Arbovirose-FA, Dengue-Pd

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ABORVIROSE 
Casos clínicos 
• Criança de 10 anos, com história de febre e cefaleia 
há quatro dias, além de mialgia generalizada e 
vômitos esporádicos. Refere ter frequentado um 
bosque cinco dias antes do aparecimento dos 
sintomas. Houve o encontro de um macaco morto na 
região do bosque 
• Os sintomas persistiram por três dias, com melhora. 
Há cerca de 24 horas, voltou a apresentar febre, vários 
episódios de vômitos, e a mãe notou que seus olhos 
estão amarelos. 
 
Ao exame físico encontra-se em REG, com mucosas 
secas, olhos encovados, saliva espessa, com tempo de 
enchimento capilar de 3 segundos, icterícia +++/4, 
descorado ++/4, taquipneico. FC=140, FR=30, 
PA=80X40 mmHg (percentil 50% para idade e altura: 
100X62mmHg) Apresenta petéquias em pele e 
sangramento em mucosa oral. Abdome plano, 
normotenso, com fígado palpado a 2cm do RCD, 
consistência normal. Pulsos periféricos finos. 
 
• Exames laboratoriais 
1)Hemograma Hb=12 g/dL Ht 37% Leucócitos 3.600/ 
mm3 ; 20% neutrófilos (720/mm3 ), 72% linfócitos e 
monócitos Plaquetas de 100.000/mm3 
2) TGO 400 UI/L (normal 13 a 35); TGP 480 UI/L (7 a 
35) 
 3) Bilirrubinas: BT 4 mg/dL (0,30 a 1,20), BD 3mg/dL 
(<0,20), BI 1mg/dL (0,1 a 1,0) 
4) Ureia 60 mg/dL (10 a 50); Creatinina 1,0 mg/dL 
(0,30 a 0,70); Na= 135 mEq/L (135 a 
145); K= 5mEq/L (3,4 a 5,5) 
Qual a sua hipótese diagnóstica? 
CASO 2 
• Criança de 8 anos, apresenta febre alta (39° a 40°C) 
de início abrupto, há 5 dias. Há 4 dias com queixa de 
cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, e dor retro-
orbitário. Refere também anorexia, náuseas e vômitos. 
Hoje a mãe notou manchas pelo corpo. Refere prurido 
generalizado. 
Ao exame físico: BEG/REG, corada, hidratada, 
eupneica, anictérica, temperatura axilar de 37,8°C, 
tempo de enchimento capilar (TEC) de 1 segundo, sem 
gânglios palpáveis. Orofaringe: hiperemia discreta de 
amígdalas, sem outras alterações. Exantema máculo-
papular eritematoso disseminado, BRNF sem sopros 
SCP bilateralmente, MV presente bilateralmente, sem 
RA, Abdome plano, flácido, indolor à palpação, fígado 
e baço não palpáveis abaixo do rebordo costal. Sem 
sinais de ascite. Membros com boa perfusão, sem 
edemas 
 
• Exames laboratoriais 
1)Hemograma: Hb=12,5 g/dL Ht 36% Leucócitos 
3.800/ mm3 ; 35% neutrófilos (1330/mm3 ), 60% 
linfócitos e monócitos Plaquetas de 100.000/ mm3 
2)TGO 80 UI/L; TGP 64 UI/lL 
3)Ureia 20 mg/dL; Creatinina 0,4 mg/dL; Na= 138 
mEq/L; K= 4mEq/L 
Qual a sua hipótese diagnóstica? 
 
Raciocínio clínico 
• Faixa etária 
 • Detalhamento de sinais e sintomas; hipótese 
sindrômica 
• Histórico vacinal 
• História de contato com casos semelhantes 
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• História de contato com animais domésticos ou 
outros animais 
• História de contato com vetores (insetos 
principalmente) 
 • História de viagens, locais visitados; período 
• Exame físico detalhado; características de lesões de 
pele, distribuição, presença de enantema 
• Conhecimento epidemiológico do local de residência 
• Em algumas situações, necessidade de exames 
laboratoriais inespecíficos, e exames confirmatórios 
ARBOVÍRUS 
• Arbovírus são transmitidos por artrópodes (vírus 
arthropodborne); os de maior importância clínica 
pertencem aos gêneros Flavivirus (família Flaviridae) e 
Alphavirus (família Togaviridae) 
• Doenças que se disseminam por intermédio dos 
animais ou de um reservatório animal são chamadas 
de zoonoses 
• Cinco arbovírus surgiram ou reemergiram nas 
últimas décadas causando epidemias em humanos: 
vírus da dengue, zika, febre do Oeste do Nilo, febre 
amarela e Chikungunya. Os quatro primeiros 
pertencem ao gênero Flavivirus e o vírus Chikungunya 
pertence ao gênero Alphavirus 
 • Dengue, zika e Chikungunya são os de maior 
importância epidemiológica 
 • Estima-se que aproximadamente 3,9 bilhões de 
pessoas, que vivem em mais de 120 países, correm o 
risco de infecção por qualquer um desses três 
arbovírus. 
Febre Amarela 
FEBRE AMARELA (FA)- DESCRIÇÃO 
 • Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, de 
evolução abrupta e gravidade variável, com elevada 
letalidade nas suas formas graves 
• Agente etiológico transmitido por artrópodes 
(vetores), da família Culicidae, habitualmente 
conhecidos como mosquitos e pernilongos. 
• A importância epidemiológica decorre da gravidade 
clínica, da elevada letalidade e do potencial de 
disseminação e impacto. 
FA - AGENTE ETIOLÓGICO 
 • O vírus da febre amarela é um arbovírus do gênero 
Flavivirus, protótipo da família Flaviviridae, gênero 
Flavivirus 
 
FA - HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS 
• Ciclo silvestre: os primatas não humanos (PNHs) 
principais hospedeiros, amplificadores do vírus. São 
vítimas da doença assim como o ser humano, que, 
nesse ciclo, apresenta-se como hospedeiro acidental. 
• Principais espécies de culicídeos (mosquitos 
silvestres) implicadas na transmissão são Haemagogus 
janthinomys e Haemagogus leucocelaenus, e diversas 
espécies do gênero Sabethes 
• Mosquitos: verdadeiros reservatórios do vírus da 
febre amarela; uma vez infectados, permanecem assim 
durante toda a vida 
 • Ciclo urbano, não registrado no Brasil desde 1942: 
ser humano é o principal hospedeiro com importância 
epidemiológica, e as espécies de culicídeos (mosquitos 
vetores) são do gênero Aedes, principalmente o Aedes 
aegypti, mantendo-se um ciclo homem-mosquito. 
CICLO DA FEBRE AMARELA 
 
No ciclo Silvestre, os mosquitos Haemagogus e Sabethes 
infectam os primatas não humanos. Os macacos 
infectados são picados pelos mosquitos na fase 
virêmica. Os mosquitos, uma vez infectados, ele 
permanece por toda a vida. Há também transmissão 
vertical, da fêmea do mosquito para sua prole. 
 
O homem pode se infectar também ao se aproximar 
ou entrar na mata 
No ciclo Urbano, a transmissão acontece entre o 
mosquito Aedes aegypti infectado e o homem (Febre 
amarela Urbana). 
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-Pode acontecer casos simultâneos de febre amarela 
selvagem e urbana. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
-Infecção humana ocorre por meio da picada de 
mosquitos hematófagos portadores do vírus. 
• Não há transmissão de pessoa a pessoa 
• O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos 
transmissores infectados. Apenas as fêmeas 
transmitem o vírus. 
 • Nos mosquitos, a transmissão também ocorre de 
forma vertical, na qual as fêmeas podem transferir o 
vírus para a sua prole, favorecendo a manutenção do 
vírus na natureza 
• Ciclo urbano, a transmissão ocorre a partir de 
vetores urbanos (Aedes aegypti) infectados; ciclo 
silvestre, os transmissores são mosquitos com hábitos 
predominantemente silvestres, sendo os gêneros 
Haemagogus e Sabethes os mais importantes na 
América Latina 
-As formas clínicas da doença selvagem e urbana são 
idênticas. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• Intrínseco (ocorre no homem e no primata não-
humano) – 3 a 6 dias podendo se estender até 15 dias. 
Período entre a picada do mosquito infectado, e início 
dos sintomas 
• Extrínseco (ocorre nos mosquitos vetores) – 8 a 12 
dias. Período entre a infecção, a partir do repasto 
sanguíneo no hospedeiro virêmico e a replicação do 
vírus nas glândulas salivares, quando o mosquito 
passa a transmitir o vírus pela picada. 
PERÍODO DE TRANSMISSÃO 
 • Homem: a viremia dura em torno de sete dias, entre 
24 e 48 horas antes do aparecimento dos sintomas até 
três a cinco dias após o início da doença, período em 
que pode infectar os mosquitos transmissores. 
• PNHs(Primata não humanos): a doença ocorre de 
forma similar ao homem 
 • Na infecção dos vetores, o vírus migra para as 
glândulas salivares, onde se replica depois de 8 a 12 
dias de incubação. A partir desse momento, a fêmea 
do mosquito é capaz de transmitir o vírus até o final 
de sua vida, que pode variar entre seis e oito semanas. 
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE 
-Período de incubação é de 3 a 6 dias 
• A suscetibilidade é universal e a infecção confere 
imunidadeduradoura, podendo se estender por toda a 
vida. 
• Os filhos de mães imunes podem apresentar 
imunidade passiva e transitória durante os primeiros 6 
meses de vida. 
-Predomina em adultos jovens e do sexo masculino, 
em geral, trabalhadores rurais. 
Epidemiologia 
 • Campanhas sanitárias conduzidas por Oswaldo Cruz 
no início do século passado para controle dos vetores 
controlaram a doença 
• Último caso de Febre Amarela urbana no BR ocorreu 
em Sena Madureira, Acre - em 1942 
• Nos anos de 2016, 2017 e 2018 - rápida expansão de 
casos de febre amarela silvestre nos sentidos leste e 
sul em áreas com grande contingente populacional 
não imunizada e com elevada densidade de Aedes 
aegypti - risco iminente de reurbanização da doença 
• Ciclos da FA: Selvagem e Urbano, 
respectivamente o selvagem os mosquitos 
Haemagogus e Sabethes são responsáveis e no 
Urbano é o Aedes aegypti é o responsável. 
• As formas clínicas da doença selvagem e urbana são 
idênticas 
• O ciclo silvestre é endêmico, com surtos 
acontecendo com intervalos de 3 a 7 anos 
• Surtos em humanos costumam ser precedidos por 
epizootias com mortes de macacos - um dos principais 
marcadores de vigilância epidemiológica da doença. 
-A morte de macacos (Bugios, saguis, macaco-prego) 
são sinais de alerta para vigilância epidemiológica da 
circulação do vírus e da doença. 
-O risco de transmissão é maior de dezembro a maio 
(‘período sazonal’’) 
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Definição de caso suspeito – MS 
• Indivíduo não vacinado contra a febre amarela ou 
com situação vacinal desconhecida com: 
• Quadro infeccioso febril agudo (até 7 dias) de início 
súbito + 
• Icterícia e/ou manifestações hemorrágicas 
• Com exposição, nos últimos 15 dias, em área de risco 
(áreas de recomendação de vacina/epizootias/áreas 
recém-afetadas. 
DEFINIÇÃO DE CASO SUSPEITO – FEBRE AMARELA 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA E 
IMEDIATA! 
Fisiopatologia da FA 
 
-FA possui diversos mecanismo de escape ao sistema 
imunológico, isso permite sua replicação em diversos 
órgãos, como fígado, rins, coração, baço, linfonodos e 
músculos. 
-O mecanismo fisiopatológico responsável pela 
disseminação do vírus está na relação de atuação dos 
linfócitos T citotóxicos e a liberação de citocinas 
(Liberação exacerbada) que promovem necrose ou 
apoptose dos hepatócitos com uma pequena reposta 
celular inflamatória. 
-Há também vasculite por lesão endotelial, e a hipoxia 
por hipoperfusão contribui para lesão hepática 
mediozonal. 
• As manifestações mais graves, como hemorragias, 
choque e insuficiência renal, refletem a insuficiência 
hepática. 
Manifestação Clínica 
• Espectro clínico: desde infecções assintomáticas até 
quadros graves e fatais 
• As formas leves ou infecções assintomáticas 
representam a maioria dos casos (40% a 60%) 
• Quadro clínico clássico: início súbito de febre alta, 
cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e 
mialgia. Pode estar presente o sinal de Faget 
(bradicardia acompanhando febre alta) 
- Formas leves e moderadas (20% e 60% dos casos): os 
sinais e os sintomas duram entre dois e quatro dias, 
geralmente são aliviados com tratamento sintomático 
- Formas graves e malignas (aproximadamente 20% a 
40% dos casos):pode ocorrer evolução para óbito 
entre 20% e 50% dos registros. Nas formas graves, 
cefaleia e mialgia ocorrem com maior intensidade e 
podem estar acompanhadas de náuseas e vômitos 
frequentes, icterícia, oligúria e manifestações 
hemorrágicas, como epistaxe, hematêmese e 
metrorragia. 
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QUADRO CLÍNICO 
• Início abrupto: febre, calafrios, cefaleia intensa, dor 
lombossacral, mialgia generalizada, anorexia, 
náuseas, vômitos, bradicardia (sinal de Faget – 
dissociação pulso/temperatura), hemorragia gengival 
e/ou epistaxe. Duração média de 3 dias, cursa com 
viremia. 
-O sinal de FAGET, característico da doença, é a 
BRADICARDIA+HIPERTERMIA 
• Período de remissão: melhora dos sintomas por 
aproximadamente 20 horas 
• Quadros graves (aproximadamente 15% dos casos): 
reaparecimento de febre, vômitos mais frequentes, 
icterícia, quadro de diátese hemorrágica, desidratação. 
-Achado clínicos mais frequentes temos na tabela: 
 
FORMA CLÍNICA GRAVE 
• Quadro clínico típico: manifestações de insuficiência 
hepática e renal 
 • Geralmente apresentação bifásica, com um período 
inicial prodrômico (infecção) e um toxêmico, que 
surge após uma aparente remissão 
• Após o período de remissão dos sintomas, que pode 
levar de 6 a 48 horas entre o 3° e o 5° dia de doença, 
ocorre o agravamento da icterícia, insuficiência renal 
e fenômenos hemorrágicos de maior intensidade, em 
muitos casos, evoluindo para óbito em 
aproximadamente uma semana 
 
 
 
 
 
ESTÁGIOS DA DOENÇA 
 
 
Evolução Clínica da FA: Infecção (0-3 dias); 
 Remissão (4-6 dias); 
 Intoxicação (7-9 dias). 
DIAGNÓSTICO 
 História epidemiológica + CLÍNICA 
(sinais/sintomas). 
A confirmação é feita por exames laboratoriais 
específicos. 
Alterações laboratoriais na FA 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ESPECÍFICO 
 
-Exames laboratoriais mostram alterações 
fisiopatológicas como Aumento de transaminases, 
bilirrubinas, ureia, creatinina, tempo de protrombina e 
tempo parcial de tromboplastina. 
-Pode haver plaquetopenia, Aumento de produtos de 
degradação da fibrina. 
-Sorologia IgM 
-PCR-RT 
-Exame histopatológico do fígado (Lesões, 
necrose, presença de corpúsculos de coucilman) 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Malária por Plasmodium falciparum 
 • Dengue 
• Mononucleose infecciosa 
 • Influenza 
• Hepatites virais 
• Rickettsioses 
• Zika 
• Chikungunya 
• Febre tifoide 
 • Lepstopirose 
• Sepse 
TRATAMENTO 
• Não há tratamento específico para febre amarela 
• Terapia de suporte: hidratação, correção de 
distúrbios eletrolíticos, hemoderivados de acordo com 
a evolução. 
 • A prevenção com a vacina de vírus vivo atenuado é 
altamente eficaz. A vacina está indicada para todo o 
território nacional. 
-Ácido acetilsalicílico é contraindicado 
FLUXOGRAMA MS 
 
 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Controle dos vetores-Combate ao mosquito e 
cuidados ambientais 
• Vacina Febre amarela-Medida mais eficaz 
-MS-Recomenda vacinação de rotina para áreas de 
riscos e para viajantes que tem como destino lugares 
com FA. 
-Vacina é aplica aos 9 meses de idade e reforço aos 4 
anos, acima dessa idade é recomendável duas doses 
com intervalo de 10 anos. 
 
 
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VACINA FEBRE AMARELA 
• Vacina de vírus vivo atenuado 
 • Cultivada em ovos embrionados de galinha 
• É altamente imunogênica – 95 a 99% dos adultos / 
90% das crianças pequenas 
• Baixa reatogenicidade-Capacidade de uma vacina 
gerar uma reação adversa no organismo 
• Crianças entre 9 meses de vida a menores de 5 anos 
de idade: Administrar 1 dose aos 9 meses de vida, e 
uma dose de reforço aos 4 anos de idade. 
• Pessoas a partir de 5 anos a 59 anos de idade: 
Administrar 1 dose (única). 
• Pessoas com 60 anos e mais, que nunca foram 
vacinadas ou sem comprovante de vacinação: o 
serviço de saúde deverá avaliar a pertinência da 
vacinação, levando em conta o risco da doença e o 
risco de eventos adversos nessa faixa etária e/ou 
decorrentes de comorbidades. 
-Tomar 10 dias antes da viagem 
CONTRAINDICAÇÃO VACINA FA 
• Crianças menores de 6 meses de idade, quando 
vacinadas, devem ser orientadas para a suspensão do 
aleitamento materno ´por 10 dias após a vacinação. 
-Não pode fazer vacina da FA com Triple viral 
• Mulheres amamentando crianças menores de 6 
meses de idade 
• Pessoas com alergia grave a ovo 
• Pessoas com imunossupressão secundária a doenças 
• Pessoas na vigência de medicações ou tratamento 
imunossupressores (quimioterapia, radioterapia, 
corticoides em altas doses, metrotrexate entre outras). 
 
 
 
 
DENGUE 
 
Epidemiologia 
 • Mais de 3bilhões de pessoas vivem em áreas 
endêmicas no Mundo 
• Em torno de 100 milhões de casos relatados 
 • Nove mil mortes anuais 
• Brasil – maior número de casos de dengue no mundo 
atualmente 
• 80 a 85% da população vive em áreas de transmissão 
• Anos de 2015 e 2016 – piores epidemias do pais: 3 
milhões de casos prováveis e mais de mil mortes 
• Transmitida pelo mosquito do gênero Aedes – 
principalmente pelo Aedes aegypti 
• Raros relatos de transmissão transplacentária, 
transplante de órgãos ou transfusão de sangue 
• Período de incubação do vírus no homem após a 
picada do mosquito – 3 a 14 dias 
• Mosquito-fêmea transmite a doença; mosquitos-
machos se alimentam de seivas de plantas 
• Transmissão mais comum nos períodos chuvosos 
quando há proliferação dos mosquitos. 
• Ciclo de transmissão do Vírus da dengue 
CO2 
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-Arbovirose mais difundida no mundo e se constitui 
um grave problema de saúde pública mundial. 
Etiopatogênese 
• Arbovírus 
• Transmitidos por artrópodes 
•Causada por um vírus de genoma de RNA, fita 
simples, do Gênero Flavivirus (família Flaviridae): 
vírus da dengue, Zika, febre do Oeste do Nilo, febre 
amarela 
• Gênero Alphavirus (família Togaviridae): 
Chikungunya 
• Vírus da dengue causa Doença febril exantemática 
aguda 
• 4 sorotipos diferentes – DENV-1; DENV-2; DENV-3; 
DENV-4 
• Infecção permite imunidade permanente sorotipo 
específica 
• Imunidade cruzada fugaz contra outros sorotipos. 
• Sorotipos relacionados à maior gravidade 
 • Variantes genéticas asiáticas dos sorotipos 2 e 3 
• Patogênese é multifatorial 
• Infecção secundária heterotípica é fator de risco para 
doença grave (Teoria de Halstead) 
• Teoria da facilitação, por anticorpos, da penetração 
dos vírus nas células do hospedeiro 
• Ativação de linfócitos T – liberação de citocinas 
(mediadores vasoativos – IL-2, TNF-alfa, INF-gama) 
• Aumento da permeabilidade vascular, 
extravasamento de plasma, destruição plaquetária. 
==> Dengue mais grave 
TRANSMISSÃO 
-Ocorre pela picada do mosquito fêmea do Aedes 
aegypti, principal vetor no BR 
-É possível a transmissão por intraparto, perinatal, 
transfusão sanguínea ou transplante 
QUADRO CLÍNICO 
• Apresentação clínica bastante variada – desde 
assintomáticas a formas graves 
-Na evolução clínica pode acontecer 3 fases clínicas: 
Febril, Crítica e recuperação. 
-Após curto período de incubação, surge febre de 
início abrupto (39 a 40 °C), duração de 2 a 5 dias, 
associada com dor, cefaleia, mialgias, artralgias e dor 
retro-orbitário, que nas crianças vem com choro 
frequentes. 
-Exantema maculopapular-face, tronco, membros e 
pode aparecer em plantas dos pés e palmas das mãos. 
-Gastrointestinais: Vômitos, náuseas e diarreia 
 • Dengue Clássica 
 • Febre 
• Dor de cabeça 
• Odinofagia 
 • Mialgia, artralgia, astenia 
• Dor retro orbital 
 • Hiperemia conjuntival 
 • Rash maculopapular 
• Petéquias, gengivorragia, epistaxe em alguns casos 
➔Não é comum ter doença hepática. 
-Evolução para melhora dos sintomas em 7 a 10 dias 
DENGUE COM SINAIS DE ALARME 
Os sinais podem dizer se houve aumento da 
permeabilidade vascular e a evolução para 
agravamento do caso com risco de choque ou derrame 
cavitário pelo extravasamento plasmático, como 
hemorragia massiva, choque, hepatite fulminante, 
miocardite, encefalite. 
Sinais de alarme que merecem muita atenção: 
 Dor abdominal intensa (referida ou a palpação) 
e continua. 
 Vômito persistentes 
 Acúmulo de líquidos (Ascite, derrame pleural, 
derrame pericárdio) 
 Hipotensão postural e /ou lipotimia 
 Hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal 
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 Sangramento de mucosa 
 Letargia ou irritabilidade 
 Aumento progressivo do hematócrito 
 Queda abrupta da plaqueta 
 Diminuição de diurese 
 Desconforto respiratório 
Reconhecer os sinais de alarme e realizar o tratamento 
dos casos graves de dengue é a principal estratégia para 
reduzir a letalidade, principalmente em crianças, que 
apresentam poucos sintomas e podem progredir 
rapidamente para a Sd.do choque da dengue. 
 
DEFINIÇÃO DE CASO SUSPEITO-Dengue 
 
FASES CLÍNICAS DA DENGUE 
Fase Febril 
• Febre – alta (entre 39 e 40 graus), de início 
abrupto, 2 a 7 dias o Cefaleia, dor retro orbital, 
mialgias, artralgias, astenia, anorexia o Em 
crianças: 
➢ Síndrome Febril acompanhada de sintomas 
inespecíficos – apatia, sonolência, vômitos e diarreia 
➢ Sintomas álgicos se manifestam como choro 
intenso e irritabilidade 
o Exantema maculopapular – em geral aparece na 
defervescência, mas pode surgir ao mesmo tempo, 
com ou sem prurido➔ pode vir acompanhado de 
pruri, exantema que coça. 
-Pedir para o Paciente voltar quando a febre baixar 
 
 
FASE CRÍTICA 
Fase Crítica=Dengue grave 
• Surge em alguns pacientes no período da 
defervescência – após 3 a 7 dias do início dos 
sintomas; 
• Surgimento dos sinais de alarme 
 
❑ Dengue com sinais de alarme 
 
-Sinais mais frequentes: Hemorragias 
(gastrointestinal, urinária), dor abdominal, Aumento do 
hematócrito, Diminuição rápida da contagem de 
plaquetas, vômito persistente, letargia/inquietação e 
dificuldade respiratória. 
Fase Crítica: 
 ❑ Dengue grave= Caracteriza-se pelo extravasamento 
de plasma levando ao choque ou acúmulo de líquido e 
consequente desconforto respiratório, hemorragia ou 
disfunção orgânica (choque). Além disso, o 
extravasamento plasmático provoca também 
Hipoalbuminemia e aumento do hematócrito, o qual 
tem relação com a gravidade do caso. 
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➢ Choque 
• Início na defervescência – entre 3 e 7 dias de doença 
• Geralmente é precedido pelos sinais de alarme 
 • Dura cerca de 24 a 48hs 
• Principal causa de morte se não manejado de forma 
adequada 
-Letargia e dor abdominal são associadas á dengue 
grave e junto á dispneia podem ser uteis na 
identificação de casos que progridam para dengue 
grave. 
➢ Hemorragia grave 
 • Sangramentos gastrointestinais – melena, 
hematêmese; geniturinários 
➢ Disfunções orgânicas 
 • Hepatite, miocardites, encefalites ou encefalopatias, 
coagulação intravascular disseminada, alteração de 
função renal 
Fase de convalescência 
-Quando o paciente sobrevive a fase crítica, evoluem 
para a fase de recuperação, no qual ocorre reabsorção 
gradual dos líquidos extravasados, que pode durar de 
48 a 72 horas, controle dos fenômenos hemorrágicos e 
estabilização do estado hemodinâmico e aumento da 
diurese. 
• Geralmente ocorre entre o 6º e 8º dias de doença 
• Porém pode ser o momento de surgimento de infecção 
bacteriana secundária – quadro que às vezes pode 
sobrepor-se ao quadro clínico da dengue. 
 
-Dengue pode ser assintomáticas ou manifestar-se 
como Sd febril com sinais e sintomas inespecíficos, 
como apatia, recusa alimentar e líquidos, vômitos, 
diarreia sem sinais de localização. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
-Clínico 
-Pedir Testes virológicos + Testes sorológicos 
-Testes Virológicos→Detecta elementos do vírus. 
-Testes Sorológico→detectam imunoglobulinas 
produzidas em resposta ao vírus. 
-Método virológicos: PCR-RT ➔recomenda-se a coleta 
na 1°semana. (Isolamento viral por técnica molecular) 
-Detecção da antigenemia NS-1 é feita por ensaio 
imunoenzimático, e encontra-se no 3° dia do início dos 
sintomas. Porém, não permite identificar o sorotipo. 
-Presença do IgM pode ser detectada apenas a partir de 
3 a 5 dias após o início dos sintomas. Recomenda-se, 
portanto, que a sorologia seja feita após o sexto dia de 
sintomas. 
 
Evolução clínica e laboratorial de dengue. 
#PEDIR NO INÍCIO NS-1, PCR, HGM. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
IMPORTANTE – O manejo clínico não depende do 
diagnóstico laboratorial e sim da suspeita clínica! 
• Exames diagnósticos compreendem: 
-Hemograma 
→Monitorar o Hematócrito (elevação de 10 a 20% 
do valor basal pode indicar extravasamento 
plasmático) 
→Plaquetopeniaisolada não significa gravidade, 
mas aumenta o riso para agravamento. 
• Detecção do antígeno da proteína 1 não-
estrutural (NS1) por ensaio imunoenzimático – 
Teste qualitativo rápido de dengue – recomendado 
nos 3 primeiros dias de sintomas. 
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Teste positivo: confirma a doença; negativo: não 
exclui o diagnóstico 
➔NS-1 É EXCLUSIVO DA DENGUE 
• Sorologia para Dengue – IgM deve ser coletada 
preferencialmente entre o 6º e 10º dia de sintomas. 
-A critério clínico pode ser solicitado: Dosagem de 
albumina e proteínas totais, Perfil hepático 
(TGO/AST e TGP/ALT), Coagulograma, perfil renal e 
exames de imagem (USG-abdominal para ver vesícula 
biliar e confirmar derrames cavitários) 
-Leucopenia com atipia linfocitária 
• Achados laboratoriais inespecíficos 
• Leucopenia – com presença de atipia linfocitária 
• Casos graves: Plaquetopenia (< 100.000); 
Hemoconcentração; Hipoalbuminemia; Elevação de 
transaminases; Alterações de provas de coagulação; 
Ultrassonografia – diagnóstico precoce de derrames 
cavitários (derrame pleural, ascite, derrame 
pericárdico) – sinais de extravasamento plasmático e 
de gravidade! 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS 
• Zika 
• Chikungunya 
• Febre amarela 
• Influenza 
• Sarampo 
• Rubéola 
• Mononucleose 
• Escarlatina 
• Outras doenças exantemáticas 
• Meningococcemia 
• Leptospirose 
• Malária 
• Hepatite infecciosa 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO-OMS/MS 
 
 
-Leva em 
consideração 
Epidemiologia 
-Petequeia 20 ou 
mais. 
 
 
 
 
• Pode se apresentar segundo o MS em duas formas: 
Dengue com ou sem sinais de alarme e Dengue grave. 
**Olhar o fluxograma no final do resumo** 
 
 
 
 
 
 
 
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DENGUE- ORIENTAÇÃO 
 
MANEJO DO PACIENTE COM DENGUE 
 
-Hidratação para todos os pacientes com dengue 
 
-Risco social, doença falciforme, sinal de alarme, algo 
que pode fazer ele ter uma condição pior 
-Colher HGM obrigatoriamente. 
-Hidratação 
-Observar o Hematócrito 
-Grupo B, é estratificado e depende de como o 
paciente responde para decidir o próximo passo. 
 
-Grupo C, tem sinal de alarme associado. 
-Não precisa ter fenômenos hemorrágico 
 
-Paciente grave com sinais de choque e suporte de 
UTI. 
TRATAMENTO 
-Atualmente não há tratamento farmacológico de 
dengue 
-Suporte 
➢ Controle da dor e da febre, com Dipirona e 
Paracetamol. 
➢ Reposição volêmica 
• Não usar AAS (ácido acetilsalicílico) ou AINES! -Por 
causa do risco aumentado de complicações 
hemorrágicas. 
• Antieméticos 
Prevenção 
➢ Vacinas 
• Dengvaxia® -Criada por Sanofi-Pasteur ➔Não deve 
ser administrada em indivíduos que não tenham sido 
previamente infectados pelo vírus da dengue. 
• Primeira vacina licenciada no mundo 
• Vacina com os 4 sorotipos atenuados 
• Não pode ser administrada a pacientes que nunca 
tiveram dengue – risco de dengue grave. 
• OMS recomenda vacina em indivíduos que já 
tiveram infecção prévia documentada 
-Vacina da dengue é direcionada para pessoas que 
vivem em áreas endêmicas, com idade 9 a 45 anos, 
que tiveram pelo menos uma infecção pelo vírus da 
dengue documentada. 
-Vacinação deve ser considerada como parte de uma 
estratégia integrada de prevenção e controle da 
dengue. 
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-Controle de vetores 
• Não disponível no PNI 
• Butantã tem vacina em desenvolvimento com 
resultados iniciais promissores. 
E AS OUTRAS ARBOBIROSES? 
 
 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS 
• Guia de Vigilância em Saúde – Ministério da Saúde 2022 
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-
conteudo/publicacoes/publicacoessvs/vigilancia/guia-de-
vigilancia-em-saude_5ed_21nov21_isbn5.pdf/view 
 • Manual de manejo clínico da febre amarela [recurso 
eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância 
em Saúde, Departamento de Imunização e Doenças 
Transmissíveis – Brasília: Ministério da Saúde, 2020. Modo 
de acesso: World Wide Web: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_manej
o_clinico_febre_amarela.pdf 
• Boletim Epidemiológico – Secretaria de Vigilância em 
Saúde – Ministério da Saúde, maio 2022 
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-
deconteudo/publicacoes/boletins/boletinsepidemiologicos/
edicoes/2022/boletim-epidemiologico-vol-53- 
no17.pdf/@@download/file/Boletim%20Epidemiol%C3%B3
gico%20Vo l.53%20N%C2%BA17.pdf 
SINAN SISTEMA DE INFORMAÇÃO DE AGRAVOS DE 
NOTIFICAÇÃO http://portalsinan.saude.gov.br/ 
 Doenças e agravos (inclui acesso às fichas de investigação): 
http://portalsinan.saude.gov.br/doencas-e-agravos 
JÚNIOR, Dioclécio C.; BURNS, Dennis Alexander R.; LOPEZ, 
Fábio A. Tratado de pediatria. v.1. [Digite o Local da Editora]: 
Editora Manole, 2021. E-book. ISBN 9786555767476. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555
767476/. Acesso em: 03 jun. 2023. JÚNIOR, Dioclécio C.; 
BURNS, Dennis Alexander R.; LOPEZ, Fábio A. Tratado de 
pediatria. v.1. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 
2021. E-book. ISBN 9786555767476. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555
767476/. Acesso em: 03 jun. 2023. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoessvs/vigilancia/guia-de-vigilancia-em-saude_5ed_21nov21_isbn5.pdf/view
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/publicacoessvs/vigilancia/guia-de-vigilancia-em-saude_5ed_21nov21_isbn5.pdf/view
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_manejo_clinico_febre_amarela.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_manejo_clinico_febre_amarela.pdf
http://portalsinan.saude.gov.br/
http://portalsinan.saude.gov.br/doencas-e-agravos
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Fluxograma para Classificação do risco de dengue 
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