resumo fitopatologia e dietorapia 2

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Resumo fitopatologia e dietoterapia 2
O fígado é o maior órgão do corpo humano, correspondendo a aproximadamente 2% a 3% do peso corporal. É um órgão muito vascularizado e recebe um suprimento sanguíneo maior do que qualquer outro, ou seja, recebe até 25% do débito cardíaco total. Por isso, é capaz de realizar várias funções vitais, que são essenciais à manutenção da homeostasia corporal. Os hepatócitos são as células mais importantes do fígado e constituem cerca de 2/3 da sua massa (ABDEL-MISIH; BLOOMSTON, 2010).
Na avaliação de uma possível doença hepática, o passo inicial é a coleta da história clínica e o exame físico para identificação de alguns sinais e sintomas. Os sinais e típicos de doença hepática são variados e podem incluir: icterícia, fadiga, náuseas, vômitos, mal-estar geral, anorexia, prurido, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, distensão abdominal e até mesmo hemorragia digestiva.
Sua análise é importante também para a determinação da resposta ao tratamento das doenças hepáticas e para seu prognóstico. Quando o fluxo de bile estiver comprometido (o que chamamos de colestase) por uma obstrução intra ou extra-hepática, há determinadas enzimas dos canalículos biliares que tenderão a refluir para o plasma, como é o caso da fosfatase alcalina (FA) e da gamaglutamiltransferase (GGT).
Apesar de ser inespecífica, a elevação acentuada da FA e a GGT (cerca de três vezes acima do valor normal), normalmente, ocorre quando há uma doença hepática. A bilirrubina, por sua vez, pode existir na forma não conjugada e na forma conjugada. A bilirrubina conjugada é aquela que passou pelo fígado, foi captada pelo hepatócito e ligada a um composto chamado ácido glicurônico. Somente desse modo, ela pode ser eliminada pela bile. Por isso, um aumento da fração conjugada da bilirrubina indica, quase sempre, uma lesão hepática ou biliar.
Doença hepatocelular: Grupo de doenças onde ocorre lesão do hepatócito. É o caso da hepatite viral ou da DHGNA.
1. Colesterica ou obstrutiva :Grupo de doenças onde ocorre inibição do fluxo biliar. Citamos como exemplo a colelitíase, a obstrução maligna e a cirrose biliar primária, que serão descritas quando abordarmos as doenças biliares.
A hepatite viral é uma doença comum que cursa com inflamação e necrose hepáticas. As hepatites virais são causadas por cinco tipos de vírus:
Hepatite A (HAV, do inglês hepatitis A virus)
Hepatite B (HBV, do inglês hepatitis B virus)
Hepatite C (HCV, do inglês hepatitis C virus)
Hepatite D (HDV, do inglês hepatitis D virus)
Hepatite E (HEV, do inglês hepatitis E virus)
O modo de transmissão dos vírus da hepatite varia entre os tipos de vírus. O HAV e o HEV têm transmissão fecal-oral, enquanto os vírus HBV e HCV são transmitidos por via parenteral.
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo genérico de uma entidade clínica patológica na qual ocorre excessivo acúmulo de triglicerídeos no fígado (histologicamente acima de 5% dos hepatócitos), podendo levar à fibrose, cirrose e hepatocarcinoma.
Caso não seja implementado tratamento adequado, com mudança no estilo de vida e adoção de alimentação saudável, a DHGNA pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática. A crescente prevalência de esteatose hepática em todo o mundo está associada à obesidade, à resistência insulínica e a outros componentes da síndrome metabólica.
A cirrose hepática é considerada a principal doença crônica do fígado e é definida como uma alteração difusa do órgão, cuja arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido fibroso, que causa diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas (insuficiência hepática) e hipertensão porta. É causada por diversos fatores etiológicos, dentre os quais destacam-se as hepatites virais crônicas e o consumo excessivo de álcool.
Os sinais e sintomas da cirrose pioram à medida que a doença evolui. As características patológicas consistem no desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da massa e da função hepatocelular, assim como em uma alteração do fluxo sanguíneo. A evolução da doença hepática crônica para a cirrose pode ser acompanhada de complicações complexas, por exemplo: encefalopatia hepática, hipertensão porta e ascite.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome multifatorial, potencialmente reversível, com características neuropsiquiátricas, cujo quadro clínico apresenta grande diversidade de sinais e sintomas, podendo variar de anormalidades leves até o coma hepático. Acredita-se que o desenvolvimento da EH é o resultado de múltiplos fatores que levam ao comprometimento dos neurônios. Embora a amônia (NH3) seja considerada o principal contribuinte, outros fatores como a microbiota intestinal e os aminoácidos aromáticos (AAA) parecem exercer algum papel no desenvolvimento da EH (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).
Porém, quando os níveis séricos de amônia se elevam, eles assumem mais um o papel, o de participar da transformação da amônia em ureia. O aumento da produção cerebral de glutamina resulta no aumento da formação de radicais livres nos astrócitos, que, por sua vez, levam à disfunção da HE.
Os músculos também são importantes locais de metabolização da amônia. Por isso, a atrofia muscular comumente vista na cirrose avançada pode contribuir para o aumento da amônia no cérebro. Paralelo a isso, os cirróticos têm produção e conversão reduzidas de ácidos biliares, fato que contribui para a disbiose intestinal.
A disbiose intestinal, caracterizada por supercrescimento de bactérias patogênicas, além de favorecer a translocação bacteriana (passagem de micro-organismos através da parede intestinal contaminando linfonodos e outros órgãos da cavidade abdominal), contribui para o aumento da produção intestinal de amônia. Por fim, o aumento da amônia na circulação pode incrementar a captação de AAA (tirosina, fenilalanina e triptofano), e diminuir a concentração de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR – valina, isoleucina e leucina), afetando a síntese de dopamina, noradrenalina e serotonina e prejudicando a neurotransmissão. Esse desequilíbrio resulta em aumento na concentração de triptofano e tirosina, que são precursores de monoaminas neuroativas, como a octopamina e feniletanolamina. Essas aminas acumulam-se nos gânglios vesiculares das terminações nervosas simpáticas, inibindo a transmissão nervosa (CARDOSO et al, 2015).
A hipertensão portal caracteriza-se por um aumento da pressão da veia porta como consequência de alterações pós-hepática, hepáticas e até mesmo pré-hepáticas. A pressão portal pode se elevar se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou da resistência vascular ou ambos. A principal causa do aumento da pressão portal são as progressivas alterações vasculares intra-hepáticas, iniciadas com a agressão aos hepatócitos. A forma hepática ou hepatoesplênica da esquistossomose, as neoplasias do fígado, das vias biliares ou do pâncreas também podem causar hipertensão porta.
As três complicações primárias consistem em varizes esofágicas, ascite e hiperesplenismo. Até o momento, não existe terapia eficaz para evitar a formação de varizes esofágicas, entretanto, o risco de que ocorra o primeiro sangramento varicoso pode ser reduzido em alguns pacientes com o uso de medicações, como o propranolol.
Pode ocorrer também contaminação do fluido ascítico, denominada peritonite bacteriana espontânea, que ocorre na ausência de perfuração de órgão oco ou de um foco inflamatório intra-abdominal; ou seja, na peritonite bacteriana espontânea, ocorre infecção do líquido ascítico na ausência de qualquer fonte de bactéria intra-abdominal. A infeção pode precipitar quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal.
O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia e da presença de doenças associadas. Vários modelos para avaliar o grau de comprometimento hepático e o prognóstico de pacientes cirróticos têmsido pesquisados. Os mais utilizados são os scores Child-Pug e o MELD (The Model for End Stage Liver Disease).
O escore Child-Pugh inclui três variáveis contínuas (tempo de protrombina, bilirrubina total e albumina sérica) e duas quantitativas (ascite e encefalopatia hepática). Uma pontuação 1, 2 ou 3 foi atribuída às variáveis, a fim de definir três grupos de pacientes com doenças de gravidade crescente, identificadas pelas letras A, B e C. O grupo A é formado por pacientes com escore (soma de pontos) entre 5 e 6, o B entre 7 e 9 e o C entre 10 e 15.
O escore MELD resulta em um valor numérico obtido através de uma fórmula logarítmica em que as variáveis são os níveis séricos de creatinina e bilirrubina e o valor do RNI (Relação Normalizada Internacional). É utilizado, atualmente, como um dos preditores de mortalidade em pacientes cirróticos, além de ser um marcador de prioridade para pacientes em lista de transplante hepático. Para conceituação de hepatopatia grave, aceita-se atualmente o valor do MELD igual ou maior que 15 (COSTA, 2016).
Tabela 1. Classificação de Child Pugh
A cirrose biliar primária (CBP) é uma doença autoimune, colestática e inflamatória do fígado. A doença é caracterizada por uma destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos, causando colestase (fluxo deficiente ou inadequado de bile para o duodeno).
Os fatores de risco para a formação de cálculos biliares englobam: gênero feminino, gravidez, idade avançada, história familiar de colelitíase, obesidade e distribuição corporal central de gordura, além de diabetes, doença óssea inflamatória e uso constante de alguns medicamentos (para dislipidemia, contraceptivos orais e estrogênio).
Em relação aos fatores de risco alimentar, podemos citar: dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura saturada (como a manteiga, o creme de leite e a banha), e o consumo de grande quantidade de proteína animal. O consumo de carboidratos refinados (como o açúcar comum, os doces, a farinha de trigo refinada) aumenta o risco em 60%.
A coledocolitíase é desenvolvida quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares, produzindo obstrução, dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno for interrompida, pode surgir uma condição denominada colecistite, que pode ser aguda ou crônica.
Na ausência da bile no intestino, a absorção de gordura fica prejudicada e, sem os pigmentos da bile, as fezes ficam com coloração clara (acolia fecal). Se não for corrigido, a estase da bile pode resultar em icterícia e dano hepático (cirrose biliar). A obstrução do ducto biliar comum distal (colédoco) pode levar à pancreatite, caso o ducto pancreático seja bloqueado.
A doença mais comum do pâncreas é a pancreatite, uma inflamação do órgão caracterizada por edema, exsudato celular e necrose de gordura. A doença pode variar de moderada e autolimitante a grave, com autodigestão, necrose e hemorragia do tecido pancreático. A pancreatite é classificada como aguda ou crônica, a última com destruição pancreática tão extensa que as funções exócrina e endócrina estão gravemente diminuídas e podem resultar em má digestão e diabetes.
A fisiopatologia da pancreatite aguda envolve uma sequência complexa de eventos, incluindo ativação de enzimas digestivas, autodigestão do pâncreas e de tecidos periféricos, ativação do sistema imunológico, liberação de mediadores inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular e causando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica e disfunção de múltiplos órgãos. Em aproximadamente 25% dos pacientes que desenvolvem a forma grave da doença, ocorre deterioração do estado nutricional, pois esses doentes apresentam grande repercussão inflamatória e metabólica, sofrem internação prolongada, muitas vezes, necessitando de terapia intensiva e, com frequência, apresentam sepse e necessidade de intervenção cirúrgica.
A prevalência da desnutrição proteico-calórica nos pacientes com alguma doença nas glândulas anexas, em especial nos que apresentam cirrose hepática, é alta e ocorre desde os estágios precoces da doença.
O quadro de desnutrição contribui de maneira importante para a ocorrência de complicações, inclusive, para o aumento da mortalidade, pois verifica-se a instalação de um ciclo vicioso, onde a desnutrição agrava o curso da doença e a doença agrava ainda mais o estado nutricional do paciente.
O mecanismo pelo qual essas patologias levam à desnutrição ainda é pouco compreendido, mas parece que ela é multifatorial. Pode estar relacionada à redução da ingestão de nutrientes causada pela anorexia e/ou pela necessidade de alteração na composição química das dietas (como é o caso da necessidade de consumo de dietas hipossódicas ou hipolipídicas) pouco palatáveis. Porém, pode estar associada também à diminuição da absorção de nutrientes, causada por anormalidades da secreção de enzimas pancreáticas ou de bile.
Conjuntamente, as medicações e o tratamento de complicações como repetidas escleroterapias (esclerose de varizes esofagianas) podem contribuir para ingestão dietética inadequada.
A alteração metabólica vista como mais importante nos pacientes com doença hepática é a alteração no metabolismo de aminoácidos. O fígado doente leva à perda das proteínas corporais, tanto pela síntese inadequada destas quanto pela diminuição da capacidade de armazenamento. Ocorre também um desequilíbrio de aminoácidos, que, provavelmente, é mediado por alteração nos níveis de insulina e outros hormônios reguladores. Esse desequilíbrio consiste em diminuição dos níveis plasmáticos de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) – leucina, isoleucina e valina – A avaliação do estado nutricional não é uma tarefa fácil para o nutricionista, mesmo que esteja bem treinado. Isso porque a definição de desnutrição é vaga e ao mesmo tempo complexa. Não existe uma ferramenta disponível até o momento que seja considerada “padrão-ouro”, ou melhor, que seja capaz de não apresentar falhas ao ser usada para identificar desnutrição em um paciente.
enquanto os níveis de aminoácidos aromáticos (AAA) – fenilalanina, tirosina e triptofano – se elevam (MARTINS et al, 2013).
Nos pacientes com agravos no fígado, é comum a observação não apenas de desnutrição, mas também de sobrepeso e obesidade. Isso acontece devido ao aumento de casos de DHGNA e de sua associação com o excesso de peso. A depleção de massa muscular, também conhecida como sarcopenia, pode ocorrer inclusive nesses pacientes, mas, devido à coexistência de obesidade, pode passar desapercebida. Tanto a obesidade como a sarcopenia podem piorar o prognóstico da doença hepática (EASL, 2019).
A avaliação do estado nutricional não é uma tarefa fácil para o nutricionista, mesmo que esteja bem treinado. Isso porque a definição de desnutrição é vaga e ao mesmo tempo complexa. Não existe uma ferramenta disponível até o momento que seja considerada “padrão-ouro”, ou melhor, que seja capaz de não apresentar falhas ao ser usada para identificar desnutrição em um paciente.
Ainda não existe método de avaliação nutricional considerado padrão-ouro para hepatopatas, mas recomenda-se que o paciente em risco nutricional seja submetido à avaliação nutricional detalhada, de preferência por nutricionista. Dois critérios simples estratificam os pacientes com alto risco de desnutrição:
Estar abaixo do peso – definido como um Índice de Massa Corporal (IMC) < 18,5 kg/m2, pois indica que o paciente tem sarcopenia.
Ser classificado como portador de cirrose avançada – definido como paciente Child-Pugh C.
Esteatose hepática: Na esteatose hepática não alcoólica, espera-se encontrar relação ALT/AST < 1 em 65 a 90% dos pacientes.
Alcoolica: Esteatose alcoólica
A fosfatase alcalina e a GGT podem estar aumentadas de 2 a 3 vezes em até 50% dos casos de infiltração gordurosa. Estudos sugerem que aproximadamente 50% dos pacientes podem desenvolver elevação da ferritina, e 6 a 14% podem apresentar aumento da saturação da transferrina. Raramente, são evidenciadas alterações nos níveis de bilirrubina e albuminasérica. O aumento da ureia constitui um fator de risco independente para a DHGNA e se associa com a elevação das enzimas hepáticas e com a evolução para cirrose.
Nos pacientes com hepatopatias em estágio avançado, o método antropométrico mais adequado para a avaliação do estado nutricional é controverso, já que os distúrbios hídricos e o comprometimento da função hepática podem tornar alguns métodos imprecisos. De modo geral, a presença de edema ou de ascite pode funcionar como norteadores para a escolha do método mais apropriado para avaliação do estado nutricional. Caso o paciente não apresente edema e ascite, podem ser aplicados os métodos tradicionais, como, por exemplo, o exame físico, a avaliação global subjetiva, a força muscular, a bioimpedância elétrica e a avaliação antropométrica. Quando o paciente apresentar edema ou ascite, as dobras cutâneas e a circunferência muscular do braço são as medidas mais indicadas para avaliação da reserva adiposa e da massa proteica somática, respectivamente (JESUS et al, 2011).
A avaliação da força muscular pode ser feita através do emprego da força do aperto de mão medido com auxílio de um dinamômetro, embora seja considerada pouco específica para diagnosticar desnutrição por sofrer interferência de outros fatores, como neuropatia periférica e alterações metabólicas. Esse é o caso de pacientes hipercatabólicos que apresentam aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
A avaliação da força muscular pode ser feita através do emprego da força do aperto de mão medido com auxílio de um dinamômetro, embora seja considerada pouco específica para diagnosticar desnutrição por sofrer interferência de outros fatores, como neuropatia periférica e alterações metabólicas. Esse é o caso de pacientes hipercatabólicos que apresentam aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
A avaliação do consumo alimentar também é considerada uma ferramenta útil. O nutricionista bem treinado pode identificar o quanto o paciente está realmente ingerindo e calcular a quantidade correta de nutrientes que devem ser suplementados.
A avaliação do consumo alimentar deve incluir não somente a ingestão de alimentos como um todo, mas também deve investigar a ingestão de sódio, o número de refeições ao dia e o horário das refeições.
A avaliação nutricional de pacientes com DHGNA deve incluir a identificação do grau de obesidade e da distribuição de gordura corporal, uma vez que o excesso de peso e a obesidade nesse grupo de pacientes é muito comum. Por isso, o peso e a altura devem ser aferidos para determinação do IMC (Índice de massa corporal) e classificação da obesidade.
O ponto de corte utilizado para a classificação da obesidade deve ser o estabelecido pela OMS (Organização Mundial da Saúde). A aferição da circunferência da cintura e a razão cintura-quadril também são importantes, pois classificam o risco de complicações metabólicas.
A doença biliar, desde que não agrave e comprometa o funcionamento hepático, como é o caso das doenças colestáticas, normalmente, não ocasiona comprometimento do estado nutricional. Após a colecistectomia, o paciente volta a alimentar-se de forma adequada, alcançando sua necessidade nutricional corretamente.
Os pacientes com pancreatite aguda, habitualmente, apresentam resposta inflamatória sistêmica, com aumento inicial de citocinas pró-inflamatórias (TNF α, IL-1, IL-6), seguida, após alguns dias, de resposta anti-inflamatória de compensação, com liberação de citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4). O estresse oxidativo e o catabolismo, juntamente a essa resposta inflamatória sistêmica, causam grande mobilização das reservas energéticas, especialmente da massa magra, refletindo na perda nitrogenada de grande proporção. O aumento do catabolismo proteico se dá pela inabilidade da glicose exógena de inibir a gliconeogênese, aumento do gasto energético, aumento da resistência à insulina e aumento da dependência da oxidação dos ácidos graxos para provimento de substrato energético.
Já nos pacientes com pancreatite crônica, a desnutrição surge por vários motivos:
	A pancreatite aumenta o requerimento nutricional devido ao processo inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo.
	
	A ingestão crônica de álcool, o principal fator etiológico da pancreatite crônica, é um fator independente que leva à desnutrição.
	
	A pancreatite crônica evolui lenta e progressivamente, causando um dano estrutural e funcional ao pâncreas e comprometendo a síntese de enzimas digestivas e, consequentemente, a digestão.
	
	A presença de dor, sintoma mais marcante nesses pacientes, impede a ingestão oral adequada de nutrientes.
Nos pacientes com pancreatite aguda ou crônica, uma vez que a desnutrição é um achado frequente, torna-se fundamental a realização da avaliação nutricional para que a conduta nutricional mais adequada seja traçada. A avaliação consiste em uma abordagem geral, baseada em dados antropométricos, bioquímicos e imunológicos, além de avaliação metabólica. Sugere-se:
	Antropometria:
	
	peso, dobra cutânea triciptal, perímetro do braço e perímetro muscular do braço para avaliação das reservas de proteína e gordura
	
	Dados bioquímicos:
	
	índice creatinina/altura (para avaliação das reservas proteicas somáticas) + albumina e transferrina (para avaliação da reserva proteica visceral)
	
	Dados imunológicos:
	
	contagem total de linfócitos + teste de hipersensibilidade cutânea (para avaliar a competência imunológica)
	
	Avaliação metabólica:
	
	avaliada pelo balanço nitrogenado que reflete a quantidade de massa muscular consumida para gerar energia
Nos pacientes portadores de hepatite viral, as intervenções dietéticas são capazes de melhorar o estado nutricional, assim como reduzir complicações, reinternações e melhorar a qualidade de vida.
Nas hepatites virais agudas, a orientação nutricional é voltada para o controle dos sinais e dos sintomas gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, característicos da fase prodrômica.
Caso o paciente apresente queixas de dor abdominal, recomenda-se também modificação da dieta, objetivando redução do teor de lipídeos. Nas hepatites crônicas, a terapia nutricional deve assegurar a oferta adequada de calorias, macronutrientes e micronutrientes, com a finalidade de manter ou melhorar o estado nutricional do paciente.
Desse modo, algumas alterações na conduta dietética podem ser adotadas nas hepatites virais agudas e crônicas com o objetivo de contribuir com o processo de cicatrização e regeneração do tecido hepático, além de auxiliar o controle da glicemia, como por exemplo:
	Eliminação da ingestão de bebidas alcoólicas.
	Estímulo da regeneração hepática, através do incremento da síntese de DNA e RNA, com oferta adequada de proteínas de alto valor biológico, ácido fólico, piridoxina e cianocobolamina.
	Promoção do consumo de refeições com volume reduzido e fracionamento aumentado para reduzir queixas de náuseas e vômitos.
	Prescrição de dieta normoglicidica (50%-60% VET), priorizando o consumo de carboidratos complexos e fibras e reduzindo o consumo de carboidratos simples.
	Suplementação de vitaminas do complexo B: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina e cianocobolamina.
	Aumento do aporte de vitamina K, D, C, ferro, zinco e magnésio.
O tratamento nutricional da DHGNA envolve modificação do estilo de vida, o que inclui alteração de hábitos alimentares, restrição calórica e aumento da prática de atividade física. O objetivo com essas mudanças seria aumentar a massa muscular, melhorar o perfil lipídico e a resistência insulínica.
A perda de peso, geralmente, reduz a esteatose hepática, alcançada pela dieta hipocalórica, porém é necessária a associação com o aumento da atividade física. A perda de peso de, no mínimo, 3 a 5% do peso atual parece ser suficiente para a melhora da esteatose, porém é necessário que haja perda de 7% a 10% para melhora das características histopatológicas daDHGNA, incluindo a fibrose.
A prescrição calórica inicial deve ter como meta a perda de 7% a 10% do peso atual do paciente. Para isso, é importante observar os seguintes pontos de corte do peso corporal:
	Peso atual < 90,7 kg → prescrição de dieta com 1000-1200 kcal/dia
	Peso atual > 90,7 kg → prescrição de dieta com 1200-1500 Kcal/dia
Quando o paciente cumprir essa meta, é feita nova prescrição dietética para que haja perda ponderal lenta e gradual. Nessa fase, são retiradas 500 Kcal/dia do total calórico recomendado. O teor de lipídios não deve ultrapassar 25% do valor energético total da dieta prescrita e o consumo de açúcares simples, especialmente, na forma de doces e bebidas açucaradas, deve ser desencorajado, uma vez que está associado à DHGNA, independentemente de idade, gênero, IMC e ingestão calórica total (AASLD, 2018).
Como já vimos, a cirrose cursa com complicações como a hemorragia digestiva, a encefalopatia hepática e a ascite que comprometem muito a ingestão e a digestão dos alimentos. Não é consenso se a desnutrição em pacientes cirróticos poderá ser revertida, nem é garantido que haja recuperação da massa muscular perdida. No entanto, defende-se que a ingestão alimentar desses pacientes seja melhorada e são desaconselhadas limitações e restrições desnecessárias, além disso, o tratamento nutricional adequado deve ser considerado uma terapia adjuvante imprescindível (EASL, 2019).
Os vários problemas nutricionais relacionados à presença de anorexia, ingestão dietética inadequada, hipermetabolismo e má absorção de nutrientes comprometem de maneira importante a recuperação do estado nutricional. Os trabalhos que avaliaram o gasto energético do paciente cirrótico questionaram se ele está elevado, normal ou diminuído, embora o hipermetabolismo tenha sido demonstrado com maior frequência.
Esse aumento do gasto energético pode ser decorrente da presença de ascite, infecção, carcinoma hepatocelular e sangramento de varizes.
A restrição proteica deve ser evitada na dieta dos pacientes com cirrose. As dietas hipoproteicas causam impacto negativo no estado nutricional desses pacientes, que já possuem certo grau de comprometimento da reserva proteica associado ao curso da doença.
São pacientes que cursam com saciedade precoce causada pela presença de ascite e anorexia, além de realizarem paracenteses e fazerem terapia com lactulose, que aumenta o número de evacuações. Dessa maneira, a restrição proteica agravará o quadro de desnutrição e levará a um balanço nitrogenado negativo.
Isso tudo comprometerá a capacidade de regeneração hepática e a capacidade de síntese de proteínas plasmáticas, como, por exemplo, a albumina. A dieta hipoproteica também traz como consequência o aumento do catabolismo muscular, que gera efeitos negativos na detoxificação da amônia, favorecendo a EH.
Podemos concluir então que não há recomendação para a restrição de proteína com o intuito de prevenir ou controlar a EH, mas é importante fazer uma boa seleção e a distribuição equitativa de proteínas ao longo das refeições.
Destaca-se que a administração de AACR é um importante estimulante da síntese proteica, contribuindo significativamente para a melhora da evolução clínica. Cabe ressaltar que existem razões para a utilização dos AACR na EH, mencionando-se:
São com frequência utilizados diretamente por músculos, coração, cérebro e fígado para prover suporte energético, nos contextos em que há diminuição na utilização de glicose e cetogênese.
Competem com os aminoácidos aromáticos (AAA) nos processos de transporte via barreira hematoencefálica.
Diminuem os níveis séricos de AAA, por supressão de fluxo muscular.
Reduzem a proteólise muscular.
Disponibilizam o grupo amino para a síntese de glutamina, aspecto importante no metabolismo.
Com relação ao consumo de carboidratos, preconiza-se dieta normoglicídica (50-60% do VET). No entanto, os pacientes com cirrose hepática podem apresentar resistência insulínica, hiperinsulinemia e intolerância à glicose associada à reduzida captação de glicose no fígado e nos tecidos periféricos. Nesse caso, é interessante aumentar o consumo de fibras e reduzir o consumo de carboidratos simples.
A maioria dos pacientes com cirrose não precisa de restrição dietética de lipídeos. Uma dieta que forneça em torno de 25% a 30% do VET na forma de lipídeos será bem tolerada pela maioria. A restrição inadvertida de gordura está associada ao menor aporte de vitaminas lipossolúveis, que não é interessante nesses casos.
Porém, existe um grupo de pacientes que se beneficia de restrição de gordura: os portadores de doenças colestáticas, cuja digestão e absorção de triglicerídeos de cadeia longa (TCL) encontra-se prejudicada devido à diminuição de bile no intestino. A bile é fundamental para emulsificação da gordura dietética, permitindo que ela sofra ação da lipase pancreática na sua digestão e posterior absorção.
A esteatorreia é a principal causa da perda de peso do paciente com doença colestática.
Nessas situações, é possível lançar mão do triglicerídeo de cadeia média (TCM), que não apresenta comportamento metabólico semelhante ao das gorduras convencionais. Por possuírem menos de 14 moléculas de carbono e terem baixo peso molecular, facilitam a ação da lipase pancreática, e sua hidrólise é mais completa e rápida quando comparada ao TCL. A suplementação da dieta com TCM, no entanto, deve ser feita com cautela para evitar desequilíbrio na gordura dietética e deficiência de ácidos graxos essenciais (AGE). Por isso, é importante ressaltar que não se recomenda eliminar o uso do TCL, por ser fonte de AGE e de vitaminas lipossolúveis. Indica-se um fornecimento de 25 a 50% dos lipídeos na forma de TCM e o restante com TCL.
Na condição de anorexia ou de sensação de saciedade precoce, a ingestão adequada de energia e proteína pode ser feita com auxílio de suplementos orais ou de cateter nasoenteral, principalmente, se o paciente for desnutrido. A passagem de cateter enteral, no entanto, apresenta algum risco, principalmente, se for caso de o paciente apresentar varizes esofágicas, plaquetopenia ou coagulopatia, uma vez que a passagem do cateter pode precipitar um episódio de hemorragia digestiva. Ou seja, existe indicação de nutrição enteral para pacientes com cirrose, mesmo na presença de varizes esofágicas, mas é importante avaliar se ele apresenta sangramento ativo.
TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TX HEPÁTICO
A visão do nutricionista no acompanhamento nutricional do paciente no pós-Tx hepático
Na fase aguda pós-transplante, também chamada de fase de pós-transplante imediato, as necessidades de nutrientes aumentam para promover a cicatrização, deter a infecção, fornecer energia para recuperação e repor os depósitos corporais depletados. As necessidades de nitrogênio são elevadas na fase aguda pós-transplante e podem ser atingidas com nutrição enteral pós-operatória precoce.
Durante o tratamento tardio dos pacientes pós-transplantados, são utilizados medicamentos imunossupressores, com o objetivo de evitar a rejeição e prolongar a vida do enxerto. Esses medicamentos podem provocar vários efeitos adversos que estão listados na tabela 3. Nesse período, o objetivo da terapia nutricional é contribuir para o controle de alguns efeitos adversos como anorexia, transtorno gastrointestinal, hipercatabolismo, diarreia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial, hipercalemia e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução do paciente pós-Tx inclui a avaliação do peso corporal, antropometria, exames bioquímicos, aceitação e a tolerância à dieta. Cabe lembrar que a maior fase de ganho de peso pós-transplante ocorre nos seis primeiros meses.
Tabela 3. Principais imunossupressores e seus efeitos adversos.
Imunossupressor, Efeitos adversos
Micofenolato de mofetila, Diarreia, náuseas, vômitos, hipoglicemia, hipertensão, hiperlipemia, disfunção renal
Sirolimo, Nefrotoxicidade, cicatrização deficiente e complicações vasculares
Tacrolimo, Diarreia, hiperglicemia, hipercalcemia, náusea e vômitos
Glicocorticoides, Aumentodo catabolismo proteico, retardo na cicatrização, hiperlipemia, hiperglicemia, hipercalciúria, retenção de sódio, aumento do apetite, principalmente, para doces e gorduras, aumento de peso
Azatioprina, Hepatotoxicidade, anemia e alopécia
Fonte: Adaptado de Silva et al, 2015.
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS BILIARES
Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia), a alimentação oral pode evoluir para dieta normal, conforme tolerado.
Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada pelo fígado diretamente no intestino. Com o passar do tempo, o trato biliar se dilata, formando uma “bolsa”, para permitir que a bile fique retida de maneira similar à vesícula biliar original.
Após a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas de gastrite secundários ao refluxo duodenogástrico dos ácidos biliares. Os sintomas não são causados, e sim exacerbados pela colecistectomia e são geralmente leves e inespecíficos, consistindo em náusea transitória, eructação, flatulência e indigestão. Tem sido proposto que a adição de fibras solúveis na dieta pode funcionar como um agente sequestrantes de bile e melhorar as queixas.
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS PANCREÁTICAS
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo de reduzir o trabalho do pâncreas e minimizar os efeitos deletérios do hipercatabolismo no estado nutricional.
Pancreatite aguda leve : A alimentação via oral é suspensa e é mantida hidratação intravenosa. A terapia nutricional artificial (nutrição enteral ou nutrição parenteral) não está indicada na pancreatite aguda leve, pois é comum que o paciente consiga ingerir alimentos por via oral até 5-7 dias após o início do quadro. Após esse período, pode ser iniciada alimentação com oferta de dieta com líquidos claros e restrita em lipídeos. Os pacientes devem ser monitorados quanto a quaisquer sintomas de dor, náusea ou vômito. A dieta deve ser progredida conforme tolerância, mantendo sempre a restrição de gorduras (menos de 30% da ingestão energética), porém deve ser rica em carboidratos e proteínas. Os alimentos são mais bem tolerados se divididos em seis pequenas refeições.
Aguda grave: A terapia nutricional enteral ou parenteral deve ser iniciada tão logo haja estabilidade hemodinâmica. O jejum por mais de 7 dias deve ser evitado, pois pode piorar o catabolismo proteico e energético, induzindo à desnutrição e piorando o prognóstico da doença. Caso haja possibilidade de uso do TGI e seja feita escolha pela terapia nutricional enteral, tanto o posicionamento do cateter no jejuno como no estômago são seguros, apesar do posicionamento jejunal ser mais recomendável. Essa conclusão surgiu após análise de alguns estudos que verificaram que, para posicionar a sonda nasojejunal, é frequentemente necessário auxílio de um endoscopista, resultando em atraso no início da terapia nutricional. Quando o cateter é posicionado no estômago, não há necessidade de endoscopia e o início da terapia é mais precoce. Os estudos mais recentes também demonstraram que, embora a terapia nutricional parenteral pareça mais vantajosa na teoria, a falta de nutrientes luminais é potencialmente negativa por contribuir para a atrofia intestinal. Como o trofismo intestinal está implicado na patogênese das complicações da pancreatite aguda, os últimos guidelines têm recomendado que a terapia nutricional parenteral seja usada apenas em situações em que a alimentação enteral não for viável ou quando os requerimentos calóricos não forem atingidos (RAMANATHAN; AADAM, 2019).
É interessante dar preferência a fórmulas com alto teor de triglicerídeos de cadeia média que podem ser absorvidos sem necessidade da presença de enzimas pancreáticas. Nos casos em que é necessária a nutrição parenteral, o lipídio é uma eficiente fonte energética, mas deve ser descontinuado se o paciente desenvolver hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dL.
Com a evolução persistente da lesão pancreática e desenvolvimento da pancreatite crônica, as funções endócrinas e exócrinas podem ficar comprometidas. Como já mencionado, o estado geral do paciente se agrava, a dor exacerba, a ingestão de alimentos diminui, a perda de peso aumenta e a instalação da desnutrição proteico-energética é inevitável. Nesse caso, o principal objetivo da terapia nutricional é controlar a má absorção e melhorar a condição nutricional do paciente.
A maioria dos pacientes com pancreatite crônica (aproximadamente 80%) é tratada com uma dieta via oral normal, associada ou não a enzimas pancreáticas que são ingeridas próximo ao horário das grandes refeições. O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão dietética fracionada em pequenas porções.
A dieta deve ser hipercalórica (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1,0 a 1,5 g/kg/dia), rica em carboidratos e pobre em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) com preferência para gordura vegetal, que é mais bem tolerada.
A terapia nutricional pode ser associada, nos casos em que o paciente não aderir adequadamente à dieta hipolipídica, à ingestão de enzimas pancreáticas compostas por lípase. Caso seja feita opção pelo uso de enzimas, é importante lembrar que elas devem resistir à ação gástrica para agirem no intestino delgado. A destruição progressiva do pâncreas em 90% compromete a parte endócrina, dando origem ao diabetes mellitus, principalmente, quando existem calcificações extensas do órgão. Caso o diabetes surja, é necessário ajustar a terapia nutricional para controle adequado da glicemia. Nesses casos, é prescrita dieta similar à de pacientes diabéticos, com restrição de açúcares simples.
ANATOMIA DO CORAÇÃO
O coração é um órgão muscular que bombeia o sangue ao longo de todo o corpo e o faz circular através do sistema circulatório/vascular.
Localizado no meio do mediastino, é envolvido em um saco seroso de duas camadas denominado pericárdio. Internamente, o coração é dividido em quatro câmaras cardíacas: dois átrios, o direito e o esquerdo, e dois ventrículos, o direito e o esquerdo.
O átrio e o ventrículo direitos recebem sangue desoxigenado das veias sistêmicas e o bombeiam para os pulmões, enquanto o átrio e ventrículos esquerdos recebem sangue oxigenado dos pulmões e o bombeiam para os vasos sistêmicos, que o distribuem para todo o corpo. (Figuras 1 e 2)
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A doença cardiovascular (DCV) constitui um grupo de doenças que se inter-relacionam, incluindo a doença arterial coronariana (DAC), aterosclerose, hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica, doença vascular periférica e insuficiência cardíaca (IC).
Etiologia
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), observa-se um aumento de doenças cardiovasculares, principalmente, em países de baixa e média renda, reflexo do aumento da expectativa de vida e, consequentemente, do maior tempo de exposição aos fatores risco para as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT).
No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 27,7% dos óbitos, sendo que em 2014, 10,1% das internações foram causadas por doenças do aparelho circulatório. Do total dessas internações, 57,2% foram entre indivíduos de 60 anos ou mais.
Quadro 1- Tipos e incidência de doenças cardiovasculares nos Estados Unidos.
	Tipos e incidência de doenças cardiovasculares nos Estados Unidos
	Hipertensão arterial sistêmica - 74,5 milhões
	Doença arterial coronariana – 17,6 milhões
	Infarto do Miocárdio – 8,5 milhões
	Angina pectoris – 10,2 milhões
	Insuficiência Cardíaca – 5,8 milhões
	Acidente vascular encefálico – 6,4 milhões
Fatores de risco
A OMS estima que a queda de mortes das doenças cardiovasculares poderia ocorrer através de mudanças no estilo de vida. Para isso, seriam necessários a compreensão e o controle dos fatores de risco, os quais podem ser modificáveis e não modificáveis.
Não modificais :
Idade, sexo e predisposição genética.
Modificáveis : São fatores comportamentais (alimentação, sedentarismo, tabagismo, consumo de bebida alcoólica), biológicos (dislipidemia, hipertensão, sobrepeso, hiperinsulinemia) e sociais.
Quadro 2 – Fatores de risco para doença cardiovascularFATORES DE RISCO PRINCIPAIS
	FATORES DE RISCO DE ESTILO DE VIDA
	Hipertensão arterial sistêmica
	Tabagismo (cigarro)
	Idade (mais de 45 anos para homens, 55 anos para mulheres)
	Inatividade física
	Diabetes melito
	Dieta insuficiente em fibras, vitaminas, minerais e antioxidantes
	Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min
	Estresse
	Microalbuminúria
	Sono insuficiente (< 8h/d)
	História familiar de doença cardiovascular prematura
(homens < 55 anos de idade ou mulheres < 65 anos)
	Consumo excessivo de bebidas alcoólicas
	FATORES MODIFICÁVEIS DE RISCO CARDIOVASCULAR
	CONDIÇÕES RELACIONADAS
	Perfil das lipoproteínas:
· Colesterol lipoproteína de baixa densidade, elevado
· Triglicerídeos total, elevados
Marcadores Inflamatórios:
· Fibrinogênio
· Proteína C reativa
	Hipertensão arterial sistêmica
Obesidade (IMC > 30)
Síndrome metabólica (incluindo concentração reduzida de HDL e de triglicerídeos elevada, obesidade abdominal)
 
Nas hepatites virais agudas, a orientação nutricional é voltada para o controle dos sinais e dos sintomas gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, característicos da fase prodrômica.
Fisiopatologia
Para compreendermos a fisiopatologia envolvida nas enfermidades cardiovasculares, é necessário entender também o metabolismo dos lipídeos, os quais são transportados no plasma por lipoproteínas. Essas lipoproteínas são compostas por lipídeos e proteínas chamadas de apoliproteínas (apo), que são classificadas de acordo com sua densidade:
Quilomicrom :Ricas em triglicerídeos, partículas grandes e menos densas que são sintetizadas pelos enterócitos intestinais e são responsáveis pelo transporte no plasma de triglicerídeos originários da dieta. Possuem apoB48, apoC e apoE. As apoliproteínas (apo) são proteínas que se ligam aos lipídeos.
Vldl : Rica em triglicerídeos de origem hepática e possui apoB100, apoE e apoC.
Ldl: Rica em colesterol, transporta o colesterol do fígado para os tecidos periféricos e possui apoB100.
Hdl :Rica em colesterol, responsável pelo transporte reverso do colesterol, levando-o dos tecidos para o fígado, e possui apoA, apoE e apoC.
As lipoproteínas passam por diversas ações enzimáticas no plasma que podem ser divididas em vias exógena e endógena. Na via exógena, os lipídeos provenientes da dieta são absorvidos no enterócito e incorporados aos Qm que são então secretados na linfa até a circulação. Os Qm interagem com a HDL. Nos capilares extra hepáticos, os Qm liberam os ácidos graxos para o tecido adiposo e muscular por meio da ação da enzima presente no endotélio, chamada de lipase lipoproteica – LPL. Após a ação da LPL, há redução de tamanho e transferência para a HDL de uma parte de colesterol e apolipoproteínas, sendo chamados de remanescentes de quilomícrons – RQm. Esses, por sua vez, retornam ao fígado por receptores onde parte do material lipídico é aproveitado pelo órgão e o excedente é reorganizado em outra lipoproteína.
Na via endógena, a VLDL é formada no fígado para transportar triglicerídeos de origem hepática (endógenos), colesterol proveniente dos RQm ou da síntese de um novo, além de fosfolipídeos e apoB100. O processo é mediado pela LPL, transferindo triglicerídeos para os tecidos adiposo e muscular e reduzindo a partícula para VLDL remanescentes, como a IDL, contendo apoE e colesterol.
A IDL pode seguir dois caminhos: ir para o fígado ou transformar-se em LDL. Essas LDL são ricas em ésteres de colesterol, que são removidas pelos receptores de LDL nos hepatócitos.
As partículas que não são removidas e oxidadas são retiradas da circulação pelos scavenger de macrófagos que estão localizados na camada íntima das artérias, células endoteliais, que contribui para a formação da placa de ateroma.
Existe ainda o transporte transverso de colesterol. O HDL secretado pelo fígado e intestino adquire fosfolipídeos e colesterol das membranas celulares e de lipoproteínas (Qm e VLDL). O colesterol excedente é removido dos tecidos periféricos para o fígado e pode produzir ácidos biliares ou ser excretado na bile ou ser absorvido pelo ciclo enterohepático. Este ciclo pode ser compreendido como a circulação dos ácidos biliares, bilirrubina, drogas ou outras substâncias a partir do fígado para a bile, seguido da entrada no intestino delgado, a absorção pelo enterócito e transporte de volta para o fígado
Essas placas se formam quando há inflamação que, por sua vez, estimula uma resposta fagocitária de glóbulos brancos (monócitos). Quando esses monócitos chegam aos tecidos, evoluem para macrófagos que ingerem colesterol oxidado e se transformam em células espumosas e, em seguida, em estrias gordurosas nesses vasos. Ocorre a microcalcificação intracelular, formando então uma camada protetora de fibrina (ateroma) entre os depósitos de gordura e o revestimento da artéria.
As alterações arteriais iniciam na infância e vão progredindo durante toda a vida adulta. A aterosclerose é uma doença silenciosa, muitos indivíduos são assintomáticos e podem evoluir fatalmente para um infarto do miocárdio (IM). (Figura 5).
Desenvolvimento da placa de Ateroma
1- Agressão do endotélio na parede da artéria.
2- Acúmulo de lipídeos e de colesterol
3- Expressão das moléculas de Adesão, proliferação das células do músculo liso, macrófago e linfócitos
4- Adesão plaquetária e liberação de fatores de crescimento
Se a aterosclerose se localizar nas artérias coronárias, pode provocar angina ou dor no peito, ocasionando em IM e morte súbita; se for nas artérias cerebrais, poderá ocorrer o aparecimento de acidentes vasculares encefálicos e ataques sistêmicos transitórios; e na circulação periférica, provoca isquemia e gangrena.
Sendo assim, a aterosclerose é a causa de muitas formas de DCV, e a dislipidemia aumenta o risco de desenvolver aterosclerose porque, normalmente, as concentrações de LDL estão elevadas e as concentrações de HDL estão reduzidas.
Dentre as doenças cardiovasculares, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é a principal complicação. Segundo dados da OMS, as principais causas de óbito por DCV são: Doença coronariana, Acidente vascular cerebral, Doença cardíaca hipertensiva, Doença cardíaca inflamatória, Doença reumática, dentre outras.
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A obesidade é considerada uma doença com um estado inflamatório sistêmico crônico de baixa intensidade, sendo observada em todas as faixas etárias. É um dos fatores de risco mais graves para o aparecimento de doenças cardiovasculares.
Citocina é uma proteína secretada através de células que prejudicam o comportamento das células vizinhas portadoras de receptores adequados. Dentre as consideradas pró-inflamatórias, há as interleucinas (IL) 1, 6, TNF-α (fator de necrose tumoral), dentre outras. As anti-inflamatórias são IL-4, IL-10, IL-13, dentre outras. O tecido adiposo possui a capacidade de depositar e mobilizar triglicerídeos e colesterol.
Indivíduos obesos, principalmente, aqueles com adiposidade central, possuem concentrações mais elevadas de marcadores inflamatórios, como interleucina 6, fator de necrose tumoral alfa, leptina, proteína C reativa, fibrinogênio, LDL, VLDL, baixas concentrações de HDL.
Esse quadro aumenta as chances de aparecimento de DCV e de outras doenças, a resistência insulínica e o aparecimento do Diabetes tipo 2. Isso porque, a produção de citocinas pelos adipócitos, uma vez na corrente sanguínea, estimula os hepatócitos a produzirem RNA-m para proteínas de fase aguda (proteína C reativa) da inflamação, ocasionando agressões orgânicas mesmo anos antes dos sintomas de doenças, como as cardiovasculares.
DIABETES E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A maioria dos indivíduos com diabetes melito morre de doenças cardiovasculares, sendo essa um fator de risco de doença arterial coronariana.
A obesidade associada a uma predisposição genética é um grande fator que leva ao aparecimento do diabetes tipo 2. As células de gordura visceral possuem elevadas taxas de lipólise comparadas às células de gordura subcutânea, resultando assim em uma maior produção de ácidos graxos livres,cujas taxas elevadas estão associadas a uma maior resistência à insulina. Além disso, a gordura visceral é uma fonte importante de adipocitocinas Interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa e adiponectinas, todas relacionadas à resistência à insulina.
O DMT2 é uma combinação de resistência insulínica e/ou por falha da célula beta pancreática. As concentrações de insulina podem estar normais, reduzidas ou aumentadas, mas essas concentrações não estão adequadas para superar a resistência à insulina levando ao quadro de hiperglicemia.
Estudos demonstram que a resistência insulínica está associada a níveis elevados de risco cardiovascular. O diabetes tipo 2 é o mais comum tipo de diabetes e se desenvolve principalmente em indivíduos com mais de 30 anos. Os fatores mais comuns da sua causa são a resistência à insulina e/ou a deficiência desse hormônio.
A insulina é o regulador mais importante da homeostase dos nutrientes no organismo, hormônio anabólico, essencial para manutenção da homeostase de glicose, do crescimento e diferenciação celular. A entrada de glicose nas células via estímulo da insulina ocorre pela translocação de proteínas transportadoras de glicose, denominadas de GLUT-4, do interior para sua superfície. GLUT-4 é um dos transportadores de glicose encontrados no tecido adiposo e músculo esquelético.
A insulina aumenta a entrada de glicose no tecido muscular e adiposo e, em paralelo, inibe a produção de glicose pelo fígado, sendo, portanto, um regulador da glicemia. A insulina se liga também às células-alvo por meio do receptor tirosina quinase (IR) de insulina que recruta outras moléculas adaptadoras, incluindo a família dos receptores de insulina.
A partir daí, esse complexo ligante/insulina-receptor promove a autofosforilação do IR, o qual recruta e fosforila o substrato do receptor de insulina (IRS-1) ocorrendo várias reações de fosforilação. Qualquer alteração nessas sinalizações, receptores e transportadores pode alterar a glicemia. Defeitos genéticos relacionados à ação da insulina estão também entre as causas do diabetes e as anormalidades metabólicas presentes estão associadas às mutações nos receptores de insulina, resultando em hiperinsulinemia e variações na hiperglicemia até um estado grave de diabetes.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Para o diagnóstico clínico das doenças cardiovasculares, utilizam-se exames não invasivos, como, por exemplo, eletrocardiogramas, cintilografia miocárdica e teste ergométrico
O exame mais invasivo e definitivo é a angiografia, conhecida popularmente como cateterismo cardíaco, no qual se injeta contraste nas artérias para obter imagens radiográficas do coração. Esse procedimento permite a visualização na maioria dos estreitamentos e obstruções da aterosclerose.
Para visualização de lesões menores, a ressonância magnética é indicada, pois acompanha a progressão ou regressão da aterosclerose após o tratamento. A termografia intracoronariana auxilia na determinação da presença de placas vulneráveis. A tomografia computadorizada avalia o cálcio nas lesões ateroscleróticas.
DISLIPIDEMIA
São caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídeos, como o LDL-col, baixos níveis de HDL-col e/ou níveis elevados de triglicerídeos, cujas causas podem ser primárias, devido a fatores genéticos ou dislipidemia secundária que é causada por outras doenças, como diabetes, medicações (como, por exemplo, diuréticos e corticoides) ou ainda pelo estilo de vida sedentário e alimentação desequilibrada.
Por este motivo, é importante que os níveis de lipídeos estejam adequados dentro de valores aceitáveis. Veja na tabela a seguir os valores de referências e de alvo terapêutico (estimado pelo médico) do perfil lipídico para adultos > 20 anos:
Tabela 1 – Referência e alvo terapêutico do perfil lipídico para adultos >20 anos:
	Lípides
	Com jejum (mg/dL)
	Sem jejum (mg/dL)
	Categoria referencial
	Colesterol total
HDL-c
Triglicérides
	< 190
> 40
< 150
	< 190
> 40
< 175
	Desejável
Desejável
Desejável
	
	
	
	Categoria de risco
	LDL-c
	< 130
< 100
< 70
< 50
	< 130
< 100
< 70
< 50
	Baixo
Intermediário
Alto
Muito alto
	Não HDL-c
	< 160
< 130
< 100
< 80
	< 160
< 130
< 100
< 80
	Baixo
Intermediário
Alto
Muito alto
Nos últimos anos, o padrão alimentar e o estilo de vida saudável ganharam evidência em estudos epidemiológicos observacionais e de intervenção, e reforçaram as diretrizes nutricionais que preconizam dieta isenta de ácidos graxos trans, o consumo para indivíduos saudáveis de ácidos graxos saturados < que 10% do valor calórico total e < 7% do valor calórico total para aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado.
É importante que haja incentivo de uma alimentação saudável com orientação desde a escolha, o preparo, a quantidade e a substituição dos alimentos. Veja na tabela a seguir as recomendações dietéticas para o tratamento da hipercolesterolemia.
Tabela 2 - Recomendações dietéticas para o tratamento das dislipidemias
	Recomendações
	LDL-c dentro da meta e sem comorbidades* (%)
	LDL-c acima da meta ou presença de comorbidades* (%)
	Limítrofe 150-199 mg/dl (%)
	Triglicerídeos elevado 200-499mg/dl (%)
	Muito elevado > 500 mg/dl (%)
	Perda de peso (Kg)
	Manter peso saudável
	5-10
	Até 5
	5-10
	5-10
	Carboidrato (%VCT)
	50-60
	45-60
	50-60
	50-55
	45-50
	Açúcares de adição (%VCT)
	< 10
	< 10
	< 10
	5-10
	< 5
	Proteína (%VCT)
	15
	15
	15
	15-20
	20
	Gordura (%VCT)
	25-35
	25-35
	25-35
	30-35
	30-35
	Ácidos graxos trans (%VCT)
	Excluir da dieta
	Ácidos graxos saturados (%VCT)
	< 10
	< 7
	< 7
	< 5
	< 5
	Ácidos graxos monoinsaturados (%VCT)
	15
	15
	10-20
	10-20
	10-20
	Ácidos graxos polinsaturados (%VCT)
	5-10
	5-10
	10-20
	10-20
	10-20
	Ácido linolênico (g/dia)
	1,1-1,6
	EPA e DHA, g
	-
	-
	0,5-1
	1-2
	> 2
	Fibras
	25 g, sendo 6 g de fibra solúvel
DIABETES
Foi abordado no módulo anterior que o diabetes é um fator de risco para a doença arterial coronariana. Observa-se em estudos que indivíduos diabéticos morrem, na grande maioria, de doenças cardiovasculares, portanto, é fundamental seu diagnóstico e tratamento, como também sua prevenção.
É importante que todos os adultos acima do peso (IMC > 25) com um ou mais fatores de risco para diabetes tipo 2 (Quadro 3) façam um teste ou triagem. Para indivíduos apenas com os fatores de risco, esse teste deve ser iniciado aos 45 anos.
Se o resultado for normal, este deve ser refeito em intervalos a cada 3 anos. Para pacientes pré-diabéticos ou diabéticos, os exames que devem ser feitos são hemoglobina glicada, glicemia de jejum ou teste de tolerância à glicose. A triagem também deve ser realizada, tanto em adultos, quanto em crianças e jovens que possuem risco elevado para diabetes melito 2, começando aos 10 anos de idade ou na puberdade, com intervalo de 3 em 3 anos.
Quadro 3 – Fatores de risco adicional para diabetes.
	Inatividade física
	Parente de 1º grau com diabetes
	Membros de uma população de alto risco (afro-americano, latino, americano nativo, asiático-americano e nativo das Ilhas do Pacífico)
	Mulheres que tiveram bebês com peso ao nascer > 4,08 kg ou que tiverem diagnóstico de Diabetes Melito Gestacional
	Hipertenso (PA ≥ 140/90 mmHg ou mais ou que toma medicamento para hipertensão)
	Nível do colesterol lipoproteína de alta densidade (HDL) < 35 mg/dL ou triglicerídeos (TG) > 250 mg/dL
	Mulheres com síndrome do ovário policístico
	Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose diminuída (TGD), ou glicemia de jejum alterada (GJA) no teste anterior
	Obesidade Grave
	Acantose nigricans (pigmentações marrom-acinzentadas na pele)
	Histórico de DCV
Quadro 4 - Diagnóstico de diabetes melito e Homeostase da Glicose Prejudicada (Pré-diabetes).
	Diagnóstico
	Critérios
	Diabetes
	Hemoglobina Glicosilada (A1C) ≥ 6,5% *; ou
Glicemia de Jejum Alterada (GJA) ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L)*; ou
Glicose Plasmática (GP) de 2h ≥200 mg/dL durante o teste oral de tolerância à Glicose (TOTG)*; ou
Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica,um GP aleatório ≥ 200mg/dL
	Pré-diabetes
	GJA 100-125 mg/dL; ou
GP de 2 horas 140-199 mg/Dl; ou
A1C 5,7% - 6,4%
	Normal
	GJA < 100 mg/Dl
GP de 2 horas < 140 mg/dL
	*Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os critérios devem ser confirmados pela repetição do teste.
GP (glicose plasmática): medida 2h após um TOTG com administração de 75g de glicose.
Tratamento de pré-diabetes
O tratamento mais importante é a mudança do estilo de vida com escolhas adequadas no consumo alimentar e atividade física.
Os exercícios físicos devem ser aeróbicos de intensidade moderada, por, no mínimo, 30 min por dia, 5 dias por semana, ou alta por um mínimo de 20 min por dia, 3 dias por semana. Atividades fortalecedoras dos músculos que envolvem todos os principais grupos musculares podem ser feitas em 2 ou mais dias por semana.
Recomenda-se perda de peso para indivíduos acima do peso. A atividade física é recomendada não só para redução ou manutenção do peso, mas também para melhora da sensibilidade insulínica.
Estudos demonstram que a metformina é o fármaco que apresenta boa eficiência em indivíduos com IMC > 35 e em indivíduos com idade ≤ 30 anos. A cirurgia bariátrica pode ser indicada para indivíduos pré-diabéticos morbidamente obesos para redução da incidência de diabetes.
As metas da Terapia Nutricional para indivíduos pré-diabéticos são importantes no tratamento, pois facilitam a perda de peso, manutenção do peso adequado e melhora da sensibilidade insulínica que consiste na ingestão de cereais integrais e fibras (aveia, frutas com casca e folhosos) e moderação de bebida alcoólica para aqueles que já consomem (15 a 45g de etanol/dia).
Tratamento do diabetes
É de suma importância o controle da glicemia nos pacientes diabéticos tipo 1 ou 2 para que haja prevenção das complicações da própria doença. Por este motivo, a Terapia Nutricional é fundamental para que alcance esse controle. Então, as metas da Terapia Nutricional para diabetes melito consistem em:
	Metas da Terapia Nutricional para diabetes melito (aplicadas também a pessoas em risco para diabetes ou pré-diabetes):
Diminuir o risco de Diabetes e doença cardiovascular com a escolha alimentar saudável e prática adequada de atividade física para perda e/ou manutenção do peso.
	Metas da Terapia Nutricional para diabéticos:
2. Alcançar e manter ao máximo os níveis adequados de glicemia, lipídeos, lipoproteínas e pressão arterial.
3. Reduzir as complicações crônicas do diabetes por meio da ingestão de nutrientes e estilo de vida.
4. Ter um programa alimentar especializado com base científica e manter a adesão através do prazer de comer.
Objetivos da Terapia Nutricional para os pacientes com DM
Alcançar e manter as concentrações de glicose sanguíneas, os níveis de pressão arterial e o perfil de lipídeos e de lipoproteínas séricas dentro da normalidade, com a finalidade de reduzir o risco de doenças vasculares.
Prevenir ou, pelo menos, retardar o desenvolvimento das complicações crônicas do diabetes por meio da modificação da ingestão de nutrientes e do estilo de vida.
Atender às necessidades nutricionais individuais, considerando as preferências pessoais e culturais.
Manter o prazer de comer, mesmo diante das limitações nas escolhas alimentares.
Segundo o Instituto de Medicina (Institute of Medicine, IOM), Terapia Nutricional é o tratamento de uma doença ou condição por meio da mudança da ingestão de nutrientes ou de todo um alimento.
Quadro 5 - Composição nutricional do plano alimentar indicado para indivíduos com diabetes melito.
	Macronutrientes
	Ingestão diária recomendada
	Carboidratos
	Carboidratos totais: 45 a 60%. Não inferior a 130 g/dia
	Sacarose
	5%
	Frutose
	Não se recomenda sua adição aos alimentos
	Fibra alimentar
	Mínimo de 14g/1000 kcal. DM TIPO 2: 30 a 50 g/dia
	Gordura total
	20 a 35% do VET
	Ácidos graxos saturados
	< 6% do VET
	Ácidos graxos poli-insaturados
	Completar de forma individualizada
	Ácidos graxos monoinsaturados
	5 a 15% do VET
	Colesterol
	< 300 mg/dia
	Proteína
	15 a 20% do VET
	Micronutrientes
	Ingestão Diária Recomendada
	Vitaminas e minerais
	As mesmas recomendações da população sem diabetes
	Sódio
	Até 2000 mg
CARBOIDRATOS
Para diminuição da resposta glicêmica da ingestão dietética, recomenda-se substituir alimentos com alto Índice Glicêmico (IG) por aqueles de baixo IG. A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que a ingestão de sacarose não ultrapasse 5% do VET diário.
FIBRAS
As fibras consumidas atuam no controle do diabetes. As fibras solúveis contribuem para o controle da glicemia e atuam no metabolismo dos lipídios, enquanto as insolúveis agem na saciedade da fome e no controle de peso. Além disso, ambas atuam na preservação da saúde intestinal. As fibras são encontradas nos vegetais, especialmente, em folhas, talos, sementes e bagaços. As principais fontes alimentares são: frutas, verduras, legumes, farelo de aveia e de cevada, semente de linhaça, além de leguminosas, como feijão, ervilha, grão-de-bico e lentilha. O consumo de três ou mais porções de cereais integrais é indicado para o alcance da recomendação.
LIPÍDEOS
A recomendação da quantidade total de lipídios para diabéticos ainda é inconclusiva, devendo a meta ser individualizada; a qualidade do tipo de ácido graxo parece ser mais importante do que a quantidade.
A adoção de uma dieta mediterrânea tem sido estudada com o propósito de avaliar o seu impacto na redução do LDL-c.
PROTEÍNA
Não há evidências de que a ingestão proteica usual para a maioria dos indivíduos (1 a 1,5 g por kg de peso corporal/dia), representando 15 a 20% da ingestão total de energia, precise ser modificada para aqueles com diabetes e função renal preservada. A prescrição de proteína deve ser individualizada, considerando-se o diagnóstico nutricional e o controle glicêmico. Além disso, essa ingestão em gramas por kg/dia deve ser mantida ou aumentada com dietas de baixo consumo energético.
MICRONUTRIENTES
A deficiência de vitaminas e minerais é frequente em indivíduos com diabetes. As principais causas são perdas na urina, diminuição da capacidade intestinal de absorção e baixa ingestão dietética. Para atingir as necessidades diárias de vitaminas e minerais, indivíduos com Diabetes devem ter um plano alimentar variado, com o consumo mínimo de 2 a 4 porções de frutas, sendo pelo menos 1 rica em vitamina C (frutas cítricas), e de 3 a 5 porções de hortaliças cruas e cozidas. É importante variar os tipos e as cores desses vegetais, pois cada cor corresponde a um perfil de nutrientes específicos. O uso prolongado de metformina pode causar a deficiência de vitamina B12, sendo necessária a suplementação com doses terapêuticas. A deficiência de vitamina D também é evidente em indivíduos com diabetes e está relacionada com um pior controle glicêmico. Os efeitos positivos da vitamina D seriam a sensibilidade à insulina e a sua secreção, bem como a diminuição do estado inflamatório.
Minerais: As deficiências são mais evidentes no metabolismo do Zinco e Magnésio. Podem estar relacionadas com aumento da concentração de HbA1c, progressão do Diabetes e complicações.
Edulcorantes
A Food and Drug Administration (FDA) aprovou o consumo de acessulfame-K, luo han guo, aspartame, sacarina sódica, estévia e sucralose. Todos esses edulcorantes foram submetidos à rigorosa análise, mostrando-se seguros quando consumidos pelo público em geral, inclusive, por indivíduos com diabetes e gestantes, quando a ingestão diária aceitável (IDA) é respeitada.
Os edulcorantes aprovados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), no Brasil, são sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol, sacarina, ciclamato, aspartame, estévia, acessulfame-K, sucralose, neotame, taumatina, lactitol, xilitol e eritritol.
Consultas de acompanhamento
É importante o acompanhamento nutricional dos pacientes diabéticos ou com risco de desenvolver a doença para que a terapia seja bem-sucedida com resolução dosproblemas, ajustes e reajustes. Pode ser realizado o registro alimentar como também consultas motivadoras, criando expectativas realistas para o paciente. Modificar hábitos alimentares não é fácil e, para isso, o acompanhamento desses pacientes é importante a fim de motivá-los.
Recomendações
É de suma importância que o paciente diabético esteja com seus valores bioquímicos dentro da faixa adequada ou mais próxima possível para que previna as complicações do diabetes.
Quadro 6 - Recomendações para controle glicêmico de adultos com diabetes (DM).
	Controle glicêmico
	Critérios
	A1C
	< 7,0%
	Glicose plasmática capilar
Pré-prandial
	70-130 mg/dL
	Pico da glicose plasmática
Capilar Pré-prandial
	< 180 mg/dL
Quadro 7 - Recomendações para lipídeos e pressão sanguínea em adultos com diabetes (DM).
	Lipídeos/pressão arterial
	Critérios
	LDL-col
	< 100mg/dL *
	HDL-col
	
	Homens
	< 40 mg/dL
	Mulheres
	> 50 mg/dL
	Triglicerídeos
	< 150 mg/dL
	Pressão arterial
	< 130/80 mmHg
	*Em indivíduos com DCV evidente, uma meta para diminuir o LDL em < 70 mg/dL usando uma dose de estatina é uma opção.
Tratamento clínico
À medida que a doença progride, somente a terapia nutricional não é suficiente para manter os níveis adequados de A1C em 7% ou menos. Por este motivo, muitas das vezes, o uso medicamentoso é necessário, como: a insulina, um hormônio anticatabólico e anabólico, que facilita o transporte celular controlando a concentração de glicose no sangue. Veja a seguir outros medicamentos hipoglicemiantes usados no tratamento do diabetes.
CLASSE: BIGUANIDA
Metformina e liberação estendida de metformina atuam na diminuição da produção de glicose hepática.
CLASSE: SULFONILUREIAS
(segunda geração) – Glipizida, Gliburida e Glimepirida estimulam a secreção de insulina a partir das células β.
CLASSE: TIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona melhora a sensibilidade da insulina periférica.
CLASSE: GLP-1 AGONISTAS
Exenatida e Liraglutida melhoram a secreção da insulina dependente de glicose sérica e suprimem a secreção de glucagon pós-prandial.
CLASSE: INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDADE
arcabose e Miglitol, que atrasam a absorção de carboidratos.
CLASSE: GLINIDAS
Repaglinida e Nateglinida estimulam a secreção de insulina a partir das células β.
CLASSE: AGONISTAS DE AMILINA
Pramlintida diminui a produção de glucagon favorecendo a diminuição de liberação de glicose hepática no momento da refeição e evitando a hiperglicemia pós-prandial.
CLASSE: INIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASE -4 (DPP-4)
Sitagliptina e saxagliptina aumentam os efeitos do peptídeo similar ao glucagon (GLP-1) e do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) ao evitar a degradação.
Insulina: Pode ser prescrita para tratamento do diabetes. A insulina é hormônio sintetizado no pâncreas e que responde diretamente pelo metabolismo da glicose.
COMPLICAÇÕES DO DIABETES
Complicações agudas
	Hipoglicemia – é quando a concentração no sangue de glicose sanguínea (Glicemia) está baixa. Isto pode ocorrer devido ao efeito colateral do uso de insulina ou hipoglicemiante, como também ingestão inadequada de alimentos, atividades ou exercícios físicos não planejados ou aumentados e ingestão de álcool sem alimentos. Os sintomas da hipoglicemia são: sudorese, tremor, palpitações, ansiedade e fome. Pode ocorrer ainda confusão mental, desorientação, dificuldade na fala, fadiga e até convulsões. Uma glicemia de 70 mg/dL ou inferior deve ser tratada imediatamente com ingestão de glicose ou com alimentos ricos em carboidratos.
	Hiperglicemia e Cetoacidose Diabética – a hiperglicemia pode levar à cetoacidose diabética (CAD), uma complicação reversível, porém coloca a vida em risco devido ao desequilíbrio grave no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. A CAD é resultante de quantidade insuficiente de insulina para o uso de glicose. É caracterizada por uma glicemia elevada (>250 mg/dL mas geralmente < 600 mg/dL) com presença de cetonas no sangue e na urina, cujos sintomas são poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor cetótico e fadiga. A CAD deve ser tratada, normalmente, com insulina e reposição de fluidos e eletrólitos, pois poderá levar ao coma e até à morte.
Complicações crônicas macrovasculares
As doenças macrovasculares são aquelas que atingem os vasos de maior calibre. São elas:
	Doença Arterial Coronariana: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e a Doença Aterosclerótica (dislipidemia). A HAS é uma comorbidade comum em pacientes diabéticos que deve ser tratada para reduzir os riscos de doença macro e microvascular. A pressão arterial deve ser mantida inferior a 130/80 mmHg. A dislipidemia também é comum dentre os indivíduos diabéticos, favorecendo uma maior prevalência para o aparecimento de DCV. Observa-se altas taxas de colesterol em torno de 28% a 34% entre os diabéticos e cerca de 5% a 14% dos diabéticos apresentam altas taxas de triglicerídeos.
	Doença Vascular Periférica: Insuficiência Venosa. É uma das complicações do diabetes comum nos membros inferiores causando dor e desconforto, pode evoluir para formação de úlcera de estase venosa.
	Doenças Cerebrovasculares: Acidente Vascular Cerebral. É uma doença que mais leva à morte nos países desenvolvidos, sendo, portanto, importante sua prevenção. Ocorre quando há interrompimento ou redução de suprimento de sangue que vai para o cérebro, privando as células de oxigênio e nutrientes.
	Não Vasculares: Gastroparesia e infecções. A gastroparesia diabética é uma alteração na motilidade gastrointestinal decorrente da neuropatia autômica frequente em pacientes diabéticos e podem ser causa de morbidade. Os distúrbios da motilidade esofágica, gástrica ou intestinal levam a sintomas muitas das vezes severos, podendo causar uma dificuldade no controle glicêmico. As infecções mais comuns em pacientes diabéticos ocorrem devido à depressão da atividade dos neutrófilos e menor eficiência da imunidade celular com alteração no sistema antioxidante. As infecções mais comuns são as do trato respiratório, trato urinário, da periodontite, da otite externa, dentre outras.
Complicações microvasculares
As doenças Microvasculares são aquelas que atingem os vasos de menor calibre (capilares e arteríolas pré-capilares) que incluem:
	Retinopatia diabética: é a causa mais frequente de novos casos de cegueira entre adultos, sendo importante sua detecção precocemente. Quanto mais elevada é a glicemia, mais rapidamente a doença evoluiu para o estágio final.
	Nefropatia diabética: cerca de 20% a 40% dos pacientes diabéticos desenvolvem evidências de nefropatia, que é uma das causas mais comuns de insuficiência renal crônica. Ela pode ser detectada pelos níveis urinários baixos e microalbuminúria. Por este motivo, o paciente diabético deve ser rastreado para detecção precoce da doença e ser tratado de forma adequada para evitar sua progressão.
	Neuropatia diabética: níveis crônicos elevados de glicemia também estão associados à lesão do nervo do sistema nervoso. Essa doença afeta os nervos que controlam a sensibilidade de pés e mãos e de outros órgãos, podendo levar à doença cardíaca isquêmica silenciosa, impotência sexual, alteração na motilidade do estômago, náuseas, esofagite, diarreia e constipação.
PATOLOGIAS RELACIONADAS A DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
É uma doença responsável por mais da metade de eventos coronarianos e cerebrovasculares, caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial ≥ 140 e / ou 90 mmHg. Estima-se que em torno de 1,2 milhão de pessoas são hipertensas, sendo 25% na população adulta. No Brasil, a HAS atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos e corresponde a 50% das mortes de doenças cardiovasculares (DCV). Alguns fatores levam ao aparecimento da doença, como obesidade, sedentarismo e inadequados hábitos alimentares (ingestão excessiva de sal, álcool, gordura, baixo consumo de micronutrientes).
Quadro 8 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (>18 anos).
	ClassificaçãoPressão Sistólica (mmHg)
	Pressão Diastólica (mmHg)
	Ótima
	< 120
	< 80
	Normal
	< 130
	< 85
	Limítrofe
	130 – 139
	85 – 89
	Hipertensão estágio 1
	140 – 159
	90 – 99
	Hipertensão estágio 2
	160 – 179
	100 - 109
	Hipertensão estágio 3
	≥ 180
	≥ 110
	Hipertensão estágio 4
	≥ 140
	< 90
Quadro 9 - Modificações de estilo de vida e redução aproximada da pressão sistólica.
	Modificação
	Recomendação
	Redução aproximada na pressão sistólica
	Controle de peso
	Manter o peso corporal na faixa normal (IMC 18,5 – 24,9)
	5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido
	Padrão alimentar
	Dieta rica em frutas, vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Adotar dieta DASH*
	8 a 14 mmHg
	Redução do consumo de sal
	Ingestão de sódio de até 2g/d (5g de sal/d)
	2 a 8 mmHg
	Moderação no consumo de álcool
	Homens: 30 g etanol/dia e mulheres: 15 g/d
	2 a 4 mmHg
	Exercício físico
	Regularmente. Caminhadas pelo menos 30min/d, 3x/semana (Aeróbico)
	4 a 9 mmHg
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
São as principais causas de morbimortalidade em todo o mundo, sendo responsáveis pela maior parcela de despesas hospitalares do Sistema Único de Saúde (SUS). No Brasil, a morte por essa doença é aproximadamente 31,2%. Ela é definida como a necrose do músculo cardíaco causada pela ausência de oxigênio, que é uma isquemia prolongada ocasionada por trombose e/ou vasoespasmo.
O tratamento nutricional é baseado nas necessidades calóricas individuais, pela fórmula Harris Benedict adicionando os fatores de injúria e estresse, se necessário, ou aporte de 20 a 30 kcal/kg peso. Carboidratos: 50-55% do VET priorizando carboidratos integrais com baixo índice glicêmico. Lipídeos: 25 a 35% do VET, priorizando a oferta de ácidos graxos poli insaturados até 10% e monoinsaturado até 20% do VET. Ingestão de colesterol até 300mg/d e reduzir o consumo de gordura saturada e trans para até 7% e 3% das calorias totais, respectivamente. Proteínas: 15 a 20% do VET priorizando as de alto valor biológico. Sódio: 2 g de sódio/dia ou 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha.
Insuficiência Cardíaca (IC)
Também chamada de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), tornou-se um dos principais problemas de saúde pública e o aumento da sua incidência ocasiona importantes repercussões sociais. Afeta 5 milhões de norte-americanos e a prevalência aumenta com a idade.
Esta doença ocorre quando o coração não consegue fornecer o fluxo de sangue adequado para o restante do corpo, levando sintomas clássicos de fadiga, falta de ar (dispneia) e retenção de líquidos (edema). A progressão da doença é semelhante à aterosclerose porque há uma fase assintomática quando o dano está ocorrendo em silêncio, tendo início por dano ou estresse ao músculo cardíaco.
A falta de ar nos pacientes com IC pode piorar e ocorrer até em repouso (ortopneia) ou à noite (dispneia paroxística noturna). A retenção de líquidos pode se manifestar como congestão pulmonar ou edema periférico. A baixa perfusão sanguínea inclui antebraços e pernas frias, sonolência, redução de sódio sérico, alteração da função renal e até o cérebro pode ser afetado com a redução de suprimento de sangue, podendo provocar confusão mental, perda de memória, insônia, síncope (perda de consciência devido à redução de oxigênio no cérebro) e cefaleia. A IC pode resultar finalmente no quadro de caquexia que atinge cerca de 10 a 15% dos pacientes, sendo um quadro de perda de peso involuntária e de massa livre de gordura, ou seja, perda de músculo cardíaco.
Os tratamentos da IC são farmacológico, não farmacológico e multidisciplinar, como também envolve modificações no estilo de vida, dieta e exercícios.
	Necessidades energéticas: deve-se suprir as necessidades energéticas a fim de se manter o peso o mais próximo do considerado ideal e minimizar a perda. A fórmula de Harris Benedict pode ser utilizada levando em consideração os fatores injúria e atividade, ou a fórmula de bolso: 28 kcal/kg/peso para pacientes com estado nutricional normal e 32 kcal/kg/peso para os pacientes depletados, levando em consideração o quadro de edema.
A dieta deverá ser fracionada, em torno de 5 a 6 refeições/dia, com poucos volumes, porém com alta densidade calórica, podendo utilizar módulos de nutrientes e/ou suplementos alimentares. Caso não seja viável a alimentação via oral, a terapia nutricional enteral deverá ser prescrita de acordo com as necessidades individuais.
	Necessidades de carboidratos: deve-se haver 50 a 55% de ingestão energética, priorizando os carboidratos integrais com baixa carga glicêmica. Pode ser reduzida se houver retenção, pelo paciente, de dióxido de carbono decorrente da má ventilação.
	Lipídeos: ingestão em torno de 30 a 35% do VET, priorizar as gorduras poli e monoinsaturadas, em especial o ômega 3 (1g/dia) e até 300mg/d de colesterol.
	Proteínas: recomenda-se em torno de 15 a 20% da ingestão energética total priorizando as de alto valor biológico, podendo ser normo a hiperproteica. Pacientes com desnutrição podem receber até 2 g/dia de ptn/kg/peso. Em casos de alteração da função renal, essa recomendação passaria para 0,8 g de ptn/kg/peso/dia.
	Recomendação de sódio: é a mesma para a IC. Pode-se incentivar o uso de ervas aromáticas para melhorar o paladar da alimentação e adesão à dieta.
Recomendação de potássio: avaliar sempre o exame bioquímico. Em casos de hipercalemia (alta concentração de potássio no sangue), deve-se excluir alimentos fontes de potássio e alterar o tipo de cozimento, ou seja, usar o cozimento de frutas, legumes e verduras e desprezar a água.
	Ingestão hídrica: varia de acordo com o estado do paciente. As restrições variam de 1500 mL, 1000 mL ou menos que 1000 mL/dia, contabilizando não somente a água, é necessário evitar algumas frutas (abacaxi, melão, melancia e laranja) e preparações como mingaus, gelatinas, sorvetes e sopas.
Síndrome metabólica (SM)
A síndrome metabólica (SM) é representada por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina, devendo ser destacada a sua importância do ponto de vista epidemiológico, responsável pelo aumento da mortalidade cardiovascular estimada em 2,5 vezes.
Diagnóstico
De acordo com os critérios brasileiros, a síndrome metabólica ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo:
Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem.
Hipertensão arterial - pressão arterial sistólica >130 e/ou pressão arterial diatólica > 85 mmHg.
Glicemia alterada (glicemia > 110 mg/dl) ou diagnóstico de diabetes.
Triglicerídeos >150 mg/dl.
HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres.
Tratamento não medicamentoso da síndrome metabólica
O tratamento de pacientes com síndrome metabólica consiste na realização de um plano alimentar para a redução de peso associado ao exercício físico. Está comprovado que esta associação provoca a redução expressiva da circunferência abdominal e a gordura visceral, melhorando a sensibilidade à insulina, reduzindo os níveis plasmáticos de glicose e podendo prevenir e retardar o aparecimento de diabetes tipo 2.
Além disso, há também redução expressiva da pressão arterial e níveis de triglicérides, com aumento do HDL-colesterol.
Plano alimentar da SM
É fundamental um plano alimentar individualizado e saudável no tratamento da síndrome metabólica. O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação do índice de massa corporal, circunferência abdominal e, quando possível, a composição corporal. Além disso, a determinação do perfil metabólico é muito importante na terapia nutricional da síndrome metabólica.
O plano alimentar deve ser calculado para fornecer um valor energético total (VET) compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Para indivíduos obesos, por exemplo, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético