Patologia ambiental e nutricional

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PATOLOGIA AMBIENTAL 
→ Muitas doenças são causadas ou influenciadas por fatores ambientais 
→ Ambiente = ar livre, condições habitacionais e ocupacionais
→Fatores ambientais que influenciam a nossa saúde referem-se ao comportamento individual
(ambiente pessoal) e incluem o uso de tabaco, ingestão de álcool, consumo de drogas recreativas,
alimentação ou ao ambiente externo (cercanias e local de trabalho)
→ Doença ambiental refere-se às condições causadas pela exposição a agentes químicos ou físicos
no meio externo que nos circunda, nos locais de trabalho e no ambiente pessoal, incluindo doenças
de origem nutricional
1. Toxicidade dos agentes químicos e físicos
→ Toxicologia é definida como a ciência dos venenos, estuda a distribuição, os efeitos e os
mecanismos de ação dos agentes tóxicos no organismo. 
→A interação entre os vários poluentes com a idade, predisposição genética e as diferentes
sensibilidades teciduais dos indivíduos criam amplas variações na sensibilidade individual aos
agentes tóxicos, limitando o valor de “níveis seguros” rígidos estabelecidos para toda a população.,
ou seja, não temos esses níveis estabelecidos, porque cada indivíduo vai responder de uma forma a
determina dose de cada substancia. 
→ Veneno: é um conceito quantitativo estritamente dependente da dose. Ou seja, o que diferencia
uma substancia de ser um veneno ou remédio, é o valor da dose
→ Xenobióticos são substancias químicas exógenas no ambiente, não naturais, criadas pelo homem,
presentes no ar, água, alimentos e solo, que podem ser absorvidos pelo corpo pela inalação, ingestão
ou contato com a pele → pele, pulmão e TGI (como penetram no organismo)
→ Os poluentes são absorvidos pela corrente sanguínea e, assim, será distribuído para os tecidos.
Nos tecidos eles podem sofrer o metabolismo ou dos tecidos já podem gerar a toxicidade ou, ainda,
podem ficar armazenados. Após o metabolismo eles também podem gerar toxicidade e armazenados
nos tecidos ou podem ser excretados ou após armazenamento também podem ser excretados. 
→ Os poluentes que são absorvidos podem agir no local da absorção, mas geralmente são
transportados através da corrente sanguínea para vários órgãos, onde serão armazenados ou
metabolizados. 
→ Xenobióticos são metabolizados a compostos hidrossolúveis que são excretados, ou a
metabólitos tóxicos, um processo conhecido como ativação. 
2. Poluição Ambiental – AR
→Ozônio: óxidos de nitrogênio e compostos orgânicos voláteis na presença de luz solar – produtos
químicos são liberados pelas emissões industriais e pelo escapamento de veículos automotores. Sua
toxicidade é mediada pela produção de radicais livres, que lesam as células epiteliais do trato
respiratório e os pneumócitos, causando a liberação de mediadores inflamatórios. 
→ Dióxido de enxofre: produzido por usinas elétricas que queimam carvão e petróleo, pela
fundição do cobre e como subproduto das fábricas de papel. Ao ser liberado na atmosfera, pode ser
convertido em ácido sulfúrico e trióxido sulfúrico, o que causa uma sensação de queimação no nariz
e na garganta, dificuldade de respirar e crises de asma em indivíduos suscetíveis. 
→Material particulado (fuligem): emitidos pela queima de carvão e petróleo e pelo uso de diesel.
Partículas finas ou ultrafinas são inaladas e prontamente atingem os alvéolos, onde são fagocitados
pelos macrófagos e neutrófilos, que respondem liberando diversos mediadores inflamatórios. 
→Monóxido de carbono (CO): gás não irritante, incolor, insípido e inodoro, produzido durante a
queima de materiais carbonáceos, como ocorre nos motores de automóveis, fornos e cigarros. O CO
possui uma vida curta na atmosfera, sendo rapidamente oxidado em CO2, dessa forma, níveis
elevados no ar são transitórios e ocorrem apenas quando há proximidade da fonte de CO. 
• O envenenamento crônico por CO pode ocorrer em indivíduos que trabalham em ambientes
como túneis, garagens subterrâneas e cabines de pedágios de rodovias com alta exposição à
fumaça de automóveis 
• O CO induz depressão do SNC, pois a hemoglobina possui afinidade 200 vezes maior pelo
CO do que pelo O2. Hipóxia sistêmica se desenvolve quando a hemoglobina está saturada
com 20% a 30% de CO; inconsciência e morte geralmente ocorre com 60-70% de saturação.
 3. Metais como poluentes ambientais 
→ Chumbo: metal prontamente absorvido que se liga a grupos de proteínas e interfere no metabolismo
de cálcio, efeitos que resultam em toxicidade hematológica, esquelética, gastrointestinal e renal. A
exposição ao chumbo pode ocorrer através da contaminação do ar, alimentos e água. As principais
minerações, fundição, baterias, tintas em spray, os quais constituem os riscos ocupacionais. 
• A maioria do chumba absorvido (80 a 85%) é incorporada nos ossos e nos dentes em
desenvolvimento, onde compete com o cálcio. Tem meia-vida de 20 a 30 anos 
• Altos níveis de chumbo causam distúrbios no SNC, em que as crianças absorvem mais de
50% do chumbo ingerido e comparado com cerca de 15% em adultos.
• Quanto maior a absorção intestinal e quanto mais permeável a barreira hematoencefálica da
criança, maior a suscetibilidade à lesão cerebral 
• Os efeitos neurotóxicos do chumbo são atribuídos à inibição de neurotransmissores, causada
pela interrupção da homeostase do cálcio. 
• Interfere na remodelação normal da cartilagem e das trabéculas ósseas primárias nas epífises
das crianças. Isso causa um aumento na densidade óssea detectada como “linhas de
chumbo” radiodensas 
• Linha de chumbo aparece nas gengivas, como resultado da hiperpigmentação – linhas
enegrecidas acompanhando todo o percusso gengival e também aparecem nas radiografias
ósseas. 
• Inibe a consolidação das fraturas através do aumento da condrogênese e do retardo na
mineração da cartilagem 
• Inibe a atividade de duas enzimas envolvidas na hematopoiese, sendo a deficiência mais
óbvia a anemia hipocrômica microcítica, consequente à supressão da síntese da
hemoglobina 
→ Mercúrio: também é altamente tóxico, em que a lipossolubidade do metil mercúrios e do mercúrio
metálico facilita o seu acúmulo no cérebro, prejudicando as funções neuromotoras, cognitivas e
comportamentais. Em que o envenenamento através da inalação dos vapores de mercúrios foi há muito
reconhecido e é associado a tremor, gengivite e comportamento bizarro. 
• Atualmente, as principais fontes de exposição ao mercúrio são os peixes contaminados e os
vapores de mercúrio liberados pelo mercúrio metálico em amálgamas dentários, um possível
risco ocupacional para profissionais da área odontológica
• Em algumas áreas do mundo, o mercúrio utilizado no garimpo do ouro contaminou rios e
córregos. 
→ Arsênico: são os seus sais que interferem em diversos momentos do metabolismo celular,
resultando em efeitos tóxicos que são mais proeminentes no TGI, SN, pele e coração. É naturalmente
encontrado em solos e na água, sendo utilizados em produtos como conservantes de madeira,
herbicidas e outros produtos agrícolas. Pode ser liberado no meio ambientes por minas e indústrias de
fundição. 
• Os efeitos neurológicos consistem parestesias (formigamento), dormência e dor 
• Alterações na pele, consistindo em hiperpigmentação e hiperceratose 
• Risco elevado de desenvolvimento de cânceres, especialmente de pulmão, bexiga e pele 
4. Efeitos do tabaco
→ O tabagismo é a mais prontamente evitável causa de morte nos humanos 
• A fumaça e o tabaco são nocivos à saúde e uma causa importante para o câncer oral 
• O uso de produtos de tabaco não cria somente riscos pessoais, mas a inalação passiva de
tabaco no ambiente pode causar câncer de pulmão em não fumantes 
• Contêm mais de 60 substâncias carcinogênicas, detre o total (2mil – 4mil substâncias)
• O tabaco é a principal causa exógena de câncer em humanos, incluindo 90% dos de pulmão 
→ Os agentes do cigarropossuem um efeito irritante direto na mucosa traqueobrônquica,
produzindo inflamação e aumento na produção de muco (bronquite) 
• A fumaça de tabaco também causa o recrutamento de leucócitos para o pulmão, com
aumento na produção local de elastase e consequente lesão do tecido elástico pulmonar,
levando ao enfisema (pulmão perde a sua capacidade contrátil) 
• Os componentes da fumaça do cigarro, em particular as nitrosaminas e os hidrocarbonetos
policíclicos, são carcinógenos potentes e estão diretamente envolvidos com o
desenvolvimento de câncer de pulmão. 
• O tabagismo também aumenta o risco de outras influências carcinogênicas → interação
entre o consumo de tabaco e álcool no desenvolvimento do câncer oral (potencialização de
outro agente carcinogênico pelo tabaco) 
• O fumo de cigarros está associado a cânceres de esôfago, pâncreas, bexiga, rins, colo uterino
e medula óssea 
• As doenças mais comuns são causadas pelo tabagismo que envolvem o pulmão são
enfisema, bronquite crônica e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
• Além de produzir efeitos deletérios nos fumantes, o tabagismos também prejudica o feto em
desenvolvimento, em que aumenta as chances de abortos espontâneos e de nascimento
prematuro e resulta em retardo do crescimento intrauterino 
• O tabagismo está fortemente ligado ao desenvolvimento de aterosclerose e ao infarto do
miocárdio – aumento da agregação plaquetária e redução do fornecimento de O2 ao
miocárdio em função da doença pulmonar e à hipóxia relacionada ao conteúdo de CO na
fumaça do cigarro. O efeito multiplicador na incidência do infarto do miocárdio quando
combinado com HAS e hipercolesterolemia → forma placas de gordura nos vasos
sanguíneos; aumenta a pressão arterial e a frequência cardíaca; induz a resistência à insulina
e diabetes e produz inflamação e trombose
• A partir do uso do cigarro, o pulmão, antes normal, vai contraindo a inibição dos
movimentos ciliados dos alvéolos do tecido, causando uma resposta inflamatória, em que
ocorre o acúmulo de secreções em bactérias nos alvéolos e forma fibrose, que alcança os
vasos e luz dos brônquios, ocorrendo uma distensão dos alvéolos, que serão rompidos e
destruindo o pulmão 
5. Efeitos do álcool
→ o consumo de etanol em quantidade moderadas geralmente não é prejudicial, mas em
quantidades excessivas, causa sérios danos físicos e psicológicos. Após o consumo, é absorvido
pelo estômago e pelo intestino delgado e distribuídos para todos os tecidos e fluidos do corpo em
proporção direta ao nível sanguíneo ( o mesmo nível alcoólico que está no sangue vai para os
tecidos) 
• Menos de 10% são eliminados sem alteração pela urina, suor e respiração 
• A quantidade expirada é proporcional ao nível sanguíneo e forma a base do teste respiratório
• O alcoolismo agudo exerce seus efeitos, principalmente, no SNC e alterações hepáticas e
gástricas reversíveis se o consumo de álcool for descontinuado 
• Degeneração gordurosa ou esteatose hepática, gastrite e úlceras agudas 
• No SNC, o álcool é depressivo, promovendo atividade motora e comportamento intelectual
desordenado. 
• Com níveis sanguíneos progressivamente mais altos, os neurônios corticais e depois os
centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo os que regulam a respiração,
podendo ocorrer parada respiratória 
• O alcoolismo crônico afeta todos os outros órgãos e tecidos 
• Os alcoólatras crônicos sofrem de morbidade significativa e têm uma duração de vida mais
curta, relacionada principalmente ao dano no fígado, TGI, SNC, sistema cardiovascular
pâncreas 
• O fígado é o local mais afetado, com degeneração gordurosa, hepatite alcoólica e cirrose
hepática e aumento do risco de surgimento de carcinoma hepatocelular 
• NO TGI pode causar hemorragia maciça, devido a gastrite, úlcera gástrica ou varizes
esofágicas, podendo ser fatal 
• A deficiência de tiamina (vitamina B1): neuropatias periféricas, atrofia cerebral,
degeneração cerebelar e neuropatia óptica
• O álcool possui diversos efeitos no sistema cardiovascular (cardiomiopatia alcoólica), HAS
e cardíaca coronariana 
• A ingestão excessiva de álcool aumenta o risco de pancreatite aguda e crônica 
• Fígado cirrótico: duro, contraído e com micronódulos (hepatócitos envoltos por colágeno)
devido a uma intensa resposta inflamatória crônica, levando a uma fibrose 
• O consumo crônico de álcool está relacionado ao aumento na incidência de câncer na
cavidade oral, esôfago, fígado e, em mulheres, possivelmente de mama 
• O acetaldeído é considerado o agente principal associado ao câncer de laringe e esôfago
induzido pelo álcool 
• O etanol é uma fonte de calorias vazias, o alcoolismo crônico leva à desnutrição e a
deficiências nutricionais, especialmente das vitaminas do grupo B
• Síndrome alcoólica fetal: o uso de etanol durante a gestação, a qual é marcada por
microcefalia, retardo no crescimento, anormalidades faciais no recém-nascido e redução das
funções mentais à medida que a criança cresce 
 Doenças nutricionais 
 A nutrição trata dos processos químicos e fisiológicos relacionados com transformação dos 
nutrientes em constituintes do organismo
 É um componente de grande importância para se atingir o crescimento, reprodução, saúde e 
longevidade. 
 A causa de deficiências nutricionais são várias, como: a carência primária (condição 
socioeconômica), doenças crônicas e debilitantes, infecções, alcoolismo, etc. 
1. Síndromes carenciais
→ A destruição proteico-calórica engloba situações patológicas que resultam da falta, em várias 
proporções, de proteínas e calorias 
 Duas causas clássicas de desnutrição infantil:
A) Marasmo: carência de proteínas e calorias (proteico-energética)
→ A principal causa é a restrição crônica na ingestão de alimentos
→ Peso cai 60% ou menos dos parâmetros normais
→ Desenvolve-se por meses ou anos
→ Anorexia associada ao alcoolismo e enfermidades do SNC
→ Idosos com acesso limitado de alimentos podem desenvolver 
O que ocorre no marasmo?
1. Inicialmente, baixa de glicose e glicogênio hepático 
2. Gera aumento de neoglicogênio (lactato e glicerol) para tentar amenizar essa perda
3. A glicose continua baixa e a insulina no plasma também 
4. A queda da insulina estimula os hormônios contra regulatórios, que atuam na 
lipólise, proteólise, cetogênese e redução da síntese proteica. 
5. Como consequência, haverá aumento dos ácidos graxos e corpos cetônicos, com 
diminuição das proteínas musculares 
Aspectos clínicos do marasmo
 Perda muscular generalizada
 Redução do tecido subcutâneo
 Pacientes emagrecido e desidratados
 Cabelos esparsos, finos e secos, sem brilho e sem facilmente 
 Pele seca e fina, com pouca elasticidade 
 Crianças apáticas mas com aparência de atentas e ansiosas 
 Pacientes anoréxicas ou famintos 
 Hipovolemia, hipotermia e bradicardia (com redução do metabolismo basal)
 Vísceras pequenas 
 Abdome distendido
 Hipovitaminose
 Imunodepressão
 Infecções (indivíduos fica mais suscetível devido às condições nutricionais)
Principais complicações do marasmo
 gastroenterite 
 Desidratação
 Infecções respiratórias 
 Lesões oculares → falta de vit.A
Marasmo
B) Kwashiorkor: deficiência de proteína e calorias adequados 
→ Ingestão inadequada de proteínas, mas com quantidade suficiente de energia 
 Não ocorre hipometabolismo, pois a insulina circulante está no nível normal
 Não há estimulação da síntese de proteínas nobres (albumina e imunoglobulina) 
devido a baixa disponibilidade de aminoácidos. 
 O que ocorre nessa síndrome, é a o aumento da síntese dos ácidos graxos, pela 
redução do transporte de lipídios no plasma (falta de ptns para síntese de 
lipoproteínas), ocorrendo esteatose (acúmulo de gordura no fígado) e hepatomegalia 
(aumento do fígado).
Aspectos clínicos da Kwashiorkor
 Edema nos membros inferiores Pele eritematosa e brilhante
 Ressecamento, hiperceratose e hiperpigmentação
 Massa muscular escassa
 Perda de peso pode ser mascarada pelo edema
 Cabelos tornam-se lisos e claros (sinal da bandeira)
 Pacientes pálidos e extremidades frias e cianóticas
 Tônus e força muscular reduzidos 
Complicações mais frequentes da Kwashiorkor
 Diarréia
 Infecções respiratórias
 Infecções de pele
Causas que podem levar à morte por Kwashiorkor
 Edema pulmonar
 Broncopneumonia
 Septicemia
 Gastroenterite
 Distúrbio hidroeletrolítico
Outros distúrbios:
1. CAQUEXIA 
→ Desnutrição proteico- energética crônica, secundária a doenças já existentes (câncer, AIDS ou 
infecções debilitantes)
 Características 
 Perda acentuada de massa muscular
 Grande perda de peso em adulto
 Falta de crescimento em crianças 
 Ocorre em metade dos pacientes com câncer e contribui para alta mortalidade 
→ No câncer, a caquexia é um fator de indução de proteólise e mobilizador de lipídeos, onde 
ocorre uma diminuição da gordura corporal, aumento do gasto intestinal energético e diminuição da
miosina muscular. Havendo hipotrofia e redução da energia corporal. → A morte resulta em geral 
da hipotrofia muscular generalizada associada ao imunocomprometimento. 
2. Síndrome de realimentação
→ Distúrbios associados à introdução de alimentos em pacientes gravemente desnutridos ou em 
jejum por mais de sete dias
 Desequilíbrios hidroeletrolítico → necessita de readaptação metabólica 
 Redução da função dos neurônios e das células dos músculos cardíaco e esquelético 
 Paciente pode apresentar:
-Náuseas, vômito e letargia
-Insuficiência respiratória e cardíaca 
-Hipotensão e arritmias
-Delírio, coma e morte (alterações neurológicas)
Alterações da homeostase de vitaminas hidrossolúveis
→ Deficiência de vitaminas
1. Tiamina (B1): Primeira vitamina identificada → amina essencial à vida.
 Vitamina B1 é absorvida no intestino , alcança a circulação e se liga à albumina. É 
armazenada principalmente nos músculos e sua excreção é via renal
 Funções importantes da vitamina B1 no metabolismo:
→ Metabolismo energético, na produção de ATP
→ Formação de NADPH e pentoses
→ Condução nervosa (canais de sódio e síntese de neurotransmissores)
 A deficiência de Tiamina (B1) origina um distúrbio chamado Beribéri, que pode ser:
a) Beribéri úmido
→ Edema generalizado devido a insuficiência cardíaca, pela incapacidade contrátil do miocárdio
b) Beribéri seco
→ Polineurite crônica motora e sensitiva
→ Parestesia e fraqueza muscular
→ Hipotrofia e alteração da marcha
→ Insuficiência cardíaca e respiratória, levando a morte
→ Como consequência mais grave, há: Síndrome de Wernicke- Korsakoff, associada ao 
alcoolismo, com marcha afetada, paralisia do olhar e confusão mental.
2. Vitamina B2- Riboflavina
 A vitamina B2 (Riboflavina) é sintetizada por vegetais e microrganismos
 Papel importante no transporte de elétrons na cadeia respiratória
 Sinais clínicos inespecíficos
 Atingindo principalmente a pele, por dermatites e queilite angular 
3. Vitamina B6 - Piridoxina
 Vitamina termossensivel, presente em quase todos os alimentos 
 Sinais clínicos: alterações na pele e no eletrocardiograma, neuropatia periférica, risco para 
aterosclerose e diabetes mellitus 
4. Vitamina B3 - Niacina
 Participa do transporte de elétrons na cadeia respiratória
 Está presente nos grãos não refinados, cereais, leite, carne 
 Sua deficiência pode se dar pelo alcoolismo, má absorção intestinal e uso de muitos 
medicamentos 
 A deficiência de Niacina pode ocasionar a pelagra - Síndrome dos três Ds: dermatite, 
diarreia e demência
 Dermatite: representa por um eritema bilateral simétrico, erupções, prurido e ardor 
 A diarreia é acompanhada de anorexia, diarreia, com consequente desnutrição e caquexia 
 Os distúrbios neurológicos iniciam com a fotofobia, depressão, alucinações, confusão, perda
de memória , levando a psicose 
 5. Vitamina B12 - Cobalamina 
 Sintetizada por bactérias (única fonte dessa vitamina) 
 Atua nas mitocôndrias, sendo essencial no ciclo de Krebs e no catabolismo de ácidos graxos 
 Sua deficiência afeta as células de divisão rápida (medula óssea e mucosa intestinal) 
-> Sinais clínicos 
 Anemia megaloblaśtica
 Manifestações neurológicas como fraqueza, parestesia, déficit de memória, depressão e 
demência 
6. Vitamina C (ácido ascórbico) 
 Atua na produção do colágeno e elastina, além de produtos neuroendócrinos 
 Reduz estresse oxidativo (ação antioxidante)
 Absorção intestinal e excreção renal 
-> Escorbuto (manifestação da sua deficiência) 
 Anormalidade do tecido conjuntivo, por ser menos resistentes às forças mecânicas - Tecido 
conjuntivo alterado
 Hemorragias frequentes, inicialmente em mucosas (gengivite)
 Lesões ósseas e musculares (porque ocorre falta da proteção pelo tecido conjuntivo, que está
debilitado) 
ALTERAÇÕES DA HOMEOSTASE DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 
1. Vitamina A 
 É essencial para a visão, reprodução, crescimento e manutenção dos tecidos epiteliais 
 Encontra-se em produtos animais e vegetais 
-> Sinais clínicos 
 Cegueira noturna 
 Ressecamento da conjuntiva 
 Manchas de Bitot 
 Propensão a formação de cálculos 
 Baixa imunidade 
 Dor de cabeça, tontura, vômtos, torpor e visão turva 
 
2. Vitamina D
 Sintetizada na pele pela ação da luz UV 
 Atua na homeostase do cálcio e do fósforo 
 Interfere na secreção de insulina, na diferenciação celular da pele e na inibição da 
proliferação de certos tumores 
 Participa na deposição de cálcio na matriz óssea 
-> Manifestação clínica de sua deficiência 
 Raquitismo: falta de calcificação da matriz óssea, ossos ficam moles, sujeitos à 
compressão, deformidades e fraturas
 Osteomalácia: quando ocorre deficiência após a ossificação dos centros epifisários, com 
desmineralização óssea e propensão à fratura → após desenvolvimento dos centros 
epifisários. Não ocorre alteração na forma do osso
 Hipocalemia: hiperexcitabilidade neuromuscular, podendo levar a tetania (rigidez do 
músculo) 
3. Vitamina K 
 Atua na síntese de fatores de coagulação
 Sua deficiência interfere na coagulabilidade do sangue, com tempo de coagulação e de 
protrombina aumentados 
 Pode levar à hemorragias (de acordo com a gravidade)
4. Minerais 
 Participam ativamente no metabolismo do nosso organismo 
Distúrbios de obesidade 
 Excesso de gordura corporal (genética + fatores ambientais) 
 O excesso dessa gordura gera outros distúrbios → comorbidades (doenças cardiovasculares,
HAS, diabetes mellitus) 
Síndrome metabólica (não está ligada necessariamente a obesidade, apenas a distúrbios 
metabólicos) 
 Várias alterações metabólicas num único indivíduo 
 Aumento de tecido adiposo visceral 
 Intolerância à glicose 
 Resistência à insulina 
 Hipertensão 
 Dislipidemia 
 Risco de aterosclerose e diabetes 
Transtornos da alimentação 
1. Anorexia nervosa 
 Perda de peso acentuada e autoimposta (o indivíduo que julga a necessidade de perda de 
peso)
 Pequenas quantidades de alimento 
 Atingir o peso idealizado 
 Distúrbio de autoimagem 
 Depressão 
 Suicídio 
 Desnutrição
 Infecções e arritmias cardíacas 
 Muitas vezes o indivíduo está ciente do seu problema e os atos são devidamente pensados 
para atingir o peso ideal 
2. Bulimia Nervosa 
 Autocontrole total não é alcançado 
 Ingestão compulsiva de grande quantidade de alimentos e vômitos 
 Na maioria das vezes, sem alteração clínica 
 Às vezes, excesso de peso 
 O indivíduo admite ter o distúrbio alimentar - não tem foco na perda de peso