APOSTILA PARASITOLOGIA

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Por Daiane Bendia 
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Por Daiane Bendia 
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PARASITOLOGIA – INTRODUÇÃO 
 Prof.: Vinícius Evangelista 
 
“A parasitologia é a ciência que estuda os 
parasitas, seus hospedeiros e a relação entre 
eles.” 
Nós seres humanos estamos sempre em contato 
com parasitas, porém nem sempre isso causará 
parasitoses. 
Lembre-se: sufixo “ose” - patologia 
FATOR DETERMINANTE PARA UMA 
PARASITOSE 
 O que determina o surgimento de doenças 
parasitárias no ser humano é uma TRÍADE: 
 
 PARASITO (agente) + HOSPEDEIRO + AMBIENTE. 
Existe um ciclo da doença x pobreza. O Brasil é um 
país tropical com má distribuição de renda, e por 
isso, a pobreza da população, condições climáticas, 
favorecem o aparecimento de doenças parasitárias. 
Índice alto de pobreza, falta de educação, 
população universitária e analfabeta. 
Há muitas pessoas que não tomam água filtrada, 
não higienizam verduras adequadamente e criam 
animais como o porco e boi de modo que a 
fiscalização da vigilância não permite. Essas práticas 
favorecem o aparecimento de doenças. 
ORIGEM DO PARASITISMO 
Sinergia vital: interação simultânea de todas as 
espécies dos mais diferentes reinos, buscando a 
manutenção. O objetivo do parasitismo não é a 
morte, porém um se beneficia e o outro fica 
desfavorecido. O parasitismo busca a harmonia 
entre os seres, a fim de que a espécie parasitada não 
morra. 
FORMAS DE ASSOCIAÇÃO 
Forésia: na associação entre dois organismos de 
espécies diferentes, uma delas busca apenas 
abrigo/transporte. Ex.: a veiculação de ovos de 
Dermatopia Hominis por moscas ou mosquitos 
(varejeira). 
Mutualismo: Organismos de espécies diferentes 
vivem em íntima associação, havendo benefício 
mútuo. Ex.: a associação de protozoários e bactérias 
no rúmen de bovinos. 
Comensalismo: Associação de duas espécies, sendo 
que uma obtém vantagem sem promover prejuízos 
ao hospedeiro. Ex.: a Entamoeba coli vive no 
intestino grosso do humano. 
Parasitismo: associação entre 
seres vivos, na qual existe 
unilateralidade de benefícios, 
o parasito promove danos ao 
hospedeiro. Entaboeba 
histolytica no instestino grosso humano. 
 
ADAPTAÇÕES 
AÇÃO DO PARASITA SOBRE O 
HOSPEDEIRO 
ADAPTAÇÕES MORFOLÓGICAS 
- Degenerações 
Os parasitas podem perder alguma parte do corpo 
para assim, conseguirem se adaptar ao seu 
hospedeiro. Ex. A Cestoda que perde parte do seu 
tubo digestivo para adaptação. 
- Hipertrofia 
Alguns helmintos possuem órgãos de fixação muito 
fortes, como lábios, ventosas, bolsa copuladora a 
fim de absorver todos os nutrientes que eles 
precisam. Ou seja, alguns órgãos já existentes se 
hipertrofiam para se adaptar. 
Parasito
(agente)
Hospedeiro
Ambiente
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ADAPTAÇÕES BIOLÓGICAS 
- Capacidade reprodutiva 
A capacidade reprodutiva dos parasitos é muito 
importante para a perpetuação da espécie. Eles 
produzem uma quantidade muito grande de ovos, 
cistos ou outras formas infectantes. Um grande 
exemplo é o hermafroditismo, em que um ser só é 
capaz de se reproduzir sozinho, apesar de não 
fornecer tanta variabilidade genética. 
- Capacidade de resistência à agressão do 
hospedeiro 
Existem algumas enzimas que são capazes de fazer 
processos para que a espécie sobreviva. A presença 
de antiquinase, neutraliza a ação dos sucos 
digestivos sobre muitos helmintos, fazendo com 
que resistam à ação de anticorpos ou de 
macrófagos, induzindo o hospedeiro uma 
imunossupressão. 
- Tropismo 
Algumas espécies conseguem sobreviver em 
situações totalmente inóspitas. Isso facilita a 
propagação, reprodução ou sobrevivência de 
determinada espécie de parasito. Os tropismos mais 
importantes são: geotropismo (abrigar-se na terra), 
termotropismo, quimiotropismo, heliotropismo, 
etc. 
AÇÃO DO PARASITO SOBRE O HOSPEDEIRO 
- Mecânica 
Ação exercida pela presença do parasito em 
determinado órgão, podendo ser uma obstrutiva 
durante sua migração. EX.: enovelamento do 
Ascaris lumbricoides no intestino delgado, causando 
uma alteração mecânica no paciente, que é a 
dificuldade em evacuar. 
- Espoliativa 
O parasita retira nutrientes do hospedeiro. Ex.: 
Competição entre o Ascaris lumbricoides, tênias e o 
hospedeiro. 
- Tóxica 
O parasita libera produtos tóxicos para o 
hospedeiro. Ex.: Formação de granulomas pelos 
ovos de Shistosoma mansoni, produto tóxico do 
metabolismo do parasito. 
- Imunogênica 
Partículas antigênicas de parasitos sensibilizam 
tecidos do hospedeiro, aumentando a resposta do 
sistema imune do hospedeiro, e essa ação 
exagerada, piora a parasitose. 
- Enzimática 
Penetração de Shistosoma mansoni na mucosa 
intestinal, por exemplo. É uma ação enzimática. 
- Inflamatória 
Assim como na ação imunogênica, que é a respeito 
da resposta do hospedeiro, na ação inflamatória o 
parasita com liberação de produtos tóxicos, 
estimulam o afluxo de células inflamatórias locais, 
como histamina e prostaglandinas. 
- Anóxia 
Pode ocorrer que com grande consumo de oxigênio 
pelo parasita nas hemácias, pode provocar anóxia 
generalizada, incapacitando o transporte normal de 
oxigênio. 
 
CONCEITO DE HOSPEDEIRO 
Hospedeiro definitivo: alberga formas adultas 
(sexuadas) do parasita. 
Hospedeiro intermediário: alberga formas jovens 
(assexuadas) do parasita. 
 
TIPOS BÁSICOS DE CICLOS BIOLÓGICOS 
Ciclo monoxênico (ciclo direto) – há participação de 
apenas um hospedeiro. 
Ciclo heterôxênico (ciclo indireto) – há participação 
de um hospedeiro intermediário e depois um 
definitivo. 
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VETORES 
Vetores são como veículos, 
capaz de transmitir o 
parasito. 
Vetor biológico – Transmite o parasito entre dois 
hospedeiros. Parte do ciclo do parasita ocorre 
dentro desse tipo de vetor. Um exemplo de vetor 
biológico é o caramujo do gênero Biomphalaria, em 
que a larva do S. mansoni se transforma dentro 
dele, até que possa ser liberado e infectar humanos. 
Vetor mecânico – Quando o parasito não se 
multiplica ou desenvolve no vetor. Esse vetor serve 
apenas como veículo de transporte para o parasito. 
Ex.: Aedes aegypti. 
Vetor inanimado/fômite: O parasita é transportado 
por objetos inanimados, tais como toalha, seringa, 
talher, copo. 
É muito importante na disciplina de parasitologia, 
conhecer a epidemiologia da doença. Para o 
médico, no momento da anamnese, saber onde tem 
a prevalência da doença que ele está investigando 
para ter um raciocínio lógico diante dos sinais e 
sintomas apresentados pelo paciente. A 
epidemiologia estuda a distribuição de doenças e 
enfermidades determinantes na população 
humana. Assim, podemos trabalhar na prevenção 
de doenças em grupos populacionais, conhecendo 
seu foco. 
NOÇÕES DE EPIDEMIOLOGIA - TRÍADE 
Agente – é o fator cuja presença é essencial para a 
ocorrência da doença. 
Hospedeiro – é o organismo capaz de ser infectado 
por um agente. 
Meio ambiente – é o local onde tem fatores de 
interação entre o agente e o hospedeiro, sendo 
favorável a ocorrência da doença. 
A DINÂMICA DA DISTRIBUIÇÃO DAS DOENÇAS 
NA POPULAÇÃO 
Endêmica: ocorre dentro do esperado, presença 
constante da doença. EX.: Itaperuna é região 
endêmica para elefantíase. A doença ocorre há anos 
e sempre atinge a previsão dada. 
Epidêmica: ocorre fora do esperado, descontrolado. 
Consiste numa evolução progressiva, ultrapassando 
os valores endêmicos ou esperados pela previsão. 
EX.: a previsão de casos para elefantíase foi 
ultrapassada em comparação com o ano passado. 
Pandemia: Alcança vários países no mundo. Nesse 
caso, há a superação dos casos endêmicos em vários 
países ao mesmo tempo. 
 
DISSEMINAÇÃO 
Veículo comum – o agente etiológico pode ser 
transferido por uma única fonte e infectar várias 
pessoas ao mesmo tempo. Ex.: água, alimentos – 
infecções alimentares, giardíase e cólera. 
De pessoa para pessoa – a agente etiológico é 
transferido por via oral, anal ou genital. Ex.: a via 
respiratória como via de transmissão de doenças 
como gripe, covid. 
Zoonose– entre animais, não necessariamente da 
mesma espécie. Pode ocorrer entre animais e 
homens. Ex.: leptospirose, sarna. 
Antropozoonose – doenças que podem ser 
transmitidas apenas entre homens. Primariamente 
são doenças entre animais. Ex.: raiva, tuberculose, 
amebíase. 
PREVENÇÃO 
Primária: prevenção antes da doença ocorrer, 
impedindo que os indivíduos adoeçam, controlando 
os fatores de risco. (tela para janela, evitar o 
mosquito) 
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Secundária: Previne precocemente e evita a 
transmissão. O indivíduo já está sob ação do 
patógeno, e a prevenção secundária evita a 
transmissão para outros. (diagnóstico precoce) 
Terciária: Trata as consequências, utilizando 
medidas para que seja possível evitar a 
incapacidade do doente. (pós AVC, tratando as 
sequelas). 
 
TEMA: DOENÇA DE CHAGAS 
 
Trypanosoma cruzi – protozoário, que é o agente 
etiológico da Doença de Chagas. 
É frequente nas Américas, principalmente na 
América Latina. Geralmente a doença está 
interligada no meio social pobre, com casas de pau-
a-pique, pelo Barbeiro (triatomíneo). 
Ciclo hetaroxênico – Barbeiro pica uma pessoa 
infectado e depois passa a infecção para outra 
pessoa. Picada – fezes – prurido – inoculação das 
fezes no orifício ao coçar. No ciclo do tipo 
hetaroxênico o parasita precisa de pelo menos dois 
hospedeiros para completar seu ciclo evolutivo. O 
Trypanosoma cruzi passa por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro 
vertebrado e extracelular no inseto vetor 
(triatomíneos). 
FORMAS DO PROTOZOÁRIO
 
 Tripomastigotas metacíclico com flagelo 
ondulante – forma infectante, muita 
mobilidade 
 Epimastigota – forma alongada, móveis, se 
reproduz no barbeiro, não é infectante. 
 Amastigota (sem flagelo) – carreamento 
pelos macrófagos – ganha músculo liso do 
esôfago – ganha músculo cardíaco, fica no 
interior das células humanas. 
TRANSMISSÃO 
O mecanismo de transmissão ocorre pela 
penetração da forma tripomastigota metacíclico, 
eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos 
(barbeiro), durante o hematofagismo (sucção de 
sangue humano ou animal (tatu). 
Também pode ser transmitido por transfusão 
sanguínea ou transmissão congênita. Acidentes de 
laboratório, transmissão oral (alimentos 
contaminados, amamentação e transplante. 
A DOENÇA – FASE AGUDA 
Pode ser sintomática ou assintomática (mais 
frequente). 
Inicia-se através das manifestações locais quando o 
t. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de romanã) 
edema palpebral. Ou pela pele (chagoma de 
inoculação), no local da inoculação, inflamação no 
local da picada. 
Febre, edema, poliadenia (infarto de linfonodos), 
hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência 
cardíaca e perturbações neurológicas (raras, em 
consequência da meningoencefalite, que ocorre 
apenas em crianças muito jovens e em pacientes 
imunossuprimidos) 
 
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
Após a fase aguda, o paciente entra numa fase 
crônica assintomática por um longo tempo (10 a 30 
anos), forma latente e é caracterizada pelos 
parâmetros: 
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- Positividade de exames sorológicos ou 
parasitológicos 
- Ausência de sintomas (cerca de 70% dos pacientes) 
- ECG normal 
- Órgãos como coração, fígado, esôfago e cólon 
radiologicamente normais. 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
Pacientes podem já passar da fase aguda e 
desenvolver sintomas ao longo da fase crônica, ou 
passar pela fase de latência e depois apresentam 
sintomatologia relacionada ao sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca) e digestivo, ou 
ambos. A forma cardíaca atinge cerca de 20 a 40% 
dos pacientes no centro-oeste e sudeste do Brasil. 
Na cardiopatia chagásica, os pacientes apresentam 
principalmente a Insuficiência Cardíaca Congestiva 
(ICC). Na forma digestiva, o Brasil apresenta 7 a 11% 
dos casos. Ocorrendo nesta forma alterações 
morfológicas e funcionais importantes, como 
aperistalse, discinesia), justificando o megaesôfago 
e o mega cólon. 
Muitas vezes na fase crônica, o parasito não vai ser 
mais encontrado nos exames, devido a baixa 
parasitemia (parasito no sangue). Para trazer uma 
evidência para o caso, faz-se necessário o IgG/IgM. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Boa anamnese, pesquisa de condições de moradia e 
se foi picado. Correlaciona-se aos sinais e sintomas, 
há quanto tempo. Presença do Sinal de romanã 
(sinal de inoculação) – edema orbital unilateral 
Febre irregular ou ausente 
Adenopatia satélite ou generalizada 
Hepatoesplenomegalia 
Taquicardia 
Edema generalizado ou dos pés. 
** fazem suspeitar da fase aguda da doença 
LABORATORIAL – FASE AGUDA 
Fase aguda, alta parasitemia, IGG e IGM em níveis 
alterados. 
Exame gota espessa (mais chances de detectar) / 
PCR 
Exame parasitológico, exame de sangue a fresco, 
esfregaço sanguíneo corado por Giemsa, cultura de 
sangue ou material para biópsia. Inoculação de 
sangue em camundongos sensíveis à infecção, e 
xenodiagnóstico são métodos sensíveis na fase 
aguda. 
O método ELISA detecta classes específicas de 
anticorpos. É indicado para fase aguda, conjugando 
o anti-IGM. 
FASE CRÔNICA 
Exame parasitológico: sendo a parasitemia da fase 
crônica muito escassa, portanto, a detecção se dá 
por meio de parasitológicos indiretos. 
Xenodiagnóstico – é o método de diagnóstico 
indireto utilizado na fase crônica. A Hemocultura é 
um outro tipo de diagnóstico utilizado junto com o 
xeno, atingindo maior sensibilidade. 
PROFILAXIA 
Melhoria das habitações, combate ao barbeiro, 
controle do doador de sangue, educação sanitária e 
ambiental. 
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TRATAMENTO 
Nifurtimox: forma sanguínea/formas teciduais/ 
fase aguda 
Benzenidazol: forma sanguínea / fase aguda 
Os efeitos colaterais são: anorexia, vertigens, 
dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e 
dores abdominais. 
 
TEMA: TRICOMONÍASE 
 
 Trichomonas vaginalis – protozoário, agente 
etiológica da Tricomoníase. É a DST não viral mais 
comum no mundo. “Comportamento promíscuo.” 
 
PATOLOGIA 
 Tricomoníase é a infecção da vagina ou do trato 
urogenital masculino, causado por Trichomonas 
vaginalis. Pode ser assintomática ou produzir 
uretrite, vaginite, ou ocasionalmente, cistite, 
epididimite ou prostatite. O diagnóstico é feito por 
meio de exame microscópico direto, teste de tira 
reagente ou testes de amplificação de ácido 
nucleico das secreções vaginais, por urina ou cultura 
uretral. Parceiros de contato sexuais também são 
tratados com metronidazol ou tinidazol. 
 
O AGENTE ETIOLÓGICO 
T. vaginalis é o principal patógeno do trato 
urogenital, promove transmissão de HIV. Predispõe 
a doenças inflamatórias da pelve, câncer cervical e 
até infertilidade. 
 
 
TRANSMISSÃO 
O principal meio de 
transmissão do T. vaginalis se dá por meio de 
contato sexual ou com secreções que estejam 
contaminadas. 
PATOGÊNESE 
O agente etiológico se estabelece no sítio da 
infecção quando o pH da região aumenta, sendo 
favorável à sua instalação e desenvolvimento. O pH 
da vagina é ácido, em torno de 3,8 a 4,5. Maior que 
5 já se torna um meio favorável. 
SINAIS E SINTOMAS 
Secreção mucopurulenta em infecções genitais, 
associadas a Neisseria gonorrhoeae, Clamydia 
trachomatis ou herpes simples (múltiplas 
infecções). Comum em exocérvice. Incubação de 3 a 
20 dias. 
No homem ocorre corrimento peniano leitoso ou 
purulento pela manhã, com sensação de prurido e 
uretrite. 
 
Problemas relacionados à gestação: 
 Ruptura prematura da membrana 
 Parto prematuro 
 Baixo peso do RN 
 Natimorto 
 Morte neonatal 
 Endometriose pós-parto 
80% são assintomáticas, porém com casos de 
vaginite aguda. 
 
DIAGNÓSTICO 
É importante frisar que o diagnóstico da 
tricomoníase não pode ser baseado somente na 
clínica do paciente, visto que os sinais e sintomas 
são comuns à outras enfermidades. É necessário 
exame laboratorial. 
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Microscopia – se caso os exames laboratoriais 
(ELISA) derem negativo, deve-se pedir cultura.No homem, o material é coletado com Swab, pela 
manhã, antes de urinar e não ter tomado nenhum 
tipo de medicação nos últimos 15 dias. Na mulher 
deve-se evitar o uso de medicações (gel, creme, oral 
por 15 dias). Evitar higiene íntima entre 18 a 24h 
antes do 
exame de 
coleta. 
 
 
 
 
PROFILAXIA 
As medidas profiláticas devem ser as mesmas 
comunas ao combate de todas as DST’s. Incluindo 
educação sexual e uso de preservativos. 
TRATAMENTO 
Usa-se o Metronidazol e Tinidazol. Sendo que o(os) 
parceiro(s) sexuais também devem ser tratados. 
 
TEMA: LEISHMANIOSE 
 
Como agente etiológico, protozoários da espécie 
Leishmania, transmitido pelas fêmeas do 
Lutzomya. 
FORMAS DO PROTOZOÁRIO 
 Promastigota – tem flagelos. Essa forma 
adere ao trato digestivo de hospedeiros 
invertebrados. Ex.: inseto lutzomya. 
 Amastigota – sem flagelo. Encontrado 
dentro de macrófagos. 
CICLO BIOLÓGICO 
O homem (hospedeiro vertebrado) é infectado 
quando formas de promastigota metacíclica do 
agente etiológico são inoculadas pela fêmea do 
inseto vetor durante o repasto sanguíneo (picada). 
A leishmania entra nos macrófagos por endocitose, 
devido a ação dos componentes da saliva desses 
insetos (que contém vasodilatadores, 
anticoagulantes). Nesse momento, as 
promastigotas (forma infectante) se transformam 
em amastigotas dentro dos macrófagos e se 
multiplicam até ocorrer a lise celular, liberando as 
amastigotas na corrente sanguínea, infectando mais 
células do sistema fagocitário. 
O inseto do gênero flebotomíneo, espécie lutzomya 
se infecta fazendo o repasto sanguíneo, contendo 
macrófagos cheios de amastigotas. No intestino 
desse hospedeiro invertebrado, as amastigotas se 
transformam em promastigotas metacíclicas 
prontas para infectar novamente o ser humano. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
No geral, eram classificados 3 agentes etiológicos: 
 Leishmania donavani – responsável pela 
leishmaniose visceral ou Calazar 
 Leishmania tropica – Leishmaniose cutânea 
 Leishmania braziliensis – Leishmaniose 
cutaneomucosa ou úlcera de Bauru. 
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Em 1961, foi sugerido uma nova classificação, 
observando os aspectos epidemiológicos: 
 Leishmania donovani – causadora das 
formas viscerais em todo o mundo. 
 Leishmania tropica tropica – causadora da 
cutânea urbana, lesões secas no Velho 
Mundo 
 Leishmania tropica major – causadora das 
lesões úmidas, mais típicas de regiões 
rurais. 
No Novo Mundo foram consideradas subespécieis 
de Leishmania braziliensis responsáveis pelas 
diferentes formas da LTA (Leishmaniose 
Tegumentar Americana), que são: 
 Leishmania brazieliensis braziliensis – 
cutânea e cutaneomucosa grave, úlcera de 
Bauru, pode formar metástases. 
 Leishmania braziliensis guyanensis – 
tegumentar benigna, sem metástase 
 Leishmania braziliensis peruviana – cutânea 
benigna UTA 
 Leishmania braziliensis mexicana – lesão 
benigna frequente no pavilhão auricular, 
raras metástases. 
 Leishmania braziliensis pifonoi – lesões 
difusas. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
(LTA) 
Tem caráter zoonótico e pode acometer tanto seres 
humanos quanto animais domésticos. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
A LTA é causada pelos gêneros Leishmania Viannia 
e Leishmania. O ciclo é heteroxênico. 
ESPÉCIEIS DE LTA NO BRASIL MAIS COMUNS 
 Leishmania viannia brazieliensis – provoca 
lesões chamadas de úlcera de Bauru, ferida 
brava, ferida seca, úlcera em forma de 
cratera. 
 Leishmania viannia guyanensis – as lesões 
são conhecidas como cratera de lua, 
podendo ser única ou outras similares pelo 
corpo. 
 Leishmania amazonenses – lesões simples 
e limitada, porém com presença de muitos 
parasitas na borda da lesão. 
 FORMAS DO PROTOZOÁRIO DE LTA 
 Amastigotas – são esféricas, sem flagelo 
 Promastigotas – são formas alongadas com 
flagelo livre 
 Promastigotas – são ovais. 
 
 
CICLO DA DOENÇA E MECANISMO DE 
TRANSMISSÃO 
Uma parte do ciclo do parasita ocorre em 
pequenos insetos da ordem Diptera, subfamília 
Phlebotominae, do gênero lutzomya, ou 
mosquito palha, hospedeiro invertebrado 
4/8h. (Os cães e outros animais como preguiças, 
tatus, gambás e primatas podem servir de 
reservatório dos parasitas. O mosquito palha 
pica humanos e os infecta, levando o leishmania 
para o hospedeiro vertebrado. Na pele dos 
humanos, as formas amastigotas estão dentro 
dos macrófagos, o mosquito pode picar e se 
infectar por 
humanos, 
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desenvolvendo formas promastigotas em seu 
intestino e assim, podem infectar outra pessoa. 
A incubação da doença ocorre de 2 semanas a 
2-3 meses. 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA 
De início, não dá para 
diferenciar as lesões de 
acordo com a espécie. Elas 
podem regredir sozinhas, 
permanecer estacionária ou 
evoluir para um nódulo, que 
surge no local da picada do inseto. 
A LTA pode variar desde uma lesão autorregular 
quando lesões desfiguradas, e isso depende do 
estado imune do paciente, condição clínica, 
idade e início de tratamento. 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA (LCM) 
Agente etiológico é a Leishmaniose braziliensis. 
Uma lesão é identificada pelo corpo, porém, 
lesões secundárias podem aparecer meses e até 
anos depois dessa primeira lesão. E vir 
comprometendo 
mucosas e 
cartilagens, sendo 
conhecida como 
“nariz de anta”. 
 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD) 
Agente etiológico L. pifonoi (Venezuela) e L. 
amazonensis (Brasil). 
Ocorrem inúmeras lesões difusas não ulceradas 
por toda a pele com grande número de 
amastigotas nas bordas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
No mundo todo, cerca de 1,5 milhões de 
pessoas são infectadas por ano pela 
Leishmanionse tegumentar. Está presente em 
pelo menos 88 países do mundo, e desses, 73 
são subdesenvolvidos. Nas Américas, a 
leishmaniose tegumentar é endêmica no 
México, na maior parte da América Central e em 
todos os países da América do Sul, exceto o 
Chile. No Brasil, ocorre em TODOS os estados, 
sendo de maior incidência no Norte do país. 
Também na América, a Leishmaniose cutânea e 
Mucosa são endêmicas em pelo menos 18 
países. 
A braziliensis está presente nos seguintes 
estados: Pará, Ceará, Amapá, Paraíba, Bahia, 
Espírito Santo, Rio de Janeiro, São Paulo, 
Paraná, Minas Gerais, Goiás e Mato Grosso. 
PROFILAXIA 
Controle do vetor, uso de inseticidas de ação 
residual indicado para áreas novas, ainda não 
tratados que estiver em surto com o objetivo de 
diminuir o contato dele com seres humanos e 
animais que sirvam de depósito dos 
protozoários. Uso de repelentes e roupas 
brancas. 
DIAGNÓSTICO 
TESTE DE SENSIBILIDADE – CAPACIDADE DE 
VERDADEIRO POSITIVOS – pode-se confiar que se 
deu positivo, realmente é positivo. 
TESTE DE ESPECIFICIDADE – CAPACIDADE DE 
VERDADEIRO NEGATIVO – podendo confiar que 
realmente não é a doença 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – anamnese 
Confirmação laboratorial mais a clínica do paciente, 
o que ele apresentou de sinal. 
Diagnostico diferencial: analisar as várias opções de 
doenças relacionadas a clínica do paciente, tais 
como: tuberculose, hanseníase, infecção por 
fungos, etc. 
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Analisar a vida do paciente, se ele viajou, pra onde, 
se foi picado, há quanto tempo teve o início dos 
sinais. 
Testes: TESDE DE MONTENEGRO – mais usado, 
sensibilidade alta e custo baixo. 
Sorologia IgG e IgM. 
Fazer exame parasitológico (raspar a ferida pra 
analisar microscopicamente) 
Por cultura (crescer em laboratório a partir de um 
fragmento) 
PCR – DNA do parasito 
Esfregaço corado – melhor que tem 
TRATAMENTO 
Mais utilizado é o Glucantine – esse medicamento é 
o de primeira escolha. 
Mata a leishmania. 
LEISHMANIOSE VISCERAL - CALAZAR 
 Causada pela L. donavani na África, Ásia, Europa 
(Velho Mundo) e L. infantum chagasi nas Américas 
(Novo Mundo). Essa forma é considerada a mais 
GRAVE, com alta letalidade. Afeta muitos cães. 
EPIDEMIOLOGIA 
Cerca de 60.000 pessoas por ano, principalmente 
crianças, morrem da Leishmaniose visceral. É 
considerada a enfermidadetransmitida por vetor 
mais relevante no mundo. No Brasil, ocorrem mais 
de 90% dos casos relatados na América Latina, 
principalmente na região Nordeste. 
SINTOMAS 
Os sintomas mais listados são: 
 Linfodenopatia 
 Caquexia 
 Esplenomegalia 
Mais importante 
achado 
 Anemia 
 Hepatomegalia 
 Febre 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
O ciclo biológico desse agente é semelhante aos 
demais ciclos de Leishmaniose. A transmissão é feita 
também pela picada do inseto e por 
compartilhamento de agulhas e por transfusão 
sanguínea. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase sintomática 
O doente pode iniciar com sintomas de forma 
abrupta ou de forma gradual. Além dos 
sintomas já citados, pode cursar com 
emagrecimento, dor abdominal, tosse não 
produtiva, que são sinais comuns da fase aguda. 
Pode ocorrer sangramento nasal (epistaxe), 
hemorragia gengival, edema, icterícia, anorexia 
e desnutrição, o que causa muita debilidade ao 
doente. 
Fase assintomática 
Algumas pessoas podem desenvolver sintomas 
como febre baixa, porém recorrente, diarreia, 
sudorese, debilidade física e se curarem 
sozinhos. O parasita vive no hospedeiro sem 
causar nenhuma outra evolução da clínica do 
paciente. 
PROFILAXIA 
 Diagnóstico precoce do doente 
 Diagnóstico de cães infectados e eliminar 
 Combate ao vetor 
DIAGNÓSTICO 
É feito uma boa anamnese do paciente, colher 
sinais e sintomas, saber se viajou. É feito PCR e 
imunoenzimático ELISA. 
EPS: relação com albumina (ph sanguíneo) e 
globulina (imunidade). 
TRATAMENTO 
Glucantine e anfotericina B 
 
Por Daiane Bendia 
12 
 
 
TEMA: PROTOZOA 
 
Células mais aprimoradas. 
Protozoários tem muita variabilidade genética, o 
que dificulta as vacinas. 
 
REPRODUÇÃO 
Reprodução assexuada – o filho é um clone 
e sexuada- favorecendo a variabilidade genética 
FORMAS DO PROTOZOA 
Os protozoários podem ter formatos: Esféricos, 
ovais ou alongados. 
Possuem fases do desenvolvimento: 
Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, quando 
ele se alimenta e reproduz. 
Cisto: Forma vegetativa e de resistência. Nessa fase, 
ele possui uma parede resistente que o protege em 
condições desfavoráveis do meio. Pode ser 
encontrado em tecidos ou nas fezes. 
Gameta: é forma sexuada. Gameta feminino é 
macromagameta, gameta masculino é o micro-
gameta. 
Oocisto: forma gerada a partir da reprodução 
sexuada. 
NUTRIÇÃO 
Se alimenta quanto de origem animal (autotróficos) 
e vegetal (heterotróficos). 
RESPIRAÇÃO 
Aeróbios e anaeróbios. 
LOCOMOÇÃO 
É feita por uma ou associação de mais de uma das 
seguintes organelas: pseudópodes, flagelos, cílios, 
microtúbulos. 
Para a parasitologia, quatro filos têm maior 
interesse de estudos, pois são responsáveis por 
parasitar o homem. São eles: Filo 
Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophoran e 
Microspora. 
 
 
TEMA: GIARDÍASE 
 
O agente etiológico é o Giardia duonenalis 
(G.lamblia, G. intestinalis). Parasitam o intestino, 
causando uma severa diarreia. 
PATOLOGIA 
Giardíase é a infecção causada pelo protozoário 
flagelado, Giardia. A infecção pode ser 
assintomática ou ter sintomas que variam desde 
flatulências a má absorção crônica, com presença 
de diarreia. 
FORMAS DO PROTOZOÁRIO 
São protozoários flagelados, simples e com 
presença de carioteca. Possui formas evolutivas: 
 Trofozoíto – responsável pelas 
manifestações da clínica dos pacientes. 
 Cisto – forma infectante 
 
CICLO E 
TRANSMISSÃO 
Tem um ciclo 
monoxênico (de homem 
para homem), com ciclo biológico direto. A via mais 
comum para a ocorrência da infecção é por meio da 
ingestão. Cerca de 10 a 100 cistos já são suficientes. 
O desincestamento ocorre no meio ácido do 
estômago, completando no duodeno e no jejuno. 
A transmissão ocorre via fecal-oral ou em alimentos 
que estejam contaminados com fezes do parasito e 
não têm boa higienização. 
A água se torna um excelente veículo de 
transmissão, a qual também pode ser ingeridos 
Por Daiane Bendia 
13 
 
cistos por meio dela, in natura ou na preparação de 
bebidas e alimentos. Atenção para piscina: o cloro 
não é suficiente para matar cistos de Giardia. 
 
SINTOMATOLOGIA 
Muitos pacientes cursam com a infecção 
assintomáticos (90%). Os sintomáticos apresentam: 
 Diarreia aguda e persistente 
 Má absorção 
 Perda de peso 
 Fraqueza e fadiga 
 Anorexia 
Em crianças também é comum: 
 Irritabilidade 
 Falta de foco e atenção 
 Dor abdominal 
 Má evolução do desenvolvimento 
 Esteatorreia (gordura nas fezes) 
 Perda de apetite 
 Emagrecimento 
DIAGNÓSTICO 
Os exames devem feitos em pessoas assintomáticas 
também, pois, apesar de não apresentarem 
sintomas, são excretores de cistos, e, portanto, 
podem contaminar outras pessoas. 
 Exame parasitológico de fezes – microscopia, que 
identifica formas evolutivas do parasito 
(trofozoítos/cistos) e, 
Exame imunológico – método ELISA. 
PROFILAXIA 
 Lavagem das mãos 
 Destino correto 
das fezes (fossas) 
 Proteção e 
higienização dos 
alimentos 
 Tratamento da água 
Medidas de saneamento básico, em geral. 
TRATAMENTO 
O metronidazol é o medicamento de primeira 
escolha (80 a 95% 
de cura) 
Albendazol. 
Secnidazol. 
 
 
TEMA: TOXOPLASMOSE 
 
o agente etiológico é o protozoário, Toxoplasma 
Gondii. Encontrado em fezes de gatos e felinos, 
podendo contaminar o ser-humano. 
 
PATOLOGIA 
É uma parasitose (zoonose) de grande sucesso 
evolutivo. Tem distribuição geográfica mundial. A 
manifestação clínica da doença é pouco frequente, 
sendo a forma mais grave em recém-nascidos, 
causando complicações neurológicas, encefalite e 
hidrocefalia, com altas taxas de morbidade e 
mortalidade. 
Os felídeos, principalmente gatos, são considerados 
hospedeiros definitivos (forma sexuada). O ser 
humano e outros animais, são hospedeiros 
intermediários, ocorrendo apenas a fase assexuada 
do ciclo. 
 
 
Por Daiane Bendia 
14 
 
FOMAS DO PROTOZOÁRIO 
As formas infectantes são: 
 Taquizoítos – encontrado durante a fase 
aguda e pouco resistente ação do suco 
gástrico. 
 Bradizoítos (cistozoítos) – encontrados em 
células permanentes, como retina, tecido 
nervoso e cardíaco, durante a fase crônica 
da infecção. 
 Oocisto – forma de resistência, produzidos 
em células intestinais dos felídeos e são 
eliminados nas fezes. 
 
CICLO E TRANSMISSÃO 
Ciclo heteroxênico. Nos felídeos ocorre tanto a fase 
sexuada quanto a assexuada, por isso, considerados 
hospedeiros definitivos. Inicia-se quando os felinos 
ingerem ratos infectados, também considerados 
hospedeiros intermediários, contendo oocistos 
imaturos, que mais tarde se transformam em 
bradizoítos. Os ovos são eliminados nas fezes do 
gato. 
 
MEIOS DE TRANSMISSÃO 
O oocisto pode estar na água – ingestão de água e 
alimentos. 
Cistos em carne crua. 
Passagem via transplacentária (14% no primeiro 
trimestre e 59% no terceiro trimestre). 
 
 
SINTOMATOLOGIA 
A maioria dos infectados e são imunocompetentes 
(capaz de se manter bem com a presença de algum 
parasito, vírus ou bactéria). Algumas pessoas 
sentem febre, dor de cabeça e congestão nasal. 
TOXOPLASMOSE TRANSPLACENTÁRIA OU 
PRÉ-NATAL 
Para que ocorra a transmissão via placentária a 
gestante deve estar na fase aguda da doença, ou 
dependendo das suas condições imunológicas, se 
ela já for portadora do T. gondii, ele vier a reativar 
sintomas e infectar o feto. Os taquizoítos que 
atravessam a placenta. 
ALTERAÇÕES NA GRAVIDEZ 
 1º TRIMESTRE – alterações raras, porém 
graves. 
 2º TRIMESTRE - aborto, nascimento 
prematuro, o bebê pode nascer sem 
sequelas ou com anomalias graves. 
 3º TRIMESTRE – se o bebê nascer sem 
anomalias, pode apresentar depois de dias, 
semanas e até meses pós-parto: cegueira, 
microftalmia, estrabismo, nistagmo, 
catarata e irite. 
Mesmo que não apresente nenhum 
sintoma na infância, na idade adulta ainda 
pode ter toxoplasmose ocular. 
TOXAPLASMOSE GANGLIONAR OU FEBRIL 
AGUDA 
Forma MAIS FREQUENTE. Pode serencontrada 
tanto em crianças quanto em adultos. Os gânglios 
podem estar comprometidos ou não, apresentar 
febre alta. O sintoma mais comum aqui é a 
hepatoesplenomegalia, mas pode ocorrer também, 
mialgia, dor abdominal, mal-estar e exantema. 
TOXOPLASMOSE 
OCULAR 
A coriorretinite faz 
inflamação da coroide, e 
possível necrose de 
retina, que fica bem definido. Lesão mais frequente 
na toxoplasmose ocular. 
Por Daiane Bendia 
15 
 
ENCEFALITE 
É raro, podendo acontecer em imunossuprimidos, 
com AIDS ou transplantados renais. Pode ocorrer a 
reativação de infecções latentes. 
NEUROTOXOPLASMOSE 
Sinais e sintomas podem ser generalizados ou 
focais. Pode ocorrer déficit neurológico em 
pacientes com AIDS. É necessário fazer uma 
tomografia com contraste para identificar lesões 
neurotóxicas, que são típicas e hipodensas com 
apresentação anelar. 
 
ATENÇÃO: Líquor e sorologia não servem para fazer 
esse diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
É clínico ou laboratorial de difícil visualização. Feito 
com base em testes sorológicos: IgM agudo/ IgG 
crônico. 
Os testes sorológicos são feitos na suspeita de 
toxoplasmose aguda, em intervalos de 2-3 semanas. 
Teste ELISA. 
Lembre-se: 
IgM (-) e IgG (+) = infecção crônica e imunidade 
IgM (+) e IgG (+) = infecção aguda e recente 
IgM (+) e IgG (-) = infecção aguda/recente sem início 
de desenvolvimento de imunidade. 
IgM (-) e IgG (-) = paciente suscetível a doença. 
Nunca foi exposto. 
 
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE NO 
RECÉM-NASCIDO 
O método de escolha é de pesquisa dos anticorpos 
do tipo IgM no soro do recém-nascido. IgM não 
atravessa a parede placentária – se ele estiver 
aumentado, é do próprio bebê e não da mãe. 
Trofozoíto pode ultrapassar 
IgG – atravessa a parede da placenta. Sendo assim, 
fica difícil saber se os anticorpos são dele ou da mãe. 
Necessário fazer duas medidas de exame para 
confirmação, método ELISA. 
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE OCULAR 
Feito através de 
dados clínicos e 
exames de fundo de 
olho para pesquisa. 
 
 
DIAGNÓSTICO DE PACIENTES 
IMUNODEFICIENTES 
Pedir TC com contraste mesmo em pacientes sem 
sintomas. 
PROFILAXIA 
A doença é considerada incurável. Ter todo cuidado 
com animais de estimação, principalmente gatos, 
higienização dos mesmos e de seus pertences. Lavar 
bem as mãos antes de se alimentar ou tocar olhos, 
nariz e boca. Atenção à ingestão de carnes mal- 
passadas, que podem conter cistos, tanto para 
alimentar felídeos e seres humanos. 
TRATAMENTO 
Fase aguda assintomática: associa-se pirimetamina 
com sulfatiazina ou sulfadoxina. 
Para toxoplasmose ocular ativa, além desses, utiliza-
se prednisona, que é anti-inflamatório e 
antiparasitários. 
 associa-se pirimetamina com sulfatiazina + 
predinisona – escolha mais usada (acima de 85%) 
Por Daiane Bendia 
16 
 
cloridrato de clindamicina, sulfatiazina e prednisona 
– alcança 93%. 
Espiramicina, sulfatiazina e meticortem 65% 
Azitromicina tem bom resultado, porém causa 
muito efeito colateral. 
 
 
TEMA: MALÁRIA 
 
Agente etiológico da doença: 
- Plasmodium falciparum: + letal 
- Plasmodium vivax: + comum 
Transmitida pelo mosquito Anopheles 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Plasmodium falciparum – é o agente 
etiológico mais letal 
 Plasmodium vivax – é o agente mais comum 
 Plasmodium malarie 
 Plasmodium ovale 
Esses são os principais agentes etiológicos de 
importância médica. 
 Plasmodium Knowesi – agente etiológico da 
malária na Asia. 
ETIOLOGIA E CICLO 
Hospedeiro vertebrado – ciclo assexuado no 
homem – merozoítos ganham hemácia 
Hospedeiro invertebrado – ciclo sexuado no 
mosquito Anopheles. Forma esporozoítos são 
inoculadas no homem. 
70% - atingem o sangue 
30% - atingem linfonodos 
O ciclo exoeritrocítico – passa para o fígado e não dá 
sintomas. 
PATOGENIA 
A malária é uma doença infecciosa febril aguda, 
causada pelo Plasmodium. É transmitida pela fêmea 
de mosquitos conhecidos como “mosquito prego”, 
os Anopheles. É uma doença grave, principalmente 
na criança. 
Regiões com temperatura alta favorecem a doença. 
TRANSMISSÃO 
 Picada do mosquito 
 Transfusão de sangue contaminado 
 Via placenta para o feto 
 Seringas infectadas 
Os parasitas chegam no fígado após infectar os 
humanos onde se multiplicam rapidamente. Na 
corrente sanguínea, invadem os glóbulos vermelhos 
do sangue e, começam a destruí-los. Nesse 
momento, quando as hemácias se rompem e 
liberam os merozoítos, ocorre os sintomas da 
doença. Paciente começa quadro de anemia e 
febre. SÃO OS DOIS SINTOMAS MAIS COMUNS. 
SINTOMAS 
A principal manifestação clínica da malária em sua 
fase inicial e aguda é a febre. Pode ocorrer: 
 Suores noturnos 
 Cefaleia 
 Dor no corpo 
 Cansaço 
 Diarreia 
 Vômitos 
 Falta de apetite 
A febre corresponde ao momento em que as 
hemácias estão rompendo. 
Há eritrocitose no Hemograma. 
Período de incubação: 
- 9 a 14 dias para P. Falciparum 
- 12 a 17 dias P. vivax 
 
Por Daiane Bendia 
17 
 
QUADRO CLÍNICO 
Paciente tem mialgia, cefaleia e evolui para febre 
alta. Passa por uma semana sem sintomas e a febre 
volta. (febre cíclica) 
FEBRE TERÇÃ – ocorre de 2 em 2 dias – ou seja, febre 
no terceiro dia. 
FEBRE QUARTÃ – ocorre de 3 em 3 dias – ou seja, 
febre no quarto dia. 
Quando as hemácias se rompem, de 15 min a 1 hora 
o paciente inicia febre alta e desajuste 
hipotalâmico. 
MALÁRIA NÃO COMPLICADA 
Paciente se apresenta pálido e baço palpável 
MALÁRIA COMPLICADA 
Adultos não imunes, assim como criança e grávidas 
apresentam formas graves. 
Coma, insuficiência renal, edema agudo, 
hipoglicemia (crianças), icterícia, convulsões, 
aumento da bilirrubina a partir das hemácias 
destruídas. 
Malária cerebral: falciparum 
EPIDEMIOLOGIA 
97% dos casos estão na área amazônica, 150 a 200 
mil/ano. Pacientes menores que 5 anos 
correspondem a 80% dos casos, mais de 400.000 
mil mortes no mundo, destes, 90% na África. 
DIAGNÓSTICO 
Gota espessa – na hora da febre – método de 
escolha para identificar se é plasmodium. 
Esfregaço tem menor sensibilidade. 
TRATAMENTO 
 
Profilaxia – redução da transmissão, usando 
medidas de proteção, roupas claras e compridas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por Daiane Bendia 
18 
 
 
TEMA: ESQUISTOSSOMOSE 
 
Também chamada de Barriga d’água, xistose, 
a Esquistossomose é causada por um helminto 
trematódeo, o Schistossoma mansoni. 
 
PATOGENIA 
A esquistossomose é uma parasitologia muito 
relacionada com o saneamento básico precário e 
em contato com água doce onde existam caramujos 
infectados pelo helminto Shistossoma mansoni. 
O período de incubação, e o início dos sintomas é de 
duas a seis semanas. 
É importante dizer que a transmissão da 
esquistossomose não ocorre por contato direto com 
o doente, nem por autoinfecção. 
Os sintomas e gravidade da doença dependem da 
espécie de Schistossoma. Aqui no Brasil, mais 
comum é o S. mansoni. 
A doença depende de qual cepa, carga parasitária 
adquirida, idade e estado nutricional. 
EPIDEMIOLOGIA 
É prevalente de regiões tropicais e subtropicais, em 
comunidades sem acesso à água potável, sendo 
registrada em 54 países. No Brasil, as áreas 
endêmicas estão no Nordeste e Sudeste: Alagoas, 
Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte, Paraíba, 
Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais (norte e 
nordeste deste Estado). Estima-se que cerca de 1,50 
milhões de pessoas que vivem em áreas de risco. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Schistossoma mansoni é a única espécie presente 
no hemisfério ocidental e nas regiões da América do 
Sul. 
 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Ovos – liberados pelo homem 
Miracídios – advindos da eclosão dos ovos e que 
infectam os caramujos 
Cercárias – os miracídios dentro dos caramujos se 
transformam em cercárias, forma infectando do 
homem. 
Vermes adultos – reproduzem ovos 
 
CICLO E TRANSMISSÃO 
O Homem é o hospedeiro definitivo. 
Caramujos Biomphalaria e o hospedeiro 
intermediário. 
Fatores que podemse tornar um risco para a 
infecção: 
 Existência do caramujo transmissor 
 Contato com a água contaminada 
 Usar água contaminada para uso doméstico 
 Residir em regiões com saneamento básico 
precário 
 Regiões onde não há água potável 
1) No hospedeiro humano, os ovos contendo 
miracídios são eliminados nas fezes ou 
urina na água. 
Por Daiane Bendia 
19 
 
2) Na água, os ovos eclodem e liberam os 
miracídios. 
3) Os miracídios nadam e penetram em um 
caramujo (hospedeiro intermediário) 
4) Dentro do caramujo, os miracídios 
progridem através de 2 gerações de 
esporocistos para se tornarem cercárias. 
5) As cercárias nadadoras livres são liberadas 
pelo caramujo e penetram na pele do 
hospedeiro humano. 
6) Durante a penetração, as cercárias perdem 
sua cauda bifurcada, tornando-se 
esquisossônulos, que são transportados 
através da vasculatura até o fígado. Lá, se 
transformam em vermes 
adultos. A cauda da 
cercária que fica no chão 
pode infectar pés, pernas 
e serem levados para 
água. 
7) O par (macho e fêmea) dos vermes adultos, 
dependendo da espécie, para as veias 
intestinais no intestino ou reto, ou para o 
plexo venoso do trato genitourinário, no 
qual vivem e botam os seus ovos. 
SINAIS E SINTOMAS 
A maioria das pessoas que são portadoras são 
assintomáticas. No entanto, na fase aguda, algumas 
pessoas apresentam após 50 DIAS da infecção: 
No hemograma apresenta eosinófilos aumentado 
(eosinófilos: presença de inflamação/parasitoses) 
 Fibrose hepática 
 Dor abdominal 
 Febre alta 
 Dor de cabeça 
 Calafrios 
 Suores 
 Fraqueza 
 Inapetência 
 Dor muscular 
 Diarreia 
O sistema complemento forma uma inflamação 
importante no órgão acometido. 
Na fase crônica, a diarreia persiste, pode apresentar 
sangue nas fezes e emagrecimento, além disso: 
 Tonturas 
 Sensação de plenitude gástrica 
 Prurido anal 
 Palpitações 
 Impotência 
 Hepatomegalia 
Em casos graves da fase crônica, 
estado geral de piora, Há 
AUMENTO DO VOLUME DO 
ABDOMEN e: 
 Hepatomegalia 
 Aumento do baço 
 Hemorragia digestiva 
 Hipertensão pulmonar e portal 
 Morte 
PROFILAXIA 
A prevenção da esquistossomose consiste em: 
- Contato com água onde existam caramujos 
infectados 
- Medidas de saneamento básico 
- Educação em saúde 
DIAGNÓSTICO 
Exame parasitológico de fezes 
Katu Katz: 3 amostras 
PCR: tem maior sensibilidade, porém é mais caro. 
Biópsia de raspagem retal 
Ultrassonografia 
TRATAMENTO 
Baseia na utilização do PRAZIQUANTEL, medicação 
específica para a cura da infecção. É o único fármaco 
disponível, sendo distribuído gratuitamente pelo 
Ministério da Saúde. 
 
 
 
Por Daiane Bendia 
20 
 
ATENÇÃO: 
Esse medicamento não deve ser administrado nas 
seguintes situações: 
 Durante a GESTAÇÃO 
 Período de amamentação – caso a mulher 
esteja infectada e amamentando, deve 
amamentar somente após 72h após a 
tomar a medicação. 
 Crianças menores de 2 anos 
 Pacientes com insuficiência hepática grave 
 Pacientes com insuficiência renal 
Risco/benefício avaliado pelo médico. 
Tratamento de quimioterapia para evitar 
formas crônicas. 
 
 
TEMA: ASCARIDÍASE 
 
Também conhecida como “Lombriga”, a 
ascaridíase é a infecção intestinal por helminto 
mais prevalecente no mundo, o Ascaris 
lumbricoides. 
PATOGENIA 
Deve ser estudada acompanhando o ciclo deste 
helminto, ou seja, as alterações produzidas 
pelas larvas e adultos. Em ambas as situações, a 
intensidade das alterações provocadas está 
diretamente relacionada com o número de 
formas presentes no hospedeiro. 
Infecções de baixa intensidade: não se observa 
nenhuma alteração e sintomas inespecíficos (3 
a 4 vermes). 
Infecções moderadas: vermes no estágio 
adulto encontrado no intestino delgado (30 a 
40 vermes). 
Infecções intensas ou maciças: alterações 
sistêmicas, com obstruções e toxidez nos 
sistemas, podendo ser preciso intervenção 
cirúrgica (mais de 100 vermes). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A ascaridíase tem distribuição universal. Ela se 
concentra nas regiões tropicais e subtropicais com 
condições sanitárias precárias. É considerada a 
infecção intestinal mais comum por helminto no 
mundo. Prevalece em crianças de 2 a 10 anos. 
Estima-se que 30% da população mundial, ou seja, 
1,5 milhões de pessoas são infectadas, contribuindo 
para uma população mais desnutrida em condições 
sanitárias precárias. 
Ela é responsável por 60.000 mortes em todo o 
mundo anualmente, dentre esses, 2.000 por 
obstrução intestinal ou do trato biliar, 
principalmente crianças. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
O agente etiológico é da família Acarididae, 
subfamília Ascaridinae. O Ascaris lumbricoides é 
popularmente conhecimento como A. duodenale, 
por estar presente no intestino delgado e intestino 
grosso. 
A reprodução é de forma sexuada, sendo que 
oxigênio, temperaturas altas entre 25º/30ºC e 
umidade menor de 70% favorecem. 
É um agente patológico que conseguiu grande 
sucesso evolutivo ao longo dos anos, a fêmea põe 
cerca de mais de 200 mil ovos, e biologicamente, as 
infecções por ascaridíase são consideradas 
moderadas. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Ovos – forma infectante contendo larvas L3. São 
encontrados nas fezes e no ambiente. 
Larvas – forma encontrada nos pulmões, a qual faz 
a síndrome de Loeffler. 
Por Daiane Bendia 
21 
 
Adulto fêmea e macho – A fêmea é pouco maior 
que o macho, reprodução sexuada, a qual 
produzem ovos. 
 
CICLO E TRANSMISSÃO 
O ciclo é monoxênico fecal/oral e de homem para 
homem. 
A transmissão se dá por meio da ingesta de ovos 
contendo larva L3, por má higienização de 
alimentos, lavagem das mãos incorretamente, 
sendo que eles não são removidos facilmente, 
podendo se instalar debaixo de unhas. 
Poeira, aves, insetos (moscas, baratas) são 
consideradas veículos para transmissão. 
O ciclo: ovos de A. lumbricoides ingeridos eclodem 
no duodeno e as larvas resultantes penetram na 
parede do intestino delgado, migrando pela 
circulação portal através do fígado para o coração e 
para os pulmões. As larvas se fixam nos vasos 
capilares alveolares, penetram nas paredes 
alveolares e ascendem à árvore brônquica para a 
orofaringe. São ingeridos, passando pela laringe, 
faringe, esôfago e voltam ao intestino delgado, no 
qual se desenvolve até vermes adultos (+/- uns 40 
dias para chegar na fase adulta), se acasalando e 
liberando ovos nas fezes. 
Ao passar pelo sistema respiratório, ocorre a 
Síndrome de Loeffler, caracterizada por uma 
pneumonia eosinofílica, na qual parasitas intestinais 
passam pelos infiltrados pulmonares, é detectado 
no hemograma, e os pacientes apresentam tosse 
seca, dispneia, sibilos e febre baixa. 
SINAIS E SINTOMAS 
Infecções nocivas por larvas no fígado e no pulmão 
podem apresentar pontos hemorrágicos e até 
apresentar necrose. Nesse caso, pede-se RX a partir 
de sintomas respiratórios. Achado: Pneumonia 
(PNM). Sintomas: 
Febre, tosse (catarro pode apresentar sangue, muco 
e larvas do helminto), dispneia, manifestações 
alérgicas, bronquite e eosinofilia. 
Verme adulto – Há ações do tipo: 
Ação espoliadora: Vermes consomem proteínas, 
carboidratos, lipídeos, vitaminas A e C. Levando o 
paciente, principalmente crianças, a à subnutrição e 
depauperamento físico e mental. 
Ação tóxica/alérgica: a reação do parasita com 
anticorpos causa edema, urticária e convulsões. 
Ação mecânica do verme: se enovelam no 
intestino, causando obstrução, irritação da parede 
intestinal onde é necessário realizar intervenção 
cirúrgica. Essa é a complicação aguda mais comum. 
Localização ectópica: altas cargas parasitárias, uso 
impróprio de medicamentos, alimentos 
condimentados e febre, pode deslocar o helminto 
dos locais habituais, chamamos de áscaris errático. 
Situações ectópicas que cursam para cirurgia: 
No apêndice cecal: apendicite aguda 
Ducto colédoco: obstrução, colestase 
Duto Pancreático: pancreatite aguda 
Eliminação de vermes pela boca e narinas. 
 
Por Daiane Bendia 
22 
 
PROFILAXIAEducação em saúde (nas escolas), saneamento 
básico, condições melhores de moradia. 
Os pacientes tratados, mas que residem em área 
não saneadas recebem fezes contendo ovos do 
parasita por todo ambiente, isso explica a razão de 
que em áreas urbanas, mesmo com tratamento 
regular para os doentes, e ainda ser uma área com 
altos níveis de infeção. Desse modo, o saneamento 
é essencial para a manutenção, em longo prazo, do 
controle do helminto. 
Educação em saúde foi enfatizado para a redução 
da prevalência e intensidade de infecção de A. 
lumbricoides. Essa medida em escolas é de grande 
valia, especialmente considerando a prevalência da 
doença em crianças (alta prevalência, alta 
porcentagem de resistência ao tratamento, altas 
taxas de eliminação de ovos e altos níveis de 
reinfecção. 
Melhores condições sanitárias, educacionais e 
culturais da população. Construção de rede de 
esgoto, fossas sépticas, destino adequado de 
resíduos orgânicos domésticos, tratamento da 
água, lavagem de alimentos e proteção contra 
insetos e poeira, diagnóstico e tratamento de casos 
positivos no parasitológico. 
Políticas públicas nas UBS. 
 
DIAGNÓSTICO 
É pouco sintomático e, por isso, de difícil 
diagnóstico. A gravidade depende do número de 
vermes que infecta. 
O diagnóstico da ascaridiose é feito pela 
identificação de ovos do parasita nas fezes. 
EPF com sedimentação: 40 dias de contaminação, 
sem necessidade de metodologia específica ou 
métodos de enriquecimento. 
 
Fase precoce o EPF dá negativo, devido as larvas 
estarem nos pulmões. 
O método Kato Katz é recomendado pela OMS 
apenas para inquéritos epidemiológicos, 
permitindo a quantificação dos ovos e grau de 
parasitismo. 
A infecção é exclusivamente por vermes fêmeas. 
TRATAMENTO 
 
Indicados pela OMS: 
 
Albendazol – pouco absorvido pelo hospedeiro e 
sua ação anti-helmíntica ocorre no TGI. 
Mebendazol – absorção pequena, aumenta com 
alimento gorduroso. 
Ivermectina – é absorvido pelo sangue, induz íons 
cloro pelas membranas o que paralisa o helminto 
até sua excreção. 
Os medicamentos são eficientes contra vermes 
adultos, por isso, três meses após o tratamento é 
necessário repetir o exame para controle da cura. 
 
TEMA: ANCILOSTOMÍASE 
 
Conhecida popularmente como Amarelão, 
devido o helminto absorver sangue e ferro do 
hospedeiro, causando um quadro de anemia. 
 
PATOGENIA 
Ancislostomíase é uma infecção provocada por 
Acylostoma duodenale ou Necator americanos. É 
Por Daiane Bendia 
23 
 
uma das principais causas de anemia por 
deficiência de ferro em regiões endêmicas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
As infecções pelo mundo chegam a 576 a 740 
milhões de pessoas, principalmente em países em 
desenvolvimento. A. duodenale e N. americanos, 
são encontrados na África, na Ásia e nas Américas. 
Somente o A. duodenale é encontrado no Oriente 
Médio, no norte da África e no sul da Europa, 
regiões frias. N. americanos predomina nas 
Américas e na Austrália, distribuído pelo sul dos 
Estados Unidos. 
Pode ser encontrado em regiões rurais e em regiões 
urbanas. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Ancilostoma duodenale e Necator americanus são 
muito comuns no Brasil. 
A reprodução do parasita é sexuada. 
A fêmea é um pouco maior que o macho. 
 
O verme adulto de N. americanus forma cilíndrica e 
cápsula bucal contendo duas lâminas ou placas 
cortantes semilunares subventrais e duas lâminas 
cortantes subdorsais. 
O verme adulto de A. duodenale apresenta dois 
pares de dentes ventrais na martem interna da boca 
e duas lancetas subventrais no fundo da boca. 
Fêmeas de ambas as espécies são maiores em 
relação ao macho. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Ovos – são dispersos no ambiente 
Larvas – L1 (3/4 dias) -> L2 (após 5º dia) -> L3 – larvas 
filariformes que sobrevivem em condições 
ambientais favoráveis. FORMA INFECTANTE 
Embrionamento – 12 a 24 horas. 
Vermes adultos (macho e fêmea) – reprodução 
sexuada no intestino delgado. Alimentam-se de 
sangue. Podem viver por mais de 2 anos. Excretam 
ovos pelas fezes que são dispersas no ambiente. 
 
CICLO E TRANSMISSÃO 
Os ovos saem pelas fezes, evolui para larvas no 
ambiente, a qual penetra a pele/mucosas e 
alcançam a circulação e fazem o Ciclo de Loeffler (o 
mesmo que ocorre na ascaridíase). 
As espécies de ancilostomídeo que alcançam a 
maturidade no intestino humano têm ciclos de vida 
semelhante. 
Os ovos eliminados nas fezes eclodem em 1 a 2 dias 
(se depositados em local aquecido e úmido no solo) 
e liberam larvas que podem sobreviver de 3 a 4 
semanas. Essas larvas penetram a pele humana 
quando as pessoas andam descalças pelo solo 
infectado. Alcançam a circulação e chegam nos 
pulmões. Ascendem à árvore respiratória para a 
epiglote e são deglutidos, se desenvolvendo nos 
adultos, prendendo-se à parede do intestino 
delgado e alimentam-se de sangue. 
SINAIS E SINTOMAS 
Frequentemente a infecção é assintomática. Pode 
haver prurido no local da penetração da larva 
(exantema papulovesicular/coceira da terra), 
especialmente nos pés. 
Por Daiane Bendia 
24 
 
A migração das larvas para os pulmões pode causar 
a síndrome de Loeffler, cursando com tosse, 
inflamação na garganta, febre, eosinofilia e sibilos. 
Quando as larvas estão passando pelo trato 
respiratório o paciente tem dificuldade de deglutir, 
obstrução da garganta e dor ao falar. 
Ao chegar no intestino, na fase aguda, os pacientes 
podem queixar dor epigástrica, dor abdominal, 
náuseas, vômitos, anorexia, flatulências, diarreia e 
perda ponderal. 
 
Na fase crônica, quando há a laceração da mucosa 
pelos aparatos bucais de vermes adultos, ocorre 
anemia, deficiência de ferro, palidez, dispneia, 
fraqueza, taquicardia e cansaço. A perda crônica de 
sangue causa anemia por deficiência de ferro 
devido à sucção e excreção de enzimas que acarreta 
perda de sangue nas fezes (sangue oculto). O 
desenvolvimento de anemia depende da carga 
parasitária e da quantidade absorvida de ferro na 
dieta. 
A hipoalbuminemia está associada à diminuição da 
capacidade de síntese da albumina no fígado, à 
perda de plasma durante a hematofagia e à 
desnutrição do hospedeiro. 
Em gestantes, ocorre retardo no crescimento do 
feto. 
PROFILAXIA 
Saneamento básico 
Alimentação de qualidade 
Água filtrada 
Defecar em lugar apropriado 
Lavar bem as mãos 
Educação em saúde 
Uso de calçados 
DIAGNÓSTICO 
Exame parasitológico de fezes – EPF: método para 
saber se é ancilostoma. 
Coprocultura: métodos especiais – objetivo de 
identificar espécies. 
TRATAMENTO 
Albendazol 
Mebendazol 
Tratamento em massa não tem sentido, devido a 
resistência e reinfecção. 
Não tem vacina. 
 
TEMA: TENÍASE e CISTICERCOSE 
 
Infecções pela classe de cestodas, são 
conhecidas popularmente como Solitária, 
devido este agente etiológico ser 
Hermafroditas. 
 
PATOGENIA 
 
Os cestoides 
pertencem à família Taenidae, na qual se destacam 
Taenia solium e T. saginata, responsáveis pelo 
complexo teniose-cisitcercose, definido como 
alterações patológicas causadas pelas formas 
adultas e larvares nos hospedeiros. É um problema 
sério de saúde pública onde existe condições 
sanitárias, socioeconômicas e culturais precárias, 
favorecendo a transmissão. 
A teníase é contraída ao ingerir carne contaminada, 
de suínos ou bovinos, malpassada ou crua. Os 
bovinos são hospedeiros intermediários da T. 
saginata e os suínos são hospedeiros da T. solium. O 
homem é hospedeiro definitivo para as duas 
espécies e libera ovos para o ambiente, 
contaminando os hospedeiros intermediários. 
Por Daiane Bendia 
25 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A teníase e a cisticercose ocorrem em todo o 
mundo. A cisticercose é prevalente, e a 
neurocisticercose é a maior causa de epilepsia 
na América Latina. A cisticercose é rara nos 
países muçulmanos. A infecção nos EUA é mais 
comum em imigrantes, mas norte-americanos 
que não viajaram para o exterior foram 
infectados pela ingestão de ovos a partir de 
imigrantes que abrigam a T.solium adulta. 
Segundo a literatura disponível na biblioteca e 
orientada pelo professor, há cerca de 77 
milhões de pessoas parasitadas por T. saginata 
no mundo, dos quais 32 milhões na África, 11 
milhões na Ásia (exceto Rússia), 2 milhões na 
América do Sul e 1 milhão na América do Norte. 
Em tese, em todos os lugares que comem carne 
estão sujeitos a contrair as infecções. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Como já mencionado, são parasitos do grupo da 
classe Cestoda que apresentam o corpo achatado 
dorsoventralmente e são providos de órgãos de 
adesão, a qual se fixa na parede intestina, chamados 
de ventosas. 
Taenia solium – vivem em porcos 
T. saginata – vivem em bois 
A diferença entre eles é pela conformação do 
estróbilo, segundo o professor. 
 
Acúleos: ganchos 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Os ovos são esféricos e medem cerca de 30mm. 
Cisticercos, larvas e vermes adultos. 
Vermes adultos possuem: escólex (apresenta 
ventosas que fixam às mucosas), Colo (intensa 
multiplicação, zona de crescimento e estróbilo 
(restante do corpo, diferenciação dos órgãos 
genitais e formadoras de proglotes). 
CICLO E TRANSMISSÃO 
Os seres humanos desenvolvem infecção intestinal 
com tênias adultas após a ingestão de carne de 
porco e boi contaminadas cruas ou malcozidas 
contendo cisticercos, ou podem desenvolver 
cisticercose após a ingestão de ovos de T. solium 
(tornando os seres humanos hospedeiros 
intermediários). 
Teníase: ingesta acidental de ovos 
Autoinfecção externa: eliminam ovos e proglotes 
pelas fezes e leva as mãos contaminadas sem 
higienização na boca (coprofagia). 
Autoinfecção interna: pode ocorrer durante os 
vômitos, que voltam ao estômago e posteriormente 
voltam ao intestino, ciclo auto infectante. 
Autoinfecção: paciente pode evoluir de teníase para 
neurocisticercose. 
Heteroinfecção: ingerindo alimentos e água 
contaminados por dejeções de outras pessoas. 
Ciclo biológico Teníase 
Carne com cisticerco são ingeridas e se 
transformam em ver0mes adultos que se fixam no 
intestino delgado e reproduzem. Há a evacuação de 
ovos, que a água e no ambiente, podendo infectar 
porcos e bois. Com o contado, os ovos ganham 
tecidos (olho, SNC, músculos). O ser humano come 
a carne malpassada, malcozida contendo o 
cisticerco. 
 
 
Por Daiane Bendia 
26 
 
Ciclo biológico Cisticercose 
O ser humano evacua ovos, caem na água e no 
ambiente, ficando contaminados. Com essa água, 
lava-se verduras, frutas e se usa para ingestão. Os 
ovos ingeridos pelo ser humano ganha tecidos, 
músculos, SNC (neurocisticercose) na qual o 
paciente faz crise convulsiva (muito grave). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Teniose 
Devido ao longo tempo que T. solium e T. saginata 
parasitam o ser humano, causam fenômenos 
tóxicos alérgicos por substâncias excretadas, 
provocam hemorragias devido sua fixação na 
mucosa, destroem o epitélio, inflamando e 
produzindo muco. Os doentes sentem: tontura, 
astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, 
alargamento do abdômen, dor abdominal e perda 
de peso. Pode ocorrer a obstrução intestinal. 
Cisticercose 
Manifesta graves alterações nos tecidos 
musculares, subcutâneos, bulbo ocular e sistema 
nervoso central. 
A cisticercose muscular é geralmente assintomática, 
formando uma reação local e membrana fibrosa 
onde estão alojados. Quando há sintomas devido a 
muitos cisticercos: dor, fadiga, cãibras. 
No subcutâneo: pode ser palpável, indolor e ser 
confundido com um cisto sebáceo. 
A neurocisticercose: pode resultar em compressão, 
irritação vascular e obstrução ventricular, alterando 
o fluxo liquórico. Hipertensão intracraniana e 
hidrocefalia. Há presença de calcificações de 
cisticercos e serem associados à epilepsias. Os 
sintomas dependem do número, localização, tipo 
morfológico. 
 
PROFILAXIA 
 
Segundo a 
OMS a teniose 
é uma doença 
erradicável, 
devido ao ciclo biológico dos parasitas, a depender 
dos seres humanos contaminados, que excretam 
fezes em local desapropriado sendo fonte de 
contaminação animal, quando há inexistência de 
fossas e rede de esgoto. Sendo necessário a 
intervenção de órgãos públicos, com construção e 
manejo dessas redes. 
A educação em saúde. 
Combate ao abate clandestino de animais. 
Impedir que animais tenho contato com fezes 
humana. 
Orientar população a não ingerir carne crua ou 
malpassada, malcozida. 
Neurocisticercose: presença de 
lesões císticas, hipodensas, 
contornos delimitados no parêquima 
cerebral. 
Por Daiane Bendia 
27 
 
Medidas de inspeção pelo Ministério da 
Agricultura: Liberação de carnes com manejo 
adequado, tratamento especial para carcaças com 
cisticerco (salga, defuma, refrigera), rejeição total 
para o consumo humano. 
DIAGNÓTICO 
Os diagnósticos têm como base a análise clínica, 
epidemiológica e laboratorial. Assim, como é de 
grande importância para nós, os relatos do 
paciente, se há criação inadequada de suínos, 
hábitos higiênicos, acesso à saneamento básico, 
água de qualidade e ingesta de carnes malcozidas, e 
se há diagnóstico em familiares. 
 
Teníase 
EPF – detecta presença de ovos da Taenia. 
Tamisação – diagnóstico específico. Consiste em 
lavagem em peneira fina de todo bolo fecal, 
recolhendo as proglotes e identificando pela 
morfologia uterina. 
Método de Graham - Método de fita adesiva – é 
indicado para o diagnóstico de Taenia sp e 
Enterobius vermiculares, cujos ovos são 
frequentemente encontrados na região perianal e 
mais raramente nas fezes. Os ovos da região ficam 
aderidos na fita DUREX e esta funciona como uma 
lamínula. 
Microscopicamente os ovos de T. solium e T. 
saginata são iguais. 
PCR – é sensível, mas de custo alto. 
Cisticercose 
Em geral não é sintomática e pode haver presença 
de calcificação. 
Biópsias – diagnóstico laboratorial por pesquisa do 
parasito em observações da anatomopatologia. 
Necropsia e cirurgia, se necessário. 
Neurocisticercose: neuroimagem (TC) 
apresentando calcificações difusas pelo 
parênquima cerebral, lesões císticas, hipodensas, 
contorno delimitado 
LCR – pleocitose, eosinofilorraquina e positividade 
da reação de fixação do complemento até hoje. 
Exame oftálmico de fundo do olho: indicado em 
pacientes com cefaleia, visão turva. 
E punção lombar: análise do líquido 
cefalorraquidiano. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Teniose 
As medicações mais recomendadas são: 
Niclosamida: imobiliza a taenia, facilitando a 
eliminação pelas fezes. Geralmente à esse 
tratamento é associado leite de magnésio para 
promover a eliminação de tênias inteiras. 
Praziquantel 
Neurocisticercose 
Praziquantel e albendazol. 
Tratamento cirúrgico 
O papel do tratamento cirúrgico tem caído em 
desuso com o passar do tempo, ficando restrito 
apenas se há obstrução na circulação liquórica, 
causando hidrocefalia secundária, ou em casos 
isolados de neurocisticercose na topografia 
intraventricular ou no espaço subaracnóideo, 
quando exequível. 
 
 
Por Daiane Bendia 
28 
 
TEMA: OXIURIOSE 
 
Infecção intestinal causada por oxiúros 
Enterobius vermicularis, geralmente em 
crianças. Pode acontecer em adultos e com 
aqueles que tem contato anal-oral. 
PATOGENIA 
A oxiurose/oxiuríase, é causada pelo nematódeo 
Enterobius vermiculares, comum em crianças, mas 
podem atingir membros adultos da família. Os 
vermes são pequenos e de aspecto delgado, 
filiformes, que hospeda, preferencialmente, no 
intestino grosso e região perianal. Como principal 
sintoma, é a coceira perianal, gerando grande 
desconforto e pode ocasionar lesões e infecções 
secundários ao redor do ânus. 
Esse nematódeo é pertencente da família 
Oxuuridae, gênero Enterobius. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A Enterobiose apresenta distribuição mundial, 
sendo o seu aspecto cosmopolita evidenciado pelos 
vários estudos epidemiológicos existentes, os quais 
indicam ocorrência e prevalência significativa da 
infecção por E. vermicularis em diferentes 
localidades, climas e populações. O helminto é de 
grande importânciaclínica mais prevalente em 
países da Europa, na Austrália e nos EUA, onde a 
prevalência total média foi estimada em 11,4%. 
Considerando-se apenas a população infantil norte-
americana, as prevalências de infecção ainda 
alcançam 30%. Há relatos de até 30 e 89% de 
positividade entre escolares da Inglaterra e da 
Bélgica, respectivamente. No Brasil, a ausência de 
estudos atuais com metodologia específica para o 
diagnóstico do parasito faz a real frequência 
enterobiose ser desconhecida. Previamente, 
prevalências de 22,3 a 65% foram detectadas em 
crianças. 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo 
sexual, há caracteres comuns aos dos sexos: cor 
branca, corpo filiforme e cutícula finamente 
estriada em sentido transversal. Na extremidade 
anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões 
vesiculares da cutícula, chamadas “asas cefálicas”. A 
boca é pequena, com três lábios retráteis. Segue um 
esôfago também característico, claviforme e 
relativamente musculoso, terminando em um bulbo 
cardíaco. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
 
Ovo: mede de 50 a 60 µm por cerca de 20 µm de 
largura. Apresenta um aspecto de letra D, pois um 
lado do ovo é achatado e o outro é convexo. 
Quando os ovos o corpo da fêmea, já possui uma 
larva já formada em seu interior. O ovo tem uma 
substância viscose que favorece a adesão à 
substratos. 
Fêmea: quando desenvolvida, a fêmea mede cerca 
de 1 cm por 0,4 cm mm de diâmetro. A extremidade 
posterior é bastante afilada, sendo a cauda longa e 
pontiaguda. As fêmeas põem em média 16 mil ovos. 
Macho: é menor que a fêmea, medindo 0,3 a 0,5 cm 
de comprimento por 0,3 mm de diâmetro. A cauda 
é recurvada em sentido ventral. 
CICLO E TRANSMISSÃO 
O ciclo é monoxênico. Depois da cópula, os machos 
são eliminados com as fezes do hospedeiro e 
morrem. As fêmeas grávidas de E. vermicularis, 
desprendem-se do ceco, passam por todo o 
intestino grosso, pelo esfíncter anal e alcançam o 
ambiente externo. Certa quantidade, pode se fixar 
no ânus e em áreas adjacentes. Os ovos são 
postados pelo rompimento do corpo do verme, por 
dessecamento ocasionado pelo meio externo ou 
por quantidades grandes de ovos no corpo da 
fêmea. Os ovos podem resistir até 3 semanas no 
ambiente. 
Por Daiane Bendia 
29 
 
Após a ingestão de ovos pelo hospedeiro, larvas do 
tipo rabditoide eclodem no duodeno, passam pelo 
jejuno e pelo íleo, alcançando então o ceco. Se 
transformam em vermes adultos, realizam cópula, 
os machos são eliminados e morrem, e as fêmeas 
grávidas povoam o reto e ânus, sendo 
externalizadas, iniciando um novo ciclo. 
 
Transmissão 
 Heteroinfecção: quando os ovos estão 
presentes em alimentos, poeira e outros 
fômites alcançando novo hospedeiro. 
 Indireta: ovos presentes em alimentos, 
poeira e fômites, infectando o mesmo 
hospedeiro que os eliminou. 
 Autoinfecção externa ou direta: o próprio 
indivíduo após coçar a região perianal, leva 
os ovos infectantes na boca. Sendo esse o 
mecanismo mais comum em crianças. 
 Autoinfecção interna: as larvas eclodem 
ainda dentro do reto e depois migram até o 
ceco, viram adultos. É considerado um 
processo excepcional. 
 Retroinfecção: as larvas que eclodem na 
região perianal readentram o sistema 
digestivo pelo ânus, ascendem o intestino 
grosso e chegam ao ceco e aí se 
transformam em vermes adultos. 
SINAIS E SINTOMAS 
A patogenicidade de E. vermicularis é baixa, ilustra-
se pela ausência de sintomas ou manifestações 
clínicas. A depender de quantidades maiores do 
parasito no hospedeiro, a clínica é observada: 
O prurido na região perianal é a manifestação 
clínica mais prevalente na parasitose. Cuja 
exacerbação ocorre no período noturno, devido ao 
calor do leito e quando há maior ativação do 
parasita. Há irritação local, edema, lesões mínimas 
no intestino, podendo haver erosões e discreta 
inflamação, causando pequenas hemorragias e 
presença de muco. Ulcerações de mucosa ou 
submucosa são resultantes, de infecções 
bacterianas secundárias. Se o número de oxiurídeos 
é muito elevado pode acontecer uma inflamação 
catarral na região ileocecal pode ocorrer, havendo, 
nessas situações, manifestações gastrointestinais, 
como náuseas, vômito, dores abdominais (pouco 
característico), alterações na frequência 
evacuatória e nas características das fezes, como 
diarreia e melena devido ao aumento de eosinófios. 
Devido maior ativação do parasito no período 
noturno, há alterações neurocomportamentais 
devido à qualidade do sono. Principalmente as 
crianças, se mexem excessivamente na cama, há 
relatos de bruxismo, sonambulismo e pesadelos. 
Causando durante o dia, cansaço extremo, presença 
de olheiras, apatia e inquietação. Pode ocorrer 
baixo rendimento escolar, angústia, irritabilidade, 
vertigem e anorexia. 
 
 
PROFILAXIA 
Manejo adequado de vestes, roupas íntimas e de 
cama usadas pelo infectado. Não podem ser 
sacudidas pela manhã, mas enroladas e lavadas 
diariamente em água fervente. 
Manter unhas cortadas e lavar frequentemente as 
mãos. Principalmente após o uso do banheiro e 
antes das refeições. 
Banho diário, ao chuveiro, pela manhã. 
Evitar coçar a região perianal. 
Evitar levar as mãos à boca. 
Limpeza diária da casa. 
Por Daiane Bendia 
30 
 
Tratar todos da casa. 
DIAGNÓTICO 
Clínico 
O diagnóstico é facilitado se há o relato de prurido 
noturno e mudança nos hábitos comportamentais, 
devido à insônia. Na anamnese, deve procurar saber 
se há outras pessoas do círculo familiar 
apresentando prurido e questionar se há presença 
de outros sintomas que podem ocorrer. Deve ser 
perguntado se há a observância de vermes do tipo 
“largatinhas” no ânus, que podem ser vistos a olho 
nu ou no papel higiênico após a higienização. Pode 
ser relatado a presença de prurido vaginal, no caso 
de sexo feminino. 
Complementar 
O exame parasitológico de fezes por vezes é 
limitado, pois as fêmeas não se ovipõem na luz 
intestinal, tendo uma eficácia de 5 a 15% apenas. 
Podemos ter um positivo no exame se houver uma 
grande infestação do parasita. 
Considerando a eficácia e os custos, o método de 
fita adesiva de Graham é, sem dúvida, o mais 
adequado para identificar ovos e fêmeas de E. 
vermicularis. 
TRATAMENTO 
Os fármacos mais utilizados são: 
Pamoato de pirantel: efeitos colaterais cursando 
com náuseas, vômitos, cefaleia e sonolência. 
Contraindicado para gestantes e pacientes com 
disfunção hepática. Eficácia de 80 a 100%. 
Albendazol: efeitos colaterais com náuseas, vômito, 
cefaleia, podendo ou não estar associado a 
desconforto gastrointestinal. Não deve ser usado na 
gravidez. Eficácia próxima a 100%. 
Ivermectina: efeitos colaterais bem parecidos com 
os outros medicamentos, incluindo prurido, tontura 
e astenia, é contraindicado em pacientes com 
alterações de sistema nervoso e durante a gravidez 
ou amamentação. Eficácia superior a 85 a 100%. 
 
 
 
TEMA: FILARIOSE 
 
Muito conhecida como Elefantíase, a filariose 
linfática é causada por helmintos da espécie 
Wuchereria bancrofti, na qual espécies adultas 
do verme estão nos vasos linfáticos. 
PATOGENIA 
Doença causada por nematodas Wuchereria 
bancrofti que se alojam nos tecidos linfáticos e 
subcutâneos, causando severos edemas em 
diversos membros. Vermes adultos machos e 
fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios 
linfáticos humanos, vivendo, em média, 8 a 10 anos. 
As regiões do corpo humano que normalmente 
abrigam as formas adulta são: pélvica (pernas e 
escroto), braços e mamas (mais raramente). São 
frequentemente localizados nos vasos linfáticos do 
cordão espermático. As microfilárias eliminadas 
pelas fêmeas saem dos ductos linfáticos e ganham a 
circulação sanguínea do hospedeiro. 
A transmissão é feita através da picada de 
mosquitos vetores como Culex quinquefasciatus. 
EPIDEMIOLOGIA 
A Filariose linfática, da espécie W. bancrofti está 
presente em áreas tropicais e subtropicais da África, 
da Ásia, no Pacífico e nas Américas, inclusiveno 
Haiti. No Brasil, a patologia atualmente está restrita 
a alguns focos no Pará, Pernambuco e Alagoas. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
As formas evolutivas de W. brancrofti que 
parasitam os hospedeiros humanos são os vermes 
adultos e os embriões denominados microfilárias. O 
estágio larvário se desenvolve no mosquito vetor. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Verme adulto macho: corpo delgado e branco-
leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 
Por Daiane Bendia 
31 
 
mm de diâmetro. Extremidade anterior afilada e 
posterior enrolada ventralmente. 
Verme adulto fêmea: corpo delgado e branco 
leitoso. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3 
mm de diâmetro. Possui órgãos genitais duplos, 
com exceção da vagina, que é única e se exterioriza. 
Microfilária: também pode ser chamada de 
embrião. A fêmea grávida faz a postura de 
microfilárias. 
Larvas: são encontradas no inseto vetor. (L1, L2 e 
L3) 
 
 
 
CICLO E TRANSMISSÃO 
O ciclo é heteroxênico. A fêmea do Culex suga o 
sangue de pessoas parasitadas, ingere microfilárias, 
que, no estômago do mosquito, após poucas horas, 
perdem a bainha, atravessam a parede do 
estômago do inseto, caem na cavidade geral, 
alojam-se nos músculos torácicos e transformam-se 
em larva L1. De 6 a 10 dias após, se transforma em 
L2, e de 10 a 15 dias depois, muda-se para L3, 
migrando até alcançar o aparelho picador do inseto. 
No hospedeiro, as larvas L3 penetram a pele, 
migram para os vasos linfáticos, meses depois, as 
larvas amadurecem e se transformam em vermes 
adultos. As fêmeas grávidas após fecundadas 
produzem microfilárias que migram para o sangue 
do hospedeiro. Esse ciclo é longo e varia de 7 a 9 
meses. 
 
Transmissão 
Unicamente pela picada do inseto vetor, a fêmea 
do Culex quinquefasciatus, que depositam as larvas 
infectantes no hospedeiro. Por curiosidade, o que 
permite a evasão das larvas pelo aparelho picador 
do mosquito, é o calor do corpo humano. A vida 
média do mosquito é de 1 mês, e o ciclo biológico 
do parasito no vetor é de aproximadamente de 15 a 
20 dias, e, portanto, é curto o período que ele 
transmite as larvas. 
SINAIS E SINTOMAS 
Infelizmente, o indivíduo infectado fica 
assintomático e ao aparecer sintomas, já cursa com 
formas irreversíveis da elefantíase, devido à 
presença de vermes adultos no sistema linfático ou 
à resposta imune contra o parasito. O período de 
incubação é longo, dura meses e até anos. 
Assintomáticos: podem apresentar doença 
subclínica com danos nos vasos linfáticos ou no 
sistema renal, merecendo atenção médica precoce. 
Manifestação aguda: linfagite (inflamação dos 
linfáticos), linfadenite (inflamação dos gânglios 
linfáticos), febre, mal-estar, funiculite e 
orquiepididimite. 
Manifestação crônica: linfedema (edema linfático), 
hidrocele, quiluria (urina com aspecto leitoso ou 
urina quilosa) e elefantíase, alguns anos após o 
início dos ataques agudos em moradores de áreas 
endêmicas. A hidrocele é a manifestação mais 
comum e se desenvolve na ausência de reações 
inflamatórias, apresentando microfilárias no sangue 
periférico e nos fluidos escrotais. 
A elefantíase acomete, geralmente, membros 
inferiores e região escrotal. 
 
 
 
 
 
Por Daiane Bendia 
32 
 
PROFILAXIA 
Basicamente evitar o contato com o vetor. 
Principalmente quem mora em áreas endêmicas, 
realizar medidas de controle do mosquito, usar 
mangas longas, tela em janelas, repelente. 
Tratamento de todas as pessoas parasitadas, 
controle do vetor e melhoria sanitária. 
Tratamento em massa em áreas endêmicas, à base 
de dietilcarbamazina ou a associação deste com 
ivermectina. 
Em áreas com baixa endemicidade, o tratamento 
seletivo é o mais indicado. 
Educação em saúde, saneamento ambiental e 
controle da morbidade. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Como a doença cursa assintomática por muito 
tempo, o diagnóstico clínico é muito difícil, sendo 
necessário recursos auxiliares quando se suspeita 
da parasitose. Boa anamnese, observar a história 
clínica e epidemiológica, além de exames 
laboratoriais e por imagem. 
Atentar para pacientes que apresentam febre, 
adenolinfagite e posterior linfedema, o que indica a 
doença. Pode-se observar alteração pulmonar, 
eosinofilia e níveis elevados de IgE total. 
Pode acontecer elefantíase sem causa filarial, como 
por má formação de vasos linfáticos, por hanseníase 
por M. leprae e erisipela de repetição que 
perturbam o fluxo linfático. 
 
 
 
Laboratorial 
- Pesquisa de microfilárias 
O mais utilizado é a gota espessa. Se tiver ausentes 
as microfilárias no sangue, podem estar presentes 
na urina ou líquidos na hidrocele, nesse caso, deve 
usar método de técnica de concentração. 
- Pesquisa de Antígenos Solúveis 
Feito por ensaio imunoenzimático (ELISA) – 
identificando uma infecção ativa. 
- Pesquisa de DNA do Parasito 
Por PCR, utilizado em estudos epidemiológicos para 
o diagnóstico da infecção nos mosquitos vetores. 
Teste caro e usado só para fins de estudos. 
- Pesquisa de Vermes Adultos 
Ultrassonografia detecta a presença e localiza onde 
estão vermes adultos vivos, principalmente nos 
vasos linfáticos escrotais. 
Pacientes com linfadenopatia, a biópsia detecta 
vermes adultos. Raramente usado. 
- Diagnóstico da Infecção no Vetor 
É um método complementar, para identificar 
prevalência de infecção humana, monitorar a 
eficácia das estratégias de controle. 
O diagnóstico é feito por dissecção individual dos 
insetos e analisados microscopicamente. Pode ser 
difícil e por isso, pode ser substituído por PCR, 
porém, o processamento individual tem custo 
baixo. 
TRATAMENTO 
Específico – Quimioterápico 
O tratamento da filariose linfática é indicado para 
indivíduos com infecção ativa, mesmo sem 
sintomas. Assim, previne a morbidade, linfangite, 
linfedema, hidrocele. 
Contra o parasito é utilizado o Citrato de 
Dietilcarbamazina (DEC). 
Têm-se tentado novos fármacos e esquemas, 
combinando o DEC com ivermectina ou albendazol, 
recomendado pela OMS. 
Inespecífico – Controle da Morbidade 
Para tratar o linfedema é recomendado a higiene 
local com água, sabão e se necessário, antifúngicos 
e antimicrobianos para combater infecções 
secundárias. Uso de compressas frias, fisioterapia, 
drenagem, repouso a fim de reduzir a evolução para 
Por Daiane Bendia 
33 
 
elefantíase. Pode ser usado meias elásticas, para 
redução do edema. O tratamento da hidrocele deve 
ser feito cirurgicamente. Pode ser feito cirurgia para 
retirada de membros afetados. 
 
TEMA: LARVA MIGRANS 
 
Conhecido popularmente como “bicho 
geográfico” ou “bicho das praias”. Larvas 
infectantes, que deixam um rastro sinuoso. 
 
 
 
PATOGENIA 
As larvas do tipo L3 desses ancilostomídeos 
penetram ativamente a pele dos humanos e 
migram através do tecido subcutâneo durante 
semanas ou meses e então morrem. Elas 
podem ser ingeridas, e alcançar o intestino, 
migrando para vísceras e provocando a 
síndrome da larva migrans visceral. 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) 
Denominada dermatite serpiginosa e dermatite 
pruriginosa, de distribuição cosmopolita, 
porém ocorre com maior frequência nas 
regiões tropicais e subtropicais. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Os principais agentes etiológicos são larvas 
infectantes de A. braziliense e A. caninum, 
parasitos do intestino delgado de cães e gatos, 
para fechar o ciclo. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO 
DEFINITVO (ocorre por acidente) 
As fêmeas de A. braziliense e de A. caninum 
fazem a postura de milhares de ovos, 
eliminados junto com as fezes de cães e gatos. 
Em condições ideais de umidade, temperatura 
e oxigenação, ocorre o desenvolvimento de 
larvas L1 dentro do ovo, que eclodem e se 
alimentam no solo de matéria orgânica e 
microrganismos. Em 7 dias, as L1 realizam duas 
mudas, alcançam o terceiro estádio: larva 
infectante L3. Esta não se alimenta e pode 
sobreviver no solo por várias semanas. Cães e 
gatos podem infectar-se pelas vias oral, 
cutânea e transplacentária. 
SINTOMASAs partes do corpo frequentemente 
acometidas são aquelas que entram em maior 
contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos 
e antebraços e mais raramente boca, lábios e 
palato. Algumas vezes, as lesões são múltiplas, 
podendo ocorrer em várias partes do corpo. 
Em sua migração, as larvas produzem um rastro 
saliente e pruriginoso, que por vezes pode estar 
acompanhado de infecções secundárias 
decorrentes do ato de coçar-se, o que leva a 
escoriações na pele. Nas lesões mais antigas, há 
formação de crostas, que desaparecem 
lentamente, deixando uma linha sinuosa escura 
que posteriormente também desaparece, mas 
há risco de infecção secundária. 
DIAGNÓSTICO 
Fundamentado no exame clínico: anamnese, 
sintomas e aspecto dermatológico da lesão, 
caracterizado por erupção linear e tortuosa na 
pele. Geralmente o relato é que tem um cão ou 
gato na praia, por exemplo. 
 
 
Por Daiane Bendia 
34 
 
TRATAMENTO 
Nos casos benignos, o tratamento pode ser 
dispensado, uma vez que a infecção pode se 
resolver espontaneamente ao fim de alguns 
dias. Assim, para uso tópico, o medicamento de 
escolha é o tiabendazol, sendo recomendada a 
aplicação da pomada quatro vezes ao dia. 
Geralmente, o prurido diminui em 24 a 72 horas 
e a cura clínica se dá entre sete e 14 dias. 
 
TEMA: ESTRONGILOIDOSE 
 
A estrongiloidose tem como mais importante 
helminto, o Strongyloides stercoralis. 
Prevalente em regiões tropicais e subtropicais. 
 
PATOGENIA 
A estrongiloidose é uma importante parasitose 
emergente e relevante causa de morbidade e 
mortalidade em áreas tropicais e subtropicais, 
principalmente em indivíduos 
imunossuprimidos (HIV, oncológicos, 
transplantes). 
O principal geo-helminto (helminto da terra) é 
o S. stercoralis, que infecta aproximadamente 
de 30 a 100 milhões de pessoas no mundo, 
infecta também cães, gatos e macacos 
(S.f.fuelleborni). 
A elevada prevalência em regiões tropicais e 
subtropicais, a facilidade de transmissão, o 
caráter de cronicidade e autoinfecção, 
originando formas graves de hiperinfecção e 
disseminação, além da possibilidade da 
reagudização em indivíduos imunodeprimidos, 
evoluindo muitas vezes para óbito, tornam a 
estrongiloidose um importante problema 
médico e social, destacando-se como uma 
doença tropical em condições de 
negligenciamento. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat 
normal localizam-se na parede do intestino, 
mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
Strongyloides apresenta uma complexa 
biologia com dois ciclos de vida distintos: o ciclo 
direto, ou partogenética, e o indireto, sexuado 
ou de vida livre, ambos monoxênicos. 
A fase dos ciclos que se passa no solo exige 
condições semelhantes às dos ancilostomídeos: 
solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 
25º e 30ºC e ausência de luz solar direta. 
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou 
sobre a pele da região perianal, após 24 a 72 
horas, transformam-se em larvas filarioides 
infectantes. 
Os ciclos direto e indireto se completam pela 
penetração ativa das larvas L3 na pele ou em 
mucosas oral, esofágica ou gástrica do 
hospedeiro. Essas larvas secretam 
metaloproteases, que as aulixiam, tanto na 
penetração quanto na migração através dos 
tecidos, que ocorre em uma velocidade de 10 
cm/h. Algumas morrem no local, mas o ciclo 
continua pelas larvas que alcançam as 
circulações venosa e linfática e através desses 
vasos seguem para o coração e pulmões. 
Chegam aos capilares pulmonares, onde se 
transformam em L4, atravessam a membrana 
alveolar e, por meio de migração pela árvore 
brônquica, chegam à faringe. Podem ser 
expelidas pela expectoração ou deglutidas, 
chegando ao intestino delgado, onde se 
transformam em fêmeas partenogenéticas que 
depositam larvas rabditoides maturam, 
alcançam a luz intestinal e são eliminadas com 
Por Daiane Bendia 
35 
 
as fezes do paciente, constituindo a forma 
diagnóstica visualizada em microscopia óptica. 
 
Transmissão 
Larvas filarioides infectantes (L3) penetram 
usualmente através da pele ou ocasionalmente, 
pelas mucosas, principalmente da boca e do 
esôfago. Nas pessoas que não usam calçados, a 
penetração ocorre pela pele dos pés, 
particularmente nos espaços interdigitais. Esse 
modo de transmissão é o mais frequente. 
Autoinfecção externa ou exógena 
Larvas rabditoides presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-se em larvas 
filarioides infectantes e aí penetram, completando 
o ciclo direto. 
Autoinfecção interna ou endógena 
Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de 
indivíduos infectados, transformam-se em larvas 
filarioides, que penetram a mucosa intestinal (íleo 
ou cólon). Essa modalidade pode ocorrer em 
indivíduos com estrongiloidose e constipação 
intestinal devido ao retardamento da eliminação do 
material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de 
eliminação das fezes, mas com baixa de imunidade 
(uso de substâncias imunossupressoras, 
radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por 
neoplasias, transplantes, síndrome nefrótica, 
gravidez, tuberculose, desnutrição, idade 
avançada), pode ocorrer a autoinfecção interna 
com presença de L1, L2 e L3 em diferentes órgãos. 
A autoinfecção pode acelerar, aumentando o 
número de parasitos no pulmão e coração. Esse fato 
é conhecido como hiperinfecção ou disseminar por 
vários órgãos do paciente, condição conhecida 
como forma disseminada. Ambas são consideradas 
formas graves, potencialmente, fatais, em 
indivíduos imunossuprimos. As associações mais 
comuns da hiperinfecção são aquelas induzidas 
farmacologicamente, sobretudo por tratamento de 
doença autoimune, alergia ou doenças 
inflamatórias. Quando o paciente está em uso de 
corticosteroides associa-se à estrongiloidose grave. 
Contudo, somente poucos casos de estrongiloidose 
disseminada têm sido relatados em pacientes com 
AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente 
e realmente fatal, possivelmente pela associação do 
tratamento com corticosteroides, em decorrência 
de outras doenças concomitantes, com a maioria 
dos casos diagnosticados post-mortem. 
Usa-se albendazol primeiro e depois corticoide. 
As infecções graves têm sido associadas à 
imunossupressão, como ocorre em linfomas, 
leucemias agudas ou crônicas, carcinomas 
metastáticos, síndrome nefrótica, glomerulonefrite 
crônica, subnutrição (deficiências proteico-calórica 
graus II e III), alcoolismo crônico, tuberculose, 
diabetes melito, transplante renal, HIV, AIDS, HTLV-
I, uso de corticosteroides e seus metabólitos 
exercem efeito estimulatório direto sobre as larvas 
intraintestinais acelarando sua conversão 
(rabditoide em filarioide), e favorecendo a 
autoinfecção, ou ainda sobre a fêmea parasito, 
levando ao aumento da oviposição. 
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
Os indivíduos portadores de pequena quantidade 
de parasitos no intestino geralmente são 
assintomáticos, podendo haver lesões. 
Formas graves, às vezes fatais, relacionam-se com 
fatores extrínsecos, principalmente, pela carga 
parasitária adquirida e com fatores intrínsecos 
(enterite, diarreia e vômito, facilitando os 
mecanismos de autoinfecção. Alcoolismo crônico, 
infecções parasitárias e bacterianas associadas, 
comprometimento da resposta imunitária natural 
ou adquirida, intervenções cirúrgicas 
gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam 
anestesia geral, pois facilitam a estase 
broncopulmonar). 
Forma Cutânea 
Em geral é discreta. Ocorre pontos de penetração 
das larvas infectantes, tanto na pele como nas 
mucosas. Nos casos de reinfecção, há reação de 
hipersensibilidade com formação de edema, 
eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. 
Lesão caracterizada como larva currens, que ocorre 
Por Daiane Bendia 
36 
 
mais frequentemente no tronco, nádegas, períneo, 
virilha e coxas, avançando de 5 a 15 cm/h. 
Forma Pulmonar 
Apresenta intensidade variável, porém presente em 
todos os indivíduos infectados, caracterizadapor 
tosse, com ou sem expectoração, febre, dispneia e 
crises asmatiformes decorrentes das larvas 
filarioides. Em casos graves, pode provocar 
broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
Forma Intestinal 
Enterite catarral: os parasitos são visualizados nas 
criptas glandulares e ocorre reação inflamatória 
leve, acúmulo de células que secretam mucina, 
sendo reversível. Fezes com pus. 
Enterite edematosa: os parasitos são visualizados 
em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre 
reação inflamatória com edema de submucosa e 
desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado 
por síndrome de má absorção intestinal. 
Enterite ulcerosa: grande quantidade de parasitos 
provoca inflamação intensa, eosinofilia, úlceras, 
com invasão bacteriana. Lesão irreversível. 
Sintomas mais comuns: dor intensa, diarreia em 
surtos, náuseas e vômitos, até síndrome disentérica 
com esteatorreia, seguida de desidratação, que 
pode levar a choque hipovolêmico, se associada a 
vômito, emagrecimento e acentuado 
comprometimento do estado geral do doente, 
podendo ser fatal. 
Forma Disseminada 
Essa forma é observada em pacientes infectados e 
imunocomprometidos pelas situações citadas ou 
por megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de 
antidiarreicos e constipação intestinal, que 
favorecem a autoinfecção com grande produção de 
larvas rabditoides e filarioides no intestino, que 
alcançam a circulação e vários órgãos. As larvas 
completam o ciclo, além de intestino e pulmões, 
ocorre no fígado (elevação de bilirrubina e enzimas 
hepáticas), vesícula biliar, coração, cérebro (liquor e 
meninges), pâncreas, ovários, tireoide, adrenais, 
próstata, glândulas mamárias, linfonodos. Pode 
haver infecções secundárias com Gram negativos, 
piorando o quadro. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico é dificultado, uma vez que em 
aproximadamente 50% dos casos não há sintomas, 
e quando existentes, são comuns a helmintos 
intestinais. 
A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e 
urticária é sugestiva. 
A eosinofilia (+ de 80%) podem auxiliar no 
diagnóstico. 
Laboratorial 
Método de EPF se fundamenta para achado de 
formas evolutivas de S. stercoralis. Realiza-se 
pesquisa de larvas em fezes sem conservantes pelos 
métodos BAERMANN-MORAES e de Rugai. Esses 
métodos se baseiam em hidro e termotropismo das 
larvas, necessitando de três a cinco amostra de 
fezes, coletadas em dias alternados, para 
confirmação da presença de larvas rabditoides. 
Demonstrou-se que uma única amostra de fezes 
falha em detectar larvas em até 70% dos casos. 
Repetidos exames de fezes aumentam a chance de 
encontrar os parasitos, elevando a sensibilidade 
para 50% com três amostras e aproximadamente 
100% com sete amostras. 
Pesquisa de Larvas em Secreções e Outros Líquidos 
Orgânicos 
A pesquisa das formas evolutivas por exame direto 
ou após centrifugação, conforme o quadro clínico: 
broncopulmonar – exame de escarro e lavado 
broncopulmonar; duodenal – coletado por 
tubagem; urina; líquido pleural; vômito; líquido 
ascético e liquor. 
Endoscopia Digestiva 
Observa-se alterações duodenojejunais: mucosa 
edemaciada, com vilosidades esbranquiçadas e 
eritema, e possibilita a realização de biópsia em 
várias localizações. 
 
 
Por Daiane Bendia 
37 
 
Esfregaços citológicos 
A partir de aspirado gástrico ou de secreção 
cervicovaginal, prepara-se esfregaços citológicos, 
corados por Papanicolau ou por outras colorações 
citológicas. 
Métodos Indiretos – usados quando há suspeita e 
contribuem para o esclarecimento do diagnóstico. 
Hemograma 
Mesmo na ausência de sintomas, a eosinofilia pode 
ser indicativo da parasitose. Em fase aguda, chega a 
82%. Na fase crônica, de 8 a 15%, após 6 meses de 
tratamento específico, a taxa volta ao normal, 1 a 
3%. 
Imagens 
Radiografia de tórax, identifica a síndrome de 
Loeffler. Ultrassonografia e tomografia também 
podem ser requisitadas (infrequente). 
Métodos imunológicos 
Esses métodos são utilizados preferencialmente 
para detecção de anticorpos. A maior limitação é a 
dificuldade de se obter quantidade suficiente de 
larvas filarioides de S. stercoralis. Outra limitação é 
o fenômeno de “reação cruzada” com outras 
parasitoses, principalmente esquistossomose e 
filariose. PCR é bom, porém, a dificuldade pelo custo 
alto. 
Biologia Molecular 
A PCR primers pode ser útil para análises 
moleculares, auxilia no diagnóstico e nos estudos 
epidemiológicos. A PCR em tempo real nas fezes é 
de alta sensibilidade. 
EPIDEMIOLOGIA 
A infecção natural de S. stercoralis confirmada em 
cães, gatos e macacos que estão em contato com o 
homem pode ser um importante reservatório da 
parasitose. 
Os fatores que influenciam o aparecimento, a 
manutenção e a propagação da estrongiloidose são: 
 Fezes de homens e animais infectados 
contaminando o solo. 
 Larvas infectantes originárias dos ciclos 
direto e de vida livre no solo. 
 Solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, com 
ausência de luz solar direta. 
 Temperatura entre 25º e 30ºC. 
 Condições sanitárias inadequadas. 
 Hábitos higiênicos inadequados. 
 Contato com alimento contaminado por 
água de irrigação poluída com fezes. 
 Não utilização de calçados. 
PROFILAXIA 
A estrongiloidose não é uma doença de notificação 
obrigatória. Para minimizar a ocorrência do 
complexo ciclo de transmissão, as equipes de saúde 
das regiões endêmicas devem elaborar programas 
de controle adotando as medidas preconizadas para 
as geo-helmintoses, com foco na atenção aos 
hábitos higiênicos principalmente a lavagem 
adequada dos alimentos, na utilização de calçados, 
em educação e engenharia sanitária, além da 
melhoria da alimentação. 
TRATAMENTO 
É uma das parasitoses mais difíceis de tratar. 
Tiabendazol 
Atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, 
provavelmente inibindo o desencadeamento das 
vias metabólicas do parasito. A eficácia é superior a 
90%. Efeitos colaterais: náusea, vômito, diarreia, 
tontura, cefaleia, sonolência e erupções cutâneas. 
Cambendazol 
Atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas. 
Eficácia superior a 90%. Observa-se como efeitos 
colaterais: cólicas, náuseas, vômitos, diarreia e 
sonolência. 
Albendazol 
Atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas. Em 
dose de 400mg/dia durante 3 dias (60% eficácia). 
800mg/dl durante 3 dias (90% de eficácia). Efeitos 
colaterais: cefaleia, tontura e desconforto 
gastrointestinal. 
 
Por Daiane Bendia 
38 
 
Ivermectina (melhor opção) 
Considerada a melhor escolha para indivíduos 
imunocompetentes, imunossuprimidos e pacientes 
coninfectados com HIV. Recomenda-se dose única 
via oral de 200µg/kg, cura de 88%. A eficácia pode 
ser comprovada pela ausência de larvas nas fezes 
quatro dias após o tratamento. Os efeitos colaterais 
são leves, observa-se diarreia, anorexia e prurido. 
 
ACIDENTES COM 
ANIMAIS 
PEÇONHENTOS 
 
TEMA: OFIDISMO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
De todos os 30 mil casos de acidentes ofídicos no 
Brasil, 85% por cobras que são peçonhentas. Na 
maioria dos casos, ocorre no Norte e Nordeste, 
sendo o Pará com o maior número dos casos 
notificados. 
PROFILAXIA 
Uso de botas e perneiras ajuda a reduzir o número 
desses acidentes. 
RECONHECENDO A COBRA RESPONSÁVEL 
PELO ACIDENTE 
Características ofídicas 
 Presença de órgão termorreceptor, orifício 
entre os olhos e narinas, chamada de 
fosseta loreal. 
 Dentes inoculadores bem desenvolvidos e 
móveis localizados na porção anterior do 
maxilar. 
 Presença do aparelho inoculador para 
injetar as toxinas. 
 Exceção: cobra coral (Micrurus) não possui 
fosseta loreal e tem dentes inoculadores 
fixo e pouco desenvolvidos. 
 Cauda com presença de “chocalho” 
(Crotalus, cascavel). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por Daiane Bendia 
39 
 
Característica epidemiológicas 
 Acidentes do tipo botrópicos (Jararaca, 
Micrurus e Jraracuçu) ocorre em todo 
território nacional. 
 Acidentescrotálicos (Cascavel) em áreas 
mais secas. 
 Acidetes Lachesis (Surucucu) em áreas 
florestais. 
Características clínicas 
 
 
 
 
 
Acidentes botrópicos 
Jararaca e Jararacuçu: o veneno dessas cobras age 
de forma proteolítica, coagulante e hemorrágica. 
No local: dor, edema endurado, equimose e 
sangramento. Pode haver necrose. 
 
Sistêmico: sangramento de gengiva, pele e urina e 
síndrome compartimental. 
Exames: tempo de coagulação alargado, leucocitose 
com aumento de neutrófilos e desvio à esquerda, 
plaquetopenia pode estar presente. 
Tratamento: elevação do membro. Administração 
imediata de soro antibotrópico e soro antibotrópico 
-laquético. 
Acidentes laquéticos 
Surucucu e pico-de-jaca: veneno é proteolítico, 
coagulante, hemorrágico e neurotóxico. 
Local: inflamação intensa, eritema, dor, edema, 
equim 
Sistêmica: alterações vagais, diarreia, cólica, 
alteração na pressão. 
Tratamento: soro antibotrópico-laquético. 
Acidente crotálico 
 
 
 
 
 
 
Cascavel: efeito neurotóxico (age na vesícula pré-
sináptica, impedindo a ação da acetilcolina, levando 
um bloqueio neuromuscular, podendo levar o 
paciente à uma insuficiência respiratória, miotóxico 
e coagulante de pouca intensidade. 
Local: sensação de formigamento sem lesão 
evidente. 
Sistêmica: fáceis miastênica, visão turva ou dupla, 
dores musculares generalizadas, urina escura por 
rabdominólise. 
Exames: aumento de enzimas musculares. 
Tratamento: feito com soro anticrotálico. 
Prevenção renal induzida por rabdomiólise, 
hidratação vigorosa com salina isotônica. 
Acidente elapídico - cobra coral 
Coral: veneno neurotóxico. 
Local: sensação de formigamento. 
Sistêmico: visão borrada, fáceis miastênica. 
Tratamento: soro antielapídico e 
anticolinesterásico. 
 
 
 
Por Daiane Bendia 
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TEMA: ESCORPIONISMO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
Acidente mais notificado no Brasil, com aumento 
predominante no Nordeste e Sudeste, e em geral, 
do gênero Tityus. 
SINTOMATOLOGIA 
A picado do escorpião é bem dolorosa. 
O veneno dos escorpiões ativa canais de sódio, 
causando despolarização das terminações nervosas 
pós-ganglionares com liberação de acetilcolina e 
catecolaminas. 
Atuam no nervo periférico sensitivo, motor e 
autônomo. 
Há efeitos simpáticos e parassimpáticos. Ocorre 
impotência sexual. 
TRATAMENTO 
Uso de anestésico sem vasoconstritor e soro 
antiescorpionismo para pacientes moderados a 
graves. 
 
TEMA: ARANEÍSMO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Foi registrado 17 óbitos em cerca de quase 25 mil 
casos, em 2010 no Brasil, desses casos, destaca-se a 
Phoneutria (armadeira) no Sudeste, Loxosceles 
(marrom) no Sul e Latrodectus (viúva-negra) no 
Nordeste (menos frequente). 
CARACTERÍSTICAS DE CADA ESPÉCIE 
Loxosceles – aranha marrom 
Causa processo inflamatório intenso com ativação 
do sistema complemento da coagulação e das 
plaquetas. 
Forma cutânea: 99% ocorrem de forma lenta e 
progressiva com dor, edema endurado e eritema. A 
lesão pode ser diferenciada: 
 Evidente: base eritematosa com ou sem 
enduração, pode aparecer bolhas, dor em 
queimação, evoluem para necrose. 
 Provável: eritema, dor discreta, equimose, 
dor em queimação, com ou sem enduração, 
acompanhada de rash. 
Por Daiane Bendia 
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 Possível: eritema, dor discreta, prurido, 
necrose e infecção. 
 Edematose: tecido frouxo e edema intenso. 
Forma cutâneo-visceral ou hemolítica: hemólise 
intravascular, anemia, icterícia, hemoglobinúria, 
coagulação intravascular disseminada. 
Confirmando o quadro por Loxosceles: boa 
anamnese, perguntando se o paciente sentiu a 
picada e levou a aranha para o médico. Se disser que 
não viu, não sentiu, mas, possui lesão característica. 
Paciente relata cefaleia, tontura, náusea, vômito, 
febre e exantema. Não existe exame complementar 
para fechar o diagnóstico. 
Tratamento: a eficácia da soroterapia diminui após 
24-36h. Soro antiaracnídeo só é indicado para casos 
moderados e graves. Pode-se usar prednisona em 
formas cutânea e grave. Dapsona ajuda na resposta 
inflamatória. 
 
Phoneutria - armadeira 
Local: dor imediata, edema, eritema, parestesia e 
sudorese no local da picada. 
Sistêmica: ocorre tremores, convulsão, taquicardia, 
arritmias. 
Tratamento: eficácia com soroterapia diminui com 
24-36h. Soro antiaracnídeo e analgésico sistêmico. 
 
 
 
Latrodectus – viúva-negra 
 
Local: dor de intensidade leve e com queimação. 
Sistêmico: promove descargas adrenérgicas e 
colinérgicas. 
Tratamento: não tem soro, trata com 
benzodiazepínico, gluconato de cálcio e 
clorpromazina, se necessário. 
 
 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA UTLIZADA: 
PARASITOLOGIA HUMANA – DAVID PEREIRA NEVES 
– 13ª EDIÇÃO.