Sistema respirátorio

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1 Julia Lago Marquioro 
 
 Inicialmente, os alvéolos pulmonares são, 
constantemente, ventilados e perfundidos. 
Logo, após o processo de ventilação com o ar 
atmosférico, ocorre a difusão do oxigênio (O2) 
dos alvéolos para o sangue e a difusão do 
dióxido de carbono (CO2) do sangue para os 
alvéolos e, para que esse processo ocorra de 
forma adequada, o alvéolo deve sofrer o 
processo de perfusão, ou seja, chegada do 
sangue. 
Sabe-se que, para que ocorra a 
difusão, é necessário que haja uma fonte de 
energia. Dessa forma, a fonte de energia do 
processo de difusão dos gases é promovida 
pelo movimento cinético das próprias 
moléculas. 
Observa-se que a pressão parcial de 
um gás em solução não é determinada só por 
sua concentração, mas também pelo seu 
coeficiente de solubilidade, ou seja, moléculas 
como o CO2, que são física e quimicamente 
atraídas pela água, podem ser dissolvidas 
sem gerar excesso de pressão parcial dentro 
da solução. 
Durante a inspiração, apenas 350 ml 
de ar novo chegam aos alvéolos e essa 
mesma quantidade de ar alveolar é expirada. 
No entanto, a capacidade funcional residual 
média dos pulmões de uma pessoa do sexo 
masculino é de, 
 
aproximadamente, 2.300 ml. Sendo assim, 
percebe-se que o volume de ar alveolar 
substituído por ar atmosférico novo a cada 
ciclo respiratório é de apenas um sétimo do 
total, de maneira que são necessárias 
múltiplas respirações para ocorrer a troca da 
maior parte do ar alveolar. 
A concentração de O2 nos alvéolos, 
bem como sua pressão parcial, são 
controladas por dois mecanismos: 
1 –Intensidade de absorção de O2 pelo sangue; 
2 –Intensidade de entrada de novo O2 nos 
pulmões pelo processo ventilatório. 
Já o CO2 é continuamente formado no 
corpo e transportado no sangue para os 
alvéolos, sendo, de modo contínuo, removido 
dos alvéolos pela ventilação. Além disso, vale 
destacar que a PCO2 alveolar eleva 
diretamente na proporção da excreção de 
CO2, e diminui na proporção inversa da 
ventilação alveolar. 
O ar atmosférico é composto, 
principalmente, por nitrogênio e oxigênio, não 
contendo em geral CO2, e apenas pouco vapor 
de água. Entretanto, após o ar atmosférico 
 
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penetra nas vias aéreas, ele é exposto a 
líquidos que recobrem as superfícies 
respiratórias, ficando assim totalmente 
umidificado, mesmo antes de chegar aos 
alvéolos. Esse vapor tem como 
“responsabilidade” diluir os gases do ar 
inspirado. 
 
 
Unidade respiratória → Também conhecida 
como lóbulo respiratório, é composta por 
bronquíolo respiratório, ductos alveolares, 
átrios e alvéolos. Vale destacar que, as 
paredes alveolares são bastante finas e, entre 
os alvéolos, existe uma malha quase sólida de 
capilares interconectados. Ademais, sabe-se 
que a troca gasosa entre o ar alveolar e o 
sangue pulmonar se dá através das 
membranas de todas as porções terminais 
dos pulmões, e não apenas nos alvéolos, 
sendo essas membranas reconhecidas 
coletivamente como membrana respiratória 
ou membrana pulmonar. 
 
Membrana respiratória → A 
membrana respiratória é constituída por 
algumas camadas, sendo elas: Camada de 
liquido contendo surfactante (reveste o 
alvéolo e reduz a tensão superficial do liquido 
alveolar), epitélio alveolar ( composto por 
células epiteliais finas), membrana basal 
epitelial, espaço intersticial delgado entre o 
epitélio alveolar e a membrana capilar, 
membrana basal capilar e a membrana do 
endotélio capilar. 
Fatores que afetam a intensidade da 
difusão gasosa através da membrana 
respiratória: 
1) Espessura da membrana; 
2) Área superficial da membrana; 
3) O coeficiente de difusão do gás na 
substância da membrana; 
4) Diferença de pressão parcial do gás entre 
os dois lados da membrana. 
A capacidade de difusão da 
membrana respiratória é expressa pelo 
volume de gás que se difundirá através da 
membrana a cada minuto, para a diferença de 
pressão parcial de 1 mmHg. Todos os fatores 
citados anteriormente podem afetar essa 
capacidade de difusão. 
Durante o exercício físico, a 
capacidade de difusão do O2 aumenta, sendo 
esse aumento causado por alguns fatores, 
como: abertura de muitos capilares 
pulmonares, até então “adormecidos”, ou 
dilatação extra dos capilares já abertos, ou 
seja, ocorre um aumento na perfusão, além de 
haver uma melhor equiparação entre a 
ventilação dos alvéolos e a perfusão dos 
 
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capilares alveolares com sangue, a chamada 
proporção ventilação-perfusão (V/Q). 
 
 
 Após ser difundido dos alvéolos para o 
sangue pulmonar, o O2 é transportado para os 
capilares dos tecidos, quase totalmente em 
combinação com a hemoglobina. Por isso, 
com a presença de hemoglobina nas 
hemácias o sangue consegue transportar de 
30 – 100 vezes mais O2 do que seria 
transportado se ele estivesse dissolvido na 
água do sangue. Ao chegar nos tecidos, o O2 
reage com diversos nutrientes, formando 
grande quantidade de CO2, que 
posteriormente penetra nos capilares dos 
tecidos e é transportado de volta aos pulmões. 
 
A pressão nos capilares ainda é 95 
mmHg, enquanto que no líquido tecidual é de 
40 mmHg, favorecendo a difusão, devido a 
diferença de pressão. Dessa forma, a PO2 que 
deixa os capilares dos tecidos e entra nas 
veias sistêmicas é de aproximadamente, 40 
mmHg. 
A PO2 tecidual é determinada pelo 
balanço entre: intensidade do transporte de 
O2 para os tecidos no sangue e intensidade da 
utilização de O2 pelos tecidos. Logo, quando 
há aumento na atividade metabólica das 
células teciduais, diminui a PO2, o que 
favorece a uma maior difusão do gás para os 
tecidos. 
Quando o O2 é utilizado pelas células, 
quase todo ele se torna CO2, o que aumenta a 
PCO2 intracelular. Por isso, com a PCO2 
elevada das células teciduais, o CO2 se 
difunde das células para os capilares e é, 
então, transportado pelo sangue para os 
pulmões. Ao chegar nos pulmões, ele se 
difunde dos capilares pulmonares para os 
alvéolos, onde é expirado. 
Vale salientar que o CO2 consegue se 
difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o 
O2. Dessa forma, as diferenças de pressão 
necessárias para causar a difusão do CO2 são, 
em cada instância, bem menores que as 
diferenças de pressões necessárias para 
causar a difusão de O2. 
 
4 
Hemoglobina → Sabe-se que quase 
todo o O2 transportado pelo sangue se faz 
ligado à hemoglobina. Essa ligação é feita de 
forma frouxa e reversível, sendo 
“determinada” pela PO2. Quando está alta, 
como nos capilares pulmonares, o O2 se liga 
à hemoglobina, mas quando PO2 está baixa, 
como nos capilares teciduais, o O2 é liberado 
da hemoglobina. 
 
 
Maior concentração de CO2, aumento 
da temperatura corporal, aumento do 2,3- 
bifosfolglicerato e alterações no PH 
sanguíneo. O efeito Bohr é caracterizado pelo 
desvio da curva para direita, em resposta ao 
aumento do CO2 e dos íons de hidrogênio no 
sangue, o que intensifica a liberação de O2 do 
sangue para os tecidos. Além disso, vale 
lembrar que durante o exercício físico, os 
músculos liberam quantidades maiores de 
CO2 que, junto com outros ácidos, aumentam 
a concentração de íons de hidrogênio no 
sangue, e, junto com aumento na temperatura 
do músculo proporcionam um desvio da curva 
para direita. 
 
Sabe-se que quando há uma maior 
concentração de adenosina difosfato (ADP), 
ocorre um aumento na utilização metabólica 
de O2. Dessa forma, sob condições normais, a 
utilização de O2 pelas células é controlada 
pelo consumo de energia das células, ou seja, 
pela intensidade ou velocidade com que o ADP 
é formado, a partir da adenosina trifosfato 
(ATP). 
Somente cerca de 3% do O2 é 
transportado na forma dissolvida, 
comparados aos 97% transportados pela 
hemoglobina. 
O monóxido de carbono (CO) se liga a 
hemoglobina no mesmo ponto em que a 
molécula de O2 se combina. Mas, o CO se liga 
cerca de 250 vezesmais facilmente que o 
oxigênio, o que permite ao monóxido de 
carbono deslocar o O2 da hemoglobina, o que 
diminui a capacidade de transporte de 
oxigênio no sangue. 
Já o transporte de CO2 é baseado no 
balanço ácido-base dos líquidos corporais. 
Inicialmente, o processo de transporte de CO2 
se dá com a difusão dele pelas células dos 
tecidos, na forma de dióxido de carbono 
molecular dissolvido. Após isso, ao entrar nos 
capilares dos tecidos, o CO2 inicia uma série 
de reações químicas, essenciais ao seu 
transporte. 
 
 
 
 
 
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Uma pequena quantidade do CO2 é 
transportada na forma dissolvida, cerca de 7% 
do todo desse gás transportado no sangue. 
Aproximadamente 70% do CO2 é transportado 
devido à combinação dele com a água nas 
hemácias, sob influência da anidrase 
carbônica, sendo esse meio de transporte o 
mais importante. Além disso, o CO2 reage 
diretamente com radicais amina da molécula 
de hemoglobina, formando o composto 
carbaminoemoglobina (CO2Hgb) (cerca de 
30% da quantidade total transportada). Essa é 
uma combinação reversível, com elo fraco, de 
modo que o CO2 é facilmente liberado para os 
alvéolos, onde a PCO2 é menor que a dos 
capilares pulmonares. 
Quando a anidrase carbônica, a 
enzima responsável pela capacidade de 
transporte de CO2 é inibida, o transporte fica 
tão prejudicado que a PCO2 pode aumentar 
até 80 mmHg. Um exemplo de inibidor da 
anidrase carbônica é a acetazolamida. 
Efeito Haldane → É o “inverso do 
efeito Bohr”, ou seja, a ligação do O2 com a 
hemoglobina tende a deslocar o CO2 do 
sangue. Este efeito é baseado no fato de que a 
combinação do O2 com a hemoglobina faz 
com que ela passe a atuar como um ácido 
mais forte. Dessa forma, o CO2 se desloca do 
sangue para os alvéolos. Isto ocorre de duas 
maneiras: em primeiro lugar, quanto mais 
ácida a hemoglobina, menos ela tende a se 
combinar com o CO2 A maior acidez da 
hemoglobina também faz com que ela libere 
muitos íons de hidrogênio, que se ligam aos 
íons bicarbonato para formar o ácido 
carbônico, que, por sua vez, se dissocia em 
água e CO2, sendo o CO2 liberado do sangue 
para os alvéolos, e depois para o ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As pessoas respiram sem pensar, 
podendo voluntariamente modificar o seu 
padrão respiratório e, até mesmo, segurar 
essa respiração. O controle ventilatório inclui 
uma respiração rítmica pelo centro 
respiratório no tronco encefálico e sua 
modificação pela entrada de informações 
provenientes dos centros cerebrais 
superiores e dos receptores sistêmicos. 
O volume de ar inspirado e expirado 
do nosso corpo em um determinado período 
de tempo é extremamente controlado. A 
respiração é regulada no nosso corpo para 
que possamos manter uma PaO2 e uma 
PaCO2 dentro de uma faixa de normalidade, 
mesmo em condições variadas de 
normalidade ou adversidade. 
Existem quatro componentes para 
esse sistema de controle: 
1. Quimiorreceptores para O2, CO2 e H+ ; 
2. Mecanorreceptores nos pulmões e 
articulações; 
3. Centros de controle para respiração no 
tronco encefálico (ponte e bulbo); 
4. Músculos respiratórios, que possuem 
atividade controlada pelos centros do tronco 
encefálico. 
 
 
 
 
A frequência de respiração normal e 
involuntária é controlada por três grupos de 
neurônios ou centros do tronco encefálico: 
 
Centro Respiratório Bulbar 
 
Localização: formação reticular; 
Composição: centro inspiratório (grupo 
respiratório dorsal – GRD) e centro 
expiratório (grupo respiratório ventral- GRV); 
Função: 
1. Centro inspiratório: localiza-se no 
grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios 
e controla o ritmo básico da respiração 
ajustando a frequência da inspiração. Recebe 
aferências sensoriais dos quimiorreceptores 
periféricos e envia eferência motora para o 
diafragma através do nervo frênico. O padrão 
de atividade desse nervo inclui períodos de 
quiescência, seguidos de vários potenciais de 
 
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ação que aumentam a frequência por alguns 
segundos, e o retorno à quiescência. 
2. Centro expiratório: localiza-se no 
grupo respiratório ventral (GRV) e é 
responsável pela expiração. Como a 
expiração é normalmente um processo 
passivo, esses neurônios estão inativos 
durante a respiração de repouso e são 
solicitados durante o exercício (quando a 
expiração torna-se ativa). 
 
Centro Apnêustico 
 
Localização: ponte inferior; 
Função: sua ativação produz um padrão 
respiratório de apneuse, que é um padrão 
anormal com longas pausas inspiratórias 
seguidas de um breve movimento expiratório. 
Ocorre excitação no centro inspiratório do 
bulbo, prolongando o período de potenciais de 
ação no nervo frênico e, assim, prolongando a 
contração do diafragma. 
 
Centro Pneumotáxico 
 
Localização: ponte superior; 
Função: desativa a inspiração, limitando a 
salva de potenciais de ação no nervo frênico. 
Atua limitando a magnitude do volume 
corrente e, secundariamente, regula a 
frequência respiratória. 
 
 
Alguns comandos do córtex cerebral 
podem, em alguns momentos, sobrepor-se 
aos comandos automáticos do tronco 
encefálico. Esses comandos são os ditos 
voluntários, podendo a pessoa escolher 
hiperventilar aumentando a frequência e 
volume respiratórios, gerando uma redução 
da PaCO2, o que causa aumento do pH arterial. 
Através do mesmo mecanismo, a pessoa pode 
escolher hipoventilar, causando redução da 
PaO2 e aumento da PaCO2. 
 
 
Quimiorreceptores centrais 
 
Localização: tronco encefálico, na superfície 
ventral do bulbo. 
Função: Comunicam-se diretamente com o 
centro inspiratório. Eles são muito sensíveis 
às mudanças do pH do líquido 
cerebroespinhal (LCE). 
Caso esse pH esteja muito baixo, esses 
quimiorreceptores atuam provocando o 
aumento da frequência respiratória 
(hiperventilação) e elevações no pH geram 
reduções na frequência respiratória 
(hipoventilação). Além dessa resposta direta 
 
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às mudanças no pH do LCE, esses receptores 
respondem indiretamente às mudanças da 
PCO2 arterial. 
Como ocorre a resposta: o CO2 é 
muito permeável na barreira 
hematoencefálica e penetra no líquido 
extracelular do encéfalo. Além disso, ele 
também é permeável na barreira encéfalo-
LCE, conseguindo facilmente penetrar nesse 
líquido. No LCE, o CO2 é convertido em H+ e 
HCO3, gerando um aumento na concentração 
de H+ no LCE e, consequentemente, uma 
redução no pH desse líquido. Os 
quimiorreceptores percebem essa redução de 
pH e sinalizam o centro respiratório para que 
ele eleve a frequência respiratória. 
 
Quimiorreceptores periféricos 
 
Localização: corpos carotídeos (bifurcação 
das artérias carótidas comuns) e corpos 
aórticos (acima e abaixo dos arcos aórticos). 
Tipos: receptores para O2, CO2 e H+. 
Função: produzem aumento da frequência 
respiratória nas seguintes situações : 
1. Redução da Po2 arterial: a função mais 
importante dos quimiorreceptores periféricos 
é detectar alterações na Po2 arterial. Apesar 
disso, eles são considerados insensíveis para 
esse tipo de mudança, respondendo apenas 
quando a Po2 cai abaixo de 60 mmHg e 
gerando aumento da frequência respiratória. 
2. Aumento da Pco2 arterial: respondem a 
alterações na Pco2, porém de forma menos 
intensa do que os quimiorreceptores centrais. 
Além disso, a resposta deles às reduções de 
Pco2 é bem menos intensa do que a gerada 
por reduções da Po2. 
3. Reduções do pH arterial: geram aumento da 
ventilação mediado pelos quimiorreceptores 
periféricos para o H+. Esse efeito independe 
das Po2 e Pco2, portanto, na acidose 
metabólica eles são estimulados diretamente 
a aumentar a frequência respiratória, mesmo 
em pressões normais de O2 e CO2. 
 
 
Receptores pulmonares de estiramento: 
mecanorreceptores da musculatura lisa das 
vias aéreas. Quando estimulados por 
distensão, iniciam aredução reflexa da 
frequência respiratória (reflexo Hering-
Breuer). 
Receptores das articulações e dos 
músculos: mecanorreceptores que detectam 
movimento das costelas e estimulam o 
aumento da frequência respiratória. São 
muito importantes para a resposta 
ventilatória inicial ao exercício. 
 Receptores de estímulos irritativos: 
receptores que reconhecem partículas e 
substâncias químicas nocivas. Localizam-se 
entre as células epiteliais das vias aéreas. As 
informações desses receptores chegam até o 
bulbo e geram constrição reflexa da 
musculatura lisa dos brônquios e aumento da 
frequência respiratória. 
 
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Receptores J: receptores justa 
capilares localizados nas paredes dos 
alvéolos. São ativados pelo alargamento dos 
capilares pulmonares com sangue e aumento 
do líquido intersticial causando aumento na 
frequência respiratória. 
 
 
A pressão atmosférica, que nada 
mais é do que o peso do ar sobre nós, diminui 
com o aumento da altitude, ou seja, quanto 
mais alto estamos, menor é a pressão do ar 
sobre a gente. Por sua vez, quanto menor é 
essa pressão, menor será também a pressão 
especificamente das moléculas de oxigênio, 
isto é, a quantidade de oxigênio sobre a gente. 
O oxigênio representa 21% da pressão 
atmosférica em nosso planeta. É um número 
fixo, igual em qualquer lugar do mundo. 
Quanto mais alto, piores serão os 
sintomas, que incluem dor de cabeça, falta de 
ar, aceleração dos batimentos cardíacos, 
entre outros. Nem todo mundo tem esses 
sintomas quando vai para lugares de altitude, 
mas também não é possível saber quem vai 
ou não sentir alguma coisa. 
O resultado da diminuição da PO2 
está diretamente ligado à dificuldade em 
respirar. Esta situação caracteriza-se pelo 
estado clínico conhecido como hipóxia. Os 
efeitos mais importantes da hipóxia começam 
a ser manifestados em altitudes a partir de 
3.660 metros, e incluem sonolência, lassidão 
(dor muscular e estado de fadiga), fadiga 
muscular e mental, cefaléia, náusea e euforia. 
Acima de 5.490 metros as conseqüências da 
falta de oxigênio passam a ser mais severas, 
caracterizando estágios de abalos 
musculares e convulsões. A 7.015 metros de 
altitude, na pessoa não aclimatada, o estado 
de coma seguido de morte não é incomum. 
O termo aclimatação é usado para 
descrever o processo em que o organismo 
humano se ajusta a mudanças físicas em que 
ele não está acostumado, como alterações na 
temperatura, na altitude e na pressão 
atmosférica. Este processo passa a acontecer 
quando uma pessoa permanece em grandes 
altitudes por dias, semanas ou anos. À medida 
que o tempo em que o indivíduo permanece 
exposto a altitudes elevadas, os efeitos 
deletérios da baixa PO2 sobre o corpo passam 
a ser mais tolerados e menos agressivos ao 
organismo. 
O processo de aclimatação envolve 
basicamente quatro meios: 
1) Primeiramente ocorre um grande 
aumento da ventilação pulmonar em 
decorrência da exposição imediata à pressão 
parcial de oxigênio baixa. Quando o corpo é 
submetido a PO2 diminuída há uma 
estimulação hipóxica dos quimiorreceptores 
arteriais – estruturas presentes nas 
bifurcações das artérias responsáveis por 
transmitir sinais nervosos para o centro 
respiratório cerebral, fundamentando a 
regulação da atividade respiratória – 
resultando num aumento de até cinco vezes o 
normal da ventilação pulmonar. Esse é um 
 
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efeito de grande importância, pois permite 
que a pessoa possa subir vários milhares de 
metros mais alto do que seria possível na 
ausência da ventilação aumentada. 
2) Em seguida existe um aumento do 
número de hemácias resultante da exposição 
a condições de hipóxia. As hemácias, também 
chamadas de glóbulos vermelhos, são células 
presentes no sangue responsáveis pelo 
transporte de oxigênio e gás carbônico para 
os tecidos. Esse efeito é lento e gradativo, 
completando-se apenas após muitos meses 
na situação de aclimatação. 
3) O aumento da capacidade de 
difusão é o próximo passo da aclimatação. A 
difusão do oxigênio é caracterizada pela 
passagem do gás das pequenas artérias para 
as membranas dos alvéolos pulmonares. Esse 
efeito é comum e está presente, por exemplo, 
durante o exercício físico. Parte desse 
aumento resulta do volume aumentado de 
sangue que chega aos pulmões pelos 
capilares pulmonares, o qual expande os 
vasos sanguíneos e aumenta a área da 
superfície na qual o oxigênio difunde-se para 
o sangue. O propósito do aumento da difusão 
do oxigênio através da membrana pulmonar é 
o de garantir um maior suprimento de gás 
oxigênio ao pulmão em situações em que se 
tem uma redução da capacidade respiratória 
e da capacidade de captação de oxigênio. 
4) Por último, mas não menos 
importante, há um aumento da capacidade 
das células dos tecidos corporais de utilizar o 
oxigênio, mesmo com a baixa PO2. Este efeito, 
de certa forma, procura compensar a redução 
da pressão de oxigênio presente.