Resumo- Hiperglicemia e cetoacidose diabética

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Lança 
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📌 Referência: Emergência USP- capítulo 99- hiperglicemias (página 2614)
Introdução 
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar 
hiperglicêmico (EHH) são as duas complicações agudas relacionadas a 
hiperglicemias mais relevantes
📌 No EHH→ tem uma importante hiperglicemia com desidratação e aumento da 
osmolaridade
Na CAD→ além da hiperglicemia temos também alteração do metabolismo lipídico 
com produção de cetoácidos e consumo de bicarbonato
Definição CAD 
definida pela tríade → 
evolução em horas - dias
1. Glicemia maior que 250 mg/dL 
(mas, de forma rara, em pacientes 
com jejum prolongado pode ocorrer 
euglicemia ou hipoglicemia)
2. pH arterial < 7,3 (excluídas outras 
causas de acidose)
Definição EHH 
definida pela tríade → 
evolução em dias - semanas 
1. Glicemia > 600 mg/dL.
2. Osmolaridade > 320 mosm/kg.
3. pH arterial > 7,3
@May 10, 2023 7:54 AM
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3. Cetonemia positiva (na 
indisponibilidade da cetonemia, 
podemos inferir sua presença por 
cetonúria fortemente positiva (+4 no 
EAS)
📌 Além da tríade que define o 
CAD, normalmente vem 
associado algum distúrbio 
hidroeletrolíticos (sódio, 
potássio e fósforo) 
⚠ Novo Guidline britânico de 
2021→ para CAD, pode usar o 
pH <7,3 OU BIC < 15
explicação: paciente pode 
ter outros fatores que 
atrapalham pH ou BIC, que 
podem estar corrigidos por 
outros fatores 
⚠ CAD euglicêmico 
Guidline britânica→ critério: 
glicemia > 250 OU paciente 
diabético 
causa de CAD 
euglicêmico→ 
uso de inibidor SGLT-2
Gestante se presença 
de fator precipitante
Pacientes com jejum 
prolongado 
📌 Os pacientes podem apresentar 
concomitantemente CAD e EHH.
nesse caso o diagnóstico seria 
EHH, pois engloba a CAD
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Epidemiologia
A CAD ocorre principalmente em um subgrupo de população mais jovem com média etária 
entre 20-29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos da idade, com aparecimento por 
vezes abrupto.
CAD → 4-9% das internações por DM
EHH→ menos de 1% das internações por DM
4,6 a 8 episódios de CAD ocorrem a cada 1.000 pacientes diabéticos/ano
Taxa de mortalidade da CAD é→ menor que 3%
Taxa mortalidade no EHH→ entre 3 e 20%, (muito relacionado ao fator precipitante)
Fatores de risco para evolução desfavorável do quadro (fatores prognósticos) 
extremos de idade 
presença de hipotensão ou choque 
fatores relacionados aos fatores precipitantes
CAD EHH
idade 20 anos mais de 40 anos e idosos
relação mais relação DM tipo 1 quase exclusivo do DM tipo 2
mortalidade menor que 3% 3-20%
Etiologia 
Fatores desencadeantes da CAD e EHH
Infecções → 30-50% dos casos 
principais focos→ pneumonia, ITU, sepse de origem indeterminada, infecção 
cutânea, gastrointestinal 
descontinuidade da medicação→ 20-30% dos pacientes com DM tipo 1 
nova atualização: a principal causa é descontinuidade de medicação 
primeira manifestação do diabetes → 20% dos pacientes com DM tipo 2
causas cardiovasculares e cerebrovasculares (IAM, AVC)→ 5%
Gestação 
Alcoolismo 
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Traumas / cirurgias 
medicamentos → glicocorticoides 
diarreia / vômitos incoercíveis 
Fisiopatologia 
Fisiopatologia da CAD é mais conhecida que a do EHH
🔵 Mecanismo de compensação fisiológica nos pacientes com DM
O paciente com DM, devido à diminuição da própria insulina ou resistência à sua 
ação tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular, 
apresentando assim uma glicopenia intracelular.
O equilíbrio dos meios acaba acontecendo, mas com um nível de glicemia muito 
mais elevado do que o considerado normal, estabelecendo-se assim uma nova 
homeostase glicêmica.
quadros que gerem falta de deambulação (acamados) → não conseguem pegar água para se hidratar 
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1. Mecanismo da fisiopatologia→ CAD
É precipitada pela ausência absoluta ou relativa de insulina 
por isso é mais comum em DM tipo 1, mas está cada vez mais frequente em DM tipo 2
Mecanismo: 
desencadeamento do começo do quadro 
CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores 
Esse fator estressante causa liberação de hormônios contrarreguladores (hormônio 
do crescimento, cortisol, catecolaminas)→ que gera resistência a ação insulínica 
extrema→ causando aumento de Glucagon e lipólise 
Nesse momento está ocorrendo uma indisponibilidade da glicose para uso intracelular 
devido a falta de insulina (que leva a glicose para dentro da célula)→ ocorre aumento na 
gliconeogênese (produção de glicose por gorduras e proteínas) + aumento da 
glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose) → Glicemia do paciente fica 
progressivamente maior → diurese osmótica → leva a desidratação e aumento da 
osmolaridade 
Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal 
e ocorre glicosúria, com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da 
osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação.
Alteração no metabolismo dos lipídeos 
com ausência ABSOLUTA ou quase absoluta de insulina→ glicose não entra na células→ 
célula começa a usar outras fontes de energia (Alteração no metabolismo dos lipídeos→ 
lipólise), sendo o principal beta-hidroxi-butirato→ começa a produzir cetoácidos (que 
podem ser vistos pelo cálculo do ânion GAP)→ Gera acidose 
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📎 Isso ocorre quando a ausência relativa de insulina for absoluta ou quase absoluta, pois 
mesmo pequenas quantidades de insulina são capazes de suprimir toda a 
produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreática
Consequências do aumento de glucagon → Cetoacidose e hipertrigliceridemia 
Aumento de Glucagon→ Aumenta produção da enzima Malonil coenzima A (função de 
inibir a produção carnitina-palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para as 
mitocôndrias hepáticas, e está aumentada nessa situação)→ Assim, a produção de energia 
é feita usando como substrato os lípides→ esse processo produz ácido aceto-acético, 
ácido beta-hidróxibutírico e acetona → gerando o quadro de cetoacidose 
Há consumo da reserva alcalina e diminuição posterior do pH sanguíneo. 
Ocorre também uma grande produção de lípides e triglicérides, podendo inclusive ser 
desencadeadas complicações da hipertrigliceridemia como a pancreatite.
Pode ocorrer elevação de amilase e lipase na CAD 
Outras alterações 
Aumento da atividade da lipase hormônio-sensível
Aumenta a conversão de triglicérides em ácido graxo e glicerol, também contribuindo para a 
produção de corpos cetônicos
Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido 
adiposo causando hipotensão, náuseas e vômitos. A produção de prostaglandinas 
vasoconstritoras em circulação esplâncnica justifica o quadro de dor abdominal associado a 
CAD.
Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes como o inibidor do plasminogênio tecidual 
(PAI1), aumentando o risco de tromboembolismo.
2. Mecanismo da fisiopatologia→ EHH
Fisiopatologia ainda não é bem conhecida 
Aqui a insuficiência de insulina é apenas relativa → não tem elevação tão 
importante do Glucagon → não altera metabolismo lipídico → não tem 
produção de corpos cetoácidos 
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EHH tem maior grau de desidratação que a CAD
Reduz produção de insulina→ aumenta hormônios contra-regulatórios (glucagon)→ aumenta 
produção hepática de glicose→ ocorre hiperglicemia elevada→ causa uma diurese 
osmótica → leva à perda importante de eletrólitos e perda ainda maior de água livre, de 
forma que a osmolaridade aumenta significativamente
Clínica 
Período de pródromos
duração de dias
poliúria, polidipsia, polifagia, mal-estar 
indefinido 
Sinais e Sintomas da acidose 
só tem esses sintomas na 
CAD
Taquipneia (ritmo respiratório de 
Kussmaul → devido ao ph entre 7 e 
7,2→ como cetona é volátil, é 
eliminadana respiração) 
Hálito cetônico 
Outros sintomas da CAD
dor abdominal (30%), náusea e 
vômito → todos melhoram com 
hidratação 
Sinais e Sintomas gerais 
na CAD e EHH
Desidratação (sendo bem mais 
intensa da EHH)
pode ter dor abdominal 
ele pode estar hipotenso e 
taquicárdico OU ter extremidades 
quentes e bem perfundido (devido as 
protaglandinas) 
Febre
não faz parte do quadro de CAD 
ou EHH, mas pode ter relação 
com o fator precipitante, se for 
infeccioso 
Avaliação neurológica 
na CAD e EHH
normalmente: paciente alerta 
Redução do nível de consciência 
no EHH→ além do RNC, pode ter 
déficits focais, coma, crise convulsiva 
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📎 provavelmente tem correlação 
com alteração de 
prostaglandinas na parede 
muscular intestinal, e tende a 
melhorar muito com a 
hidratação inicial
esses sintomas são raros 
na EHH
📎 RNC tem mais relação com 
a osmolaridade do que com 
a acidose → por isso é 
mais esperado no EHH 
menos de 20% de CAD 
tem RNC
📌 Além dos sintomas da CAD ou EHH, o paciente também pode ter os sintomas do 
fator precipitante (IMA, ITU…)
Exames complementares 
Diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios laboratoriais 
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Exames que devem ser solicitados nas Emergências hiperglicêmicas 
Glicemia sérica e posteriormente glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora)
Urina tipo 1
Corpos cetónicos na urina (cetonúria) 
Cetonemia ou cetonúria: preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato no sangue 
cerca de 80% da produção de corpos cetônicos é na forma de betahidroxibutirato, 
mas as fitas reagentes de urina só avaliam o ácido acetoacético. Em situações de 
sepse associada, o beta-hidroxibutirato se torna 100% dos corpos cetônicos, assim 
as fitas reagentes de urina podem ter resultados falso-negativos para corpos 
cetônicos.
⚠ a cetonúria (2+), pode estar negativa e ter a catonemia positiva (devido ao 
beta-hidroxibutirato) → dar preferência para dosar a cetonemia se 
possível 
(cetonemia > 3mmol/L) → fecha esse critério para diagnóstico, mesmo 
com cetonúria negativa 
Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas)
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📎 Gasometria → valor de referência + cálculo anio-gap
1. definir tipo de distúrbio 
Fórmula para resposta compensatória: 
PaCO2 = (BIC x 1,5) + 8 +- 2 
2. Cálculo de Ânion-gap 
observar presenta de cetonemia 
anion gap→ valor total de ácidos (indica corpos cetônicos)
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⚠ cálculo do Ânio-gap é com eletrólitos da gasometria arterial ou com 
o valor dos eletrólitos do exame sérico (dosagem dos eletrólitos)
Existe uma diferença de valores dos eletrólitos quando comparado 
os dois (principalmente no Na e Cl) 
existe um estudo que mostra uma diferença de 3 pontos entre 
os valores da gasometria e valores séricos→ mas não se sabe 
qual seria a “verdadeira”
os exames séricos demoram mais para ter o resultado (2 horas), 
mas a gasometria arterial tem os resultados muito mais rápido 
Conclusão: como não se sabe qual o melhor que o outro→ deve 
usar UM método (escolhe um e segue sempre o mesmo para 
reavaliações)
vantagem da gasometria: foge dos confundidores do sangue 
(paciente com muitos lipídeos e proteínas) → na gasometria 
evitamos a “pseudohiponatremia” por esses confundidores 
Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos (dosagem sérica de K inicialmente a 
cada 2 horas. Os outros, inclusive fósforo, a cada 12 horas)
esperado o K estar reduzido, mas pode estar normal ou até alto (mas isso seria porque o 
K intracelular foi para extracelular)
Hemograma completo
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📌 Achados do hemograma: 
pode ter leucocitose secundária ao episódio de estresse, embora valores de 
leucócitos > 25.000 céls./mm3 sugiram a presença de infecção
aumento de hematócrito e hemoglobina 
Ureia e creatinina 
Eletrocardiograma
avaliar a taquicardia (que pode ser compensatória, uma taquicardia sinusal, pela 
desidratação, mas nunca se sabe) 
para rastrear fator precipitante (isquemia coronariana) 
ver presença de complicações de hipercalemia e outros distúrbios hidroeletrolíticos 
Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado)
Outros exames 
Beta-HCG → solicitar para todas as mulheres 
Outros exames solicitados conforme suspeita clínica
amilase e lipase→ suspeita pancreatite
culturas→ suspeita infecção 
Raio X tórax 
Cálculo de osmolaridade e sódio corrigido 
Cálculo osmolaridade
Ao avaliar pacientes com suspeita 
de EHH, lembre-se de que é 
necessário avaliar a 
osmolaridade,
Cálculo sódio
hiperglicemia pode falsear o 
resultado da mensuração de 
sódio, assim o ideal é sempre 
usar a fórmula do sódio corrigido 
para calcular a osmolaridade:
usar o sódio medido
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Diagnóstico 
Feito com a clínica + laboratório com os 3 critérios de EHH (glicemia, pH e 
osmolaridade) OU de CAD (glicemia, pH e cetonemia) 
🔵 No EHH tem ausência de corpos cetonicos no sangue, mas pode ter cetonúria no EAS
Diagnóstico diferencial 
A CAD entra no diagnóstico diferencial de outras acidoses como:
Cetoacidose alcoólica→ que não cursa com hiperglicemia, apesar de cursar com 
aumento de cetoácidos
O EHH entra no diagnóstico diferencial de pacientes com confusão mental ou alteração 
de nível de consciência; por esse motivo, verificar a glicemia é importante nesses 
pacientes, tanto para descartar hipoglicemia como para descartar grandes hiperglicemias 
associadas ao EHH
Tratamento
Tratamento: hidratação, insulinoterapia, correção dos fatores precipitantes 
📌 atenção: CAD existe quando o pH é menor que 7,30. A existência de hiperglicemia 
com cetose e sem acidemia (pH > 7,30) é denominada de cetose diabética
Esses quadros com tal descompensação diabética podem ser revertidos em 
algumas horas, na maioria das vezes sem a necessidade de internação.
1. Hidratação 
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Objetivo: tem alvo a estabilização hemodinâmica (regula osmolaridade e a 
desidratação)
de forma isolada pode reduzir em 12% os níveis glicêmicos 
A hidratação é dividida em 2 fases:
1. Fase 1
Alvo: estabilização do paciente 
iniciar com: 1000 - 1500 ml de solução de NaCl 0,9% na primeira hora 
se paciente continuar hipotenso → repetir infusão 
2. Fase 2
manter: 250-500 ml (4ml/Kg) por hora 
peculiaridades da hidratação nessa fase: 
se Na corrigido <135mEq/L → mantem solução salina 0,9%
se Na corrigido seja normal ou aumentado (>135mEq/L) → usar solução salina 
0,45%
3. Fase 3
Se glicemia atingir níveis de 250-300 mg/dl (depois da hidratação apenas com 
cristaloide)→ continuar hidratação, mas deve associar glicose 5-10% com solução salina, 
diluída em 1 litro de solução glicosada acrescido de 20 ml de solução salina NaCl 20% → 
velocidade de infusão continua 250-500 ml por hora
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⚠ Porque faz SG na CAD? 
com ausência de insulina→ glicose não entra na células→ célula começa a usar 
outras fontes de energia (lipólise), sendo o principal beta-hidroxi-butirato→ começa 
a produzir cetoácidos (que podem ser vistos pelo cálculo do ânion GAP)
Ao corrigir a glicemia (com insulina), as células ainda continuam consumindo 
gordura e produzindo cetoácidos, OU SEJA, precisa da insulina por mais tempo 
para resolver a acidose (o bicarbonato pode auxiliar a controlar a acidose tambem)
CONCLUSÃO→ preciso da insulina para que glicose entre na célula, ela pare de 
fazer lipólise, para não produzir mais cetoácidos, resolvendo a acidose, MAS para 
poder dar mais insulina, tem que dar soro glicosado (senão paciente ia evoluir com 
hipoglicemia) 
📌 Um estudo de 2020 (estudo smart) comparou o uso de soluções cristaloides 
balanceadas como o Ringer-lactato e o Plasma-Lyte com a salina fisiológica e 
encontrou que o tempo de resolução da CAD foi menor (13,0 horas vs. 16,9 horas)→ 
Desta forma, o uso de soluçõesbalanceadas pode ser um tratamento melhor para 
pacientes com CAD comparado a salina fisiológica, 
embora a salina fisiológica continue sendo recomendada pela maioria dos autores
📌 Atenção: ter cuidado com pacientes que não podem fazer tanto volume→ cardiopatas, 
DRC
2. Insulinoterapia 
Realizado de forma concomitante com a hidratação venosa, EXCETO 
quando paciente tiver HIPOCALEMIA (K<3,3 mEq/L) e HIPOTENSÃO → 
nesses casos deve esperar a normalização do potássio e a hidratação 
para iniciar uso de insulina 
Como fazer insulina (insulina regular EV)
Geralmente utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 
UI/kg de insulina em bolus E depois inicia-se a infusão da bomba contínua em 0,1 
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U/kg/hora
Como preparar a solução de insulina para infusão contínua em BIC
50 unidades de insulina em 250 mL de solução fisiológica→ assim, 5 mL correspondem 
a 1 U de insulina
OBS: O ideal no preparo desta solução é que se desprezem 50 mL da solução, pois a 
insulina é adsorvida no plástico (pode precipitar) 
📎 quando a glicemia chegar a <250mg/dl → pode reduzir a insulina para 0,25 ml/kg/ 
h em BIC
📌 Monitorização da glicemia 
Quando: deve ser mensurada a cada 1 hora (HGT→ glicemia capilar) 
Esperado: queda de glicemia de 50-70 mg/dl/hora 
Caso a glicemia tenha queda MENOR que 50 mg/dl/ hora → deve dobrar a 
velocidade da taxa de infusão 
Caso a glicemia tenha queda MAIOR que 70 mg/dl/hora → deve diminuir a 
velocidade da taxa de infusão pela metade 
📌 Caso de K<3,3 → como corrigir o potássio (corrigir antes de iniciar a insulina)
como: repor 25mEq de potássio antes de iniciar a insulinoterapia (1 ampola de 10 
ml de solução de KCL 19,1%) 
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🔵 Critérios para desligar a bomba de infusão na CAD→ interromper insulinoterapia 
→ Critério de alta 
Pode desligar se tiver 2 dos 3 critérios 
1. pH >7,3 (na gasometria, de 2/2 ou 4/4h) 
2. Ânion-gap ≤12 (na gasometria, de 2/2 ou 4/4h)
3. Bicarbonato ≥15. (em criança o valor é 15, e adulto tem 
referência de 15 e outras de 18)
⚠ o melhor critério no lugar do Ânion-gap, seria fazer uma cetonemia, 
mensuração do beta-hidroxi-butirato (em hospitais que tenham esse 
recurso)→ se for menor que 0,6 (mesmo com ânion-gap acima de 12), 
indica que provavelmente o ânion-gap aumentado não é secundário a CAD, 
e que está elevado por outras razões (acidose lática, intoxicações…) 
o ideal é ver cetonemia, e não cetonúria como critério de melhora, POIS 
a cetonúria pode persistir por um período maior (começa a reduzir só 
depois de umas 4 horas) 
Caso paciente tenha indicação para interromper a insulina→ Como interromper: 
Deve aplicar 10 UI de insulina regular (NPH), SC, esperar uma hora da ação 
dessa insulina e desligar a BIC (Idealmente, o melhor momento para fazer 
essa transição é logo após uma refeição→ (resumo: aplicar a insulina SC, 
paciente se alimentar, e então desligar a BIC)
Monitorizar a glicemia por 24 horas, de 4/4 horas, aplicando insulina de acordo 
com as glicemias capilares 
E 24 horas depois de ter desligado a bomba, paciente começar a se 
alimentar→ iniciar a insulinoterapia plena (insulina basal: NPH ou análogo de 
longa ação + insulina regular ou ultrarápida antes das refeições)
Como calcular o esquema de insulinoterapia que o paciente vai usar depois 
da alta 
Calcula-se a dose de insulina de longa duração verificando o total de doses 
de insulina nas últimas 24 horas e utilizando dois terços dessa dose total ou 
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0,6 U/kg de insulina NPH, outra forma de longa duração (ex: regular) 
Geralmente a insulina basal é dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite, 
mas diferentes autores têm diversas recomendações (EX: 50% e 50%) , 
nenhuma delas com validação suficiente para uma recomendação 
definitiva.
🔵 Critérios de alta EHH (correção da glicemia e osmolaridade) → interromper 
insulinoterapia
1. Osmolaridade <320
2. Paciente hidratado 
3. Glicemia <200 
4. Avaliar descompensação (fator precipitante da EHH) 
interromper a insulina da mesma forma que na CAD
📎 ALTERNATIVAS→ Caso não possa fazer a insulina acima 
Pode-se utilizar insulina regular IM ou subcutânea (SC), usando dose em bolo 
inicial de 0,4 unidades/kg, metade dessa dose inicial em bolus EV e metade 
via IM ou SC
E depois mantendo dose de 0,1 unidade/kg/hora IM ou SC
Observando a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 a 70 
mg/dL/hora.
3. Reposição de potássio 
Quando repor: níveis de K menores que 3,3 mEq
Como repor: 25mEq (1 ampola= 10 ml) de potássio em 1L de solução de NaCl 0,9% em 1 
hora
assim que fizer a reposição deve repetir a dosagem de potássio
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📎 Só pode iniciar a insulinoterapia se K >3,3 mEq/L 
📌 Outros casos 
1. Pacientes com K entre 3,3-5,0 mEq/L 
devem repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e dosar 
K a cada 2 ou 4 horas.
2. Pacientes com K > 5 mEq/L 
só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem < 5 mEq/L
4. Reposição de bicarbonato de sódio
A reposição de bicarbonato de sódio não demonstrou benefício em estudos → apenas uma 
indicação 
indicação: pacientes com pH <6,9
como: reposição com 100 mEq, EV de bicarbonato em 2 horas com coleta de gasometria 
após 1-2 horas 
📎 Dica: normalmente NÃO repõem→ porque a acidose já e revertida com hidratação e 
insulina 
e HCO3 baixo é ruim, mas HCO3 alto é ruim também, e é difícil corrigir o HCO3 
alto 
MAS se ph< 6,9 deve fazer pois é incompatível com a vida (não tem 
contratilidade miocárdica quase nenhuma, tem risco do paciente morrer antes da 
insulina fazer efeito) 
5. Reposição de fósforo
⚠ quando aplicada a insulina, o fósforo vai para intracelular→ risco de hipofosfatemia 
indicação 
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 20
Disfunção cardíaca grave e arritmias.
Fraqueza muscular e insuficiência respiratória.
Rabdomiólise e anemia significativa.
Concentração sérica < 1,0 mEq/L.
como: 
25mEq de fosfato de potássio, que repõe K além de fósforo, substituindo a solução de 
cloreto de potássio (KCl).
📎 Dica: pode repor em fosfato de potássio→ que já repõem os 2 de uma vez 
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🔵 Sistema duas bolsas no tratamento 
O sistema de duas bolsas é uma maneira custo-efetiva e flexível para o manejo da 
fluidoterapia no tratamento da CAD. 
como é: 
Consiste na administração simultânea de duas bolsas, que possuem o mesmo 
conteúdo de eletrólitos, porém diferentes concentrações de dextrose, 
conectadas por uma conexão em Y (Figura 1). 
Nesse circuito, a bolsa 1 é formada por SF (ou SF 0,45%) e 40 mEq/L de KCl 
– se a reposição de potássio estiver indicada – enquanto a bolsa 2 é composta 
por SG10% e 40 mEq/L de KCl. 
Assim, pode-se ofertar desde 0% até 10% de dextrose, titulando em qualquer 
momento conforme o ajuste na taxa de infusão de cada bolsa. 
Outros pontos de destaque são a menor quantidade de eventos de hipoglicemia, 
menos bolsas utilizadas, menos ajustes na taxa de infusão da insulina, e redução 
do tempo resposta – período entre a prescrição e sua execução – já que só é 
necessário o ajuste do gotejamento ou da velocidade da bomba de infusão ao 
invés da confecção de uma nova bolsa pela equipe de enfermagem. 
O tempo de resolução da cetose é o mesmo em ambas as modalidades, embora 
haja evidências conflitantes de que possa ser mais rápido no sistema de duas 
bolsas.
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 22
Complicações
Hipoglicemia → principal complicação do tratamento da cetoacidose 
Hipocalemia e suas complicações 
Alcalose metabólica 
acidose metabólica hiperclorêmica 
Edema cerebral → mais comum em crianças, relação com uso de soluções hipotônicas para 
hidratação do paciente (rara) (devido a hipertonicidade) 
consequência com abaixamento dos níveis de glicose rápido 
SDRA→ pode ocorrer por utilizar coloides como forma de recuperar a PA do paciente(relação com hipervolemia) 
TEV→ rara em CAD, mas bem frequente no EHH
por estarem mais concentrados 
fazer prevenção da TEV
Hipertrigliceridemia >1000
o trigliceres tem relação com metabolismo da glicose 
pode levar a uma pancreatite 
Distensão gástrica aguda→ é uma indicação para internação em UTI
Representa complicação de neuropatia autonômica, sendo o extremo da gastroparesia 
diabética.
Mucormicose → 
infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alteração do 
metabolismo de ferro que atinge esses pacientes, durante o episódio de cetoacidose. 
A alcalose metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento, assim como 
sobrecarga de volume, principalmente nos pacientes cardiopatas, sendo importante 
salientar que a terapêutica adequada pode prevenir a maioria dessas complicações.
Mielinólise pontina 
consequência de corrigir / reduzir os níveis de sódio muito rápido 
velocidade de correção segura: 0,4 a 0,5 mEq/L/ hora 
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 23
Manejo das hiperglicemias 
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 24
🔵 Indicação de internação, UTI, alta hospitalar e seguimento 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados. 
Casos de cetose diabética isolada (sem acidose) ou apenas com 
hiperglicemias sem cetose geralmente não necessitam de internação 
hospitalar → pode dar alta hospitalar entre 12-24 horas após controle de fator 
precipitante e reversão da CAD e EHH
Indicações de internação em UTI
Desconforto respiratório agudo
Acidose com pH < 6,9
Choque cardiogênico
Edema cerebral
Paciente com necessidade de diálise 
Todos os pacientes precisarão posteriormente de seguimento ambulatorial para 
controle do diabetes
📎 Após tratamento inicial, continuar monitorando para ver possível melhora: 
Gasometria (pH e AG) → 2/2 ou 4/4h
Eletrólitos→ 2/2 ou 4/4h
Glicemia→ 1/1h
Manejo CAD
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 25
Manejo EHH
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Prescrição - tutoria
1. Dieta oral zero
2. SF 0,9% 1000 ml em 1 hora + 20 ml KCL 10%, EV, em BIC
3. SF 0,45%, em BIC, 250 ml/hora, EV,
4. SG 5% 1000 ml+ NaCl 20%. Correr EV em BIC, 250 ml/hora, ACM
5. Insulina regular 50 UI +250 ml de SF 0,9% EV. Administrar (0,1UI/kg) 10 UI em bolus seguido 
de infusão de 10 UI por hora, em BIC. Desprezar os 50 ml iniciais
6. Ondansetrona 4mg + 10 ml de SF 0,9%, EV, infundir lentamente em 15 minutos, de 8/8 horas
TUT 1: Hiperglicemias- Sabrina S. Lança 27
7. Dipirona 2g, EV, 6/6 horas se dor ou febre
8. Enoxaparina 40 mg, SC, 1 vez ao dia
9. Monitorar glicemia capilar a cada 1 hora
10. Dosar eletrólitos a cada 12 horas
11. Monitorização contínua de sinais vitais
12. Monitorar débito urinário com sondagem vesical de demora