Hipertensão: Causas, Prevenção e Diagnóstico

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HIPERTENSÃO
· Hipertensão arterial sistêmica (HAS): é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco. 
· Pré-hipertensão:associa-se a maior risco de desenvolvimento de HA e anormalidades cardíacas.Pode-se tratar se alto risco CV.
· Epidemiologia: atinge cerca de ¼ da população adulta mundial. Atinge grande parte da populaçao negra. Muito associado a comorbidades. Está muito ligada a IAM (47% dos casos no mundo) e AVE (54% dos casos no mundo).
· Mecanismo: em jovens trata-se de vasoconstrição nas arteríolas de resistência; já em idosos trata-se de distensibilidade reduzida das grandes artérias. Quando a hipertensão se estabelece, mesmo com mudanças de hábitos de vida, dificilmente a pressão retorna a valores normais sem medicação. 
· Fatores de risco para desenvolvimento de HAS: idade (≥ 55 anos para homens e ≥ 65 para mulheres), sexo (mulheres), raça (pretos), sobrepeso/obesidade, consumo excessivo de sal (recomendado <5g/dia de sal de cozinha e <2g de sódio), tabagismo, consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas (>30g/dia para homens e >15g/dia para mulheres), sedentarismo, dislipidemia, intolerância à glicose e DM, DRC, histórico familiar de HAS e DCVe estresse psicossocial.
· Prevenção: deve ser feito com estimulo ao diagnóstico precoce, tratamento contínuo, controle da PA e de FR associados, por meio da modificação do estilo de vida (MEV) e/ou uso regular de medicamentos.
· Rastreio: de crianças a partir dos 3 anos de idade em toda avaliação clínica de puericultura (pelo menos anualmente). Em adultos deve ser feita anualmente. Em pré -hipertensos deve ser feita anualmente ou de preferência antes.
1. Diagnóstico: deve-se fazer avaliação precisa da PA, avaliação do risco cardiovascular geral do paciente e identificação/ tratamento de causas secundárias (identificáveis) de hipertensão. Lesões em órgãos alvo e comorbidades também devem ser abordadas.
 Deve-se ter duas medidas em consultas diferentes para fechar o diagnóstico OU diagnostico em apenas uma medida se HAS estagio 3 ou qualquer estagio associado a alto risco CV ou LOA. 
1.1 Avaliação precisa da PA: 
· Medição da PA no consultório:
· Preparo do paciente: deve estar com a bexiga vazia; sem praticar exercícios físicos há 60 min; não fumar ou ingerir cafeína e álcool há pelo menos 30 minutos. Deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado por > 5 min. Deve-se remover as roupas que cobrem o local de colocação do manguito. O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima.
· Medida: nem o paciente nem o observador devem falar durante o período de descanso ou durante a medição. Medições repetidas devem ter intervalo de 1-2min.Deve-se medir nos dois MMSS, se diferenca > 15, pensar em doenca varcular ateromatosa.
· Manguito adequado: medir do acromio ao olécrano. No ponto médio medir a circunferencia do braço. Calcular 40% do valor da circunferencia; o resultado servirá de base para escolher o manguito com a largura de valor mais próximo.
· Casos específicos: 1) Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medição deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados 2) Idosos_ cuidado com hiato auscultatório.
· Medição da PA fora do consultório: estão indicados quando na 2a visita ao médico a pressão que antes estava alterada estiver normal e houver suspeita de hipertensão mascarada OU quando na 2a visita ao médico a pressão se manter alterada e houver suspeita de hipertensão do avental branco.
· MRPA (monitorização residencial): deve-se tomar os mesmos cuidados que no consultório. HAS é definida pela média de várias aferições >135 e/ou 85 mmHg. É mais acessível, pode ser feita em casa ou no posto de saúde.
· MAPA (monitorização ambulatorial): considera-se HAS a média de várias aferições ≥ 135 x 85 mmHg em período de vigília; ≥ 120 x 70 mmHg durante o sono; ou ≥ 130 x 80 mmHg em 24h. 
· AMPA: mede-se a PA uma vez ao dia em horários diferentes, não há protocolo. VR < 130 x 80.
2. Tipos de hipertensão: além da hipertensão comum já descrita, tem-se casos específicos como:
· Hipertensão do avental branco: situação clinica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores considerados normais em casa.
· Hipertensão mascarada: valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada em casa.
· Hipertensão sistólica isolada: PAS aumentada com PAD normal. Importante fator de risco cardiovascular em idosos e em meia-idade. Atinge pacientes com dor e ansiosos. 
· Hipotensão ortostática: deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos e em uso de medicação anti-hipertensiva. Deve-se medir a PA com o paciente sentado e após 3min, de pé, sendo a hipotensão ortostática definida como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg. Sintomas incluem tontura ao levantar, quedas da própria altura, etc.
· Hipertensão secundária: é definida como hipertensão de causa especifica e remediável. Deve ser considerada em casos de hipertensão resistente ou quando se há suspeita de outra condição que esteja mantendo os níveis elevados da PA, como quando o houver início abrupto de hipertensão, início da hipertensão em <30 anos, exacerbação da hipertensão previamente controlada, hipertensão acelerada / maligna, início da hipertensão diastólica em adultos mais velhos (idade ≥65 anos), hipocalemia não provocada ou excessiva.
· Causas de HS: doença renal parenquimatosa (hipertensão,IR, edema e proteinúria), doença renovascular (hipertensão, hipopotassemia e sopro abdominal), aldosteronismo primário (hipertensão com hipopotassemia)., apneia obstrutiva do sono (paciente obeso com pescoço curto e alargado, sonolência diurna e roncos), uso de drogas/álcool, feocromacitoma (hipertensão, cefaleia, sudorese, anorexia, náuseas, vômitos), síndrome de Cushing, hipo/hipertireoidismo, coarctação da aorta (hipertensão com diferença de PA entre membros superiores e inferiores), dissecção de aorta (dor súbita e lancinante, assimetria de pulso, sopro diastólico, déficit neurológico; Stanford A – aorta ascendente/toda, é cirúrgico, Stanford B – aorta descendente, é clinico) hiperparatireoidismo primário, hiperplasia congênita da adrenal, acromegalia e excesso de mineralocorticoides, edema agudo de pulmão (dispneia com sinais de congestão importante, estertores crepitantes bilaterais e ortopneia). 
3. Crise hipertensiva:
· UH (urgência hipertensiva): são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA ( ≥ 180 e/ou 120 mmHg) sem LOA aguda e progressiva. Abordagem pode incluir medicamentos orais comolabetalol oral, clonidina e captopril (um inibidor de curta ação da ECA que diminui a pressão arterial em 15 a 30 minutos após a administração oral) OU um reajuste do tratamento já em curso do paciente hipertenso. 
· EH (emergência hipertensiva): são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA com LOA aguda e progressiva. Requer medicação endovenosa e monitoramento em UTI. Os medicamentos iv são labetalol (alfa e beta bloqueador combinado), nitroprussiato, nicardipina (BCC di-hidropiridina), entre outros. O tratamento visa reduzir a PA media em no máximo 25% na primeira hora (prevenir insuficiência coronariana e garantir perfusão cerebral); reduzir a PA para 160 x 100-110 nas próximas 2-6h, reduzir a PA para basal em 24-48h.
· Pseudocrise: PA ≥ 180 e/ou 120 mmHg de causa artificial – estresse, dor, etc. Tratar a causa base. 
4. Abordagem: anamnese_ verifica-se comorbidades, doenças CV, aspectos socioeconômicos e estilo de vida, uso de fármacos e história familiar + exame físico_ avaliação do RCV, dados antropométricos, dados vitais e fundoscopia. + exames laboratoriais_ objetivo detectar lesões subclínicas ou clínicas em órgãos-alvo. Inclui exame de urina,creatininaplasmática e TFG, potássio plasmático, glicemia de jejum e HbA1c, colesterol total e frações, TG, ácido úrico plasmático e ECG convencional.
· Alto risco cardiovascular: incluem todos hipertensos estagio 3, portador de três ou mais fatores de risco (ex.: síndrome metabólica, apneia do sono, distúrbios inflamatórios crônicos, entre outros), diabético, com LOA, portador de DCV e portador de DRC estágio 3. 
· Principais fatores de risco para DCV coexistentes com HAS: sexo masculino, idade (homens > 55 anos e mulheres > 65 anos), histórico familiar de DCV prematura, tabagismo, obesidade, TG > 150 e/ou LDL ≥ 100 e/ou HDL ≤ 40, DM. 
· LOA: coração_ há progressão da coronariopatia (angina, infarto agudo do miocárdio) e progressão da cardiopatia hipertensiva (hipertrofia de ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca) + cérebro_ AVE (AVE isquêmico sem indicação de trombólise: tratar se a PA estiver acima de 220/120 mmHg; AVE isquêmico com indicação de trombólise: tratar se a PA estiver acima de 185/110 mmHg; AVE hemorrágico: tratar se for hipertenso.); encefalopatia hipertensiva (alteração do nível de consciência, cefaleia e edema da papilana fundoscopia) + DAP_  dor durante o exercício físico que melhora ao repouso (claudicação intermitente); é a aterosclerose  na vascularização periférica + retinopatia hipertensiva_ classificação de Keith-WagenerBarker (KWB) que vai de I a IV sendo o último caracterizado por papiledema e identificado por fundoscopia, mais associado a crises hipertensivas + nefropatia_ caracterizado por nefroesclerose; pode ser benigna carcaterizado por microalbuminúria (excreção urinária de albumina em 24h entre 30-300 mg) e arterioloesclerose hialina OU nefroesclerose maligna causada por níveis pressóricos altíssimos (crises hipertensivas), insuficiência renal progressiva,associada a hematúria e proteinúria e arterioloesclerose hiperplásica ("bulbo de cebola”). 
5. Tratamento: alvo 130 x 80 se alto risco CV ou <140 x 90 se médio ou baixo risco CV. No caso de idosos hígidos a meta é < 140 x 80 e para idosos frágeis < 150 x 80. Iniciar monoterapia se PA elevada + alto RCV OU HAS estagio 1 + baixo RCV. Demais iniciar com duas medicações em doses baixas.
5.1 Tratamento não medicamentoso: importante fator para redução do RCV e prevenção da hipertensão. As intervenções incluem mudanças de estilo de vida que visam perda de peso em indivíduos com obesidade/sobrepeso (objetive perda de 1 kg a cada consulta – a cada 1 kg há redução de 1mm Hg na PA), dieta saudável com redução de sódio e aumento de potássio (cuidado especial na DRC), prática de atividade física estruturada (150 min por semana, incluindo exercícios aeróbios e de resistência), redução do consumo de bebidas alcoólicas e cessação do tabagismo, controle do estresse e outros.
5.2 Tratamento medicamentoso: princípios gerais incluem capacidade de reduzir a morbimortalidade CV, ser eficaz por VO, ser bem tolerado, poder ser usado em menor número de tomadas por dia (cobertura mínima de 24h com [] plasmática > 50% da [] máxima e drogas de ação longa), ser eficaz em menores doses, poder ser usado em associação (é melhor mais medicação em menor dose do que poucas em doses altas). 
5.2.1 Drogas de primeira escolha: 
· Diuréticos Tiazídicos: possuem efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Após 4-6 semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre redução da RVP. São de primeira escolha em quase todos os tipos de hipertensos. Indicado como monoterapia na HAS estagio 1, e combinado na HAS estágio 2. Quanto maior a dose maior os efeitos adversos. 
· Efeitos adversos: hipovolemia (atenção a hipotensão ortostática no idoso), hiponatremia, hipocalemia/hipomagnesemia (podem induzir arritmias ventriculares); hiperglicemia e hiperlipidemia (em doses mais altas) e hiperuricemia (contraindicado aos pacientes com gota). Outros efeitos incluem fraqueza, câimbras e disfunção erétil. 
· Medicamentos: hidroclorotiazida (12,5 -25mgMID), clortalidona (12,5 -25mgMID) e indapamida (1,25-2,5mgMID).
· Inibidores de ECA: têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. Muito usadas em casos de IC com fração de ejeção reduzida, DRC e doença coronariana. Não deve ser usado em combinação com BRAs ou inibidores diretos da renina. Não deve ser usado durante a gravidez (efeito teratogênico). Efeito nefroprotetora longo prazo. Deve ser evitado quando a creatinina plasmática >2,5mg/dL ou clearence< 30. 
· Efeitos adversos: tosse seca principalmente (aumenta bradicinina), broncoespasmos e angioedema; hipercalemia. Podem causar IR aguda em pacientes com estenose da artéria renal (contraindicação relativa). 
· Medicamentos: enalapril (2,5- 40mgMID/BID), lisinopril (10-40mgMID), prindopril (4-8mgMID/BID), ramipril (2,5- 20mgMID), trandolapril (1-4mgMID), benazepril (10-40mgMID/BID), quinapril (10-40mgMID), fosinopril (10-40mgMID), cilazapril (2,5- 5mgMID).
· Bloqueadores dos receptores da angiotensina II: os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1 presente na musculatura dos vasos periféricos, inibindo ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona. Os níveis de AII elevam-se passando a agir nos receptores AT2 (efeito hipotensor). Possui as mesmas recomendações dos IECAs, sendo muito usado quando há intolerância desses. IECA`s são preferíveis em caso de IC. Não deve ser utilizado durante a gravidez. 
· Efeitos adversos:hipercalemia, aumento da creatinina. 
· Medicamentos: losartana – efeito uricosúrio, sendo bom para pacientes com hipeuricemia (25-100mgMID/BID), valsartan (80-320mgMID), irbezatan (150-300mgMID), candesartan (8- 32mgMID), telmizartan (40-80mgMID).
· Bloqueador de canais de cálcio: agem através da membrana celular proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas. Possuem ações secundárias como efeito antianginoso, não são inibidos por AINE`s, possui boa ação em idosos e são muito bem associados aos IECAs. Podem ser dihidropiridínicos_ exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos + nãodihidropiridínicos_ têm menor efeito vasodilatador, agindo mais nos canais de cálcio dos miócitos e das células do nó sinusal e AV, tendo efeito bradicardizante e antiarrítmico. Uso associado a β-bloqueador aumenta o risco de bradicardia e bloqueio cardíaco. Não deve ser usado em paciente com IC com fração de ejeção reduzida. Pouco usado para HAS. 
· Efeitos adversos:nifedipina aumenta risco de IAM, AVE e piora da angina, além de causar cefaleia, rubor facial e edema maleolar; verapamil pode causar constipação intestinal; dermatite ocre, taquicardia. 
· Medicamentos: dihidropiridinas_ nifedipina (30-60mgMID/BID), amlodipina (2,4-10mgMID), felodipina (2,5-20mgMID), isradipina (2,5-10mgMID), nitrendipina (20-40mgMID), nisoldipina (20-60mgMID), lacidipina (4-6mgMID) + não dihidropiridinas_diltiazen (120-540mgMID), verapamil (120-480mgMID). 
5.2.2 Drogas de segunda escolha:
· Diuréticos de alça: são indicados na crise hipertensiva, em casos de IC, mais usados que os tiazídicos em casos de DRC grave (pacientes são hipervolemicos), na presença de edema periférico de origem não cardíaca e nas puérperas hipervolêmicas. 
· Efeitos adversos: semelhante aos tiazídicos, no entanto, aumenta a excreção de cálcio, sendo contraindicado na litíase renal. 
· Medicamentos: furosemida (20-80mg BID), bumetamida (0,5 -2mg BID), piretanina (6-12mg BID).
· Diuréticos poupadores de potássio: indicado em associação com tiazídico para reverter/prevenir a hipocalemia e hipomagnesemia, em hiperaldosteronismo primário, hipertensão resistente como 4a droga (espironolactona)
· Efeitos adversos: ginecomastia, impotência sexual, 
· Medicamentos: espironolactona(25-100mgMID/BID), epleronona (50-100mgMID), amilorida (5-10mgMID). 
· β- bloqueadores: age na redução do DC, através do antagonismo das catecolaminas endógenas, levando a redução da produção de renina e consequentemente de Angio II e aldosterona. Possui propriedade cardioprotetora (efeito antianginoso, antiarrítmico e previne morte súbita pós IAM). Receptores β- 1 são responsáveis pelo efeito anti-hipertensivo e até determinada dose não cursam com efeitos adversos (pode perder a seletividade >100mg); β- 2agem nos brônquios, vasos periféricos e hepatócitos podendogerar broncoespasmo, claudicações intermitentes e tendência à hipoglicemia. Lipossolúveis possuem metabolismo hepático, meia vida mais curta e atravessam a barreira hematoencefálica. São mais eficientes em jovens brancoscom síndrome hipercinética (taquicardia e aumento do DC), porém possui baixa respostas em negros; principais indicações são pós IAM (β- 1 seletivo) doença coronariana sintomática, IC sistólica (carvedilol, metoprolol), enxaqueca, tremor essencial, hipertireoidismo e taquiarritmias.
· α1 – bloqueadores: reduzem da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco. São indicados em caso de hiperplasia prostática benigna. Intenso efeito de retenção de sódio, por isso deve ser usada associada a diuréticos. Efeito adverso principal é a hipotensão postural.
· Medicações: doxazosin (1-16mgMID) e terazosin (1-20mgMID).
· Agonistas centrais: são alfa-agonistas de ação central que agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Produzem bradicardia relativa, hipotensão notada em ortostatismo, discreta diminuição na RVP e do DC; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. Muito indicado para gravidas e pré-eclampsia.
· efeitos adversos: boca seca, sedação, hipotensão postural (cuidado em idosos). Causa efeito rebote. 
· Medicamentos: clonidina (0,1-0.8mg BID), moxonidina (0,2-0,4mg/MId), metildopa (250-1000mg BID). 
· HAS resistente: define-se como a condição em que o paciente toma 3 medicamentos anti-hipertensivos com mecanismos complementares de ação (um diurético deve ser um componente e os medicamentos devem estar sendo usados em no minimo 50% da dose máxima), mas não atinge o controle da PA ou o controle da PA é alcançado, mas requer 4 ou mais medicamentos. Vários estudos indicam fatores de risco comum para HR como idade avançada obesidade, DRC, raça negra e DM. O tratamento envolve melhorar a adesão a medicação, detecção e correção de hipertensão secundária e associação de diurético (geralmente clortalidona para função renal normal, ou furosemida na presença de DRC ou de outros estados edematosos) + BRA/ IECA+ bloqueador de canal de cálcio + espironolactona. Minoxidil pode ser usado em casos de hipertensão muito resistente, mas sem associações.
· Condições e medicamentos que elevam a PA: ingestão alcoólica diária > 12 a 14g de álcool absoluto; crises de ansiedade, hiperventilação e ataques de pânico; delírio e quadros de agitação psicomotora; obesidade e hiperinsulinismo, com resistência insulínica; dor aguda ou crônica; apneia obstrutiva do sono e tabagismo.