GLANDULA SUPRARRENAL

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GLANDULA SUPRARRENAL 
As adrenais produzem mais de um hormônio que são importantes para a hemostasia. 
São formadas por duas grnades porções, medula que são as células gromafiuns que produzem catecolamina e o córtex que produz cortisol. O córtex da adrenal é subdividido, temos a parte glomerulosa produzidndo aldosterona, zona fasciculada que libera o cortisol, zona retircular que secreta andrógenas di-hidrotestosterona que é particuladridade no sexo feminino. 
90% é cotex produzindo cortisol, aldosterona e DHEAS hormônios esteroides. A medula é apenas 20% que faz secreçãpo de catecolaminas. 
CATECOLAMINAS DA MEDULA SUPRARRENAL 
Agem de forma sinérgica agem significadamente na regulação vascular. 
Os receptores adrenérgicos em diferentes sistemas, que saão liberadas na circulação atingindo os órgãos alvo atuando em diferentes sistemas. 
A catecolamina tem como precursor a tirosina e o estímulo da adrenalina é ativação simpática. Outro estímulo é pelo cortisol que tem ativação simpática. 
Duas maneiras de liberação de catecolaminas, pela inervação direta dos gânglios simpáticos. 
Tipos de receptores adrenérgicos: a1,2 e B1,2 e 3 com ações diferentes. 
Em relação ao metabolismo das catecolaminas, sendo alvos terapêuticos. 
CORTEX DA SUPRARRENAL 
Zona fasciculada – cortisol 
É um glicocorticoidre, são esteroides, precursor do colesterol. No meio aí tem a progesterona hormônio que se conversam entre os hormônios gonadais e cortisol por causa daa via que é em comum. 
LIBERAÇÃO DO CORTISOL 
Eixo hipotálamo hipófise 
É uma regulação clássico 
O estrógeno faz feedback positivo – particularidade 
Hipotálamo libera CRH atua na hipófise libera ACTH que estimula a zona fasciculada para produzir cortisol faz retro negativa no hipotálamo e hipófise. 
O acth não serve apenas para liberar o cortisol, como por exemplo numa condição de tumores que tem reações cruzadas. 
PRE HORMONIO POMC – PRO MELANINOCORTINA, PARA CADA POMK TEM ACTH E BETA ENDOFIRNA -PROVA MSH. PRE PRO HORMONIO PRE HORMONIO E OS HORMONIO 
O acth atua em receptores de membrana. Há uma cascata que libera ampc que se tem ações imediatas relacionadas a sinteese e transporte de colesterol, ações intermediarias relacionados com transcrição genica e ações a longo prazo tem componentes estruturais. 
O pre pro homronio da origem a dois homronios que liberam beta lipotrofina e um pre hormônio de acth. 
Os hormônios resultantes do pre pro homornios pOMC apresentam seqencias do MSH que é o hormônio da melatonina, dos melanócitos. Perda de especificidade com perda de analogia com as melanócitos com escurecimento da pele. 
O cortisol segue o ciclo circadiano, por conta do acth ser liberado a noite, os neurônios do hipotálamos libera CRH libera acth que liga ao receptores de memebrna aque stimula a liberação de cortisol, que aumenta a glicose no sangue e a resposta inflamatória. Ele se autorregula no hipotálamo e hipófise. Se tiver condições não fisiológicos, o acth em níveis não fisio como em tumores, se ligam de baixa afinidade ao MC1R que estão na pele que estimula a liberação de melanina 
Globulinas ligadores de glicocorticoides. 
Os metabolismo são enssencialmente hepáticos, a secreção majoritariamente eé renal. 
O cortisol por ser muito lipossolúvel passa com muita facilidade para dentro da célula, para não entrar sempre o cortisol é quebrar em cortisona que vai para a circulação e quando chega ao alvo é reconvertida em cortisol. 
o mecanismo de ação dos glicocorticoides 
Os homronios esteroides atuam em receptores intracelulas que podem estar no citoplasma ou no núcleo, forma um complexo de proteínas chaperonas. Quando se tem o cortisol, as chaperonas se dissociam e o receptor fica livre para translocar par ao núcleo, dimerização e ligação aos elementos de resposta glicorticoides e ativação ou inibição de fatores de transcrição. 
CORTISOL: HORMONIO DE ESTRESSE 
O metabolismo é modulado pelo cortisol, pq mexe com conteúdo de glicose. Uma condição de estresse, no período interdigestivo, glicose baixa, por causa do estresse eleva cortisol, eleva liberação de catecolaminas que a relação de insulina e glucagon é baixa, e logo, estimulo a lipólise, proteólise, glicogenólise. O cortisol sozinha auemtna os níveis de glicose, e ao invés de ter quebra de estoque vai ter de síntese, as rotas metabólicas são enviadas para ser reservas, tendo aulidade dependendo da condição por estresse, simpático ou eixo.
Al[em de atuar no metabolismo. 
O contisol atua contribuindo para o débito cardíaco e a pressão sanguínea- 
Estimula a síntese de eritropoietina – auemnto da produção de glóbulos vermelhos 
AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA- ações imunológicas 
No sistema reprodutor, reduz a inibição do eixo hipotálamo – hipófise e gonada 
Nos ossos, auemnta a reabsorção óssea, inibe a formação de osteoblastos 
No tecido conjuntive inibi a formação de colágeno 
Nos rins, inibe a secreção do ADH
No musculo, fraqueza muscular ao estimulo a proteólise 
nO tgi efeito trófico 
efeitos psicológico, intabilidade, insônia, redução do sono Rem, 
· ZONA RETICULAR – ANDROGENIOS 
Precurosro é o colesterol, 
Adrenal contribui para os andrógenos circulantes no sexo feminino em sua maioria pq n tem outras células que produzem testosterona 
Os androgênios não regulam sua liberação. 
ZONA GLOMERULOSA 
MINERALOCORTIDOIDE TEM COMO PRECURSOR O COLESTEROL 
Aldosterona – pouco influenciada pelo ACTH 
È influenciada principalmente pleo SRA, concentração de potássio e pelo ANP pelo volume. 
O fato do cortisol ser inativado em cortisona, não tem ação ali, o recptor transloca.. chepronas.. 
O cortisol não entra pq n se liga aos receptores pq ele é quebrado em cortisona e liberada na circulação e quando chegar na acelula alvo ela recoverte em cortisol. 
GLANDULA TIREOIDE 
Dois hormônios que são dependentes do outro. 
Avaliação funcional da tireoide com iodo radioativo 
Síntese hormonal: etapa intracelular e extracelular – coloide 
Armazena hormônios da tireoide 
Atuam como se fossem hormônios esteroides 
SÍNTESE 
1- OIDETO TRASNPORTADI PARA DENTRO DA GLANDULA PELO NIS SIMPORTE DE 2NA+
2- TG EXOCITADA PARA COLOIDE 
3- IODETO SECRETADO NO COLOIDE: PENDRINA 
4- OXIDADO A IODO E SE LGA A TIROSINA DA TG 
5- FORMAÇÃO DE MIT OU DIT NO COLOIDE 
6- DIT + DIT= T4 
DIT + MIT= T3 
7- COMPLEXO LIGA AO RECEPTOR MEGALINA 
8- AÇÃO DE PROTEASES LIBERAÇÃO DE T3 E T4 
A maior parte da síntese é feita pelos T4 que não são ativos 
Os t4 faz teoiodases se transforma em t3 que é a forma ativa. 
MECANISMO DE AÇÃO 
A ação genômica 
O T3 se liga aos genes específicos auemntando ou diminuindo a ação genica. Os genes que são ativados por t3 e outros silenciados. 
Ação não genômica, através da interação de receptores de superfície que ativa vias sinalização que também vai mexer em transcrição genica, forma direta. 
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIROIDIANA 
 A somastostatina que regula negativamente os hormônios, o auemnto de níveis de TRH ela precisa estar baixa a somastotatina que atua na hipófise, auemnta o TSH e aumenta o HT 
A somastostatina elevada faz reduzir o TSH e queda Ht e faz desinibe e auemtna o THR 
GH 
Somatotrofina 
Crescimento normal 
Hormônio peptídico produzido da hipófise anterior – atuando preferencialmente em receptores de memebrana 
Facilita o potencial genética influenciando a estatura 
Transportado no sangue ligado a uma proteína do GH 
PARTICULARIDADE: adenohipofise – homornio que é liberado e produzido na adneohipofise 
Hipotálamo libera GHRH estimula a hipófise a liberar GH. 
Não é gh que se retroaliemnta e sim os alvos de ação do GH, que é diferente em efeito fisiológico, o gh vai atuar em um monte de lugar liberando no fígado, estimulando os IGF I principal alvo do GH, atuando no tecido adiposo estimulando a liberar ácidos graxos livres que fazem retroalimentação. A somastostatina que é inibitória,inibi o eixo pq tem muota cpoisa produzida, quando cair vai desinibir o eixo. 
A grelina 
Atua, o gnrh la na adenohipofise at
prolactina 
Faz a própria regulação 
Tem um feedback positivo estimula a inibição do eeixo pela dopaminaGONADAS