Angina e Infarto Agudo do Miocárdio

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Patologia 
 
Cardiopatia isquêmica (CI) é um nome 
amplo que engloba várias síndromes 
intimamente relacionadas e causadas 
pela isquemia do miocárdio, um 
desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo 
cardíaco (perfusão) e as necessidades de 
oxigênio e nutrientes do miocárdio. 
OBS: Na maioria dos casos, as síndromes da 
CI são as manifestações tardias de uma 
aterosclerose coronariana que se 
desenvolveu gradualmente durante 
décadas (começando ainda na infância 
ou na adolescência). 
As manifestações da cardiopatia 
isquêmica são consequência direta do 
suprimento sanguíneo insuficiente para o 
coração (devido a isquemia). A 
apresentação clínica pode incluir uma ou 
mais das seguintes síndromes cardíacas: 
 Angina pectoris; 
 Infarto agudo do miocárdio; 
 Morte súbita; 
 Doença isquêmica crônica do 
coração (com ou sem insuficiência 
cardíaca). 
A angina pectoris (dor no peito) é uma dor 
intermitente causada por isquemia 
miocárdica transitória e reversível (70% de 
obstrução). Foram identificadas três 
variantes: 
A angina estável ou típica consiste em dor 
torácica episódica e previsível associada a 
certos graus de esforço físico ou a alguma 
outra demanda aumentada (por exemplo, 
taquicardia). Essa dor é descrita como 
sensação subesternal constritiva ou em 
aperto, que pode irradiar pelo braço 
esquerdo ou pela mandíbula esquerda 
(dor referida). Além disso, essa dor 
geralmente é aliviada pelo repouso. 
 
A angina de Prinzmetal ou angina variante 
ocorre durante o repouso e é causada 
pelo espasmo de uma artéria coronária. 
Embora esses espasmos normalmente 
ocorram nas placas ateroscleróticas 
preexistentes ou perto delas, vasos 
completamente normais também podem 
ser afetados. 
 
A angina instável ou crescente é 
caracterizada por uma dor cada vez mais 
frequente que é precipitada por esforço 
físico progressivamente menor ou que 
ocorre até mesmo durante o repouso. A 
angina instável está associada à ruptura 
de uma placa aterosclerótica associada a 
trombose superposta, à formação de 
êmbolos em posição distal ao trombo e/ou 
a vasoespasmo. Essa forma de angina é 
muitas vezes precursora do IM, causado 
por obstrução vascular total. 
 
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O infarto do miocárdio (IM), também 
conhecido como “ataque cardíaco”, 
consiste na necrose do músculo cardíaco 
que resulta de isquemia. 
A isquemia provoca uma baixa demanda 
de O2 nos cardiomiócitos, desviando a rota 
metabólica para a anaerobiose. A 
glicólise, além de produzir pouco ATP, 
aumenta as concentrações de lactato, 
que possui um baixo PH, ou seja, ácido 
(altas concentrações de H+). Além disso, a 
acidez provoca a desnaturação proteica. 
O H+ forma água, que por sua vez, causa 
tumefação celular, principalmente de 
organelas como mitocôndrias e RE. O 
retículo sarcoplasmático libera cálcio, que 
também ativa uma cascata de morte 
celular e aumenta a permeabilidade da 
célula. As mitocôndrias, ao terem suas 
membranas lisadas pelo acúmulo de 
água, liberam proteínas que ativam 
caspases que culminam na apoptose. 
No entanto, em condições isquêmicas, 
ocorre a transcrição do HIF-1, fator 
induzível de hipóxia, que provoca: 
 Aumento da eritropoietina; 
 Aumento da angiogênese (VEGF); 
 Aumento da secreção de NO 
sintase para vasodilatação; 
 Aumento de proteínas anti-
apoptóticas; 
 Aumento de proteínas de choque 
térmico. 
 Aumento de enzinas glicolíticas. 
Além disso, o aumento do cálcio citosólico 
ativa enzimas celulares que causam lesão 
na membrana, lesão nuclear e diminuição 
da formação de ATP, como: 
 Fosfolipases, proteases e 
endonucleases. 
 
 
OBS: A maior parte dos IMs é causada pela 
trombose aguda de uma artéria coronária. 
Na maioria dos casos, a ruptura de uma 
placa aterosclerótica preexistente atua 
como um núcleo para a formação de um 
trombo, seguida da obstrução vascular e 
do subsequente infarto do miocárdio. 
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A localização, o tamanho e as 
características morfológicas de um infarto 
agudo do miocárdio dependem de vários 
fatores: 
 Do tamanho e da distribuição dos 
vasos envolvidos. 
 Da velocidade do desenvolvimento 
e da duração da oclusão. 
 Das demandas metabólicas do 
miocárdio. 
 Da extensão da irrigação colateral. 
 
 
OBS: A lesão irreversível dos miócitos 
isquêmicos ocorre primeiramente na zona 
subendocárdica. Essa região é 
especialmente suscetível à isquemia 
porque é a última área a receber o sangue 
transportado pelos vasos epicárdicos e 
também porque está exposta a pressões 
intramurais relativamente altas, que agem 
impedindo a chegada do sangue. 
 
Praticamente todo infarto transmural 
compromete o ventrículo esquerdo. O 
envolvimento do ventrículo direito ocorre 
em cerca de 15 a 30% dos casos e 
geralmente está em continuidade com 
infarto da parede posterior do ventrículo 
esquerdo. Infarto isolado do ventrículo 
direito é raro. 
 
A avaliação laboratorial do IM baseia-se 
na determinação dos níveis sanguíneos de 
macromoléculas que extravasam através 
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das membranas das células lesadas do 
miocárdio. Essas moléculas incluem a 
mioglobina, as troponinas cardíacas T e I 
(TnT, TnI), a creatina cinase (CK-MB). As 
troponinas e a CK-MB têm especificidade e 
sensibilidade elevadas para lesão 
miocárdica. 
A reperfusão é obtida por trombólise 
(dissolução do trombo pelo ativador 
tecidual do plasminogênio), angioplastia 
ou cirurgia de revascularização do 
miocárdio. Infelizmente, apesar de a 
preservação da parte viável (mas em risco) 
do coração poder melhorar os desfechos 
a curto e a longo prazo, a reperfusão não 
traz somente benefícios. 
Os fatores que contribuem para o 
surgimento da lesão por reperfusão 
englobam: 
1) disfunção mitocondrial: a isquemia 
altera a permeabilidade da membrana 
das mitocôndrias, o que permite a entrada 
de proteínas nessas organelas. Como 
consequência, a mitocôndria torna-se 
tumefata e sua membrana externa se 
rompe, liberando o conteúdo da 
mitocôndria, o qual promove a apoptose; 
2) hipercontratura dos miócitos: durante os 
períodos de isquemia, os níveis 
intracelulares de cálcio estão aumentados 
como resultado da perturbação do ciclo 
do cálcio e da lesão do sarcolema. Depois 
da reperfusão, a contração das miofibrilas 
fica aumentada e descontrolada, o que 
causa danos ao citoesqueleto e morte 
celular; 
3) os radicais livres são produzidos minutos 
após o início da reperfusão e danificam os 
miócitos ao alterarem as proteínas e os 
fosfolipídios da membrana; 
4) a agregação de leucócitos, que pode 
obstruir a microvasculatura e contribuir 
para o fenômeno de “não refluxo”. Além 
disso, os leucócitos produzem proteases e 
elastases que provocam a morte celular;