Patologia Geral -Inflamação, cicatrização, processos degenerativos, necrose, distúrbios vasculares

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Patologia Geral 
Paola Henning 
5 sinais cardeais da inflamação: 
• Calor 
• Rubor 
• Edema 
• Dor 
• Perda de função 
Causas: Agentes infecciosos, alergias, traumas, agentes tóxicos, doenças autoimunes, doenças imunomediadas, 
SIRS – Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
Neutrófilos: migram mais rápido que linfócitos e plasmócitos, alto 
potencial de diapedese, ação fagocítica, e se mortos podem provocar 
necrose tecidual por liberação de enzima lisossômicas para o interstício 
 
Eosinófilos: encontrados em inflamações subagudas, alérgicos ou 
processos neoplásicos, ação fagocitaria menor que neutrófilos 
 
 
Basófilos e mastócitos: granulócitos que aumentam de número em processos crônicos 
• Basófilos contem grânulos de heparina e histamina 
 
 
 
• Mastócitos de histamina 
 
 
 
Monócitos e macrófagos 
Resposta inicial e imediata a um agente agressor: 
Curta duração: minutos, horas ou alguns dias 
Características: 
• exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas, e emigração de neutrófilos 
• Febre 
• Leucocitose 
• Vasodilatação 
• Alteração do fluxo e calibre vascular 
• Aumento permeabilidade vascular 
• Diapedese (passagem de leucócitos através de paredes dos capilares sanguíneos, vênulas e arteríolas) 
: fluido com baixa concentração de proteína plasmática e baixos números 
de leucócitos 
Macroscopia: fluido aquoso transparente amarelado 
Microscopia: fibras do tecido conjuntivo são separadas por grandes espaços e os 
capilares e vênulas são dilatadas e contém eritrócitos 
 
 
: fluido gelatinoso espesso, muco abundante e mucinas de membranas 
mucosas 
Ex: em tecidos ricos em células caliciformes, doenças alérgicas crônicas, autoimunes 
do sist. gastrointestinal e respiratório 
Macroscopia: a superfície do tecido acometido por ser recoberta ou conter fluido 
transparente a ligeiramente opaco e espesso 
Microscopia: hiperplasia de células epiteliais de glândulas de muco e células 
caliciformes, e fibras de tecido conjuntivo separadas por mucina 
 
: fluido com alta concentração de proteínas plasmáticas e baios 
números leucócitos – ocorre em lesões mais graves de células endoteliais 
Ex: agentes infecciosos; observada nas membranas serosas das cavidades 
corpóreas 
Macroscopia: tecido apresenta coloração vermelha (hiperemia) e são recobertas 
por um exsudato espesso, que forma cordões, elástico e de coloração branco-
acinzentada a amarela 
Microscopia: dilatação capilares com hiperemia e reatividade (hipertrofia) das 
células endoteliais, o estroma é recoberto por camadas de fibrina, albumina e outras proteínas coaguladas de 
coloração vermelha 
 
: fluido com alta concentração de proteínas plasmáticas e altos 
números de leucócitos, predominantemente neutrófilos – exsudato conhecido por 
pus (líquido ou caseoso) 
Ex: infecções bacterianas 
Macroscopia: coleção de pus circunscrita por uma cápsula fibrosa (abscesso) 
Microscopia: grande número de neutrófilos, muitos degenerados combinados a 
debris de células necróticas 
 
Ocorre quando a resposta inflamatória aguda não é eficaz 
Exemplo: micoses sistêmicas, bactérias intracelulares, protozoários, larvas, autoantígenos 
Macrófagos: originados dos monócitos, “fagócitos profissionais’’, ampla ação em 
variedades de antígenos, estágios de cronicidade e granulomas 
 
 
Linfócitos (menos citoplasma) e plasmócitos (mais citoplasma): 
migram mais lentamente que os neutrófilos para a inflamação, ação 
coadjuvante nas atividades macrofágicas 
 
: 
• Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno 
Hemostasia: Imediatamente após a lesão 
Inflamação: 24h até 96h 
Proliferação: 3-4 semanas 
Remodelamento: Após 3-4 semanas e podem durar 2 anos ou mais 
• Ocorre quando há necrose do tecido 
• Tecido necrótico é fagocitado e o espaço é preenchido pelo tecido fibrovascular (tecido de granulação) 
que é substituído por tecido fibroso imaturo e depois substituído por tecido fibroso maduro (cicatriz); 
• Integridade tecidual é reestabelecida; funcionalidade limitada 
• Bordas de uma lesão apostas, reunidas e cicatrização com rapidez 
• Feridas não sépticas 
• Bordas de corte de pele não são próximas suficiente para a cicatrização 
• Forca tensora do tecido e menor e as lesões podem ser lacreadas ou abertas 
• Lesões sépticas, corpo estranho e bordas sem justaposição 
Angiogênese: formação novos vasos a partir de vasos preexistentes 
 
–
• Influxo de água e íons de sódio em caso de disfunção das bombas iônicas de sódio-potássio 
• Lesão na membrana celular 
• Insuficiência atp 
• Lesão das enzimas que regulam canais iônicos 
Apoptose: morte celular programada 
• Processo de condensação e encolhimento da célula com fragmentação 
• não há liberação de componentes celulares (sem ruptura de membrana) 
Necrose: Morte por aumento de volume que acaba com a ruptura das membranas 
• Envolve grupos celulares e estimula uma reação inflamatória 
• Caracterizada por preservar o contorno básico das células afetadas 
Causas: 
• Hipóxia: causa acidose que promove coagulação das proteínas da célula 
• Isquemia: 
• Lesão toxica 
• Macroscopicamente: exsudato branco amarelado de aspecto coalhado, no centro do granuloma ou 
abcesso crônico 
• Lesão mais antiga, com perda completa da forma celular ou tecidual 
• Histologicamente: lise de leucócitos e células parenquimatosas converte o tecido necrótico em 
substância eosinofilica granular a amorfa 
• Células lisadas e tecido necrótico fica fluido 
• Estágio final da necrose no parênquima do cérebro ou da medula 
• Pus e abcessos ricos em neutrófilos 
• Necrose das extremidades (patas) 
• Úmida ou seca 
: 
• Necrose do tecido adiposo 
• Hiperplasia: aumento no número de células 
• Hipertrofia: aumento do tamanho e volume das células/ tecido 
• Atrofia: diminuição na massa do tecido ao menor tamanho e/ou número de células 
• Metaplasia: alteração de um tipo celular diferenciado a outro tipo celular da mesma linhagem 
• Displasia: anomalia da formação do tecido 
• Lipídios 
• Glicogênio 
• Proteínas 
• Corpúsculos de inclusão 
• Amiloidose: grupo de doenças bioquimicamente diversas que tem uma patogênese comum (erro no 
dobramento da proteína) 
• Fibrina 
• Colágeno (fibrose) 
• Infiltração gordurosa 
• Colesterol 
• Deposição de sais de cálcio em tecidos moles 
• Calcificação metastática: decorrente de alta concentração sérica de cálcio 
• Calcificação distrófica: calcificação de tecido morto como parte do processo de necrose 
• Hemossiderina: degradação de hemácias 
• Hematoidina: derivado da hemossiderina > hemorragia antigas 
• Bilirrubina: bioquimicamente semelhante a hematoidina 
Edema: acúmulo em excesso do líquido intersticial 
• Hiperemia: maior fluxo ático de sangue – inflamação 
• Congestão: acúmulo passivo de sangue 
- Aguda: insuficiência cardíaca aguda 
- Crônica: hipóxia e fibrose 
• Hipoalbuminemia: redução da produção hepática (desnutrição ou má absorção) ou excesso perda do 
plasma (doenças gastrointestinais como parasitismo). 
Hemostasia: parada do sangramento (resposta fisiologia a lesão vascular) 
• Hemorragia: perda extravascular de sangue 
: 
• Trauma físico, trauma por erosão causada por reações inflamatórias ou neoplasias infiltrativas; 
• Agentes infecciosos ou toxinas urêmicas (endotoxemia) 
• Trombocitopenia / trombocitopatia 
• Deficiências hereditárias 
• Doença hepática severa (redução da síntese de fatores de coagulação) 
• Deficiência de vitamina K 
• CID (coagulação intravascular disseminada) 
Trombose: formação de coágulos intravasculares 
• agregado de plaquetas, fibrina e outros elementos do sangue 
 
• Colapso cardiovascular: perda de volume sanguíneo, redução do débito cardíaco, resistência vascular 
periférica inadequada 
Causas: hemorragia, diarreia severa, queimaduras, trauma, Endotoxemia 
• Falha do coração para bombear o sangue adequadamente 
• Causas: Insuficiência cardíaca atribuída ao infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilaçãoou 
outras arritmias, cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, obstrução do fluxo sanguíneo 
• Redução do fluxo sanguíneo decorrente de hemorragia, por perda de fluidos decorrentes de vômitos, 
diarreia ou queimaduras 
• Perda de até 10% volume sanguíneo pode ocorrer compensação. 
• Redução da resistência vascular: vasodilatação neural (trauma, estresse emocional, hipersensibilidade 
sistêmica a alérgenos ou endotoxemia ; 
- Choque anafilático: hipersensibilidade tipo I (degranulação mastócito > liberação de histamina > 
vasodilatação) 
- Choque neurogênico: trauma do sistema nervoso (eletrocussão, estresse emocional) > descargas que levam a 
uma vasodilatação periférica 
- Choque séptico: endotoxinas (bactérias e fungos) > liberação excessiva de mediadores vasculares e 
inflamatórios