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Carla Bertelli – 5° Período 
A 
DM1
A Diabetes se caracteriza por uma hiperglicemia crônica que a 
longo prazo promove lesão em órgãos-alvo. Independente do tipo, 
o resultado final é sempre a diminuição da utilização periférica e 
aumento da produção hepática de glicose. Em resumo, o 
metabolismo se comporta como sempre estivesse em jejum – 
Hiperglicemia sanguínea e aumento da ação do Glucagon 
A fisiologia endócrina do Pâncreas consiste nas células B 
Pancreáticas, que liberam insulina (em casos de aumento sérico da 
glicemia, anabolismo), e as células Alfa que liberam glucagon (que 
atua em casos de hipoglicemia, catabolismo). Regulação por 
feedback negativo. Insulina = Pós-prandial e Glucagon=Estado de 
Jejum (utilização de ácidos graxos como fonte de energia). 
Classificação – DM1 (Autoimune ou Idiopática); DM2 (Resistência 
Periférica à Insulina); DM Gestacional (incluindo DM Pré-gestacional 
e DM diagnosticado durante a gestação). 
A DM1 é uma doença autoimune que pode coexistir com outras 
imunopatias (principalmente doenças tireoidianas, como Tireoide de 
Hashimoto). É uma interação entre fatores genéticos e ambientais, 
de aparecimento súbito, geralmente na infância/adolescência, 
podendo iniciar após um gatilho (uma infecção viral, por ex.), 
através de mimetismo molecular desencadear o processo de 
Insulite em indivíduos predispostos. Diversos genes contribuem para 
essa predisposição, a maioria relacionada ao processo de 
Histocompatibilidade (gentes HLA), como DR3 e DR4. Os Linfócitos 
T citotóxicos TCD8 autorreativos invadem as ilhotas e as atacam – 
doença autoimune. Isso resulta em deficiência ABSOLUTA na 
secreção de insulina. Autoimune (1A) e Idiopática (1B) 
Principais auto-anticorpos presentes: Anti-Ilhota, Anti-GAD e Anti-IA-
2 (são marcadores que aparecem antes das MC da doença). 
O Quadro Clínico tem início agudo, com sintomas clássicos: poliúria, 
polidipsia, polifagia e emagrecimento. Crianças podem apresentar 
enurese noturna e candidíase vaginal. Como descompensação, 
podemos citar a Cetoacidose Diabética que ocorre devido ao 
aumento dos níveis de ácidos graxos livres, que nas mitocôndrias 
hepáticas produzem Corpos Cetônicos., sendo o quadro de 
expressão máxima da doença. 
Glicosúria pode ocorrer e é resultante de quando se excede o 
limiar renal para a reabsorção e segue-se a glicosúria. 
Diagnóstico – Deve ser estabelecido pela identificação de 
hiperglicemia através de alguns exames: glicemia plasmática em 
jejum, hemoglobina glicada e TOTG. 
 
Os critérios 1 ao 3 precisam ser confirmados através de uma 
segunda dosagem, ou seja, apenas 2 exames alterados configuram 
diagnóstico de DM. Obs.: a repetição do teste pode ser feita na 
mesma amostra de sangue ou numa nova coleta. Se a repetição 
for feita na mesma amostra, recomenda-se que duas metodologias 
diferentes de testagem sejam empregadas (ex.: glicemia de jejum 
+ hemoglobina glicada). Caso dois testes diferentes tenham sido 
solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o 
diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário (ex.: 
glicemia de jejum + hemoglobina glicada). Por outro lado, se os 
testes forem discordantes, aquele que estiver alterado deverá ser 
repetido para confirmação ou não do diagnóstico 
Níveis de HbA1c > 7% estão proporcionalmente associados a risco 
aumentado de complicações crônicas, em particular as 
complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
Tratamento Farmacológico – Reposição exógena de Insulina 
(Insulinoterapia) associado a um controle glicêmico rígido. 
Administração via subcutânea. O mecanismo de ação da insulina 
está associado a sua ligação com seu respectivo receptor, 
ocorrendo a dimerização deste receptor e fazendo toda a função 
que a insulina normal faria no nosso corpo, como por exemplo a 
translocação dos transportadores de glicose GLUT 4. O 
acompanhamento da glicemia deve ser avaliado no mínimo 4x ao 
dia: pré-prandial, pós-prandial e antes de dormir. O fato é que as 
doses de insulina podem ser ajustadas conforme os valores 
mensurados, logo, a monitorização da glicemia capilar é 
extremamente útil. 
 
Existem 3 esquemas de Insulinoterapia mais utilizados: 
Esquema de Duas Aplicações; Esquema de Múltiplas 
Aplicações (basal-bolus) e o Esquema de Infusão 
contínua. 
O esquema Basal-bolus é o mais ideal: Como o 
diabético tipo 1 não produz insulina endógena alguma, o 
tratamento com insulina exógena deve tentar 
reproduzir a resposta fisiológica. Uma insulina de ação 
intermediária ou prolongada substitui a liberação basal 
de insulina pelo pâncreas, enquanto que uma insulina de 
ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial. 
Além disso, o tratamento não farmacológico também 
tem grande importância. 
Carla Bertelli – 5° Período 
DM2 
Epidemio – Os pacientes com DM tipo 2, em sua maioria, são 
obesos, sedentários e com outros fatores de risco para doenças 
cardiovasculares. O Brasil é o 5º país em incidência de diabetes no 
mundo, com 16,8 milhões de doentes adultos (20 a 79 anos) O 
mais importante fator de risco ambiental para o diabetes tipo 2 é a 
obesidade, particularmente a obesidade central ou visceral. 
Etiologia – O diabetes do tipo 2 é causado pela combinação de 
resistência periférica à ação da insulina e resposta secretória 
inadequada das células β pancreáticas (“deficiência relativa de 
insulina”). Suscetibilidade Genética + Fatores Ambientais Tem 
desenvolvimento gradual e é ‘’Independente de Insulina’’ 
Fisiopato – Os dois defeitos metabólicos primordiais que 
caracterizam o diabetes tipo 2 são: 
• Diminuição da resposta dos tecidos periféricos, especialmente 
de músculo esquelético, tecido adiposo e fígado em relação à 
insulina (resistência à insulina). 
• Secreção inadequada de insulina em virtude da resistência 
desenvolvida e hiperglicemia (disfunção da célula β). 
Resistência à Insulina – A resistência é a incapacidade de os 
tecidos-alvo responderem normalmente à insulina. Fígado, músculo 
esquelético e tecido adiposo são os principais tecidos Vários 
fatores contribuem para a resistência à insulina, entre os quais a 
obesidade 
Um ambiente inflamatório por citocinas pró-inflamatórias que são 
secretadas em resposta ao excesso de nutrientes, como, por 
exemplo, os ácidos graxos livres (AGL) e a glicose – resulta tanto 
da resistência à insulina quanto da disfunção de célula β. 
AGLs em excesso podem impedir a sinalização de insulina 
diretamente nos tecidos periféricos, bem como indiretamente, 
através da liberação das citocinas pró-inflamatórias. 
A resistência à insulina resulta em: 
• Incapacidade para inibir a produção endógena de glicose no 
fígado (gliconeogênese), o que contribui para os altos níveis de 
glicose no sangue em jejum. 
• Incapacidade para absorver a glicose e síntese de glicogênio 
ocorrendo no músculo esquelético logo após uma refeição, o que 
contribui para o elevado nível de glicose pós-prandial no sangue. 
• Incapacidade para inibir a lipoproteína lipase no tecido adiposo, 
conduzindo a um excesso circulante de ácidos graxos livres 
(AGLs), que, por sua vez, amplificam o estado de resistência à 
insulina 
A resistência à insulina prediz o desenvolvimento da hiperglicemia 
e, geralmente, faz-se acompanhar do hiperfuncionamento 
compensatório das células β e da hiperinsulinemia nos estágios 
precoces da evolução do diabetes 
Disfunção da Célula B – A função da célula β aumenta 
precocemente principalmente como uma medida compensatória 
para combater a resistência à insulina e manter a euglicemia. No 
entanto, esgotam sua capacidade de se adaptar às demandas de 
longo prazo da resistência periférica à insulina (exaustão), e o 
estado hiperinsulinêmico dá lugar a um estado de deficiência 
relativa de insulina. 
O que causa a disfunção: Excesso de ácidos graxos livres, os quais 
comprometem a função da célula β eatenuam a liberação de 
insulina (“lipotoxicidade”); Impacto da hiperglicemia crônica 
(“glicotoxicidade”); “Efeito incretina” anormal, levando à redução da 
secreção de GIP e GLP-1, os hormônios que promovem liberação 
de insulina (ver anteriormente). 
Manifestações Clínicas – Hiperglicemia, que leva a poliúria, 
polidipsia, turvação visual, astenia, prurido vaginal. Síndrome 
hiperosmótica hiperosmolar (HHS), decorrente da desidratação 
grave como resultado de uma diurese osmótica sustentada (em 
especial, em pacientes que não bebem água suficiente para 
compensar as perdas urinárias da hiperglicemia crônica A 
morbidade associada ao diabetes de longa duração de um ou 
outro tipo se deve a danos induzidos em artérias musculares de 
grande e médio porte (doença macrovascular diabética) e em 
pequenos vasos (doença macrovascular diabética) por hiperglicemia 
crônica. A doença macrovascular causa aterosclerose acelerada 
entre os diabéticos, resultando em risco aumentado de infarto do 
miocárdico, AVC e isquemia das extremidades inferiores. Os efeitos 
da doença microvascular são mais profundos na retina, nos rins e 
nervos periféricos, resultando em retinopatia diabética, nefropatia e 
neuropatia. 
 
Síndrome Metabólica – Conjunto de fatores de risco que 
se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de 
desenvolver doença arterial coronariana, hipertensão e diabetes. A 
síndrome metabólica é caracterizada por uma grande 
circunferência abdominal (devido à gordura abdominal excessiva), 
hipertensão arterial, resistência aos efeitos da insulina (resistência à 
insulina) ou diabetes, e por níveis anormais de colesterol e outras 
gorduras no sangue (dislipidemia). Segundo os critérios brasileiros, a 
Síndrome Metabólica ocorre quando estão presentes três dos 
cinco critérios abaixo: 
Obesidade central – circunferência da cintura superior a 88 cm na 
mulher e 102 cm no homem; 
Hipertensão Arterial – pressão arterial sistólica >130 e/ou pressão 
arterial diatólica >85 mmHg; 
Glicemia alterada (glicemia >10 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes; 
Triglicerídeos > 150 mg/dl; 
HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e <50 mg/dl em mulheres 
Carla Bertelli – 5° Período 
Complicações Agudas da DM 
Hipoglicemia – É a complicação mais frequente do 
tratamento de DM e a causa mais comum de coma nestes 
pacientes, principalmente em pacientes sabidamente 
diabéticos que deixam de se alimentar corretamente, 
abusam da insulina ou submetem-se algum exercício físico 
imprevisto. Pode ser precipitada por falência renal ou 
hepática, etilismo agudo, drogas ou associação com outras 
endocrinopatias. A Hipoglicemia costuma ser definida 
bioquimicamente com valores de glicose <50-54mg/dl, 
podendo ocorrer sintomas com níveis mais altos de glicemia 
– varia de pessoa para pessoa. Existe uma classificação: 
• Hipoglicemia Grave: Neuroglicopenia suficiente para induzir 
convulsão ou até mesmo coma. 
• Hipoglicemia Sintomática Documentada: sintomas + glicemia <70 
• Hipoglicemia Assintomática: Sem sintomas + glicemia <70 
• Hipoglicemia Sintomática Provável: Sintomas não são 
confirmados por glicemia 
• Hipoglicemia Relativa: Sintomas de hipoglicemia + glicemia >70 
(observado em quebras bruscas) 
Tecidos no corpo que dependem de glicose para seu 
funcionamento: SNC, retina, medula renal, elementos 
figurados do sangue. 
Deve-se pensar em hipoglicemia em pacientes em coma 
sem causa evidente, principalmente diabético e com suspeita 
de etilismo. O quadro clínico inclui sinais e sintomas 
relacionados ao excesso de adrenalina circulante (sudorese, 
tremor, taquicardia, ansiedade e fome) e à disfunção do SNC 
(cefaleia, vertigem, mal-estar, escurecimento da visão, 
confusão mental, convulsão e coma). Ao Exame Físico 
observa-se palidez e diaforese. 
Cetoacidose Diabética – Complicação mais grave 
da DM1, sendo compreendida como uma exacerbação do 
que normalmente ocorre em jejum. É marcada por 3 
achados clínicos: Hiperglicemia, Cetonemia e Acidose 
Metabólica com ânion-gap elevado. É mais raro na DM2, 
ocorrendo em condições de estresse como infecções 
graves. 
Quando o organismo é privado de fontes energéticas 
exógenas, há queda da glicemia e dos níveis plasmáticos de 
insulina, com elevação concomitante dos hormônios 
glucagon, cortisol, GH e catecolaminas. 
As reservas energéticas endógenas passam a ser utilizadas 
ocorrendo consumo de glicogênio hepático, lipólise com 
produção de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, 
gerando aminoácidos. No fígado ao Ácidos Graxos são 
convertidos em cetonas (cetogênese). No DM tipo 1, a 
ausência de insulina perpetua e agrava este desarranjo 
metabólico, com um aumento absurdo da produção hepática 
de corpos cetônicos que traz graves consequências clínicas.. 
Hiperglicemia: Consequência do aumento da produção 
hepática de glicose e a diminuição relativa da utilização pelos 
tecidos. 
Cetonemia: Corpos Cetônicos produzidos em larga escala 
devido a lipólise excessiva (AGSs). Os principais cetoácidos 
são: Ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona 
(responsável pelo hálito cetônico). 
Acidemia: Do tipo ânion-gap, aumenta o acúmulo de 
cetoacidos. 
Distúrbios Hidroeletrolíticos: A elevação da osmolaridade 
sérica provoca a saída de fluido do compartimento intra para 
o extracelular, carreando eletrólitos como potássio, cloro e 
fosfato. Uma vez no espaço intravascular, estes elementos 
são eliminados em grande quantidade na urina devido à 
diurese osmótica consequente à hiperglicemia. 
Fatores desencadeantes – Infeccioso, abuso de álcool, doses 
baixas de insulina, gestação 
MC – Poliúria, polidpsia ou polifagia associados a astenia e 
perda ponderal nos dias anteriores ao quadro. O paciente 
tipicamente se apresenta hipohidratado, taquicárdico e 
hiperventilando (respiração de Kussmaul – respiração rápida 
e profunda), como resposta à acidemia. 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não 
Cetótico – Típico em DM2. Presença de glicemia + 
ingesta inadequada de líquido. O principal fator 
desencadeante á o processo infeccioso, principalmente em 
foco pulmonar ou urinário. Dentre os fatores não infecciosos, 
destacam-se os acidentes cerebrovasculares, o IAM, os 
quadros abdominais que cursem com vômitos ou diarreia e 
as endocrinopatias A patogênese é compreendida como um 
progressivo aumento da osmolaridade sérica consequente à 
hiperglicemia e à hipernatremia, sem uma elevação 
equivalente da osmolaridade intracelular. Resulta disso o 
desvio do meio intra para o extra. A diurese osmótica 
provocada pela hiperglicemia leva a perda de água em maior 
proporção de que eletrólitos, agravando a hiperosmolaridade 
sérica. Com a contração do volume intravascular adiciona-se 
ao comprometimento prévio da função renal um 
componente pré-renal, diminuindo a eliminação de glicose e 
elevando mais ainda seu nível sérico. Tais eventos só são 
possíveis em um estado de hipovolemia persistente, pois a 
reidratação levaria à queda da osmolaridade sérica e ao 
aumento da eliminação da glicose pelos rins. Portanto, o 
estado hiperosmolar só se desenvolve naqueles pacientes 
cujo mecanismo da sede (ou o acesso a fluidos) está 
prejudicado 
MC: Sinais Clínicos de Desidratação intensa, hipotensão, 
oligúria, são manifestações de hipovolemia importante. Os 
achados do exame neurológico são extremamente variados, 
desde o déficit motor focal à crise convulsiva generalizada e 
coma. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Complicações Crônicas do DM Relacionada 
a complicações microvasculares. 
Retinopatia Diabética – Classificada em RD 
Proliferativa e Não Proliferativa. Na microcirculação da retina, 
a hiperglicemia pode contribuir para perda de pericitos, essa 
perda, associada à perda de adesão entre as células 
endoteliais contribui para a formação de microaneurismas. 
Desenvolvimento de Edema. Ocorre expansão das zonas 
vasculares entre os capilares associados aos distúrbios da 
autorregulaçãovascular, modificam o aporte sanguíneo 
levando à instalação de hipóxia, que contribui para 
proliferação vascular. Fatores que auxiliam na patogênese da 
RD inclui: Hormônio GH, Plaquetas e Viscosidade Sanguínea, 
PCK, Edema Macular, Hipóxia e Neovascularização). Fatores 
de Risco incluem: Duração do DM, HAS, Doença Renal, 
Gestação, Dislipidemia, tabagismo, obesidade. Nos estágios 
inicias os pacientes são assintomáticos, com o progredir da 
doença surgem sintomas variados, como escotomas, visão 
embaçada e distorção na imagem. Crianças e adolescentes 
com DM1 devem iniciar a avaliação oftalmológica após a 
puberdade ou ao completarem 5 anos de doença. Em 
adultos com DM1, tal procedimento deve ser iniciado após 5 
anos de doença. Em pacientes com DM2, a avaliação 
oftalmológica deve ser realizada imediatamente após o 
diagnóstico, visto que a doença é muitas vezes diagnosticada 
com 5 a 10 anos de atraso. 
Nefropatia Diabética – Comprometimento glomerular. 
Geralmente se expressa om proteinúria (mais 
especificamente microalbuminúria no início da doença). São 
assintomáticos do ponto de vista renal, porém já possuem 
uma glomerulopatia avançada. A glomerulopatia diabética é 
caracterizada histopatologicamente pelo processo de 
glomeruloesclerose difusa ou focal (lesão de Kimmelstiel 
Wilson), associado à expansão do mesângio e ao 
espessamento da membrana basal. Está envolvida a 
deposição em excesso de proteínas na matriz extracelular. O 
fator de crescimento transformador beta (TGF-beta) é um 
dos principais mediadores do acúmulo de proteínas da matriz 
extracelular 
Hipertrofia e HIperfiltração Glomerular → Espessamento da 
MBG e expansão mesangial → Microalbuminúria → 
Nefropatia manifesta-se através de proteinúria franca → 
Insuficiência Renal Progressiva → Rim em fase terminal (Sd. 
Urêmica) 
Classificação de KDIGO – A classificação da DRC leva em 
consideração os níveis da TFGe (graus 1 a 5) e os valores 
de albuminúria (A1- A3) 
Neuropatia – Distúrbios hereditários que afetam partes 
diferentes do SN, em maior parte portadores de DM2. 
Definida como “presença de sintomas e/ou sinais de 
disfunção dos nervos periféricos em indivíduos com DM, 
após a exclusão de outras causas”. A neuropatia periférica 
instala-se a partir de lesão neural em nervos longos que 
fazem a inervação dos dedos dos pés e progride de forma 
proximal. Distúrbio sensitivo-motor, simétrico e dependente 
do comprimento, decorrente de alterações metabólicas e 
microvasculares resultantes de exposição à hiperglicemia de 
longa duração e de distúrbios metabólicos 
Postula-se uma combinação de um efeito metabólico 
(hiperglicemia, glicação não enzimática, estresse oxidativo, 
ativação da proteína quinase C, etc.) dependente do acúmulo 
de sorbitol nos axônios, associado ao comprometimento 
isquêmico endoneural, devido à lesão microvascular. Os 
efeitos metabólicos da hiperglicemia crônica associada ao 
estresse oxidativo contribuem para lesão e disfunção 
neuroaxonal. 
Excesso Intracelular de Glicose – Fluxo aumentado da via 
Poliol – Acúmulo de Sorbitol e frutose – Aumento do 
estresse oxidativo – Redução do NADPH – Excesso de ROS 
– Alterações Intracelulares no retículo endoplasmático e DNA 
–Danos e Alterações funcionais na célula nervosa – 
Diminuição de Óxido Nítrico (potente vasodilatador que 
antagoniza trombose e é anti-inflamatório). 
Fatores de Risco – Suscetibilidade genética, glico/lipo 
toxicidade, inflamação, estresse oxidativo. As MC dependem 
do tipo de acometimento (típica ou atípica). 
Pé Diabético – “Infecção, ulceração e/ou destruição de 
tecidos moles do pé associadas a neuropatia e/ou doença 
arterial nas extremidades dos membros inferiores em 
pessoas com DM’’. Esses pés com ulcerações em geral 
mostram-se comprometidos principalmente por isquemia e 
neuropatia. A associação de doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP) afeta amplamente os resultados do 
tratamento do pé diabético em relação à cicatrização de 
úlceras, amputações de membros inferiores e mortalidade. A 
gangrena diabética é multifatorial, contudo tem na neuropatia 
diabética, na vasculopatia diabética (isquemia) e na disfunção 
leucocitária (facilitando a ação dos microorganismos) as suas 
principais causas. Se conseguimos palpar o pulso pedioso do 
membro acometido, provavelmente a principal causa 
desencadeante da lesão não foi vascular, mas, sim, 
neurológica. A neuropatia diabética tem um papel primordial, 
pois impede que o paciente note que apareceu uma 
calosidade ou ferida no pé, que acaba por ulcerar e infectar-
se. A neuropatia autonômica contribui pela secura podal 
(anidrose), predispondo a fissuras ou pequenas rachaduras. A 
perda da sensibilidade proprioceptiva desestabiliza a 
musculatura do arco plantar, levando à distribuição de toda a 
pressão do peso do corpo para apenas uma área, 
geralmente a região tenar – um local comum de úlcera 
diabética. A infecção aliada à isquemia distal pode levar à 
gangrena úmida. 
O pé diabético é classificado em seis graus de lesão 
(classificação de Wagner) 
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Hipopituitarismo 
Morfofisiologia da Hipófise – Hipotálamo + hipófise 
são os mestres do nosso controle endócrino. Localizada na 
sela túrcica, dividida em lobo anterior (adenohipófise) e 
posterior (neurohipífise). A produção da maioria dos 
hormônios hipofisários é controlada por fatores estimulantes 
positivos e negativos do hipotálamo. A adenohipófise contém 
6 tipos de células (somatotróficos, mamossomatotróficos, 
lactotróficos, corticotrófico, tireotrófico, gonadotróficos). 
Neurohipófise armazena ocitocina e hormônio antidiurético. 
Distúrbios Hormonais – A hipofunção de uma glândula 
pode ocorrer por motivo como ausência ou 
comprometimento do desenvolvimento dela, deficiência 
necessária para a síntese hormonal. A glândula pode ser 
destruída em consequência de isquemia, infecção, 
inflamação, autoimune, atrofia, medicamentos. A hiperfunção 
é causada pela hiperestimulação e hiperplasia de uma 
glândula endócrina ou por um tumor produtor de hormônios. 
Pode estar relacionada a resistência hormonal. Divisão entre 
distúrbios primários (originalmente da glândula-alvo), 
secundários (estimulação defeituosa pela hipófise), Terciário 
(disfunção hipotalâmica). 
Distúrbios da Hipófise e do Crescimento – Tumores hipofisários 
podem ser funcionais (secretam) ou não. Distúrbios no 
crescimento estão relacionados a hormônios essenciais como 
GH, Insulina, TSH e androgênios. Estatura baixa: deficiência do 
GH, hipotireoidismo e pan-hipopituitarismo. Estatura alta: 
excesso de GH, acromegalia. Puberdade Precoce. 
Distúrbios Tireóideos – Este hormônio tem 2 funções 
principais: aumenta o metabolismo e a síntese de proteínas 
e se faz necessário ao crescimento e desenvolvimento 
infantil. O hipotireoidismo (congênito ou adquirido) afeta quase 
todas as funções do corpo. Hipertireoidismo (tireotoxicose), 
doença de Graves (oftalmopatia e bócio). 
Distúrbios da Função Cortical Suprarrenal – Insuficiência 
Cortical Suprarrenal (primária – doença de Addison) e 
secundária. Excesso de Hormônio Glicocorticoide (síndrome 
de Cushing) produção excessiva de ACTH (tipo hipofisário, 
tipo suprarrenal e o tipo ectópico). 
Hipopituitarismo – Falha parcial ou completa da 
hipófise em secretar 1 ou + hormônios. Secreção diminuída 
dos hormônios hipofisários, pode ser congênito ou adquirido. 
Sua etiologia varia desde tumores e cistos hipofisários, lesão 
cerebral traumática, pós-parto (síndrome de Sheehan). A 
perda hormonal segue uma sequência típica de perda 
progressiva: GH, LH, FSH, TSH e ACTH (GLFTA) 
Congênito – Anomalias estruturais da hipófise ou distúrbios 
hereditários que levam problemas na diferenciação e 
secreção hormonal de uma ou mais linhagens celulares. 
Manifesta-se habitualmente já na infância/adolescência e 
envolve anomalias estruturais (aplasia, hipoplasia, sela vazia) 
ou distúrbios hereditários, mais relacionadosa genes, muitos 
desses responsáveis pela diferenciação e proliferação celular, 
ou seja, mutações nos genes que codificam fatores de 
transcrição podem levar a deficiências isoladas ou 
combinadas dos hormônios hipofisários. Mutações no POU1F1, 
codifica uma proteína e regula a expressão dos genes GH, 
PRL e do TSH, responsável pela proliferação de 
somatotrófos, lactotrofos e tireotrofos. Mutação no Profeta 
Pit-1., além de outros genes como Mutações no HESX1, 
Mutações no LHX3, Mutações no LHX4. 
O adquirido está associado a condições que comprometem 
a hipófise como tumor hipofisário, radioterapia, tumor extra-
hipofisário, idiopático, doenças inflamatórias e infiltrativas, 
síndrome de Sheehan 
MC – A reserva funcional da hipófise é grande, as MC são 
evidentes quando há comprometimento de 75% do 
parênquima. Mal-estar crônico, fraqueza, fadiga, perda de 
apetite, comprometimento da função sexual, intolerância ao 
frio. A deficiência do ACTH é a mais séria, leva a fraqueza, 
náuseas, vômito, anorexia, febre e hipotensão. No geral os 
sintomas se relacionam com a falta do hormônio em questão. 
Hiperpituitarismo – A causa mais comum é adenoma 
que surge no lobo anterior, sendo na maioria das vezes 
adenomas funcionantes. Alguns podem secretar 2 hormônios 
(GH e prolactina) e raramente são pluriormonais. Causas 
menos comuns incluem carcinomas hipofisários e alguns 
distúrbios hipotalâmicos. Os adenomas hipofisários são 
geralmente encontrados em adultos, 35-60 anos. Mutações 
na proteína G são algumas das alterações mais comuns dos 
adenomas hipofisários, tendo em vista que essa proteína 
desempenha papel crítico na transdução de sinais para 
efeitos intracelulares. 
Manifestações Clínicas – Estão relacionados às alterações 
endócrinas e aos efeitos de massa. Os adenomas lactotróficos 
(prolactinomas) são o tipo de adenoma hipofisário mais 
frequente, causam amenorreia, galactorreia, perda de libido e 
infertilidade. Os adenomas somatotróficos são o segundo mais 
comum, e causam gigantismo em crianças e acromegalia em 
adultos. Níveis persistentemente elevados de GH estimulam a 
secreção hepática do fator de crescimento semelhante à 
insulina 1 (IGF-1), o que causa muitas das manifestações 
clínicas. Se este adenoma aparece em crianças antes das 
epífises se fecharem ocorre gigantismo, já que os níveis de 
GH estiverem altos após o fechamento das epífises, a 
acromegalia se desenvolve. Adenomas Corticotróficos leva a 
hipersecreção de cortisol e o desenvolvimento da Síndrome 
de Cushing. 
Outros adenomas incluem: Adenomas gonadotróficos, 
Adenomas Tireotróficos, Adenomas Hipofisários Não 
funcionantes. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Puberdade Precoce 
A puberdade é desencadeada quando o hipotálamo começa a 
aumentar a secreção pulsátil do GnRH, que estimula a produção 
das gonadotrofinas FSH e LH. O LH estimula os ovários a secretar 
estradiol e os testículos a secretar testosterona, e o FSH promove 
o desenvolvimento de oócitos ou espermatozoides e aumenta o 
tamanho das gônadas. O estradiol causa aumento progressivo das 
mamas, o surto de crescimento puberal e o rápido avanço na 
idade óssea, e a testosterona causa o aumento peniano e o 
crescimento dos pelos pubianos em meninos, e através da 
conversão em estradiol, causa o surto do crescimento masculino. o. 
É importante observar que os pelos pubianos em meninas e o 
odor axilar adulto em meninos e meninas estão relacionados ao 
aumento da secreção de andrógenos adrenais fracos 
(principalmente sulfato de desidroepiandrosterona [DHEA-S]), 
referido como adrenarca, e não está relacionado a ativação do 
eixo HPG. Alterações físicas na puberdade incluem: Crescimento 
esquelético linear, alteração da forma e composição corporal, 
desenvolvimento de órgãos e sistemas, e desenvolvimento das 
gônadas e caracteres sexuais secundários. Normal entre 8 a 13 
anos nas meninas, e 9 a 14 nos meninos 
Puberdade Precoce – Aparecimento de características sexuais 
secundárias antes da idade normal para o desenvolvimento puberal 
devido ao aumento da produção ou exposição de hormônios 
sexuais. Isso leva ao aumento do crescimento linear, 
desenvolvimento somático e maturação esquelética mais rápida – 
no final resulta em fechamento precoce das epífises ocasionando 
baixa estatura. É considerada PP <8 anos nas meninas e <9 nos 
meninos. É dividida em Central e Periférica. 
Central – Aumento da produção de hormônios sexuais causado 
pela ativação precoce de todo eixo gonadal hipotálamo-hipófise 
Periférica – Produção autônoma das próprias glândulas. Aumento 
dos hormônios sexuais das gônadas, glândulas adrenais, produção 
ectópica de tumor ou exposição exógena. 
Algumas variantes no desenvolvimento puberal normal podem 
ocorrer, não caracterizando uma puberdade precoce pois não há 
alteração em níveis hormonais e/ou idade óssea. Isso pode 
corresponder a: Telarca Precoce Isolada, Pubarca Precoce Isolada, 
Sangramento Vaginal Precoce Isolado. Apesar de geralmente 
representarem uma situação benigna e não progressiva, é 
recomendado o acompanhamento endocrinológico para o 
diagnóstico diferencial com as formas completas e progressivas de 
puberdade precoce. 
As características em cada tipo de PP pode ser Isossexual 
(características secundárias sexuais referentes ao sexo genético) 
ou Heterossexual (características sexuais distinta do sexo 
geneético) 
PPC – Em relação as causas genéticas, alguns genes podem 
estar envolvidos, bem como seus receptores, implicando na 
regulação e síntese da secreção do GnRH Raros defeitos gênicos 
na kisspeptina (KISS1) e no seu receptor (KISS1R) foram inicialmente 
implicados na patogênese da PPC. Outro gene afetado é o MKRN3, 
DLK1. 
Idiopática – Ausência de um fator causal da ativação do eixo. Mais 
comum no sexo feminino. Ausência de alterações laboratoriais, de 
imagem e história clínica. 
Distúrbios do SNC – Qualquer distúrbio intracraniano congênito ou 
adquirido, principalmente o Hamartoma Hipotalâmico, uma mal 
formação congênita, não neoplásica, constituída por massa 
ectópica de tecido hipotalâmico. Alguns são constituídos por 
neurônios secretores de GnRH funcionando como um foco 
ectópico da secreção de GnRH e/ou por neurônios secretores dos 
fatores de crescimento dos fibroblastos (TGF) alfa que estimulam a 
secreção de GnRH via fatores gliais 
Exposição a desreguladores endócrinos –Fitoestrógenos, pesticidas 
(diclorodifeniltricloretano [DDT]), produtos químicos industriais 
(bisfenol A) e ftalatos, foram identificados como possíveis agentes 
que afetam o desenvolvimento puberal em humanos. nfluenciam a 
puberdade devido a seus efeitos estrogênicos, antiestrogênicos, 
androgênicos ou antiandrogênicos, ou por seus efeitos diretos no 
GnRH hipotalâmicos 
Exposição crônica a esteroides sexuais 
PPP - É independente das gonadotrofinas – mais relacionada a 
situações heterossexuais A puberdade precoce periférica ocorre 
quando as influências hormonais originadas fora do eixo HPG 
produzem progressão puberal incompleta, atipicamente 
sequenciada ou rápida. Achados hiperandrogênicos significativos ou 
de progressão rápida podem justificar a investigação de hiperplasia 
adrenal congênita ou tumor secretor de andrógenos. Níveis 
elevados de estradiol no cenário de LH baixo podem sugerir um 
tumor secretor de estrogênio. Múltiplas manchas café com leite e 
displasia fibrosa dos ossos são preocupantes para a síndrome de 
McCuneAlbright ou neurofibromatose. Avaliar os caracteres sexuais 
presentes para direcionar a busca etiológica 
Causas Isossexuais em Meninos – Testotoxicose, Mutação no 
gene DAX-1, Uso de andrógenos, hiperplasia adrenal congênita, 
tumor testicular 
Causas Isossexuais em Meninas – Tumor de células da granulosa, 
cistos ovarianos foliculares, exposição a esteroides sexuais ou 
interferentes endócrinos 
Causas Heterossexuais em Meninos (feminilização) – Aumento da 
atividadeda Aromatose (converte testosterona em estradiol), 
exposição à estrógenos, tumor testicular ou adrenal feminizante 
Causas Heterossexuais em Meninas – Resistência periférica a 
glicocorticoides, exposição à andrógenos, tumor ovariano ou 
adrenal virilizante 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Síndrome de Cushing 
Conjunto de Sinais e Sintomas decorrentes da exposição 
crônica do organismo ao excesso de glicocorticoides. Causa 
mais comum é iatrogênica, endógenas é infrequente, podendo 
ser dividido em: ACTH-Dependentes (doenças do eixo 
hipotálamohipofisário ou tumores secretores de ACTH e/ou 
CRH e ACTH-Independentes. (Ocorre como consequência de 
doenças primárias da suprarrenal) 
Doença de Cushing (dependente) – Principal etiologia (depois da 
causa iatrogênica). Se refere a um Corticotropinoma, é um 
adenoma hipofisário hipersecretante de ACTH, neoplasia 
benigna e pequena (microadenoma), predomina no sexo 
feminino, progressão lenta. Promove hiperplasia adrenal bilateral. 
Continuam a secretar ACTH mesmo com elevação do cortisol. 
Os corticotrofos da adeno-hipófise estão atrofiados devido a sua 
inibição contínua pelo hipercortisolismo. 
Síndrome do ACTH e CRH Ectópico (dependente) – Neoplasias não 
hipofisárias capazes de secretar ACTH, principalmente o 
carcinoma de pequenas células nos homens. Pode surgir da 
secreção por adenomas indolentes também. A secreção 
ectópica de CRH isolado é mínima. 
Atividade Suprarrenal Autônoma (Independente) – Distúrbios 
adrenais primários são a maioria dos casos, em geral, adenoma 
(<3cm, unilateral) ou carcinoma (>6cm, suspeitar de malignidade 
quando há hiperandrogenismo) produtor de cortisol. Causas 
muito raras de SC de origem adrenal são a hiperplasia nodular 
pigmentada primária bilateral, o complexo de Carney, a 
hiperplasia adrenal macronodular bilateral e a síndrome de 
McCune-Albright. 
Hiperplasia Nodular Autônoma das Adrenais (micro e macro) 
(dependente) – O Micro aparece no contexto da síndrome de 
Carney, uma entidade que, além do Cushing por hiperplasia 
adrenal primária, cursa com somatotropinoma. O Macro 
apresenta expressão ectópica (no tecido adrenal) de receptores 
para hormônios tróficos de outros tecidos 
Cushing Iatrogênico – Causa mais comum, aparecem a partir de 
doses de Prednisona >7,5mg/dia. O hormônio exógeno suprime 
os níveis séricos de cortisol, ACTH e CRH, por inibição do eixo 
hipotálamohipófiseadrenal. O uso prolongado resulta em atrofia 
(reversível) da suprarrenal 
Manifestações Clínicas – Obesidade Centrípeta 
Progressiva (face, pescoço, tronco, abdome), é um dos marcos 
mais importantes, associados a extremidades consumidas devido 
a hipercatabolismo muscular. Pode acumular gordura no 
mediastino, canal espinha, espaço epidural. Pele fina por atrofia 
do estrato córneo da epiderme e da gordura subcutânea, vasos 
sanguíneos se tornam visíveis e a sua fragilidade tende a formar 
equimoses. Cicatrização prejudicada, aparecimento de estrias 
violáceas ema abdome e flancos. 
A hiperpigmentação cutâneo-mucosa só acontece se houver 
aumento do ACTH (secreção concomitante de hormônio 
melanotrófico + efeito direto do ACTH nos melanócitos), ou 
seja, não é esperada na síndrome de Cushing secundária à 
hiperprodução adrenal de cortisol (tampouco no Cushing 
exógeno).. Presente no ACTH dependente 
Excesso de glicocorticoide estimula o catabolismo proteico 
tecidual, mais acentuado nas cinturas escapular e pélvica, 
gerando fraqueza proximal. Glicocorticoides em excesso 
prejudica o metabolismo do cálcio (menor reabsorção óssea, 
estímulo para atividade osteoclástica) e inibição da atividade 
osteoblástica, resulta em osteopenia/osteoporose. Aumento da 
gliconeogênese hepática e indução de resistência periférica à 
insulina (pelo hipercortisolismo e pela obesidade, 
respectivamente) são os responsáveis pelas alterações 
glicêmicas da síndrome de Cushing, que em casos graves se 
manifestam como franco diabetes mellitus.. 
Até metade dos pacientes desenvolve alguma manifestação 
neuropsiquiátrica. A insônia é uma das mais precoces e 
frequentes, relacionada à ausência de redução do cortisol 
durante o período noturno 
Mulheres com Cushing apresentam oligo/amenorreia 
anovulatória, pois o excesso de glicocorticoide suprime a 
secreção de gonadotrofinas (FSH e LH) pelo eixo hipotálamo-
hipófise. Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (síndrome de 
virilização) costumam ser observados apenas em mulheres 
Diagnóstico – Primeiro passo: demonstrar excesso de 
cortisol laboratorialmente, através de: 1) Dosagem de Cortisol 
Livre na Urina 24h, 2) Teste de Supressão com Dexametasona 
em dose baixa, 3) Dosagem do cortisol plasmático ou salivar à 
meia noite. 
Cortisol Livre na Urina – Obtém-se a dosagem do cortisol livre 
urinário (UFC) analisando-se uma amostra urinária de 24 h, em 
que é incluída a segunda micção do dia em que a coleta é 
iniciada até a primeira do dia seguinte. 
Teste de Supressão com Dexametasona – Demonstrar a perda da 
inibição por retroalimentação (feedback) do cortisol normal no 
eixo HHA, tipicamente observada na SC. Administra-se 1 mg de 
DMS às 23 h por via oral (VO), com dosagem do CS na manhã 
seguinte às 8 h. Em crianças, a dose é de 10 μg/kg de peso. 
Interpretação. Classicamente, um valor do CS ≤ 1,8 μg/dℓ (50 
nmol/ℓ) descarta o hipercortisolismo, enquanto um valor > 5 
μg/dℓ (138 nmol/ℓ) é altamente sugestivo 
Cortisol Plasmático Salivar Noturno – Valores elevados (> 130 
nmol/L) podem ser usados para demonstrar a presença de 
hipercortisolismo, e valores repetidamente baixos têm o poder de 
descartar síndrome de Cushing. 
Depois, é preciso definir a causa, começando a partir da dosagem 
de ACTH Plasmático. ACTH Suprimido aponta para diagnóstico de 
patologia primária da suprarrenal. ACTH Amentado aponta para 
patologias primárias do eixo. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Insuficiência Adrenal 
Incapacidade do córtex adrenal em produzir quantidades 
suficientes de hormônios. Pode ser causado por distúrbios 
Intrínseco adrenocortical (primário/Addison), doença 
hipofisária (secundária), distúrbio hipotalâmico (terciária). 
Primária ou Addison – Produção inadequada de 
cortisol pelas adrenais. Causada por distribuição de mais de 
90% do córtex, Pela falta do feedback destes hormônios 
com seus hormônios reguladores, ocorre consequente 
aumento do ACTH e da renina (na tentativa de estimular a 
produção adrenal de cortisol e aldosterona, respectivamente). 
Etiologias possíveis incluem: autoimune, doenças infecciosas, 
doenças infiltrativas, hemorragias, fármacos, etc. 
Secundária – Causadas por patologias do eixo, que 
reduzem a produção de ACTH ou CRH. Esse déficit gera 
atrofia das camadas do córtex (fasciculada e reticulada), mas 
a camada glomerulosa por estar sob comando do SRAA se 
mantém intacta. As etiologias possíveis da insuficiência 
adrenal secundária são: interrupção do uso de corticoides 
exógenos continuados por mais de 3 semanas (principal 
causa); tumores hipotálamo-hipofisários; radioterapia selar; 
trauma do sistema nervoso central (SNC); cirurgias do SNC; 
hipofisite; sarcoidose; histiocitose X; tuberculose. 
Manifestações Clínicas – A insuficiência adrenal se 
apresenta, na maioria dos casos, com quadro progressivo e 
insidioso de sinais e sintomas inespecíficos, que podem ser 
causados pela deficiência de glicocorticoides, 
mineralocorticoides ou andrógenos adrenais: 
Deficiência de Glicocorticoide – Causa astenia; mal-
estar; anorexia; perda de peso; náuseas; vômitos; alterações 
do trato gastrintestinal, como diarreia ou constipação 
intestinal; dor abdominal; hipoglicemias (principalmente em 
crianças), mialgia; artralgia e sintomas psiquiátricos. Pode 
ocorrer hipotensão, porque os glicocorticoides têm 
importante papel na manutenção do tônus adrenérgico dos 
vasos sanguíneos, além de deslocarem líquidos do espaço 
extravascular para o intravascular. Porfim, a falta de 
glicocorticoides cursa com aumento de hormônio 
tireoestimulante (TSH), podendo simular um quadro de 
hipotireoidismo subclínico 
Deficiência de Mineralocorticoides – (presente 
apenas na insuficiência adrenal primária) manifesta-se com 
taquicardia postural (geralmente é o sinal mais precoce), 
hipotensão postural (segundo sinal mais precoce), hipotensão 
arterial basal, hipovolemia, avidez por sal. Estes sinais e 
sintomas não ocorrem na insuficiência adrenal secundária, 
uma vez que nesse tipo de insuficiência adrenal ocorre com 
o funcionamento normal do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, com preservação da camada glomerulosa e da 
produção de aldosterona pelas adrenais 
Deficiência de Andrógenos – – Manifesta-se com queda de 
libido e redução da pilificação axilar e pubiana em mulheres. 
Não causa sintomas em homens, pois continua ocorrendo 
produção androgênica testicular, que nos homens exerce 
papel muito mais importante do que a produção androgênica 
adrenal. 
Na insuficiência adrenal primária, pode haver 
hiperpigmentação principalmente nas áreas expostas ao sol, 
dobras e áreas de trauma. Também pode ocorrer em 
mucosas (língua, gengiva, palato, boca) e genitália. A 
hiperpigmentação se dá por aumento da 
próopiomelanocortina (POMC), que, por sua vez, será clivada 
em algumas endorfinas endógenas, no hormônio 
corticotrófico (ACTH) e no MSH, sendo que este último 
hormônio atua no receptor MCR-1 da pele, estimulando os 
melanócitos. Na insuficiência adrenal secundária, como não há 
aumento da POMC, não há hiperpigmentação 
Diagnóstico 
Dosagem Basal de Cortisol às 8h – Deve ser o 
primeiro teste a ser solicitado em pacientes com suspeita de 
insuficiência adrenal. Cortisol ≤ 3 μg/dℓ confirma a 
insuficiência adrenal; cortisol ≥ 18 μg/dℓ exclui insuficiência 
adrenal 
ITT – teste padrão-ouro para o diagnóstico de insuficiência 
adrenal, mas apresenta os riscos da hipoglicemia grave e 
suas consequências (isquemia cardíaca, convulsões, coma). r. 
O teste é feito com dosagem de cortisol e glicemia nos 
tempos 0, 30, 45, 60, 90 e 120 min após a administração de 
0,10 a 0,15 UI/kg de insulina regular, via intravenosa (IV), em 
bolus, sob supervisão médica contínua. O objetivo é avaliar o 
pico de cortisol quando glicemia < 40 mg/dℓ. Se altera na 
primária e na secundária 
Teste da Cortrosina – É feito com coleta de cortisol 
nos tempos 0, 30 e 60 min após administração IV de 
cortrosina (ACTH sintético), em doses de 1 ou 250 μg. Não é 
necessário jejum. O racional para realização do teste da 
cortrosina no diagnóstico de insuficiência adrenal secundária é 
que, com a privação crônica de ACTH (de pelo menos 4 
semanas), a glândula perde a capacidade de responder ao 
estímulo agudo com ele. O teste da cortrosina pode ser 
realizado com a dose de 1 μg de ACTH (dose mais 
fisiológica) ou com 250 μg (dose suprafisiológica, mas 
equivalente a 1 ampola da medicação – mais prático, mais 
reprodutível e mais realizado na prática clínica) 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes sistemicamente, seja qual 
for a origem desses hormônios (externo, produção por 
algum tumor, produção excessiva pela própria glândula, 
liberação de hormônio pré-formado pela glândula e que 
tenha sofrido algum dano celular). Já o Hipertireoidismo é o 
estado de tireotoxicose quando a origem do excesso de 
hormônio é própria da glândula. O termo hipertireoidismo 
primário é usado quando a fonte do problema (do excesso 
hormonal) está na glândula tireoide e não na hipófise ou 
hipotálamo. Contudo, nem todo estado de excesso de 
hormônio tireoidiano é um hipertireoidismo.. 
 
A Doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo, 
responsável por 60-90% dos estados de tireotoxicose. 
Desordem autoimune que tem como característica a síntese 
e secreção excessiva de hormônios da tireoide e achados 
típicos que consistem em: bócio difuso, oftalmopatia, 
dermopatia (mixedema) e acropatia). Mais comum em 
mulheres. Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” 
receptores de TSH localizados na superfície da membrana 
da célula folicular da tireoide. Estes anticorpos são capazes 
de produzir um aumento no volume e função da glândula, 
justificando assim o hipertireoidismo encontrado. 
Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina 
estimuladora da tireoide ou anticorpo antirreceptor de TSH 
estimulante 
No caso de anticorpos estimuladores, eles se ligam ao 
receptor e desempenham as funções do TSH, como 
hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula e 
aumento da produção e secreção dos hormônios 
tireoidianos. A glândula tireoidiana encontra-se simetricamente 
aumentada, devido à hipertrofia e hiperplasia das células 
foliculares. Do ponto de vista histológico, existe uma 
superpopulação de células foliculares, que fazem protrusão 
em forma de papila para o lúmen do folículo. Encontramos 
um aumento significativo de tecido linfoide no estroma 
interfolicular, com algumas áreas apresentando agregados de 
linfócitos B autorreativos 
Outras causas incluem: Bócio Multinodular Tóxico, Adenoma 
Tóxico, Tireoidite Subaguda Indolor, Tireoidite Subaguda 
Dolorosa de DeQuervain, Secreção Ectópica de Hormônio 
Tireoidiano. 
Quadro Clínico – Decorre da ação do hormônio ativo T3 em 
seus receptores nucleares, estimulando a transcrição gênica 
de alguns genes e inibindo outros. Basicamente, a T3 age 
em todas as células do organismo, e por isso suas ações são 
bastante sistêmicas causando aumento da taxa metabólica 
basal (perda de peso), aumento de apetite, redução do 
colesterol, perda de massa magra, maior sensibilidade a 
catecolaminas, redução da resistência vascular periférica, ICC, 
aumento de eventos tromboembólicos, sudorese, tremor de 
extremidades, fraqueza, dermopatia infiltrativa (mixedema 
pré-tibial), alterações psiquiátricas, hiperdefecação, 
hipermenorreia, irregularidade menstrual. 
Bócio caracteristicamente difuso e simétrico, em alguns 
pacientes pode ter bócio e frêmito sobre a glândula (devido 
aumento da vascularização local). Oftalmopatia de Graves, 
exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral, 
edema periorbitário. A dermopatia é encontrada em menos 
de 5% dos pacientes, geralmente em associação com 
oftalmopatia moderada a grave e acropaquia 
(baqueteamento digital). A lesão é descrita como mixedema 
pré-tibial. Esta consiste em um espessamento da pele, 
principalmente sobre a região prétibial, devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos. A acropatia, representada por 
baqueteamento digital, é observada em menos de 1% dos 
pacientes com doença de Graves e possui íntima relação 
com a dermopatia (pode ser observada em 20% dos 
pacientes com dermopatia). 
Diagnóstico – Função Tireoidiana – TSH suprimido e T4 livre 
aumentado. O estado subclínico se caracteriza por T3 e T4 
normais e TSH baixo. Autoanticorpos – Antitireoperoxidase (TPO), 
antitireoglobulina (Tg), Antirreceptor do TSH TRAb. (na doença de 
graves). Captação de Iodo Radioativo nas 24h – Este método tem 
como base a captação do iodo radioativo e outros isótopos pelas 
células foliculares (avalia a função) A indicação principal da RAIU na 
doença de Graves tem como objetivo a diferenciação desta 
condição com a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que 
apresentam uma captação de iodo radioativo baixa a desprezível. 
Tratamento – Diminuição na formação e secreção do hormônio 
tireoidiano. Beta Bloqueadores como o Propanolol podem ser 
utilizados nas fases iniciais para atenuar os efeitos adrenérgicos. 
Anti Tireoidianos (Tionamidas) – Propiltiouracil (PTU), o metimazol (MMI) e o 
carbimazol.. Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de 
oxidação e organificação do iodo; ● Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), 
a conversão periférica de T4 em T3 , o que contribui para a reduçãode 
20 a 30% nos valores de T3; Inibidores do Transporte de Iodo – Tiocinato e 
Perclorato, inibem o transporte de iodo para a tireoide. Iodo – A 
administração de iodo em excesso pode conduzir ao bloqueio temporário 
da produção dos hormônios tireoidianos Radiodoterapia – dose oral de 
iodo radioativo (I131), que irá se concentrar nos tecidos mais ávidos por iodo 
no organismo e causar a destruição actínica desses tecidos, ou seja, causa 
uma tireoidite destrutiva. Dessa maneira, consegue-se reduzir a produção 
hormonal pela glândula, que se torna hipofuncionante, na maioria das 
vezes, depois de alguns meses ou anos do tratamento 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipotireoidismo 
Síndrome clínica ocasionada pela síntese/secreção 
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos 
resultando em lentificação generalizada do metabolismo 
 
Em suas formas mais graves ocorre deposição de 
mucopolissacarídeos na derme, gerando edema (sem cacifo) 
conhecido como Mixedema. Podese classificar em Primário 
(falência tireoidiana), Secundário (falência hipofisária, 
deficiência de TSH), ou terciário (deficiência hipotalâmica, de 
TRH). As formas secundária e terciária costumam ser 
agrupadas no conceito de “hipotireoidismo central”. Ressaltese 
que certas condições ainda podem determinar uma 
disfunção transitória da glândula, com posterior retorno de 
sua função, conforme observado em algumas formas de 
tireoidite como a “tireoidite pós-parto” 
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de 
hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo (como o 
Brasil). Trata-se de uma doença autoimune assintomática nos 
primeiros mesesou anos de sua instalação, mas que 
lentamente destrói o parênquima glandular. Tal processo 
resulta, na maioria dos casos, em falência tireoidiana progressiva 
Em áreas suficientes de iodo, depois do Hashimoto, a 
etiologia mais frequente em adultos passa a ser a iatrogênica, 
de carência nutricional. 
O hipotireoidismo central (secundário ou terciário) tem como 
causas mais prevalentes em adultos os tumores hipofisários, 
sendo igualmente importantes os efeitos colaterais de seu 
tratamento (cirurgia ou radioterapia). A necrose hipofisária 
que pode surgir no contexto de hemorragias pósparto 
graves (síndrome de Sheehan) é outra causa clássica! 
Manifestações Clínicas – As manifestações do hipotireoidismo 
devem ser entendidas dentro de um espectro de gravidade: 
quanto maior a duração e a intensidade da carência 
hormonal, mais graves e numerosas serão as alterações! O 
quadro “clássico” , multissistêmico, é fácil de reconhecer e 
relativamente específico (isto é, quando vários 
comemorativos estão presentes ao mesmo tempo), porém, 
nos dias de hoje, raramente é encontrado na prática.. Em 
contrapartida, quadros leves e oligossintomáticos são 
absolutamente inespecíficos, mas representam a maioria dos 
casos 
 
Diagnóstico – Hipotireoidismo Primário – Caracteriza-se 
por TSH elevado e T4 livre baixo. O T3 também se 
encontra reduzido, mas não é habitualmente dosado 
Hipotireoidismo Central (secundário ou terciário) – O TSH 
encontra-se baixo ou inapropriadamente normal, em face de 
um T4 livre que está sempre baixo! Raramente, o TSH 
estará discretamente aumentado (até 20 mUI/L), devido à 
produção de uma molécula biologicamente inativa, porém 
imunologicamente ativa (trata-se do TSH “rico em ácido 
siálico” ou macro TSH, detectado pelo ensaio que mede 
TSH). O próximo passo após a confirmação do 
hipotireoidismo de padrão “central” é a realização de uma 
RM da sela túrcica, para pesquisa de doenças que justifiquem 
este achado 
Anticorpos Anti-tireoglobulina e antiperoxidase (tpo) – Processo 
autoimune, tireoidite de Hashimoto. 
Teste do TRH – Diferenciação entre doença hipotalâmica x 
hipofisária 
Tratamento – Consiste na administração de dose única diária 
de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o 
estômago vazio (uma hora antes do café). A levotiroxina tem 
meia-vida de sete dias, sendo, portanto, superior ao T3 
(liotironina) para reposição, uma vez que o T3 tem uma 
meia-vida curta. A duração do tratamento depende da 
etiologia.. O hipotireoidismo pós-tireoidite granulomatosa ou 
consequente à tireoidite pós-parto costuma ser transitório na 
maioria dos casos, sendo seu tratamento necessário por um 
tempo limitado. Na tireoidite de Hashimoto, por outro lado, 
somente cerca de 10% dos pacientes reassumem a função 
normal da glândula após meses ou anos de tratamento. Os 
quadros secundários à radioablação ou cirurgia 
eventualmente também serão autolimitados, no entanto, 
caso persistam por mais de seis meses tendem a se tornar 
definitivos e requerer tratamento para o resto da vida do 
paciente.. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Neoplasias de Tireoide 
Nódulo – O nódulo tireoidiano solitário é um aumento 
discreto e palpável na glândula tireoide supostamente normal. 
Do ponto de vista clínico, a principal preocupação em 
pessoas que apresentam nódulos na tireoide é a possibilidade 
de neoplasia maligna. Felizmente, a maioria dos nódulos 
solitários da tireoide se mostra como lesões não neoplásicas 
localizadas (p. ex., nódulo dominante no bócio multinodular, 
cistos simples ou focos de tireoidite) ou neoplasias benignas, 
tais como os adenomas foliculares. Importante saber que 
nódulos solitário, nódulos em pacientes jovens, nódulos em 
homens e tratamento por radiação de cabeça e pescoço 
está associado a uma maior suscetibilidade de malignidade 
tireoidiana. Já os nódulos funcionantes (quentes) são muito 
mais sugestivos de benignidade 
Adenomas – Massas solitárias, discretas e derivadas do 
epitélio folicular. Clinicamente difícil de distinguir de um 
carcinoma folicular. Em geral não são percursores dos 
carcinomas, mas podem sofrer alterações genéticas e ter 
possibilidade de evoluir. A maioria dos adenomas são não 
funcionantes, porém os ‘’adenomas tóxicos’’ podem produzir 
e causar tireotoxicose independente da estimulação do TSH, 
o que é causado pela mutação na via se sinalização dos 
receptores de TSH, mais frequentemente no gene 
codificador do receptor de TSH. Isso leva a sintomas de 
hipertireoidismo e produz um ‘’nódulo quente’’ na imagem. 
Mutações em TSHR ou GNAS. É uma lesão solitária, 
esférica, encapsulada, bem demarcada do parênquima, 
cápsula bem definida, íntegra e completa. Nódulos frios tem 
10% de chance de malignidade 
Carcinomas – Divididos em diferenciados (papilífero 
(mais comum) e folicular), e os indiferenciados (anaplásico e 
medular). Com exceção do medular, que surgem das células 
parafoliculares, as outras situações surgem do epitélio folicular 
tireoidiano. As alterações genéticas nas três neoplasias 
malignas derivadas das células foliculares ocorrem nas vias de 
sinalização do receptor do fator de crescimento. Nos 
carcinomas tireoidianos, assim como em muitos cânceres, as 
mutações de ganho de função em componentes dessas vias 
levam à ativação permanente, gerando proliferação celular 
excessiva e aumento da sobrevivência das células. 
Papilíferos – São os mais comuns, associados a exposição à 
radiação e possuem bom prognóstico, podem ocorrer ao 
longo de toda vida, incidência maior entre 25 e 5- anos, mais 
comum em mulheres. Associada a mutações de ganho de 
função em receptores tirosina-quinases (RETO ou NTRK1) ou 
Serina-Treonina Quinase (BRAF) da via do AMPK. Podem ser 
solitários ou multifocais. Alguns tumores podem estar bem 
circunscritos e até mesmo encapsulados, outros podem se 
infiltrar no parênquima adjacente. Podem conter papilas 
ramificadas com um eixo fibrovascular, os núcleos das células 
contém cromatina finamente dispersa, conferindo aparência 
clara ou vazia, designada de vidro fosco, Estruturas 
concêntricas e calcificadas, denominadas Corpos de 
Psamonas. Se apresenta como nódulos tireoidianos 
assintomáticos, mas a primeira manifestação pode ser uma 
massa em um linfonodo cervical. 
Foliculares –Frequentes em áreas com deficiência de iodo 
na dieta. Associados a mutações adquiridas que ativam RAS 
ou o braço de PI-3K/AKT da via de sinalização do receptor 
de tirosina-cinase.. ganho de função de RAS ou 
PIK3CAamplificações de PIK3CA ou mutações de perda de 
função de PTEN, um gene supressor de tumor e regulador 
negativo dessa via. Nódulos únicos circunscritos ou 
amplamente invasivos. Podem infiltrar até o tecido cervical 
adjacente. Composta de células regularmente uniformes que 
formam pequenos folículos contendo coloide, que se 
assemelham muito à tireoide normal. Embora as 
características nucleares (núcleos opticamente claros, 
ranhuras nucleares) sejam úteis na distinção das neoplasias 
papilíferas das foliculares, não há nenhuma diferença 
citológica confiável entre os adenomas foliculares e os 
carcinomas foliculares minimamente invasivos. Os carcinomas 
foliculares se apresentam como nódulos indolores que 
aumentam lentamente. Com mais frequência, são nódulos 
frios nas cintilografias 
Carcinomas Anaplásicos – Altamente agressivos e 
letais, surgem pela ‘’desdifirenciação’’ de um carcinoma papilífero 
ou folicular. Os carcinomas anaplásicos consistem em tumores 
indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano, sendo responsáveis 
por menos de 5% dos tumores tireoidianos. São agressivos, com 
taxa de mortalidade próxima de 100%. Células altamente anaplásicas, 
com morfologia variável (células gigantes pleomórficas, células 
fusiformes). Costumam apresentar-se como massas volumosas no 
pescoço que aumentam rapidamente. Sintomas relacionados com 
compressão e invasão, como dispneia, disfagia, rouquidão e tosse, 
são comuns. 
Carcinoma Medular – Os carcinomas tireoidianos 
medulares familiares ocorrem em neoplasias endócrinas múltiplas 
do tipo 2 (MEN-2) e estão associados a mutações na linhagem 
germinativa de RET que levam à ativação permanente do 
receptor. É uma neoplasia neuroendócrina derivada de células 
parafoliculares, ou células C. s. Os carcinomas medulares, similares 
às células C normais, secretam calcitonina, cuja medição 
desempenha importante papel no diagnóstico e no 
acompanhamento pós-operatório dos pacientes. Em alguns casos, 
as células tumorais produzem outros hormônios polipeptídicos, 
como serotonina, ACTH e peptídeo intestinal vasoativo (VIP). Os 
carcinomas tireoidianos medulares esporádicos se apresentam 
como nódulos solitários. Microscopicamente, os carcinomas 
medulares são compostos de células poligonais fusiformes, as quais 
podem formar ninhos, trabéculas e mesmo folículos. Células 
pequenas mas anaplásicas estão presentes em alguns tumores e 
podem ser o tipo celular predominante. Os depósitos amiloides 
acelulares, derivados dos polipeptídeos calcitonina alterados, estão 
presentes no estroma adjacente em muitos casos 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipo e Hiperparatireoidismo 
Hiperparatireoidismo – O hiperparatireoidismo primário é 
um distúrbio que resulta da hipersecreção do PTH, é a causa mais 
comum de hipercalcemia. Possíveis fatores de risco incluem 
exposição à radiação ionizante, terapia prolongada com lítio, 
síndromes endócrinas hereditárias, como neoplasia endócrina 
múltipla, atividade física reduzida e baixa ingestão de cálcio. Pode 
ser primário (problema autônomo da glândula, geralmente 
resultante de um adenoma ou hiperplasia do tecido da paratireoide) 
secundário (hipersecreção compensatória de PTH em resposta a 
uma hipocalcemia prolongada, como IRC) ou terciário 
(hipersecreção persistente do PTH mesmo depois da causa da 
hipocalcemia ser resolvida) 
Primário – Adenomas solitários das paratireoides são responsáveis 
por cerca de 85 a 90% dos casos de HPTP. O carcinoma é 
responsável por menos de 1%. A maioria dos casos é causada por 
adenoma de uma única glândula. A tumorigênese pode resultar de 
mutações em genes que controlam o crescimento das células da 
paratireoide e/ou a síntese ou secreção do hormônio da 
paratireoide. No hiperparatireoidismo primário, a perda do controle 
homeostático do eixo cálcio-paratireoide leva a: Aumento da 
Secreção do PTH por células individuais e Proliferação de células 
da paratireoide (hiperplasia). A superprodução de PTH leva a 
hipercalcemia e manifestações esqueléticas e/ou renais, incluindo: (1) 
Aumento da reabsorção óssea; (2) Aumento da reabsorção 
tubular renal de cálcio e excreção de fosfato; (3) Hipercalciúria 
quando a carga de cálcio filtrado é maior que a capacidade do rim 
de reabsorver cálcio eficientemente, mesmo na presença de PTH; 
(4) Estimulação da conversão de 1,25-diidroxivitamina D nos túbulos 
renais para promover a absorção de cálcio no intestino. Os seus 
sintomas refletem os efeitos combinados da secreção aumentada 
de PTH e da hipercalcemia. O hiperparatireoidismo primário está 
associado a “dores ósseas, pedras renais, borborigmo abdominal e 
queixas psíquicas”. Alterações no sistema nervoso central, incluindo 
depressão, letargia e convulsões eventuais.. Anormalidades 
neuromusculares, inclusive fraqueza e fadiga. Manifestações 
cardíacas, incluindo calcificações da válvula aórtica ou mitral (ou 
ambas). 
O hiperparatireoidismo secundário é causado por qualquer 
condição que dê origem à hipocalcemia crônica, a qual leva à 
superatividade compensatória das glândulas paratireoidianas. A 
falência renal é a causa mais comum de hiperparatireoidismo 
secundário, embora diversas outras doenças, incluindo ingestão 
alimentar inadequada de cálcio, esteatorreia e deficiência de 
vitamina D, A insuficiência renal crônica está associada à excreção 
diminuída de fosfato, que, por sua vez, resulta em hiperfosfatemia. 
Os níveis elevados de fosfato deprimem diretamente os níveis de 
cálcio e, portanto, estimulam a atividade da glândula paratireoide. 
Além disso, a perda de função renal reduz a disponibilidade da α- 1-
hidroxilase necessária para a síntese da forma ativa da vitamina D, 
que, por sua vez, reduz a absorção intestinal de cálcio omo a 
vitamina D apresenta efeito supressivo no crescimento 
paratireoidiano e na secreção de PTH, sua deficiência relativa 
contribui para o hiperparatireoidismo na falência renal. 
Diagnóstico – Hipercalcemia persistente + PTH elevado ou 
inapropriadamente normal (não suprimido). 
A rotina diagnóstica do HPTP inclui a dosagem sérica de cálcio, 
fósforo, albumina, fosfatase alcalina, PTH intacto, 25-OHD e 
creatinina Tratados de acordo com a causa. Paratormônio alto 
secundário: suspensão de medicação, controle da insuficiência 
renal, reposição de vit D; Tratamento cirúrgico geralmente é o 
mais indicado; Medicamentos chamados calcimiméticos podem 
diminuir a quantidade de PTH. O uso é indicado para casos de HPT 
grave para controle da hipercalcemia severa. 
Hipoparatireoideismo – Mais comum. r. O 
hipoparatireoidismo adquirido é quase sempre uma consequência 
inadvertida da cirurgia; além disso, existem diversas causas 
genéticas de hipoparatireoidismo. Autoimune (associado a 
candidíase mucocutânea crônica e a insuficiência adrenal primária.), 
autossômico dominante (– Causado por mutações de ganho de 
função no gene do receptor sensível a cálcio (CASR). A atividade 
de CASR inapropriada devido à sensibilidade aumentada ao cálcio 
suprime o PTH, resultando em hipocalcemia e hipercalciúria) e 
ausência congênita das glândulas. Relacionadas com a gravidade e 
a cronicidade da hipocalcemia. O marco da hipocalcemia é a tetania, 
caracterizada pela irritabilidade neuromuscular, resultado do 
decréscimo dos níveis da concentração sérica de cálcio. Os 
sintomas variam desde o entorpecimento perioral ou parestesia 
(formigamento) das extremidades distais e espasmo carpopédico 
até laringoespasmo com risco de vida e convulsões generalizadas. 
Esses achados clássicos no exame físico são o Sinal de Chvostek e 
o Sinal de Trousseau. O sinal de Chvostek é evocado na doença 
subclínica por percussão ao longo do trajeto do nervofacial, o que 
induz as contrações dos músculos do olho, da boca ou do nariz. O 
sinal de Trousseau se refere aos espasmos carpais produzidos pela 
oclusão da circulação sanguínea do antebraço e da mão com o 
esfignomanômetro por alguns minutos. As alterações do estado 
mental incluem instabilidade emocional, ansiedade e depressão, 
confusão mental, alucinações e psicose franca. Manifestações 
cardiovasculares incluem um defeito de condução que produz um 
prolongamento característico do intervalo QT no 
eletrocardiograma. Anormalidades dentárias ocorrem quando a 
hipocalcemia está presente previamente, durante o 
desenvolvimento. 
Pseudo-Hipoparatireoidismo – Nessa condição, o 
hipoparatireoidismo ocorre por causa da resistência do órgão final às 
ações do PTH. Na realidade, os níveis séricos de PTH estão normais ou 
elevados. Em uma forma de pseudo-hipoparatireoidismo, há resistência do 
órgão-alvo ao TSH e ao FSH/LH, assim como PTH. 
Diagnóstico – A suspeição do hipoparatireoidismo é feita com base 
no quadro clínico produzido pela hipocalcemia. O diagnóstico é 
confirmado pela presença de níveis normais ou baixos de 
hormônio da paratireoide, também denominado paratormônio 
(PTH), intacto, concomitantes a concentrações baixas de cálcio e 
elevadas de fósforo no sangue, na presença de função renal 
preservada. O diagnóstico do hipoparatireoidismo se estabelece 
pela detecção, em pelo menos duas ocasiões, de valores de PTH 
indetectáveis ou inapropriadamente baixos (< 20 pg/mℓ) na 
presença de hipocalcemia O objetivo do tratamento do hipo é 
deixa-lo sem sinais ou sintomas da hipocalcemia, e deve ser tratada 
de acordo com a situação: hipocalcemia aguda ou crônica. 
Reposição nutricional de vitamina D e cálcio + Diuréticos: favorecer 
a retenção do cálcio; 
Carla Bertelli – 5° Período 
Acidente Vascular Encefálico 
É a síndrome de déficit neurológico focal agudo causado por um 
distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico. Dividido em AVE 
Isquêmico (+ comum) e hemorrágico. Aproximadamente 80% dos 
acidentes vasculares cerebrais são causados por infarto cerebral 
isquêmico e 20% por hemorragia cerebral. 
Fatores de Risco – Idade, sexo, raça, AVE prévio, histórico familiar, 
hipertensão (principal), tabagismo, DM, doença cardíaca, 
hipercolesterolemia, hipercoagulopatia, obesidade, uso abusivo de 
álcool e outras drogas. 
AVE Isquêmico – Interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso 
cerebral, redução do fluxo sanguíneo de parte ou todo cérebro. A 
maioria dos casso ocorre agudamente. Pode ser Embólica 
(Cardioembólica ou Arterioembólica), Trombótica (AVE Lacunar, 
oclusão de pequenas artérias perfurantes que nutrem o tálamo, 
cápsula interna e núcleos da base, lipo-hialinose), ou pode ser 
Criptogênica (sem uma causa definida). Primeiro ocorre o evento 
ocasionador da interrupção sanguínea (êmbolo, trombo) resultando 
em hipoperfusão. A isquemia cerebral (desequilíbrio no uso de O2, 
menor do que 20ml/100mg em 1 min) inicia eventos que levam a 
morte celular, como depleção do ATP, alterações nas 
concentrações de sódio, potássio e cálcio, lactato aumentado, 
acidose, acúmulo de radicais livres. Necrose e Apoptose das células 
com consequente processo inflamatório, decorrente de edema 
citotóxico + edema vasogênico, que atrai neutrófilos, monócitos 
células gliais fagocitárias. Após 10 dias a 3 semanas ocorre necrose 
de liquefação. 
As manifestações clínicas dependem da artéria afetada e a área 
que ela irriga. A mais comum é a Artéria Cerebral Médica, 
causando alterações no lobo frontal, parietal e superior do 
temporal, podendo resultar em Hemiparesia/plegia contralateral 
com predomínio braquifacial e disartria com desvio da língua para a 
hemiplegia, desvio do olhar conjugado contrario à hemiplegia. Se 
afetar o Hemisfério Dominante/Esquerdo gera Afasia global (Broca 
+ Wernicke), já a oclusão dos ramos lenticulares leva a hemiparesia 
contralateral. 
Cerebral Anterior – Irriga o lobo frontal e parietal, pode ser uni ou 
bilateral. Causa hemiparesia, apraxia contralateral, hemi/hipo 
anestesia do MI contralateral, Paraplegia, perda de sensibilidade em 
MI. Já a Cerebral Posterior irriga o lobo occipital, mesencéfalo e 
tálamo. E a artéria basilar causa AVE pontino ou cerebelar. Em 
regras gerais: 
• Sugere Território Carotídeo (cerebral média e anterior) – 
Afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, 
agnosias, sd. Do lobo frontal. 
• Território Vertebro Basilar (cerebral posterior e tronco) – 
Hemiparesia, agnosia visual, Sd. De Balint, Sd. De Anton, 
displasia grave sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo 
sugerem AVE pontino ou cerebelar. 
• Infartos Lacunares – Hemiplegia fasciobraquiocural, afasia de 
Broca, hemiparesia, hemianestesia 
Diagnóstico – Todo paciente com déficit neurológico focal de início 
súbito que dura entre 15-20min deve ser encarado como AVE. TC 
de crânio é sempre ideal para descartar AVE hemorrágico. Nas 
primeiras 21-24h a TC geralmente não mostra o AVE isquêmico, 
só tem a expressão radiológica após 24 a 72h com área 
hipodensa (cinza) + edema. Após 10 dias a área do AVE aparece 
hiperdensa (preta) e com retração (sem edema). RM é um exame 
de maior acurácia, doppler transcraniano. 
Tratamento da Fase Aguda: Avaliar sinais vitais, tratar a 
hipertensão arterial com soro fisiológico, deitar com a cabeça entre 
0-15°, corrigir a hipotensão (importante para manter o fluxo 
sanguíneo da área de penumbra), controle da temperatura e 
eletrólitos. Medidas específicas consistem em: Antiagregante 
plaquetário, Heparina, Estatinas, Trombolíticos (rtPA reduz sequelas 
do AVE), terapia endovascular (trombectomia mecânica via 
cateterismo – oclusão de grandes vasos). Na fase crônica para 
AVE cardioembólico uso de anticoagulantes e AVE Arterioembólico 
uso de AAS. 
AVE Hemorrágico – Intraparenquimatoso é o mais comum, 
causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, 
fragilidade da parede vascular, formação de pequenos aneurismas 
que podem romper em pico hipertensivo. Os locais mais 
acometidos são o Putâmem, tálamo, cerebelo e ponte. O acúmulo 
de sangue eleva a PI desencadeando edema vasogênico. A 
hipertensão será maior quanto mais volumoso for o hematoma, 
pode ter sangue no ventrículo. O paciente geralmente morre da 
própria HAS intracra. Quadro clínico súbito de cefaleia intensa, 
déficit neurológico focal e rebaixamento no nível de consciência. 
Hemorragia do putâmem causa hemiplegia fascriobraquiocrural 
contralateral. No Tálamo está associado a hemianestesia e 
hemiplegia, desvio dos olhos para baixo e para dentro, pupilas 
mitóticas, anisocóricas, pupila menor é a do lado da hemorragia. 
Cerebelo: Vertigem, náuseas, vômitos, ataxia cerebelar aguda, 
pode comprimir o 4°V levando a hidrocefalia obstrutiva, 
compressão do bulbo pode levar a apneia súbita. Ponte: Qadriplegia 
súbita, coma e pupilas puntiformes fotorreagentes, descerebraão, 
hiperpneia e hiperidrose. 
Diagnóstico: TC de crânio não contrastado ou RM, área hiperdensa 
em volta, desvio da linha médica. O tratamento é indicado suporte 
do paciente, ventilação mecânica e intubação, cateter que avalia a 
PIC. Tratar a PA mantendo ela abaixo de 140mmHg para evitar 
expansão do hematoma. Neurocirurgia de drenagem é necessária 
em hematoma cerebelar >3 com repercussão neurológica ou 
hematoma lobar/putamem volumoso + MC. 
Hemorragia Subaracnóidea – Espontânea, ocorre pela rotura de 
aneurisma ou rotura de uma mal formação arteriovenosa. Os 
aneurismas saculares geralmente se localizam no Polígono de Wilis 
– Inunda de sangue a cisterna da base do crâneo e o espaço 
subaracnóideo, e esse sangue em volta do cérebro causa edema 
cerebral e meningite química. Ocorre vasoespasmo das artérias do 
polígono, responsável por déficit neurológicos e sequelas. O quadro 
clínico envolve cefalia, síncope, rigidez da nuca, hemorragias no 
fundo de olho.Diagnóstico é feito com TC de crânio não 
contrastado e o tratamento se da na UTI com medidas de suporte 
de vida. Tratamento da lesão por via endovascular – implante de 
coils metálicos no interior do aneurisma, induz trombose local e 
fechamento do lúmen ou clipagem cirúrgica do aneurisma. O 
monitoramento da PIC e seu controle ocorre através da retirada 
de líquor, manter a Pressão de perfusão entre 60-70mmHg e 
manter a PAS entre 140-150. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Cefaleias 
Divide-se as cefaleias crônicas em primárias e secundárias, sendo a 
secundária relacionada às doenças neurológicas orgânicas ou 
sistêmicas que afetam o encéfalo. Em resumo, as nas síndromes 
primárias, a cefaleia e as manifestações associadas constituem a 
condição, já nos distúrbios secundários a cefaleia tem causas 
exógenas. No geral, sua fisiopatologia consiste em saber que 
tipicamente ocorre dor quando os nociceptores periféricos 
estimulados em resposta a determinados fatores, como lesão 
tecidual ou distensão visceral. Nesse contexto, a percepção da dor 
constitui uma resposta fisiológica normal mediada por um sistema 
nervoso sadio. Entretanto, a dor também pode ocorrer em 
consequência de dano ou ativação inapropriada das vias produtoras 
de dor do sistema nervoso periférico ou central. A cefaleia pode 
resultar de um desses mecanismos ou de ambos. Existem 
relativamente poucas estruturas cranianas que geram dor, as quais 
incluem o couro cabeludo, a foice do cérebro, os seios da 
duramáter e segmentos proximais das grandes artérias da pia-
máter 
Enxaqueca ou Migrânea – Segunda principal causa, 
prevalência de 15% na população, mais comum no sexo feminino. 
Cefaleia de caráter pulsátil, geralmente unilateral, de intensidade 
moderada a severa (pode acordar o paciente, impedir seus 
afazeres), duração variável de 4 a 72h, associada a náuseas, 
vômitos, fotofobia, fonofobia. Pode ser desencadeada pelo 
consumo de vinho, período menstrual. A enxaqueca é uma 
perturbação cefalálgica primária, comum e incapacitante. Tem dois 
subtipos principais, com aurea e sem aurea. Enxaqueca sem aura é 
uma síndrome clínica caracterizada por cefaleia com características 
específicas e sintomas associados. Enxaqueca com aura é 
caracterizada, principalmente, pelos sintomas neurológicos focais 
transitórios que geralmente precedem ou frequentemente 
acompanham a cefaleia. Alguns doentes experimentam também 
uma fase premonitória, ocorrendo horas ou dias antes da cefaleia e 
uma fase de resolução de cefaleia. Os sintomas premonitórios e de 
resolução incluem hiperatividade, hipoatividade, depressão, desejos 
por certos alimentos, bocejos repetitivos, fadiga e rigidez e/ou dor 
da nuca. 
Quando um doente respeita os critérios para mais do que um 
subtipo de enxaqueca, todos os subtipos devem ser diagnosticados 
e codificados. Por exemplo, um doente que tem frequentes 
episódios com aura, mas também alguns episódios sem aura, deve 
ser codificado como Enxaqueca com aura e Enxaqueca sem aura. 
Episódios de ambos os tipos estão incluídos nos critérios 
diagnósticos para Enxaqueca crónica. 
Cefaleia de Tensão – Causa mais comum de cefaleia primária 
(incidência de 40-70%) da população, mais comum no sexo 
feminino. Se caracteriza por uma cefaleia de caráter opressivo, 
frontoccipital ou temporo-occipital bilateral, de intensidade leve a 
moderada (não acorda o paciente, não precisa parar os seus 
afazeres), duração prolongada (horas ou dias), geralmente se 
origina no período vespertino ou noturno, após um dia estressante. 
A divisão da Cefaleia tipo tensão nos subtipos, episódico e crônico, 
que foi introduzida na ICHD-I, provou ser extremamente útil. Na 
ICHD-II, a forma episódica foi subdividida numa subforma pouco 
frequente com menos de um episódio de cefaleias por mês e 
numa subforma frequente. Cefaleia tipo tensão crônica é uma 
doença importante, comprometendo bastante a qualidade de vida 
e causando grande incapacidade. Cefaleia do tipo tensão episódica 
frequente pode estar associada a incapacidade considerável e, 
algumas vezes, requer tratamentos dispendiosos. Em contraste, a 
Cefaleia tipo tensão episódica pouco frequente, que ocorre em 
quase toda a população, habitualmente tem um impacto muito 
reduzido no indivíduo e, na maioria dos casos, não requer atenção 
do profissional médico. A distinção entre a Cefaleia tipo tensão 
episódica pouco frequente e a Cefaleia do tipo tensão episódica 
frequente separa os indivíduos que tipicamente não requerem 
intervenção médica e evita a atribuição da categoria de cefaleia 
grave à maioria da população, permitindo, contudo, a classificação 
da sua cefaleia. 
Cefaleia em Salvas – Crises de dor forte, estritamente 
unilateral, orbitária, supraorbitária, temporal ou qualquer combinação 
destes locais, durando 15-180 minutos, ocorrendo desde uma vez 
em cada 2 dias até 8 vezes por dia. A dor está associada a 
hiperemia conjuntival ipsilateral, lacrimejo, congestão nasal, rinorreia, 
sudorese da região frontal e da face, miose, ptose e/ou edema da 
pálpebra, e/ou inquietação ou agitação. As crises ocorrem em 
séries, durando semanas ou meses (os chamados períodos de 
salvas) separadas por períodos de remissão que duram geralmente 
meses ou anos. A dor de Cefaleia em salvas é máxima na região 
orbitária, supraorbitária, temporal ou em qualquer combinação 
destas áreas, mas pode estender-se a outras regiões. Durante as 
crises mais fortes, a intensidade da dor é excruciante. Geralmente, 
os doentes são incapazes de se deitar e, caracteristicamente, 
andam de um lado para o outro. Geralmente, a dor recorre no 
mesmo lado da cabeça, num período de salva individual. Durante 
um período de salva em Cefaleia em salvas episódica e em 
qualquer momento em Cefaleia em salvas crónica, as crises 
ocorrem regularmente e podem ser provocadas por álcool, 
histamina ou nitroglicerina. A idade de início compreende os 20-40 
anos. Por razões desconhecidas, os homens são atingidos três 
vezes mais que as mulheres. As crises agudas envolvem a ativação 
da região da substância cinzenta hipotalâmica posterior. 
Têm sido descritos alguns casos de doentes com Cefaleia em 
salvas e Nevralgia do trigêmeo (condição por vezes referida como 
síndrome salva-tic). Estes doentes devem receber os dois 
diagnósticos. A importância desta observação prende-se com o 
facto de as duas condições terem que ser tratadas para que o 
paciente fique livre de cefaleias. 
Sinais de Alerta 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Consciência 
É empregado no sentido de um estado vígil, que iguala a 
consciência ao grau de clareza do sensório. É o estado de estar 
desperto, lúcido, trata-se do nível de consciência. Ela é classificada 
em nível (quantitativo) e conteúdo (qualitativo) e eles são 
responsáveis pela nossa consciência. O principal controlador é o 
Sistema Reticular Anterior Ascendente que se projeta do tronco 
encefálico até todo córtex cerebral, principalmente envolvido com 
estruturas do tálamo e mesencéfalo. As áreas pré-frontais são 
fundamentais na organização da atividade mental consciente. Por 
fim, reconhece-se a importância das interações talamocorticais na 
ativação e na integração da atividade neuronal cortical relacionada 
à consciência. O tálamo é uma estrutura posicionada no centro do 
cérebro para filtrar, integrar e regular as informações que chegam 
ao córtex cerebral, dados que partem da periferia do organismo e 
meio externo e se dirigem ao córtex cerebral. O tálamo é 
extensiva e reciprocamente interligado a todas as áreas do córtex 
cerebral, de forma que uma pequena lesão talâmica pode produzir 
graves alterações do nível de consciência 
Alterações Fisiológicas Normais da Consciência – 
Envolve principalmente o Sono. É caracterizado por ser um estado 
reversível, tipicamente expresso pela postura de repouso, 
comportamento quieto e redução da responsividade com uma