos e necessário para repor as célu-
las que morrem pelo processo natural de envelhecimento que ocorre 
durante toda a vida. 
A diferenciação, por sua vez, refere-se à especialização mor-
fológica e funcional das células, que permite o desenvolvimento do 
organismo como um todo integrado. Como esses dois processos – 
crescimento e diferenciação – recebem influência de um grande 
número de agentes internos e externos às células, não é surpresa 
que, com certa frequência, surjam transtornos nos mecanismos que 
os controlam. Na prática dos profissionais da saúde, os distúrbios do 
crescimento e diferenciação assumem grande importância, de um 
lado por sua elevada frequência, de outro pelas graves repercussões 
que podem provocar.
Do ponto de vista replicativo, as células podem ser agrupadas 
em três grandes categorias: lábeis, estáveis e perenes. 
As células lábeis são aquelas que estão em constante renova-
ção e se dividem continuamente, durante toda a vida do indivíduo, 
para substituir as células destruídas fisiologicamente. Seus prin-
cipais representantes são as células dos epitélios de revestimento, 
como as da epiderme, e as células hematopoéticas, que se dividem 
regularmente para manter a população de células sanguíneas den-
tro dos níveis fisiológicos.
As células estáveis têm baixo índice mitótico, mas são capa-
zes de proliferar quando estimuladas. Pertencem a essa categoria as 
células parenquimatosas dos órgãos glandulares (fígado, pâncreas 
etc.), células mesenquimais (fibroblastos, células musculares lisas), 
astrócitos e células endoteliais. 
26
Células perenes, como são classicamente conhecidas, são as 
que atingem o estágio de diferenciação terminal e não se dividem 
mais após o nascimento, pois perderam a capacidade replicativa. O 
exemplo mais notório é o dos neurônios.
O controle da divisão e da diferenciação celular é feito por 
um sistema integrado e complexo, que mantém a população celular 
dentro de limites fisiológicos. Alterações nesse sistema regulatório 
resultam em distúrbios ora do crescimento, ora da diferenciação, 
ora dos dois ao mesmo tempo. Embora uma classificação ideal não 
exista, leia a seguir uma maneira prática de agrupar os distúrbios do 
crescimento e da diferenciação celular.
Alterações do volume celular
Quando uma célula sofre estímulo acima do normal, aumentando 
a síntese de seus constituintes básicos e seu volume, tem-se a hi-
pertrofia. O aumento do volume é acompanhado de aumento das 
funções celulares. Ao contrário, se sofre uma agressão que resulta 
em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária 
para a renovação de suas estruturas, a célula fica com volume me-
nor, fenômeno que recebe o nome de hipotrofia.
Alterações da taxa de divisão celular
Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferencia-
ção celular normal recebe o nome de hiperplasia. Ao contrário, di-
minuição da taxa de proliferação celular é chamado hipoplasia. O 
termo aplasia é muito usado como sinônimo de hipoplasia, o que 
não é totalmente correto. Por exemplo, fala-se comumente em 
anemia aplásica quando, na maioria das vezes, trata-se de anemia 
hipoplásica.
Alterações da diferenciação celular
Quando as células de um tecido modificam o seu estado de diferen-
ciação normal, tem-se a metaplasia.
Alterações do crescimento e da diferenciação celular
Se há proliferação celular e redução ou perda de diferenciação, 
fala- se em displasia. A proliferação celular autônoma, geralmente 
acompanhada de perda de diferenciação, é chamada neoplasia. 
27
Bom, como você percebeu, há diversas morfologias nas al-
terações de crescimento celular. Nelas, as modificações (alterações 
no peso ou volume) recebem as seguintes nomenclaturas, de acordo 
com Brasileiro Filho (2015).
Atrofia
Quando há diminuição do volume de um órgão ou de parte dele de-
pois que estes já estão formados, temos uma atrofia. Essa redução 
volumétrica do órgão ou do tecido pode ser patológica ou fisiológi-
ca, cujas causas são:
 • diminuição da carga de trabalho ou desuso do órgão. Um 
exemplo é a atrofia que ocorre em pessoas que estão mobili-
zadas por tempo prolongado, utilizando tala ou gesso;
 • diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia), o que gera 
redução do volume do cérebro, por aterosclerose da artéria 
carótida, e redução do volume do rim, por aterosclerose das 
artérias renais;
 • nutrição inadequada, por ausência, privação ou deficiência de 
nutrientes. Uma redução de nutrientes na alimentação pode 
causar inanição. A anorexia, que é um sério distúrbio alimen-
tar, é um exemplo.
 • perda ou diminuição da inervação;
 • perda da estimulação endócrina;
 • envelhecimento, com redução volumétrica orgânica de di-
versas células, tecidos e órgãos, como o cérebro, os ossos e as 
mucosas;
 • compressão, como a compressão mecânica e vascular sobre 
um tecido ou órgão. A atrofia cerebral, por hidrocefalia, é um 
exemplo.
28
Figura 9 – Atrofia muscular
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Hipertrofia
Vamos agora falar da hipertrofia, que é o contrário de atrofia, ou 
seja, é um aumento do volume de um órgão ou tecido devido ao au-
mento individual do tamanho da célula, sem alteração no número. A 
hipertrofia tem diversas causas, como o excesso de nutrição e apor-
te de oxigênio no tecido, e pode ser patológica ou fisiológica.
Um ótimo exemplo de hipertrofia fisiológica é o aumento do 
volume do útero durante a gestação.
Exemplos de hipertrofia patológica são:
 • hipertrofia do miocárdio (ou hipertrofia cardíaca) ─ neste 
caso o coração se sobrecarrega funcionalmente);
 • hipertrofia da musculatura lisa, como da bexiga e da uretra;
 • hipertrofia na musculatura esquelética;
 • hipertrofia de hepatócitos (fígado);
 • hipertrofia de células nervosas.
29
Hipotrofia
Consiste na redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções celulares, resultando em diminuição do volume das células 
e dos órgãos atingidos; muitas vezes, há também a diminuição do 
número de células. A redução do volume se dá por diminuição do 
anabolismo e a redução do número se dá por apoptose.
A hipotrofia pode ser fisiológica ou patológica. A primeira é a 
que ocorre na senescência, quanto todos os órgãos e sistemas do or-
ganismo reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo 
de proliferação celular. Como afeta todo o indivíduo, não há prejuízo 
funcional porque fica mantido um novo estado de equilíbrio.
A hipotrofia patológica decorre de fatores diversos, sendo os 
mais importantes os que estão listados a seguir.
 • Inanição: deficiência nutricional, por qualquer causa, resulta 
em hipotrofia mais ou menos generalizada; 
 • Desuso: ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por 
algum tempo. O exemplo clássico é o dos músculos esque-
léticos quando são imobilizados por aparelhos ortopédicos. 
Porém, como é um processo reversível, logo após reiniciado 
o exercício, a musculatura volta à sua conformação habitual; 
 • Compressão: ocorre da pressão exercida por uma lesão ex-
pansiva, como tumores, cistos, aneurismas etc.; 
 • Obstrução vascular: diminuição do fornecimentode oxigênio 
e nutrientes causa hipotrofia do órgão correspondente. Mui-
tas doenças obstrutivas das artérias renais, por exemplo, cau-
sam hipotrofia do rim; 
 • Substâncias tóxicas que bloqueiam sistemas enzimáticos 
e a produção de energia pelas células. Um bom exemplo é 
a hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo 
chumbo; 
 • Hormônios: a redução de certos hormônios leva à hipotro-
fia de células e órgãos-alvo. A deficiência dos hormônios 
30
somatotróficos tireoidianos causa hipotrofia generalizada; a 
carência de hormônios que possuem alvos específicos leva à 
hipotrofia localizada (como a das gônadas na deficiência de 
gonadotrofinas); 
 • Inervação: perda da estimulação nervosa resulta em hipotro-
fia muscular. O exemplo mais conhecido é o da hipotrofia dos 
músculos dos membros inferiores na poliomielite (figura 10).
Figura 10 – Pessoa com poliomielite
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Hiperplasia
O aumento do número de células parenquimatosas, com manuten-
ção do tamanho e das funções normais, é a hiperplasia. Porém, o 
tecido ou órgão com hiperplasia possui seu volume e função au-
mentados. A hiperplasia ocorre em órgãos com capacidade replica-
tiva e é um processo reversível. Assim como a atrofia e hipertrofia, 
a hiperplasia também pode ser fisiológica, como o útero na gesta-
ção e as mamas na lactação. Pode ser também patológica, que são 
secundárias à hiperestimulação hormonal, como na Síndrome de 
Cushing, produção excessiva de TSH e hipertiroidismo. Também 
pode ocorrer em papilomas, pólipos e inflamações.
31
Figura 11 – Hiperplasia Prostática Benigna
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020
Hipoplasia
Do contrário, temos a hipoplasia, que é a diminuição do volume de 
um órgão ou tecido causado pela redução do número de células. São 
vários os motivos que podem causar a hipoplasia, como, por exem-
plo, a má formação e o mau desenvolvimento do feto no útero. As 
ações podem ser patológicas ou fisiológicas. Para as ações patoló-
gicas, temos como exemplo a hipoplasia durante a embriogênese, 
que pode provocar algum defeito na formação de um órgão ou parte 
dele. 
A hipoplasia patológica pode causar a redução dos órgãos lin-
foides na AIDS e anemias hipoplásicas. A hipoplasia fisiológica pode 
causar a involução do timo a partir da puberdade, das gônadas no 
climatério e da senilidade (envelhecimento patológico).
32
Figura 12 – Hipoplasia do esmalte do dente
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Metaplasia
Você já ouviu falar em metaplasia? É uma alteração, reversível, onde 
um tipo diferenciado de célula, que pode ser epitelial ou mesenqui-
mal, é substituído por outro tipo, só que da mesma linhagem. Ela 
representa a substituição adaptativa das células sensíveis ao estres-
se por tipos celulares melhor preparados para suportar o ambiente 
adverso, já que o tecido metaplásico é mais resistente às agressões.
Dentre os tipos mais comuns de metaplasia, temos o de epi-
télio colunar para epitélio escamoso.
Displasia
A displasia é considerada um problema de formação, e é o princi-
pal marcador biológico de evolução para o adenocarcinoma, por 
exemplo. Diante disso, identificar e graduar a displasia é impor-
tante na prática diagnóstica. A displasia pode afetar um órgão ou 
um tecido e, quando um órgão é afetado, há o envolvimento de 
33
distúrbios do desenvolvimento e crescimento. Geralmente, os pro-
cessos são regressivos e estão ligados a condições genéticas. Quan-
do a displasia afeta um tecido, ela tende a abranger erros locais do 
desenvolvimento.
Figura 13 – Displasia de quadril.
Fonte: Editorial Digital Pages, 2020.
Anaplasia
Por fim, temos a anaplasia, considerada como falta de diferenciação 
de células neoplásicas, retrocedendo às características semelhantes 
às do seu processo de formação. Por exemplo, a reversão de células 
adultas para a sua forma embrionária, com aumento da capacidade 
de multiplicação celular. A anaplasia celular possui algumas carac-
terísticas, como o pleomorfismo, morfologia nuclear anormal, mi-
toses e perda da polaridade.
34
Vamos resumir o que vimos até aqui? 
As agressões em que as células estão submetidas são primordiais 
para a vida das mesmas e, consequentemente, do organismo hu-
mano. Dentre as formas de modificações celulares após agressão, 
temos a atrofia, a hipertrofia, metaplasia displasia, anaplasia, hi-
poplasia e hiperplasia.
A atrofia é a diminuição do tamanho (volume) de um órgão ou parte 
dele; a hipertrofia é o aumento de um órgão ou parte dele; a hiper-
plasia é o aumento do número de células parenquimatosas; a hi-
poplasia é a diminuição do número de células parenquimatosas; a 
metaplasia é uma alteração reversível, onde um tipo diferenciado de 
célula é substituído por outro tipo de mesma linhagem; a displasia 
é um problema de formação de um órgão; e a anaplasia é a falta de 
diferenciação de células neoplásicas. 
Lesão celular
Diversos são os fatores que podem acarretar na agressão celular. 
Algumas lesões celulares são causadas por fatores físicos externos 
(ou extrínsecos), um exemplo seria o acidente automobilístico, um 
atropelamento ou uma queda. Outra causa das lesões é a endógena 
(ou intrínseca) que irá resultar em uma alteração metabólica (KU-
MAR; ABBAS; ASTER, 2013).
As causas de lesões e doenças, denominadas agressões ou 
agentes lesivos, são muito numerosas. Qualquer estímulo da natu-
reza, dependendo de sua intensidade, do tempo de ação e da cons-
tituição do organismo (capacidade de reagir), pode produzir lesão. 
Didaticamente, as causas de lesões e doenças são divididas em dois 
grandes grupos: exógenas (do meio ambiente – ou externos/extrín-
secos como você estudou logo acima), e endógenas (do próprio or-
ganismo, intrínseca).
RESUMINDO
35
Em geral, as lesões resultam da interação do agente lesivo 
com os mecanismos de defesa (respostas do organismo), sendo, 
portanto, frequente a associação de causas exógenas e endógenas 
na origem de uma lesão ou doença. Porém, nem todas as doenças 
ou lesões tem causa conhecida e, nesses casos, a doença ou lesão é 
denominada criptogenética (cripto = escondido) ou idiotática (idios 
= próprio ou essencial).
E quais são os tipos de estímulos nocivos? Vejamos abaixo.
Os agentes físicos são os traumas mecânicos (por exemplo, 
queda, temperaturas extremas (frio ou calor extremo), mudanças 
bruscas e intensas na pressão atmosférica, choque térmico e elétri-
co, radiação, dentre outros.
Os agentes químicos são as substâncias químicas em con-
centrações hipertônicas, poluentes, venenos, drogas (não terapêu-
ticas e terapêuticas).
Há também as alterações imunológicas, que incluem doen-
ças autoimunes, como a artrite reumatoide (figura 14), o lúpus eri-
tematoso sistêmico, a doença celíaca, dentre outros.
Figura 14 – Artrite reumatoide nas mãos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
36
Dentre os distúrbios genéticos, enquadra-se erros inatos do 
metabolismo, alterações gênicas, genômicas e cromossomais (este 
último, como exemplo, temos a Síndrome de Down – figura 15).
Figura 15 – Síndrome de Down.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Temos também agressões oriundas de distúrbios nutricio-
nais, sendo considerados a maior causa de lesão celular. Dentre os 
principais distúrbios, temos aqueles provocados pela desnutrição, 
excesso de lipídeos (aterosclerose – figura 16), anorexia, obesidade, 
deficiência de vitaminas.
37
Figura 16 – Aterosclerose
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Outra forma de lesão é a isquemia, que é uma obstrução arte-
rial; e a hipóxia, considerada uma carência de oxigênio nos tecidos 
corporais, causando lesão celular devido a redução da respiração 
aeróbica. É diferente da isquemia, pois na hipóxia ainda há supri-
mento nutritivo sanguíneo, com exceção do oxigênio.
E você sabia que o próprio processo de envelhecimento é uma 
forma de agressão/lesão celular? Sim, a senescência celular acar-
reta em diminuição na habilidade de replicação e reparo celular e 
tecidual. Um exemplo clássicode envelhecimento celular bem per-
ceptível é o da pele.
38
Figura 17 – Senescência celular: envelhecimentos da pele.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os mecanismos de lesão também podem ser avaliados por 
meio dos três princípios a seguir.
1. A resposta celular depende do tipo de agressão, da duração e 
também da intensidade da agressão.
2. As consequências que resultam da agressão celular dependem 
do tipo de célula e do estado de adaptação da célula que foi 
agredida.
3. As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcio-
nais em um ou mais componentes celulares.
Quando uma célula sofre uma agressão ela pode responder 
de três maneiras diferentes: adaptação, lesão reversível e lesão 
irreversível.
39
Adaptação celular
Bom, você já aprendeu que vários são os fatores que podem causar 
lesões celulares. Mesmo o corpo humano tentando manter o equi-
líbrio, ou seja, a homeostase, algumas células podem ser modifica-
das, vítimas de algum tipo de estresse ou demanda física. Esse é o 
processo de adaptação celular. A adaptação celular ocorre quando 
as células sofrem metaplasia (figura 18), ou seja, conversão do tipo 
celular.
Figura 18 – Metaplasia.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Lesão reversível
Quando a célula é agredida por um estímulo nocivo e sofre algumas 
alterações funcionais e morfológicas, temos a lesão reversível. Po-
rém, apesar dessas alterações, a célula consegue se manter viva e, 
consequentemente, se recuperar quando o estimulo nocivo cessa ou 
é retirado. Nessas fases, mesmo que surjam anomalias funcionais e 
estruturais graves, a lesão não avança a ponto de resultar em uma 
morte celular. Um exemplo é a tumefação celular (edema) (figura 
19) e a degeneração de gordura.
40
Figura 19 – Edema.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Lesão irreversível
E por fim, quando a lesão é irreversível, a célula não se recupera, 
mesmo quando a agressão é retirada ou cessada, o que culmina em 
morte celular (FRANCO et al., 2015). A morte celular pode seguir por 
dois mecanismos possíveis: necrose e apoptose.
Necrose e Apoptose Celular
Como vimos anteriormente, agentes lesivos podem levar a uma 
lesão reversível ou à morte celular (lesão irreversível). Isto não 
dependerá do tipo de agente agressor, mas sim da intensidade e du-
ração da agressão. Alguns pontos que indicam irreversibilidade são:
 • grande tumefação mitocondrial;
 • perda das cristas;
 • depósitos floculares na matriz celular;
 • bolhas (figura 20);
 • solução de continuidade da membrana.
41
Figura 20 – Bolhas.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenera-
tivas. Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de 
autólise, o processo recebe o nome de necrose.
Necrose Celular
A necrose celular é o processo de morte celular (figura 21) de um 
tecido, ou parte dele, seguida de autólise, em um organismo vivo. 
É um processo desordenado, patológico, causado por fatores 
que levam à lesão celular de forma irreversível e à morte celular, 
consequentemente.
Figura 21 – Necrose
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
42
Aqui temos a etapa final das alterações celulares, consequên-
cia de inflamações, processos infiltrativos e degenerativos e de di-
versas alterações circulatórias. É uma degradação progressiva das 
estruturas das células, sempre que existir, enzimática dos compo-
nentes da célula por enzimas da própria célula liberada pelos lisos-
somos (figura 22) (RUBIN et al., 2006).
Figura 22 – Célula eucarionte
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Neste tipo de morte celular, há um desaparecimento total do 
núcleo e, consequentemente, da própria célula. Isto é precedido de 
alterações na célula, que são consideradas graves. O processo de ne-
crose pode culminar na cicatrização total, devido a proliferação do 
tecido conjuntivo vascular, ou pode gerar ulcerações recorrentes ou 
permanentes. Processos de necrose maior podem se tornar encap-
sulados pelo tecido conjuntivo que os envolve.
Existem vários tipos de necrose. Alguns deles são os listados 
abaixo.
43
• Necrose de coagulação ou isquemia: este tipo ocorre devi-
do a uma isquemia ou hipóxia em tecidos corporais, exceto o ner-
voso. Ela é acarretada pela desnaturação das proteínas celulares 
autolíticas. A necrose de coagulação se caracteriza por perda de ni-
tidez dos elementos do núcleo da célula e manutenção do contorno 
celular. Aqui, exemplifico para você o infarto agudo do miocárdio 
(figura 23).
Figura 23 – Infarto aguado do miocárdio.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
• Necrose de liquefação: este tipo é causado por isquemia, 
infecção por agentes biológicos, ou hipóxia no tecido cerebral. A le-
são e morte celular tem como causas toxinas produzidas por mi-
crorganismos infecciosos ou até mesmo por processo inflamatório. 
As células mortas sofrem fagocitose e são digeridas. A digestão do 
tecido necrosado resulta da transformação de uma massa amorfa, 
muitas vezes contendo pus.
• Necrose fibrinoide: neste tipo de necrose o tecido necrótico 
adquire aspecto semelhante à fibrina, ou seja, róseo e vítreo. Ocorre 
em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.
• Necrose gangrenosa: este é um tipo de necrose isquêmica 
em que o tecido necrótico sofre modificações por agentes do ar ou 
bactérias. Um exemplo é o cordão umbilical que, após o nascimento, 
torna-se negro e seco (figura 24).
44
Figura 24 – Cordão umbilical.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
 • Necrose hemorrágica: neste tipo de necrose há hemorragia 
no tecido necrosado, o que pode complicar a eliminação do 
tecido necrótico pelo organismo.
 • Necrose enzimática: aqui ocorre liberação de enzimas nos 
tecidos. A forma mais comum é a gordurosa, principalmente 
no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, desin-
tegrando gordura dos adipócitos desse órgão.
Apoptose Celular
Diferente da necrose, a apoptose é conhecida como morte celular 
programada. É um tipo de autodestruição não acidental da célula. 
A apoptose celular requer energia e síntese proteica para que possa 
ocorrer, e está relacionada com a homeostase na regulação fisioló-
gica dos tecidos.
A morte celular ocorre individualmente, e a morte de uma cé-
lula não leva à morte de outra(s). É um processo controlado rigida-
mente por expressões genéticas decorrentes da interação da célula 
com o meio externo, o que leva à produção de várias moléculas com 
atividades específicas, resultando em alterações celulares funcio-
nais expressas morfologicamente por condensação e fragmentação 
45
da cromatina e formação de protuberâncias na superfície celular 
(BRASILEIRO FILHO, 2015).
Este tipo de morte celular (a apoptose), é regulada e efi-
ciente. Para que ocorra, é requerida a interação de diversos fatores, 
como alterações morfológicas observadas em uma cascata de even-
tos moleculares e bioquímicos.
A apoptose é considerada um mecanismo celular fundamen-
tal e tem papel essencial na manutenção da homeostase tecidual. 
Ela ocorre nas mais diversas situações, como, por exemplo, na or-
ganogênese e hematopoiese normal (figura 25) e patológica, cân-
cer, atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na eliminação de 
células após danos.
Para visualizar a figura 25, aponte a camera do seu celular para o QR 
Code abaixo ou acesse o link: 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/
Hematopoiese_humana_pt.jpg
Enquanto a necrose é sempre considerada um processo pa-
tológico, a apoptose atua em diversas funções normais e não está 
necessariamente associada com o dano de uma célula.
ACESSE
46
Caro(a) aluno(a), a morte celular pode seguir o caminho da necrose 
ou apoptose. A necrose é a morte da célula ou de tecidos, causada 
por uma doença ou lesão. Já a apoptose é a morte celular programa-
da. É um processo ordenado e organizado, onde o conteúdo da célu-
la é compactado em pacotes de membrana e excluídas pelo sistema 
imunológico.
Gostaria que você refletisse agora sobre a apoptose,ela é necessária 
para a manutenção da vida? 
Sintetizando
Finalizamos esta nossa primeira etapa de estudos da disciplina 
Imunologia e Patologia Geral. Aqui aprendemos as definições e con-
ceitos relacionados à patologia humana, estudamos sobre as mani-
festações celulares à agressão, compreendemos o processo de lesão 
celular e o processo de necrose e apoptose celular.
Se você não assistiu aos vídeos indicados, sugiro que assista! Eles 
irão te ajudar a fixar o conhecimento e te levarão a buscar outras 
fontes interessantes de estudo.
Espero que você tenha aprendido bastante! Todas essas informa-
ções serão primordiais em sua caminhada acadêmica e profissional.
Até a próxima!
REFLITA
SINTETIZANDO
UN
ID
AD
E
2
Objetivos
1. Conhecer as barreiras naturais de defesa do organismo e os 
tipos de imunidade para entender os mecanismos de defesa 
do organismo.
2. Introduzir à imunologia e reconhecer os antígenos.
3. Descrever a maturação, ativação e regulação dos linfócitos.
4. Estudar o sistema imune na doença, compreendendo os tipos 
de inflamação.
48
Introdução
Olá, estudante! Seja bem-vindo(a) a mais uma etapa de estudos da 
disciplina Imunologia e Patologia Geral. O nosso sistema imuno-
lógico, ou sistema imune, como também é chamado, desempenha 
um importante papel no nosso organismo: o de nos defender con-
tra a ação de microrganismos, entre eles, bactérias, fungos, vírus e 
parasitas. Se não fosse a atuação desse sistema estaríamos sempre 
doentes, visto que estamos constantemente sendo expostos a agen-
tes infecciosos. Vários órgãos, tecidos e células participam do siste-
ma imune e através de funções específicas, mecanismos e reações 
cumprem o seu papel. 
Vamos estudar e aprender mais sobre o sistema imunológico? 
À leitura!
49
Barreiras naturais de defesa do organismo
Vamos conhecer agora as barreiras naturais de defesa do organismo 
e os tipos de imunidade?
Para início de conversa, o nosso corpo possui barreiras bási-
cas, simples e comuns, que estão em constante ação para combater 
qualquer agente agressor. Creio que você já tenha tido um resfriado 
ou uma gripe, e alguns dias depois, já estava melhor, correto? Isso 
significa que o seu organismo simplesmente começou a combater os 
vírus e bactérias que lhe faziam mal.
As barreiras naturais são importantes na luta contra as in-
fecções. Quer outros exemplos? A pele e a mucosa íntegra impedem 
a aderência e a introdução de bactérias no seu corpo; o movimento 
dos cílios da traqueia (Figura 1) elimina bactérias do sistema respi-
ratório; o pH ácido do estômago destrói bactérias que passam pelo 
sistema digestivo alto (como no esôfago); e na saliva e secreções 
prostáticas (no homem, obviamente), há elementos com ação con-
tra as bactérias (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Figura 1 – Histologia da traqueia.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
50
Tipos de Imunidade
Nosso corpo possui diversas formas de se defender, enquadradas 
nas chamadas imunidade inata e imunidade adquirida.
Imunidade Inata
A imunidade inata compreende um conjunto de formas de imuni-
dade que nascem com o indivíduo. Sim, ela está com você desde a 
sua formação, no útero de sua mãe. É um tipo de imunidade que não 
necessita da introdução de substâncias ou estruturas exteriores ao 
organismo humano, como, por exemplo, medicamentos e remédios 
naturais (chás, ervas, dentre outros).
Os elementos que fazem parte da imunidade inata do orga-
nismo são: 
 • barreiras naturais físicas e químicas; 
 • células fagocíticas; 
 • sistema complemento; 
 • e as citocinas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013).
A atuação da imunidade inata acontece pelas defesas naturais 
de barreiras físicas e químicas, que são a pele, as mucosas e o pH do 
estômago, que quando derrotadas pelo agressor, passa a interagir 
através das células que realizam a fagocitose, da ativação do siste-
ma complemento e da produção de quimiocinas e citocinas.
Falaremos sobre este “tal” sistema complemento mais para 
frente, ok? Porém, é importante você já entender que certas proteí-
nas circulam no sistema complemento e irão se ligar na superfície do 
antígeno, que chamamos de Ag (agente agressor), ou se liga no Ag 
já neutralizado pelo anticorpo, ou seja, o Ac. De qualquer maneira, o 
sistema complemento quebra este Ag, destruindo-o ou facilitando 
a fagocitose, o que atrairá os macrófagos que vão, posteriormente, 
eliminar o sistema complemento ligado ao complexo Ag-AC.
51
Junto a isso, existe a atuação das células fagocitárias e as cé-
lulas do tecido lesado que, quando estimuladas pela presença do 
agente agressor, iniciam a liberação de uma gama de substâncias 
químicas que irão atrair mais células de defesa e ativar outros me-
canismos, como, por exemplo, a produção de anticorpos (BRASI-
LEIRO FILHO, 2015).
Todas as células da imunidade inata irão participar do siste-
ma de proteção, ou melhor, enfatizam o principal dever dos monó-
citos (Figura 2) e neutrófilos (Figura 3) na capacidade dessas células 
no processo fagocitário.
Figura 2 – Monócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
52
Figura 3 - Neutrófilos
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os mastócitos (Figura 4) e basófilos (Figura 5) são ativos 
por motivos do sistema complemento (que será discutido adiante), 
aproximam leucócitos para o local do ataque e auxiliam no acesso 
dessas células dos vasos para os tecidos, lugar onde ocorre o ataque 
ao hospedeiro. Os eosinófilos (Figura 6), além da função de fago-
citose, podem aniquilar microrganismos ao liberar proteínas com 
função microbicida, assim como a proteína básica principal e a pro-
teína catiônica eosinofílica.
Figura 4 - Mastócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
53
Figura 5 - Basófilos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Figura 6 - Eosinófilos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
Os neutrófilos e os macrófagos são células fagocíticas, mas 
possuem características bem diferentes umas das outras. Por exem-
plo, os neutrófilos têm vida mais curta no sangue e em outros te-
cidos corporais; são encontrados apenas em tecidos inflamados 
(quando você sofre uma entorse de tornozelo, por exemplo); e de-
fendem contra as bactérias extracelulares, principalmente. Já os 
macrófagos possuem vida mais longa; estão centralizados em teci-
dos sadios, mas também nos inflamados, e são importantes para a 
expulsão dos elementos intracelulares (FRANCO et al., 2015).
54
Estas células imunes também são consideradas as princi-
pais fontes de citocinas e quimiocinas, que agem na fase inata e 
adaptativa.
Mas o que são quimiocinas? Quimiocinas são mediadores ou 
reguladores potentes da inflamação, e possuem habilidade de re-
crutar e ativar subpopulações específicas de leucócitos. Elas fazem 
parte de uma família especializada de citocinas, que por sua vez 
compreendem um grupo de moléculas que auxiliam na emissão de 
sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas 
imunes, como na inflamação.
As quimiocinas, devido a sua função de aproximar as células 
para o local da lesão, são muito importantes no processo de defesa 
do hospedeiro.
Há vários tipos de quimiocinas e citocinas, as mais citadas 
são as interleucinas e os interferons.
As interleucinas são proteínas produzidas por leucócitos, 
principalmente. Cada uma possui uma função diferente. A maioria 
delas está envolvida na ativação ou supressão do sistema imunoló-
gico, assim como na indução de divisão de outras células.
Já os interferons são proteínas produzidas pelos leucócitos e 
fibroblastos, e auxiliam na interferência da replicação de fungos, ví-
rus e bactérias, e estimulam a atividade de defesa de outras células.
Observa a figura 7.
Figura 7 - Células do sangue e do sistema imunológico.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
55
Imunidade Adquirida (Adaptativa)
A imunidade adaptativa (também chamada de adquirida), princi-
palmente mediada por anticorpos, desempenha um importante 
papel na defesa. A imunidade adquirida não se encontra presente 
desde o nascimento, ela é, comoo nome já diz, totalmente adquiri-
da. O processo de aprendizagem começa quando o sistema imuno-
lógico de uma pessoa encontra invasores estranhos e reconhece os 
antígenos.
Os anticorpos podem exercer suas ações de três maneiras: 
 • opsonização (Ac se ligam aos Ag e atraem os macrófagos para 
a fagocitose desse complexo Ag-Ac);
 • ativando o sistema complemento (as proteínas do comple-
mento se ligam e destroem o Ag diretamente, ou destroem o 
complexo Ag-Ac já formado);
 • e promovendo a neutralização de bactérias/Ags ou de seus 
produtos (Ac se ligam nos Ag e impedem suas ações no orga-
nismo) (RUBIN et al., 2006).
A formação dos anticorpos se dá na chamada imunidade 
adaptativa (adquirida), com a invasão do Ag (agente agressor) e es-
tímulo de células fagocitárias. Em especial, o macrófago, ainda na 
fase da imunidade inata, desencadeia estímulos também de outras 
células com as células B e T helper. Em seguida, cria alterações nas 
células que acabam com a produção dos anticorpos pelas células B 
excitadas e alteradas chamando-se plasmócitos (Figura 8).
Figura 8 - Plasmócitos.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
56
Os plasmócitos liberam pequenas moléculas específicas con-
tra o agente agressor. A resposta que produz anticorpos chama-se 
resposta humoral. As células B estimuladas (sensibilizadas) que 
não conseguem se diferenciar em plasmócitos ficam reservadas, e 
rapidamente podem ser estimuladas em uma nova infecção, produ-
zindo rapidamente Ac. Estas células B sensibilizadas e não diferen-
ciadas são as células B de memória.
Junto a isto, outras células T podem ser estimuladas e passam 
a atuar, como, por exemplo, as células Killer e Natural Killer (NK), 
principalmente nas infecções virais. Esta resposta é denominada de 
resposta celular (BRASILEIRO FILHO, 2015).
Mas como os antígenos presentes no corpo são consumidos? 
Os antígenos são consumidos por macrófagos. Os macrófagos que-
bram esses antígenos e apresentam a forma em sua superfície. As 
células T se ligam a esses antígenos apresentados e enviam o sinal 
para a célula auxiliar T criar células B e células T Killer que corres-
pondam à forma do antígeno.
As células T killer se livram de todas as células do corpo que 
já estão infectadas, enquanto as células B produzem células B de 
memória, células B efetoras e anticorpos. As células da memória B 
produzem anticorpos que permanecem presentes em sua superfície 
para combater os antígenos se eles retornarem, enquanto as células 
B efetoras produzem anticorpos que não permanecem em sua su-
perfície. Para facilitar, veja como se dá este processo na ilustração 
abaixo.
57
Figura 9 – Resposta Imunológica.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A resposta mediada por células T é efetiva contra agentes in-
tracelulares, como por exemplo, vírus, protozoários, fungos e bac-
térias intracelulares. Estas células T exercem sua função por meio 
da citotoxicidade mediada por células CD8+ (Figura 10), ou também 
pela secreção de citocinas que irão ativar macrófagos, destruindo os 
agentes intracelulares.
58
Figura 10 – Mecanismo de destruição de células infectadas, por meio da célula CD8+.
Fonte: Editorial Telesapiens, 2020.
A população de células TCD4+, a T helper, é heterogênea e 
constituída das células Th1 e Th2.
A resposta de Th1 e Th2 é importante na defesa do hospedeiro 
contra infecções. Por exemplo, a resposta de Th1 é pela defesa con-
tra protozoários, bactérias intracelulares e vírus, a resposta de Th2 
é pela defesa contra helmintos e bactérias extracelulares.
Antes de passarmos para o próximo tópico, vamos resumir o 
que vimos até aqui? Você pôde entender melhor sobre o funciona-
mento do sistema de defesa do nosso organismo, o sistema imuno-
lógico. Viu também que a imunidade humana é dividida em inata e 
adaptativa, e é importante você sempre lembrar que a imunidade 
inata acompanha o ser humano desde o nascimento, ao contrário 
da adaptativa. Lembre-se também das células do sistema imuno-
lógico: Monócitos, Neutrófilos, Mastócitos, Basófilos, Eosinófilos, 
Plasmócitos. Cada uma delas possui funções específicas neste siste-
ma, combatendo os agentes agressores.
59
Conhecendo anticorpos e antígenos
De acordo com Brooks (2014) um antígeno é definido como uma 
substância que possui a capacidade de induzir uma resposta imune 
no organismo através da produção de anticorpos. Os anticorpos são 
glicoproteínas que conferem imunidade ao organismo, e são cha-
madas de imunoglobulinas.
Tanto os antígenos como os anticorpos realizam papéis fun-
damentais na resposta imunológica. Os antígenos provocam uma 
resposta imune específica, isto é, os anticorpos que são produzidos 
através do estímulo do antígeno são capazes de reconhecê-lo, esses 
tipos de antígenos são chamados de imunógenos (TORTORA, 2012).
Veja na figura abaixo como ocorre a interação entre o anti-
corpo e antígeno.
Figura 11 – Reconhecimento e interação de um anticorpo com antígeno através dos 
epítopos
Fonte: Tortora (2012, p. 479).
60
Complexo de Histocompatibilidade
A função primordial do sistema imunológico é identificar e des-
truir as células estranhas, ou seja, que não fazem parte do orga-
nismo. A capacidade de reconhecimento das células que pertencem 
e não pertencem ao organismo deve-se ao complexo principal de 
histocompatibilidade. 
O complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de-
sempenha um papel fundamental no sistema imune e compreende 
o conjunto de genes que estão localizados no cromossomo 6. O MHC 
surgiu com o objetivo de averiguar o papel da resposta imunológica 
na rejeição dos transplantes de pele, e é responsável por apresentar 
antígenos associados a células para serem reconhecidos pelos linfó-
citos T (BROOKS, 2014).
Durante um transplante de órgão de uma pessoa para outra, 
a compatibilidade e aceitação do órgão vai ser determinada pelo 
MHC. Quando não há compatibilidade do MHC entre um doador e 
um receptor, o sistema imunológico entenderá que aquele órgão é 
um corpo estranho e inicia um processo de rejeição.
Os genes do MHC apresentam uma grande variação genética, 
além disso, são poligênicos e polimórficos, ou seja, existem vários 
tipos de genes para cada classe de molécula. Há também um grande 
número de alelos na população para cada um dos genes. Cada indi-
víduo herda dos pais um conjunto restrito de alelos (BROOKS, 2014).
Processamento de antígenos e apresentação aos 
Linfócitos T
O processamento de antígenos e apresentação aos linfócitos T re-
presenta a forma pela qual os antígenos se associam às próprias 
moléculas do MHC, pois são processos que ocorrem de maneira 
intracelular. Nesse processo, as proteínas de antígenos de origem 
exógena são internalizadas através das vesículas endocíticas no in-
terior das Células Apresentadoras de Antígenos (APCs), tais como as 
células dendríticas e os macrófagos. Logo em seguida, os antígenos 
61
são apresentados às proteases que estão presentes nas vesículas 
intracelulares.
Apresentação antigênica é uma etapa crítica na resposta 
adaptativa. Proteínas a partir de antígenos exógenos são proces-
sadas por APCs e, então, apresentadas via molécula de MHC classe 
II. Esse complexo antígeno-MHC é reconhecido pelo TCR expresso 
pela célula T CD4. O CD4 atua como correceptor. Um segundo sinal é 
necessário para ativação das células T, e é derivado da interação en-
tre a molécula CDSO, na superfície da APC com a molécula de CD2S 
na superfície da célula T. 
As células T agora proliferam e se diferenciam em células T 
efetoras. Antígenos endógenos são processados pela APC e apre-
sentados via molécula de MHC classe 1. O complexo peptídeo-MHC 
classe 1 é reconhecido pelo TCR expresso na superfície das células T 
CDS. (BROOKS, 2014, p. 34).
Receptores de antígenos e moléculas acessórias 
dos linfócitos T
As células T conseguem detectar a presença de patógenos intracelu-
lares, pois as células que são infectadas pelos patógenos apresentam 
em suas superfícies fragmentos peptídicos que são provenientesde 
proteínas patogênicas. Esses peptídeos estranhos são expostos na 
superfície da célula através de glicoproteínas da célula hospedeira 
que possuem funções especificas, as moléculas do MHC (MURPHY, 
2010).
Os receptores de antígenos das células T (RCP) têm a função 
de reconhecer as características do peptídeo antigênico e da molé-
cula do MHC à qual ligou-se. Existem duas classes de moléculas do 
MHC, MHC classe I e MHC classe II, essas moléculas diferem em sua 
forma estrutural e no modo de expressão sobre os tecidos corporais 
(Ibid, 2010).
62
Para fixar o conteúdo, vamos recapitular o que vimos até aqui? Ini-
ciamos o estudo da imunologia, que é a ciência que estuda as formas 
como o nosso corpo reage e funciona diante da invasão de micror-
ganismos. Existem vários mecanismos de defesa utilizados pelo 
nosso corpo para combater os microrganismos, que são chamados 
de barreiras. A nossa pele, o ácido e a bile do trato gastrointestinal, 
são exemplos de barreiras protetoras que inativam e impedem a en-
trada de agentes estranhos. No entanto, quando os microrganismos 
conseguem atravessar essas barreiras e invadir o nosso organismo, 
o sistema imune começa a combater os patógenos através de dois 
mecanismos, a imunidade inata e imunidade adaptativa. 
A imunidade inata corresponde a primeira linha de defesa utilizada 
contra os agentes invasores. A resposta inata está presente desde 
o nascimento, é uma resposta inespecífica e não gera a memória 
imunológica, ou seja, quando uma pessoa é exposta a um determi-
nado micróbio, o organismo não o reconhecerá caso entre em con-
tato novamente com ele. 
O sistema imunológico, ou sistema imune, refere-se ao sistema que 
tem como função defender o organismo contra agentes invasores, 
é constituído por inúmeras células especializadas em combater e 
destruir os microrganismos, além de tecidos e órgãos específicos 
que atuam para esta mesma função. 
No sangue estão presentes os glóbulos vermelhos e os glóbulos 
brancos, onde são encontrados os leucócitos. Os leucócitos são um 
grupo de células esféricas e nucleadas, originadas a partir de células 
tronco da medula óssea vermelha. A função primordial dos leucóci-
tos é proteger o organismo contra a atuação dos patógenos. 
Um antígeno é definido como uma substância que possui a capaci-
dade de induzir uma resposta imune no organismo através da pro-
dução de anticorpos. Os anticorpos são glicoproteínas que conferem 
imunidade ao organismo, também chamadas de imunoglobulinas. 
RESUMINDO
63
Tanto os antígenos como os anticorpos realizam papéis fundamen-
tais na resposta imunológica. Os antígenos provocam uma resposta 
imune específica, isto é, os anticorpos que são produzidos através 
do estímulo do antígeno são capazes de reconhecê-lo, esses tipos de 
antígenos são chamados de imunógenos. 
Agora que você já fixou o que foi aprendido até aqui, vamos 
continuar a nossa trilha de estudos. Falaremos agora sobre a matu-
ração, ativação e regulação dos linfócitos. 
Descrevendo a maturação, ativação e 
regulação dos linfócitos
De forma geral, podemos dizer que os linfócitos são células que fa-
zem parte do sistema imunológico, participam ativamente da de-
fesa do organismo contra agentes patogênicos e são comumente 
classificados em linfócitos do tipo T e B, cada um com funções es-
pecíficas no sistema imune.
Os linfócitos são originados a partir da diferenciação da célu-
la hematopoiética pluripotente ainda durante a vida intrauterina, e 
perdura por toda a vida. Esta célula origina todas as células do san-
gue. A célula-tronco pluripotente se diferencia em células-tronco 
que formam diversas linhagens de células sanguíneas, entre elas, os 
linfócitos (MURRAY, 2014).
A capacidade que o organismo possui de produzir as células T 
diminui com o passar do tempo e geralmente é finalizada na adoles-
cência. Isso faz com que o timo, órgão responsável pela maturação 
dos linfócitos T, torne-se menos ativo.
Os linfócitos B e T são originados através da medula óssea, no 
entanto, apenas os linfócitos B são maturados na medula, os linfó-
citos T movem-se para o timo, onde amadurecem. 
Quando atingem a maturação, os linfócitos B e T migram para 
a corrente sanguínea e, em seguida, permanecem nos tecidos e ór-
gãos linfoides secundários. As células T e B maduras são chamadas 
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de linfócitos virgens, até que encontrem um antígeno correspon-
dente a ele e inicie a resposta imune adaptativa. Caso os linfócitos 
virgens não encontrem nenhum antígeno que seja correspondente a 
ele, acabam morrendo num período entre um e três meses (ABBAS, 
2014; MURPHY, 2010).
A maturação é iniciada por sinais de recepto-
res de superfície celular que têm duas funções 
principais: eles promovem a proliferação de 
progenitores e iniciam o rearranjo dos genes 
dos receptores de antígenos específicos. O 
rearranjo dos genes dos receptores de antíge-
nos é um evento-chave no comprometimento 
de uma célula progenitora com a linhagem de 
linfócitos B ou T (ABBAS, 2015, p. 399).
As células B e T, quando estão em processo de desenvolvi-
mento, expressam receptores de antígenos completos e são selecio-
nadas para a sobrevivência baseado no que esses receptores podem 
ou não identificar (ABBAS, 2015).
Cada linfócito em desenvolvimento produz apenas um re-
ceptor antigênico, por meio de rearranjos dos segmentos gênicos 
dos seus receptores. Os linfócitos expressam receptores de antíge-
nos altamente variados, o que lhes permite identificar uma grande 
quantidade de substâncias estranhas. Esta diversidade é conferida 
aos linfócitos T e B durante o seu desenvolvimento por meio de cé-
lulas precursoras que não expressam receptores de antígenos e não 
podem reconhecer e responder aos antígenos (Ibid, 2015).
A capacidade de cada indivíduo de gerar estes 
repertórios de linfócitos extremamente di-
versos evoluiu de tal forma que não exige um 
número igualmente grande de genes de recep-
tores de antígenos diferentes; caso contrário, 
grande parte do genoma seria dedicada a co-
dificar o grande número de moléculas de Ig e 
TCR. Os genes de receptores de antígenos fun-
cionais são produzidos nas células B imaturas 
na medula óssea e nas células T imaturas no 
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timo por um processo de rearranjo gênico (AB-
BAS, 2015, p. 406).
Os genes que codificam os diversos receptores de antígeno de 
linfócitos B e T são gerados pelo rearranjo, em cada linfócito, de di-
ferentes segmentos gênicos da região variável (V) com segmentos 
gênicos de diversidade (D) e junção. Os linfócitos T e B diferem dos 
demais tipos de leucócitos por apresentarem um receptor antigê-
nico, sendo assim, quando localizam um antígeno, os linfócitos B 
se diferenciam em células plasmáticas que secretam anticorpos. As 
células T, por sua vez, se diferenciam em células T efetoras (MUR-
PHY, 2010).
Ativação de Linfócitos T
A resposta imune adaptativa acontece através do encontro de um 
linfócito B ou T e seu antígeno correspondente. De modo geral, esse 
encontro promove a ativação do linfócito que passa de um estado 
de latência para um estado de proliferação com diversas funções 
(ROITT, 2013).
O objetivo da ativação dos linfócitos para o sistema imune é 
gerar uma grande quantidade de células T efetoras que sejam capa-
zes de destruir os antígenos, além de possuir inúmeras células de 
memória duradouras que, ao identificar algum antígeno exógeno 
que foi reintroduzido no organismo, sejam capazes de combatê-lo 
rapidamente (ABBAS, 2014).
Os linfócitos T virgens, ou seja, que não foram ativados, 
permanecem circulando pelo corpo em um estado de repouso, ad-
quirindo habilidades específicas apenas quando são ativados. Sua 
ativação acontece nos órgãos linfoides secundários, através dos 
quais eles circulam (MURPHY, 2010).
Quando um agente patogênico consegue adentrar no orga-
nismo ele é capturado por uma célula dendrítica, que amadurece e 
transporta esse microrganismo para os gânglios linfáticos. Quando 
os linfócitos T virgens reconhecem o seu antígeno