P2 UC5 - Imunologia

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Emylle Pereira – M2 UNDB 
 Tutoria 2 
Palavra-Chave: P2 17/04/2023 - Completamente Sensível?
 
 Compreender o papel do 
sistema complemento na resposta 
imune; 
O sistema complemento (SC) é um 
conjunto de proteínas séricas que 
atuam de maneira altamente regulada 
em diferentes tipos de reações 
imuno inflamatórias junto aos 
anticorpos. 
O complemento é formado por 
proteínas solúveis no plasma como 
expressas na membrana celular, e é 
ativado por diversos mecanismos por 
três vias: via clássica, via alternativa 
e via da lectina. 
Essas três vias de ativação do 
complemento diferem em como são 
iniciadas, mas compartilham as etapas 
finais, desempenhando as mesmas 
funções efetoras. 
Funções do sistema complemento: as 
vias alternativas e das lectinas são 
mecanismos efetores da imunidade 
inata, ao passo que a via clássica é 
um dos principais mecanismos de 
imunidade humoral adaptativa. 
 
 
O SC participa da fagocitose, 
opsonização, quimiotaxia de leucócitos, 
liberação de histamina dos mastócitos 
e basófilos e de espécies ativas de 
oxigênio pelos leucócitos, 
vasoconstrição, contração da 
musculatura lisa, aumento da 
permeabilidade dos vasos, agregação 
plaquetária e citólise. 
 
Sistema complemento: Via clássica 
É desencadeada por uma molécula de 
anticorpo ligada a antígenos. Como 
temos vários anticorpos livres no 
corpo, este não ativa o SC, pois se a 
via se ativasse ao se ligar a um 
anticorpo não ligado a antígeno, 
viveríamos em um estado de 
inflamação persistente. 
 
A ativação da via clássica do SC é 
iniciada pela ligação de C1q à porção Fc 
(fragment crystalline) de um 
anticorpo. O anticorpo ainda possui a 
porção Fab, que é a porção variável, 
aquela que reconhece o antígeno. 
A ligação de C1q a regiões Fc leva à 
ativação enzimática do C1r associado, 
 
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que cliva e ativa C1s. C1s ativado cliva 
a proteína seguinte na cascata, C4, 
para gerar C4a e C4b. C4a, que sai da 
via, possui potencial de induzir 
inflamação. 
O produto C4b realiza a clivagem de 
C2. A proteína C2 é a única do 
complemento que ao ser clivada 
forma a porção a que é a maior e 
fica – C2a – e a porção b, que é a 
menor e sai – C2b. 
C4b e C2a formam o complexo C3 
convertase, que cliva C3 em C3a e 
C3b. Algumas moléculas de C3b fazem 
a opsonização os microrganismos, 
mas algumas outras se ligam ao 
complexo C3 convertase (C4bC2a), 
formando, dessa forma, a C5 
convertase. A função da C5 
convertase é clivar C5 em suas 
frações C5a e C5b e inicia as etapas 
terminais da ativação do 
complemento. 
Sistema complemento: Via alternativa 
A via alternativa é ativada 
continuamente na fase fluida em 
pouca intensidade, ou seja, o C3 não é 
clivado apenas no processo iniciado 
por C1, sendo clivado em pequena 
escala o tempo inteiro na nossa 
corrente sanguínea. Na presença de 
um ativador exógeno, esta via 
alternativa é amplificada. 
Para essa clivagem em larga escala é 
formada uma C3 convertase, a partir 
do C3b ligado à membrana do 
microrganismo junto com uma 
proteína chamada de Bb. Esse Bb 
advém da clivagem do Fator B pelo 
Fator D em Ba e Bb. Como usualmente 
ocorre nas vias do complemento, Bb 
fica na via e Ba sai. Formada a C3 
convertase (C3bBb), há uma clivagem 
em larga escala de C3 em C3a e C3b. 
C3a deixa a via e vai promover a 
inflamação, enquanto C3b opsoniza 
mais microrganismos e leva às etapas 
finais da ativação, ao formar a C5- 
convertase na superfície celular. 
Sistema complemento: Via da lectina 
A diferença da via lectina para 
clássica é que, ao invés de se ter um 
anticorpo que será reconhecido por 
C1, temos nessa via o 
reconhecimento dos resíduos de 
manose na superfície da bactéria pela 
lectina ligadora de manose. As MASP1 e 
MASP2 são as responsáveis por clivar 
as proteínas do complemento nesta 
via. 
Há a formação da C3-convertase por 
C4b e C2a – C4 e C2 foram clivadas 
pelos MASPs. A C3-convertase cliva 
C3 em C3a e C3b. Tudo acontece 
igualmente com C3b opsonizando e se 
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ligando à C3-convertase para a 
formação da C5-convertase e 
continua-se com as etapas finais da 
ativação do complemento. 
Etapas finais de ativação do sistema 
complemento 
Todas as vias iniciam uma cascata de 
eventos proteolíticos resultando na 
formação de C5 convertase. Esta por 
sua vez, cliva a molécula de C5 em 
C5b e C5a. 
Enquanto C5a sai para induzir 
inflamação, o C5b liga-se, por sua 
vez, a C6, C7 e C8 para formar o 
complexo C5b-8. A ligação de C9 
forma o C5b-9 ou CLM. Esse 
complexo liga-se à membrana das 
células-alvo e provoca a formação 
de “poros”, que permitem um influxo 
descontrolado de água e íons, com 
turgência e lise celular subsequentes. 
 
 
Regulação do sistema complemento 
Para controlar a atividade do SC, há 
inibidores endógenos regulados pela 
própria citólise. Quando C3b 
reconhece a célula do hospedeiro, 
essas proteínas reguladoras, que têm 
uma afinidade por C3b, se ligam a ele 
e impedem a sua ação. A cascata é 
interrompida imediatamente e as 
células autólogas são protegidas do 
ataque do SC. 
Outro mecanismo que dificulta o 
reconhecimento das células do 
hospedeiro pelas proteínas do 
complemento é a existência de uma 
proteína chamada de properdina. A 
properdina é responsável pela 
estabilização da C3-convertase da via 
alternativa e possui uma afinidade 
pela célula do microrganismo, mas 
uma baixa afinidade pelas células 
naturais do hospedeiro. 
Quando há suspeita de 
imunodeficiência em algum indivíduos, 
deve-se investigar outras causas 
mais comuns como HIV e deficiência 
de autoanticorpos, pois as 
deficiências do complemento não são 
muito prevalentes. 
 Caracterizar os principais tipos 
de Reações de Hipersensibilidade, 
diferenciando a resposta imediata 
da resposta tardia; 
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Por definição, uma reação de 
hipersensibilidade é caracterizada por 
um distúrbio causado por uma 
resposta imune excessiva ou 
inapropriada. Os antígenos podem ser 
exógenos, tendo uma resposta imune 
descontrolada contra determinado 
antígeno. Ou a reação de 
hipersensibilidade pode ser contra as 
próprias estruturas, caracterizando 
um quadro autoimunidade. 
 
Tipos de reações de hipersensibilidade 
Tipo I 
Os principais componentes celulares 
envolvidos são: células TH2, anticorpos 
IgE, mastócitos e eosinófilos. 
Entendendo o que acontece: 
Considerando que um indivíduo seja 
alérgico a frutos do mar, à exemplo o 
camarão, porém nunca teve o 
primeiro contato. Ao se fazer o 
contato o tempo para o indivíduo 
apresentar os primeiros sintomas 
será maior, entretanto, apenas neste 
primeiro contato. Devido que o 
indivíduo não está sensibilizado para tal 
componente alérgico (camarão). 
Entretanto, após a sensibilização, essa 
reação é exacerbada, pois já existem 
anticorpos IgE que se ligam aos 
mastócitos. Envolve células TH2, que 
produzem IL-4, Il-5, IL-10, Interferon 
Gama. A IL-4 faz a troca de classe 
para IgE, IL-5 ativa eosinófilo. A 
resposta TH2 também está envolvida 
em infecções por helmintos. 
Mastócitos estão presentes em 
vários tecidos. Já os eosinófilos 
consistem em um tipo celular 
envolvido contra parasitas helmintos, 
mas também em reações de 
hipersensibilidade. 
O mastócito tem receptores para 
região FC de IgE. O alérgeno interage 
com esse anticorpo, isto dá uma 
sinalização para o receptor FC, que 
estimula esse mastócito e, com isso, 
ele vai degranular. O mastócito pode 
liberar histamina, que causa 
vasoconstrição, broncoconstrição e 
prurido. Existem formas de inibir a 
degranulação de mastócito para 
tratamento. 
Alguns exemplos de síndromes clínicas 
relacionadas com hipersensibilidade 
tipo I: rinite alérgica, anafilaxia, alergias 
alimentares, constrição brônquica. 
Rinite alérgica: Alérgenos 
transportados pelo ar. Causam edema 
local, secreção nasal de muco e 
obstrução das vias aéreas. 
Alergia a alimentos: amendoim, arroz, 
ovos. Mastócitos localizados no trato 
gastrointestinal.Degranulação dos 
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mastócitos liberando mediadores 
químicos irá causar a contração da 
musculatura lisa, 
vasodilatação, vômito e diarreia. 
Aumento da permeabilidade das 
mucosas. 
Dermatite atópica (eczema): 
frequente em crianças. Lesões 
inflamatórias da pele induzidas por 
citocinas liberadas pelos mastócitos. 
Recrutamento de eosinófilos. 
Erupções da pele são eritematosas e 
contêm pus. 
. Asma: mastócitos localizados nas 
submucosas das vias aéreas 
inferiores. Pólen, poeira, substâncias 
químicas, antígenos virais. Há um 
aumento de muco, constrição 
brônquica e dificuldade na respiração. 
Na asma tem-se uma resposta aguda, 
o mastócito libera as citocinas, 
recrutam outras células do sistema 
imune, levando a uma inflamação que 
pode gerar uma obstrução de vias 
aéreas. 
Tipo II 
É tida mediada por anticorpos, 
principalmente IgM e IgG, contra 
antígenos da superfície celular ou da 
matriz extracelular. 
 Esta reação ocorre através da ação 
dos anticorpos contra antígenos 
presentes na matriz extracelular, 
interstício, etc. Se o anticorpo se liga 
a um antígeno na superfície de uma 
célula ou da matriz extracelular pode 
ativar o sistema complemento, 
responsável pela lise celular, anafilaxia, 
recrutamento de células inflamatórias 
e a opsonização. 
O antígeno está presente na 
superfície de uma célula ou na matriz 
extracelular. O anticorpo IgG da 
imagem está ligado ao antígeno. 
Células que possuem receptores para 
a região FC podem estar sendo 
ativadas no local. Pode ativar o 
sistema complemento que possui 
fatores solúveis. Há um 
recrutamento mediado por 
complemento ou receptor de FC e 
ativação de leucócitos, opsonização e 
fagocitose de células, causando 
anormalidades na função celular. 
Alguns exemplos de síndromes clínicas 
relacionadas com hipersensibilidade tipo II 
 
Imagem 1: Miastenia Gravis. Nesta 
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doença, tem-se a formação de 
anticorpos que se ligam aos 
receptores de acetilcolina, atuando 
dessa forma como um antagonista da 
acetilcolina e inibindo sua ação. 
Tipo III 
Mediada por imunocomplexos que se 
depositarão em determinados locais. 
Os Imunocomplexos podem se formar 
na circulação e subsequentemente se 
depositaram nos tecidos, em 
particular nos vasos sanguíneos, 
causando lesão. Por exemplo: no 
Lúpus Eritematoso Sistêmico existe a 
formação de muitos imunocomplexos 
contra antígenos próprios que podem 
se depositar em glomérulos renais, 
vasos de pequeno calibre e iniciar uma 
reação inflamatória. Pode ativar o 
sistema complemento causando lesão 
tecidual, pois irá produzir fatores 
quimiotáticos e/ou anafiláticos. Se 
caso esses imunocomplexos forem 
depositados nos glomérulos renais, 
terá uma nefrite, nas articulações 
uma artrite. 
 
Imagem 2: Visualização dos 
imunocomplexos na luz de um vaso 
sanguíneo, sua deposição pode causar 
danos no endotélio. 
 Alguns exemplos de síndromes clínicas 
relacionadas com hipersensibilidade tipo III 
Lúpus eritematoso sistêmico: têm-se 
anticorpos contra DNA e 
nucleoproteínas. Esses complexos se 
depositam em vasos, nos rins, 
articulações, causando complicações 
graves, como nefrite, artrite e 
vasculite. 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica: 
antígenos da parede celular de 
Streptococcus podem promover a 
formação de imunocomplexos na 
parede dos glomérulos, levando à 
glomerulonefrite. Em resumo, a 
reação de hipersensibilidade de tipo III 
promove a formação de 
imunocomplexos, que se depositam e 
predispõem reações inflamatórias. 
Tipo IV 
É também chamada de 
tardia. Mediada por linfócitos T, 
envolvendo mecanismos efetores de 
células TCD4 e células TCD8. Mediada 
tanto por células TCD8 quanto células 
TCD4, podendo levar a uma 
inflamação mediada por ativação de 
macrófagos e citocinas. 
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A reação de hipersensibilidade do tipo 
IV é mediada por linfócitos T (CD4 ou 
CD8). Pode ser dividida em dois 
estágios: o de sensibilização e o de 
produção. 
 Estágio de sensibilização: o antígeno 
injetado subcutaneamente é 
processado por células 
apresentadoras de antígenos locais, 
como as células de Langerhans na 
pele. Após essa fase, as células T 
reconhecem o complexo peptídeo-
MHC em APCs e se diferenciam em 
células TH1. 
Estágio de produção: as APCs também 
ativam as células TH1, que liberam 
citocinas, responsáveis por recrutar e 
ativar macrófagos e outras células 
inflamatórias. O infiltrado de células 
inflamatórias resulta no acúmulo de 
plasma e dano tecidual local. O estágio 
de produção não é tão rápido, 
podendo demorar de 48h a 72h. 
 
Imagem 3: As células T podem causar 
lesão e doença por meio de dois 
mecanismos: reações de 
hipersensibilidade tardia, que podem 
ser desencadenadas por células T 
CD4+ e TCD8+ e nas quais a lesão 
tecidual é causada por macrófagos 
ativados e células inflamatórias, e por 
destruição direta de células alvo, que 
é mediada por células TCD8+. 
 
_______________________ 
São consideradas como reações de 
hipersensibilidade aquelas que ocorrem 
de forma exagerada ou de forma 
inapropriada. São reações oriundas de 
uma resposta normal, mas que em 
algum momento se processam de 
forma indevida. Além disso, algumas 
vezes promovem um processo 
inflamatório ou causam lesão tecidual. 
Estas reações não aparecem no 
primeiro contato do indivíduo com o 
antígeno, mas sempre em um 
contato posterior. 
O que é hipersensibilidade? 
A hipersensibilidade se refere a 
processos patológicos que são 
oriundos de interações 
imunologicamente específicas entre 
antígenos (exógenos ou endógenos) e 
anticorpos humorais ou linfócitos 
sensibilizados. 
Esta definição exclui alguns distúrbios 
nos quais os anticorpos não 
apresentam qualquer significado 
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fisiopatológico conhecido (por 
exemplo, o anticorpo para tecido 
cardíaco, que surge após cirurgias 
cardíacas ou infarto do miocárdio), 
embora sua presença possa ter um 
certo valor diagnóstico. 
Qual a importância da imunidade 
adaptativa? 
A imunidade adaptativa apresenta-se 
como uma importante função de 
defesa contra infecções microbianas. 
Contudo, as respostas imunológicas 
são também capazes de causar lesão 
tecidual ou doença. Os distúrbios 
causados pela resposta imunológica 
são chamados de distúrbios de 
hipersensibilidade. 
Até mesmo as respostas imunológicas 
contra antígenos de diferentes 
fontes podem ser causa subjacente 
de distúrbios de hipersensibilidade. 
Respostas imunológicas 
As ´´principais respostas imunológicas 
são: 
• Autoimunidade: A falha dos 
mecanismos normais de auto 
tolerância resulta em reações 
contra células e tecidos 
próprios. As doenças causadas 
pela autoimunidade são 
denominadas doenças 
autoimunes. 
• Reações contra micro-
organismos: ocorre quando as 
reações são excessivas ou 
quando os micro-organismos 
são persistentes. A resposta 
mediada por células T contra 
micro-organismos persistentes 
pode originar uma inflamação 
grave, com formação de 
granulomas. Vale lembrar que 
essa é a causa de lesão tecidual 
na tuberculose e outras 
infecções crônicas. 
• Reações contra antígenos 
ambientais: a maioria dos 
indivíduos saudáveis não reage 
contra substâncias ambientais 
comuns. Contudo, cerca de 
20% da população responde de 
forma anormal a uma ou mais 
dessas substâncias. Esses 
indivíduos produzem anticorpos 
IgE que causam doenças 
alérgicas. Alguns indivíduos 
tornam-se sensíveis a antígenos 
ambientais e químicos, quando 
em contato com a pele, e 
desenvolvem reações mediadas 
por células T que desencadeiam 
inflamação mediada por 
citocinas, resultando em 
sensibilidade de contato. 
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Em todas essas condições, os 
mecanismos de lesão tecidual são os 
mesmos, que normalmente 
apresentam a função de eliminar 
patógenos infecciosos. Esses 
mecanismos incluem resposta 
imunológica inata, anticorpos, 
linfócitos T, várias outras células 
efetoras e mediadores da inflamação. 
O problema nas doençasde 
hipersensibilidade é que a resposta é 
desencadeada e mantida de forma 
inadequada. As doenças de 
hipersensibilidade são comumente 
classificadas de acordo com o tipo de 
resposta imunológica e o mecanismo 
efetor responsável pela lesão celular 
e tecidual. 
Classificação dos Distúrbios de 
Hipersensibilidade 
Qualquer classificação de 
hipersensibilidade está fadada a ser 
excessivamente simplificada. Algumas 
baseiam-se no: 
• Tempo necessário para o 
aparecimento dos sintomas ou 
nas reações a testes cutâneos 
após exposição a um antígeno 
(por exemplo, as reações de 
hipersensibilidade imediata e 
tardia) 
• Tipo de antígeno (por exemplo, 
nas reações a drogas) 
• Na natureza do envolvimento 
orgânico. 
Além disso, as classificações não 
levam em consideração o fato de 
que possa estar ocorrendo mais de 
um tipo de resposta imune ou que 
mais de um tipo de resposta possa 
ser necessária para produzir uma 
lesão imunológica. 
Coombs e Gell, em 1963, propuseram 
um esquema de classificação, no qual 
a hipersensibilidade alérgica do tipo 
descrito por Portier e Richet foi 
denominada tipo I, e ampliou a 
definição da hipersensibilidade para 
incluir: 
Tipo I 
As reações do Tipo I, onde os 
antígenos (alérgenos) se combinam 
com anticorpos IgE específicos que 
estão ligados aos receptores de 
membrana sobre mastócitos teciduais 
e basófilos sanguíneos. 
A reação antígeno-anticorpo provoca 
a liberação rápida de potentes 
mediadores vasoativos e 
inflamatórios, que podem ser pré-
formados (por exemplo, histamina, 
triptase) ou recentemente gerados a 
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partir dos lipídeos da membrana (por 
exemplo, leucotrienos e 
prostaglandinas). 
Durante horas, os mastócitos e 
basófilos também liberam citocinas 
pró-inflamatórias (por exemplo, 
interleucina-4 e interleucina-13). Os 
mediadores produzem: 
• Vasodilatação 
• Maior permeabilidade capilar 
• Hipersecreção glandular 
• Espasmo da musculatura lisa 
• Infiltração tecidual com 
eosinófilos e outras células 
inflamatórias. 
Tipo II 
As reações do Tipo 
II (citotóxicas) ocorrem quando 
o anticorpo (IgG e IgM) reage a 
componentes antigênicos de uma 
célula ou elementos teciduais, ou a 
um antígeno ou hapteno que ficou 
intimamente ligado a uma célula ou 
tecido. 
A reação antígeno-anticorpo pode 
ativar certas células citotóxicas 
(células T exterminadoras ou 
macrófagos) para produzir 
citotoxicidade mediada por células 
anticorpo-dependentes. Ela 
geralmente envolve a ativação do 
complemento e pode causar 
aderência opsônica através do 
recobrimento da célula com 
anticorpos. 
A reação se desenvolve pela ativação 
dos componentes do complemento 
através de C3 (com consequente 
fagocitose de célula) ou pela ativação 
de todo o sistema complemento, com 
subsequente citólise ou lesão tecidual. 
Tipo III 
As reações do Tipo III – de 
imunocomplexos (IC) resultam da 
deposição de imunocomplexos Ag-Ac 
(antígeno-anticorpo) circulantes, 
solúveis em vasos ou tecido. Os IC 
ativam o complemento e iniciam, 
desta forma, uma sequência de 
eventos que resulta na migração de 
células polimorfonucleares e liberação 
de enzimas proteolíticas lisossômicas 
e fatores de permeabilidade em 
tecidos, produzindo uma inflamação 
aguda. 
As consequências da formação de IC 
dependem, em parte, das proporções 
relativas de antígeno e anticorpo 
contidas no IC. Com um excesso de 
anticorpo, os IC se precipitam 
rapidamente onde o antígeno está 
localizado (por exemplo, dentro das 
articulações, na artrite reumatóide) 
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ou são fagocitados por macrófagos 
e, desta maneira, não causam nenhum 
dano. Com um leve excesso de 
antígeno, os imunocomplexos tendem 
a ser mais solúveis e podem causar 
reações sistêmicas ao serem 
depositados em vários tecidos. 
Tipo IV 
As reações do Tipo IV são de 
hipersensibilidade celular, mediadas por 
células, tardias ou do tipo tuberculina, 
causadas por linfócitos T 
sensibilizados após contato com um 
antígeno específico. Exemplos de 
linfócitos T induzindo respostas 
indesejadas são: 
• Sensibilidade de contato (por 
exemplo, a níquel ou plantas, 
como hera venenosa); 
• Respostas de hipersensibilidade 
tardia da hanseníase ou 
tuberculose; 
• Resposta exagerada a 
infecções virais, tais como 
sarampo; 
• Sintomas persistentes da 
doença alérgica. 
Os anticorpos circulantes não estão 
envolvidos e nem são necessários 
para desenvolver a lesão tecidual. A 
transferência da hipersensibilidade 
tardia de pessoas sensibilizadas para 
outras não sensibilizadas pode ocorrer 
com leucócitos periféricos, mas não 
com soro. 
Os linfócitos T sensibilizados que 
foram desencadeados ou ativados 
pelo contato com um antígeno 
específico podem provocar lesão 
imunológica por um efeito tóxico 
direto ou através da liberação de 
substâncias solúveis (linfocinas). Na 
cultura de tecidos, os linfócitos T 
ativados destroem as células-alvo 
após sensibilização pelo contato 
direto. As citocinas liberadas dos 
linfócitos T ativados incluem vários 
fatores que afetam a atividade de 
macrófagos, neutrófilos e células 
linfóides exterminadoras 
Passados alguns anos, tem-se 
tornado aparente que a classificação 
de Coombs e Gell dividiu 
artificialmente reações de anticorpos 
relacionadas com seus mecanismo 
(tais como tipos I, II e III), as quais 
contribuem para a fisiopatologia de 
muitas doenças imunomediadas 
comuns, enquanto inclui reações 
mediadas pelas células T de 
hipersensibilidade tipo tardia (HTT) em 
uma mesma classificação 
(denominada tipo IV). 
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Quando o termo “alérgeno” foi 
utilizado pela primeira vez? 
O termo alérgeno foi utilizado 
primeiro por von Pirquet, em 1906, 
para cobrir todas as substâncias 
estranhas que poderiam produzir uma 
resposta imune. 
Subsequentemente, a palavra 
“alérgeno” passou a ser utilizada 
seletivamente para as proteínas que 
causam “supersensibilidade”. Assim, um 
alérgeno é um antígeno que dá início a 
hipersensibilidade imediata. 
Fonte: Fernandobragança.com.br; 
adaptado 
Quais os sintomas da hipersensibilidade 
do tipo I? 
 
É caracterizada como uma reação 
alérgica que ocorre imediatamente 
após o contato com o antígeno ou 
alérgeno. Geralmente, ela ocorre em 
pessoas que apresentam algum 
histórico familiar de alergia. Seus 
sintomas clínicos incluem: 
• Asma 
• Eczema 
• Febre 
• Urticária e alergia a comida. 
Fisiopatologia da reação de 
hipersensibilidade tipo I 
As reações do tipo I são dependentes 
de IgE ligadas a mastócitos ou 
basófilos, pois a partir do momento 
em que a IgE se liga ao antígeno, ela 
sensibiliza os mastócitos a 
desgranularem, levando ao processo 
inflamatório. 
Ao que parece, quando os mastócitos 
são ativados há a liberação de 
citocinas como a IL-3 e IL-4, que 
atuam nos mastócitos, outras 
capazes de ativar os linfócitos B a 
produzirem e secretarem IgE eIL-5, 
IL-8 e IL-9, que parecem ativar a 
quimiotaxia e ativação de células 
inflamatórias ao sítio de inflamação. 
Como é feita a produção de IgE? 
A produção da IgE depende da 
apresentação do antígeno por uma 
APC e da cooperação entre células B 
e TH2. Assim que a IgE é produzida ela 
cai na circulação e se liga a 
receptores específicos para ela, 
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presentes em basófilos e mastócitos 
(o receptor de Fc presente nestas 
células). 
Apesar de a IgE durar alguns dias, os 
mastócitos e basófilos permanecem 
sensibilizados para a IgE por meses, 
isto devido a alta afinidade que a IgE 
apresenta para o receptor Fc, o qual 
evita que a IgE seja destruída por 
proteases séricas. 
 
 Descrever a ação das células 
envolvidas nas reações de 
hipersensibilidade; 
Mastócitos