Icterícia

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ICTERÍCIA 
→ Icterícia é a cor amarelada das conjuntivas, pele e 
mucosas, devido ao aumento dos níveis séricos de 
bilirrubina quando ultrapassa 2,5mg/dl. 
BILIRRUBINA 
→ É um produto da degradação das hemácias 
produzido no baço, fígado e medula óssea; 
TRANSPORTE E CAPTAÇÃO 
→ No sangue a bilirrubina desconjugada segue ligada a 
albumina; 
→ No fígado, sua forma livre é recebida por proteínas 
Y e Z; 
CONJUGAÇÃO 
→ A bilirrubina não conjugada (lipossolúvel) é conjugado 
ao ácido glicurônico pela enzima UDP-glicuronil 
transferase (UGT) → se torna bilirrubina conjugada 
(hidrossolúvel); 
→ A bilirrubina conjugada dá cor a urina → colúria: alta 
de bilirrubina conjugada. Portanto, numa anemia 
hemolítica, onde ocorre alta de bilirrubina não 
conjugada a cor da urina não é afetada; 
→ A icterícia inicia a partir de 2mg/dL de bilirrubina total 
(normal: até 1,2mg/dL), mas é facilmente identificada 
a partir de 2,5mg/dL; 
→ Síndrome de Gilbert: deficiência genética da UDP 
glicuronil transferase causa alta da bilirrubina não 
conjugada → fígado normal, mas há predisposição a 
cálculo na vesícula; 
o Tem ótimo prognóstico e os episódios de 
icterícia se resolvem espontaneamente → 
a bilirrubina fica em torno de 4mg/dL; 
→ Síndrome de Kriggler-Najar tipo I: ausência total da 
UDP → incompatível com a vida sem tratamento 
o Tem como manifestação o kernicterus 
(icterícia nuclear) → síndrome lesional do 
tecido nervoso; 
o A bilirrubina sérica total fica entre 20 e 45 
mg/d; 
→ A alta de bilirrubina conjugada geralmente se dá por 
problemas de transporte: 
o Intra-hepáticos: cirrose, edema por hepatite 
viral aguda; 
o Extra-hepáticos: coledocolitíase, câncer de 
cabeça de pâncreas, obstrução de papila de 
duodenal; 
▪ A icterícia em processos extra-
hepáticos é mais expressiva; 
→ Síndrome colestática: colúria, hipocolia fecal e 
icterícia; 
o Pode gerar outros sintomas, como prurido e 
outros inespecíficos (fadiga); 
o Se a lesão que leva a colestase é crônica 
pode ocorrer fibrose dos ductos biliares → 
alteração da arquitetura → dificuldade de 
perfusão e de drenagem biliar; 
EXCREÇÃO 
→ Bactérias intestinais (através da β-Glicuronidase 
convertem a bilirrubina em urobilinogênio que pode 
ser reabsorvido ou excretado na forma de 
estercobilina e urobilina; 
CARACTERÍSTICAS DAS BILIRRUBINAS 
 
→ A bilirrubina não conjugada não interfere na cor das 
fezes e urina pois não é filtrada pelos rins; 
HISTOLOGIA 
 
→ Esteatose 
 
→ Cirrose: possível visualizar nódulos cirróticos de 
regeneração e partes marrons devido acúmulo de 
bilirrubina; 
VIAS BILIARES 
 
→ Colestase: consiste na diminuição ou interrupção do 
fluxo biliar para o duodeno, decorrente do déficit 
funcional no polo biliar do hepatócito ou impedimento 
mecânico da drenagem biliar → intra ou extra-
hepática; 
→ Colúria: nas icterícias colestáticas a bilirrubina direta 
(BD) reflui dentro do hepatócito, cai na corrente 
sanguínea, é filtrada pelos rins, com consequente 
coloração mais escura da urina 
→ Hipocolia ou acolia fecal: as fezes ficam claras quando 
há obstrução mecânica total ao fluxo biliar pois a BD 
não chega até o intestino; 
ANAMNESE 
→ Avaliar: 
o Idade (tóxicos, distúrbios metabólicos da 
bilirrubina, tumores); 
o Sexo (colelitíase é mais comum em 
mulheres); 
o Profissão (garçons, agricultores, polo 
petroquímico); 
o História familiar (colelitíase, formas 
hemolíticas); 
o Contatos prévios (hepatites, contatos 
sexuais); 
o Antecedentes de cirurgia; 
o Perda de peso (comum em doenças 
hepáticas); 
→ Queixas: 
o Importante coletar informações sobre como 
iniciou; 
o Febre – sintoma prodrômico → associado 
a calafrios na colangite; 
o Prurido (colestase, obstruções) → o 
acúmulo de sais biliares no sangue devido 
síndrome colestática extra-hepática pode 
causar; 
o Dor abdominal (colelitíase) – irradia para a 
omoplata (escápula); 
o Colúria; 
o Acolia; 
o Perda de peso; 
EXAME FÍSICO 
→ Inspeção (postura do paciente, anemia, cicatrizes); 
o Postura fletida na pancreatite aguda; 
→ Estado mental (hipertensão portal, hálito); 
→ Alterações da pele e mucosas (petéquias, equimoses, 
úlceras) → as petéquias são decorrentes de 
distúrbios de coagulação; 
→ Abdome (visceromegalias, circulação colateral, ascite, 
tumores); 
o Hepatimetria reduzida no hepatopata; 
→ Sinais periféricos de hepatopatia crônica (cirrose 
hepática); 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
→ Aumento da bilirrubina não-conjugada 
o Produção aumentada 
o Defeito na captação 
o Defeito na conjugação 
→ Aumento da bilirrubina conjugada 
o Defeito na excreção 
AUMENTO DA NÃO CONJUGADA 
→ Anemias hemolíticas (ex: anemia falciforme) 
→ Síndrome de Crigler-Najjar – déficit hepático da 
UGT; 
→ Síndrome de Gilbert - deficiência genética da UGT; 
→ Icterícia do leite materno – não se sabe muito bem 
o mecanismo (ação da progesterona, aumento de 
absorção, excesso de aminoácidos), mas ocorre um 
aumento da bilirrubina não conjugada que pode 
acometer até 1/3 dos RN e não tem grandes 
repercussões patológicas; 
→ Icterícia fisiológica do RN – comum nos primeiros dias 
de vida devido imaturidade da UGT; 
→ Hipoalbuminemia; 
AUMENTO DA CONJUGADA 
→ Síndrome de Dubin-Johnson: 
o Deficiência de MRP2 → transportador ativo 
que leva a bilirrubina ao canalículo; 
o Doença rara autossômica recessiva causada 
pela insuficiência de excreção de 
glicuronídeos de bilirrubina; 
o Caracterizada clinicamente por episódios de 
icterícia colestática recorrente, de caráter 
benigno e familiar → definida pela presença 
de pigmento melânico nos hepatócitos. 
o Os níveis de fosfatase alcalina e 
aminotransferases geralmente estão 
normais. 
→ Colestase intra-hepática: lesão do hepatócito; 
o Em geral, relaciona-se com alteração nos 
sistemas de transporte e secreção da bile 
pelos hepatócitos, ou com um processo 
obstrutivo das vias biliares intra-hepáticas 
→ Colestase extra-hepática: obstrução de vias biliares 
intra ou extra-hepáticas; 
o Obstrução mecânica ao fluxo normal da bile, 
localizada em algum ponto entre a 
emergência do ducto hepático comum e a 
ampola de Vater 
o Ambas marcadas por icterícia, colúria e 
acolia ou hipocolia fecal; 
CAUSAS DE COLESTASE INTRA-HEPÁTICA 
→ Hepatites virais, tóxicas e alcoólicas; 
→ Cirrose; 
→ NASH – esteatohepatite não alcoólica; 
→ Colangite biliar primária – inflamação com fibrose 
progressiva dos dutos interlobulares no fígado por 
reação autoimune; 
→ Drogas e toxinas (metiltestosterona, clorpromazina, 
halotano, chás, suplementos dietéticos); 
→ Sepse – comprometimento da excreção canalicular 
de bilirrubina, expressando-se por elevação das 
enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e 
gamaglutamiltransferase; 
→ Malignidade (neoplasias); 
→ Infiltração hepática (linfoma, amiloidose, sarcoidose, 
tuberculose); 
→ Colestase progressiva familiar (PFIC); 
→ Colestase intra-hepática recorrente benigna (BRIC); 
→ Colelitíase associada a baixo nível de fosfolipídio; 
→ NPT – nutrição parenteral total; 
→ Colestase no pós-operatório; 
→ Pós-transplante; 
→ Colestase intra-hepática da gravidez – desaparece 
após o parto, etiologia heterogênea; 
CAUSAS DE COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA 
→ Coledocolitíase; 
→ Tumores periampulares – tumor de cabeça de 
pâncreas; 
→ Colangite esclerosante primária (CEP) – hepatopatia 
colestática crônica de etiologia autoimune, 
caracterizada por inflamação e fibrose de ductos 
biliares intra e extra-hepáticos; 
→ Colangiopatia da AIDS (CMV, Cryptosporidium, HIV); 
→ Pancreatite aguda e crônica; 
→ Estenose de vias biliares pós procedimento; 
→ Infecções parasitárias (A. lumbricoides) – podem 
migrar e obstruir colédoco; 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
→ Lesão dos hepatócitos: 
o Haverá grande aumento das 
aminotransferases (AST e ALT) e pouco 
aumento de Fosfatase Alcalina e Gama GT; 
→ Obstrução de vias biliares:o Pouco ou nenhum aumento de AST e ALT 
e grande aumento de Fosfatase Alcalina 
(FA) e Gama GT (GGT) → marcadores de 
lesões das vias; 
→ Nos casos de colestase intra-hepática: 
o Ocorre predomínio de Bilirrubina Direta (BD), 
com elevação de AST e ALT e pouca 
elevação de FA e GGT 
→ Alteração de função hepática: 
o Tempo de protrombina e RNI: estão 
alterados na intra-hepática (falência 
hepatocelular) e na extra-hepática 
(deficiência de absorção de Vit K → requer 
bile e suco pancreático para máximo 
aproveitamento) 
o Albumina: está baixa por deficiência de 
síntese hepática (na cirrose); 
MÉTODOS DE IMAGEM 
 
→ USG: cálculos na vesícula; 
 
→ CPRM: cálculos no colédoco; 
 
→ CPRE: cálculo no colédoco → possibilita tratamento; 
 
→ Ecoendoscopia ou US endoscópico: lesão em 
submucosa; 
MARCADORES DIAGNÓSTICOS DE COLESTASE 
→ Prurido 
→ Icterícia 
→ Astenia 
→ Xantomas 
→ Xantelasmas 
o Ocorre elevação da lipoproteína X, com 
mensurações aumentadas de LDL → 
extravasamento do colesterol biliar e 
fosfolípides na circulação. 
→ Pele seca 
CIRROSE – PROGNÓSTICO POR CLASSIFICAÇÃO DE 
CHILD-PUGH 
 
ALGORITMO PARA INVESTIGAÇÃO DO PACIENTE 
ICTÉRICO 
 
 
Vídeo explicativo: 
https://www.youtube.com/watch?v=6akhmBqAe2g 
 
https://www.youtube.com/watch?v=6akhmBqAe2g