Arboviroses: Dengue, Zika e Chikungunya

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Introdução
Dengue, zika, chikungunya, febre amarela e mayaro são exemplos de arboviroses 
que nos vem em mente. 
Há pouco tempo houve uma onda de aparecimento de casos, que demonstrou que 
a população nao estava devidamente imunizada.
Características gerais
Arboviroses são viroses transmitidas por artropodes
O ciclo biológico é mantido por insetos hematófagos que tem ciclo biológico do 
vírus e que contaminam hospedeiros vertebrados susceptíveis. Ou seja, o inseto 
adquire o vírus ao picar um animal infectado da natureza (mamíferos, pássaros) e, 
caso tenha contato com o humano, transmitirá. Algumas arboviroses são mais 
comuns em áreas de floresta (febre amarela, por ex, típico de copas das árvores) e 
outras são a nível de cidade, sendo as mais comuns dengue, zika, chikungunya.
O termo arbovírus não tem significado taxonomico. Há arboviroses mias comuns 
apenas em matas e outras que são encontradas em meio urbano.
As síndromes clínicas causadas pelos arbovírus são:
Doença febril: Quadro febril agudo autolimitado, sem maior gravidade.
Doença febril com exantema: Exantema é frequente nas arboviroses que nos 
são familiares, mas muitas delas não cursam com exantema, oq dificulta ainda 
mais o diagnóstico, visto que nao temos sorologia para todas elas.
Febre hemorrágica: febre amarela e dengue por ex, que podem causar 
insuficiencia hepática, hemorragia, alteração da permeabilidade vascular
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Encefalite: vírus que tem filia pelo SNC, podendo causar torpor, coma e pode 
deixar sequelas neurológicas
As Familias são:
Flavivírus: Zika, dengue, febre amarela, encefalite do oeste do nilo, encefalite 
japonesa (mais comum no japão, existindo vacina que deverá ser feita antes de 
viajar para o japão)
Togavírus: Vírus chikungunya, encefalitre equina do leste, vírus mayaro (casos 
na região sudeste, também pode evoluir com artrite cronica)
Bunyavirus: Vírus la crosse, Oropouchev(quando febril com exantema mais 
comum na região norte)
Reoviridae
Rhabdoviridae
Patogenese
Cada vírus tem capacidade de causar menor ou maior dano (febre amarela é mais 
grave que zika por ex), assim como há aqueles que tem maior filia pelo SNC.
Patogenese básica:
Multiplicação local (linfáticos) —> viremia primária —> disseminação —> 
viremia secundária, em que questiona-se se de fato ela existe; alguns casos há 
uma melhora mais rápida e em seguida uma piora (tende a forma grave), 
sendo esse período de melhora, em geral, devido a resposta imune geral pelo 
organismo —> interação com elementos da resposta imune gerados —> 
imunocomplexos —> Lesão endotelial tecidual
Dengue
Toda doença causada por arbovírus do grupo Flavivirus
Todos os sorotipos são associados a epidemias e pandemias
Pode ser fatal nas formas graves
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É um vírus de RNA, tendo 4 sorotipos conhecidos da familia flaviviridae: dengue1, 
2, 3 e 4
Normalmente, o dengue 2 (DEN2) é o mais associado a síndrome do choque 
da dengue e dengue hemorrágica (SCD/DHS), embora existam controvérsias. 
De qualquer modo, o fator mais importante como preditor de gravidade é ser 
uma segunda infecção, por outro sorotipo. O mecanismo que explica é o imune 
(ao ter contato com um sorotipo, o paciente desenvolve imunidade contra ele, 
mas para outros sorotipos está vulnerável e ao mesmo tempo susceptível ao 
aceleramento da infecção pela imunidade ao outro sorotipo).
Mosquitos transmissores: Aedes aegypti e A. albopictus. A femea infectada é 
transmissora, ela quem pica. A picada ocorre durante o dia, em geral no meio 
domiciliar/peri-domiciliar (baixa autonomia de voo). Põe ovos e produz larvas em 
meio líquido (água parada)
Patogenese
Infecção —> viremia—> alteração inflamatória resultante —>(se forma mais grave)
—> alteração da permeabilidade vascular—>perda de plasma no vaso sanguíneo
—> hipotensão—>choque
A síndrome do choque da dengue nada mais é que a sepse pelo vírus da dengue. 
Então, a resposta inflamatória sistemica importante altera a permeabilidade 
vascular, por varios mecanismos, inclusive coaulopatias, mas o mecanismo 
principal é o extravasamento do plasma de dentro do vaso para o interstício. Com 
isso, o indivíduo desenvolve hipotensão e choque (paciente sangra para dentro)
Lembre-se: A presença prévia de anticorpos para outros sorotipo pode acelerar o 
processo da infecção, por isso, é recomendada vacinação daqueles que ja 
contrairam algum dos sorotipos.
Há também ativação do complemento e os anticorpos contra o vírus da dengue 
podem fazer uma reação cruzada contra o plasminogenio e assim alterar o sistema 
de coagulação. Contudo, lembra-se de que o mecanismo base é a plaquetopenia e 
alteração da permeabilidade vascular.
Fatores predisponentes: DM, asma, anemia falciforme, idoso (tem alta morbidade, 
pois a dengue, muitas vezes, atua como fator desencadeante para quadros que 
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levarão a óbito, nao sendo a dengue a causa de morte e sim o gatilho para 
descompensar uma doença de base)
Quadro clínico
Período de incubação (3-14 dias)
Amplo espectro de doença (os pacientes oscilam entre assintomático, 
oligossintomático e assintomático, portanto é uma doença dinamica, de evolução 
variável)
Os sintomas de forma clássica são: Mialgia, cefaleia retrorbitária, exantema , com 
duração de 7-10 dias
Podem ocorrer 4 fases clínicas:
1. Febril:
a. Febre elevada e de inicio abrupto (dura de 2-7 dias)
b. Cefaleia retrorbitária, mialgia, artralgia (não tão intensa quanto na zika)
c. Diarreia pouco intensa, nauseas, vomitos, hiporexia
d. Exantema em metade dos casos - a partir do 3 dia, máculo 
papular/petequial (individuos com plaquetopenia) com ou sem prurido
2. Crítica
a. Alguns indivíduos evoluem para essa forma quando desenvolvem sinais de 
alarme
b. Inicio entre 3-7dias, no período da defervescencia da febre (a dengue é 
uma doença bifásica, ou seja, vai ter um período de melhora da febre entre 
o terceiro e quinto dia, podendo ficar de 12-24h apirético e depois voltar a 
ter manifestações clínicas)
c. A breve melhora no caso das formas graves é abrupta e antecede o 
período de piora.
Nota; Esses sinais de alarme ocorrem devido um aumento da permeabilidade 
capilar, fazendo com que ocorra extravasamento de plasma para o interstício, 
sendo esse o mecanismo da síndrome do choque da dengue (como se fosse 
um choque séptico). É por isso que ocorre hipotensão, aumento do hematócrito 
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(pois está perdendo plasma), acúmulo de líquido em cavidades (ascites, 
derrame pericárdico, pleural) aliado a plaquetopenia (levando a sangramento 
de mucosa)
3. Grave: 
a. Aqueles que evoluem com síndrome do choque da dengue faz hemorragia 
exteriorizada em mucosa, gastrointestinal, pulmonar.
b. Choque e disfunções organicas
c. Miocardite
d. Hepatite com insuficiencia hepática (raro), encefalites
e. Meningites, Síndrome de guillain-barre, síndrome de reye
4. Recuperação
Laboratório
Leucopenia (abaixo de 100), linfocitose (na forma classica ha leucopenia, mas nas 
formas graves pode vir a fazer leucocitose, com linfocitose relativa)
Plaquetopenia: sempre presente nos quadros graves
Hemoconcentração: extravasamento de plasma (devido a alteração da 
permeabilidade capilar) eleva a concentração de hemácias (elevação do 
hematócrito)
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Elevação discreta de transaminases (a nao ser em pacientes que evoluem com 
hepatite fuminantes
Hipoalbuminemia
Anemia (apenas sangramentos exteriorizados)
Evolução clínica e laboratorial
No início, ha presença de febre e no 3-5 dia, ocorre queda abrupta nos casos mais 
graves. Nesse período, o paciente pode evoluir para choque, devido a alteração da 
permeabilidade capilar.
No terceiro e sétimo dia, se o paciente evoluir com síndrome do choque da dengue 
(fase crítica ou grave) - elevação do hematócrito e redução das plaquetas.
A viremia é mais intensa nos primeiros 4-5 dias, depois vai ocorrendo uma redução 
(tanto que os testes de detecção de antígenos e testes de biologia molecular são 
feitos nosprimeiros 5 dias)
Em relação a sorologia, os anticorpos começam a aparecer a partir do 5-7 dia.
IgM: pico entre 20-40 dias e depois começa a cair, normalmente dura 6 meses
IgG: Positivo por 2 anos.
Diagnóstico específico
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Antígeno NS1: Fazer nos primeiros 5 dias, quando se tem o ápice da viremia, com 
maior quantidade de vírus circulante. É um teste barato e rápido.
Sorologia: ELISA convencional, IgG e IgM. Serve para confirmar o diagnóstico, mas 
a doença ja está quase no fim. Positivam, geralmente, após 5-7dias
PCR para vírus da dengue: Serve principalmente para saber qual o sorotipo, não 
sendo muito utilizado de rotina.
Cultura viral
Fluxograma para a classificação do risco da dengue
Anamnese, exame físico, estadiamento (A, B, C e D, segundo o fluxograma) e 
então define-se se será tratamento domiciliar, observação na emergencia, 
internação hospitalar ou em UTI, conforme o estadiamento.
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Suspeita de dengue: Relato de febre, usualmente entre 2-7 dias de duração e duas 
ou mais manifestações como: nauseas, vomitos, exantema, mialgia, artralgia, 
cefaleia, dor retro-orbitária, petéquias (prova do laço), leucopenia. Também pode 
ser considerado quadro suspeito toda criança com quadro febril agudo, usualmente 
entre 2-7dias de duração e sem foco de infecção aparente.
O próximo passo é ver se tem sinal de alarme
Deve-se avaliar se o paciente está hidratado, se não tem hipotensão postural (pode 
ser marcador de alteração capilar, por isso averiguar a PA deitado, sentado e em 
pé), se tem pulso amplo, se a perfusão esta ok, taquicardia, taquipneia e etc. Isso 
principalmente entre o 3-6 dias (quando o paciente cursa com manifestações 
graves)
De maneira geral: hidratação e medicação sintomática (nao pode utilizar AINES 
nem AAS, usar paracetamol e dipirona, antieméticos e orientar retorno, 
necessitando de avaliações periódicas e exames periódicos durante a doença e 
sinais de alarme)
Hidratado e sem sinais de alarme: tratamento domiciliar, sintomáticos e TRO
Hidratação insuficiente e hemorragias leves: Abordagem na emergencia
Sinais de alarme, hemorragia moderada-grave, choque ou outras formas 
graves: hospitalização
Prevenção
Usar repelente que contenha N, DEET ou icaridina
Larvicidas (colocar na agua) e inseticidas (funcionam pouco pois nao atuam nas 
larvas)
Roupa proterora, colocar tela e ar condicionado para manter local fechado, eliminar 
mosquitos intra-domiciliares e locais propícios a proliferação de larvas
Evitar manutenção de potenciais criadouros (agua parada)
Vacina Sanofi Pasteur: 3 doses, usada na faixa etária de 9-45 anos, recomendada 
apenas para pessoas que ja tiveram um episódio de dengue (abrange os 4 
sorotipos).
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Ha alguns anos, foi disponibilizada a vacinação contra dengue que protege 
contra os 4 sorotipos, porem ela propicia uma maior chance de dengue na 
forma grave em pacientes que nunca tiveream a doença. Por isso, é indicada 
para aquelas pessoas que vivem em áreas endemicas (casos periódicos de 
dengue que cursam com epidemias, com chance de 70% de se infectar) e que 
ja tiveram dengue.
Febre Chikungunya
Provavelmente, esse vírus foi trazido ao brasil em 2014, durante a copa do mundo, 
através de populações africanas (semelhante ao zika vírus).
Período de incubação de 1-12 dias (dengue é de 3-14)
Sintomática em até 70% dos casos
Tem 3 formas:
1. Aguda: Sintomas como febre, exantema, poliartralgia em 90% dos casos, 
cefaleia, bifásica e ulceras orais. É um vírus que, diferentemente da dengue, 
não traz problemas como síndrome do choque ou formas graves e por isso tem 
um padrão mais benigno. Contudo, pode gerar artrite cronica (imunomediada) 
podendo ter o quadro de artrite durante a evolução da doença e essa persistir 
por anos.
2. Subaguda: Até 3 meses, sendo indivíduos que vão evoluir com artrite cronica
3. Cronica: até 3 anos (artrite reativa)
Esse vírus pode causar infecção do SNC, causando encefalite, Guillain-barre, 
síndrome cerebelar, paralisias, neuropatias. Também pode gerar alterações em 
sistema nervoso periférico.
Vantagens em relação a dengue: Não evolui para formas graves e tem apenas 1 
sorotipo.
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O corticóide pode ser prescrito para pacientes na fase cronica que ainda não 
tenham utilizado. Apesar da inexistencia de estudos de compração da eficacia 
entre metotrexato e hidroxicloroquina em chikungunya, optamos por recomendar no 
tratamento desta fase a hidroxicloroquina como primeira escolha, por seus 
conhecidos efeitos anti-inflamatórios no controle da artrite e da dor 
musculoesquelética, potencial antiviral, mas principalmente por ser uma droga mais 
segura quando comparada ao metotrexato.
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Para o tratamento da fase cronica da doença, pode ser iniciado a hidroxicloroquina 
na dose de 6mg/kg/dia (dose máxima de 600mg/dia) via oral, por um período de 6 
semanas.
Quadro clínico
Forma aguda:
Febre, exantema, poliartralgia, cefaleia bifásica, úlceras orais (semelhante 
herpes), poliartrite de evolução subaguda que pode durar até 3 meses (a 
manifestação articular pode ser subaguda ou cronica)
Na fase aguda da doença, a artrite manifesta-se como poliartrite com dor, 
edema e calor locais.
Formas atípicas:
Laboratório
leucopenia
plaquetopenia discreta (diferente da dengue, em que a plaquetopenia é bem 
evidente)
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É frequente uma CPK aumentada e o PCR elevado (principalmente por causa do 
quadro inflamatório articular)
Sorologia
Pode ser feita pelo método de ELISA
O igM na fase aguda frequentemente permanece aumentado e dura de 3-6 meses. 
O IgG permanece positivo por algum tempo, podendo permanecer por 2 anos ou 
mais. Diferentemente de outras infecções (rubéola, toxoplasmose) em que o IgG 
permanece positivo a vida toda, nas arboviroses ele permanece apenas por um 
tempo.
Pode ser utilizada PCR-RT (permite o diagnóstico mais precoce) que é a ampliação 
do material genético viral, o qual permanece positivo nos 5-7 primeiros dias, depois 
ele passa a ser negativo.
Zika Vírus
É um vírus de RNA, da mesma familia do virus da dengue e febre amarela 
(flavivirus)
Existem duas linhasgens, a de origem africana e asiatica (tbm suspeita-se que 
foram trazidos na epoca da copa)
Os sintomas são semelhantes ao da dengue, como exantema e dor no corpo, 
porem parecia uma forma benigna da dengue, pois não havia plaquetopenia, o 
paciente não chocava e não possuia uma forma de doença grave como a dengue 
hemorrágica.
80% dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos
Apesar de tudo, foram descobertos principalmente na região de pernambuco os 
primeiros casos de microcefalia
Quadro clínico
Período de incubação de 3-12 dias e é frequentemente assintomático
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Nos pacientes sintomáticos a zika promove conjutivite (hiperemia conjutival), além 
de exantema, artralgia e febre baixa
Pode haver dor articular (artrite) e poliartrite, embora essa não seja tão acentuada 
como na chikungunya
Exantema maculo-papular (mais prevalente em dengue e chikungunya)
Prurido intenso e moderado
Alguns pacientes podem apresentar encefalite (raro)
Não ha presença de plaquetopenia nem fenomenos hemorrágicos.
Os sintomas desaparecem espontanemaente após 3-7 dias
Zika e microcefalia
Ao longo do tempo, começaram a notar a presença de microcefalia em crianças 
causada pela presença do vírus durante a gravidez
A infecção ocorrida no primeiro trimestre de gravidez causa maior chance de danos 
no SNC, inclusive com redução do diametro craniano (não ha crescimento da 
calota craniana). Nas fases mais tardias da gestação, a infecção pode causar 
encefalites e danos nas partes cognitivas e motoras, redução do crescimento da 
calota craniana e consequentemente da massa encefálica.
Até nas fases mais avançadas da gestação, onde não pode haver microcefalia pois 
o cérebro ja esta formado, o vírus pode atingir SNC do feto e gerar encefalites.
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O zika pode causar encefalite em adultos também (complicação mais rara),mas o 
vírus possui mesmo grande capacidade de atravessar a barreira placentária.
Diagnóstico laboratorial
Viremia a partir do quarto dia (PCR-RT positivo).
Pode ter viúria persistente por dias.
IgM a partir do 7 dia e IgG a partir do 10.
O diagnóstico é feito pela sorologia IF e ELISA, podendo ter reação cruzada com 
outros flavivírus (PCR+), por isso deve haver confirmação com ensaio de 
sononeutralização
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Mecanismo de transmissão
É transmitida pelo mosquito Aedes Aegypt (de um ser humano infectado para outro 
não infectado)
Possui tbm transmissão sexual (através do semen) e também congenita e 
perinatal.
Houve, no brasil, surtos concomitantes de dengue, chikungunya e zika.
Tratamento e prevenção
O tratamento é sintomático
Controle do vetor através de repelentes, proteção nas janelas com telas
Evitar engravidar e usar preservativos (homens que ja tiveram o vírus podem 
permanecer infectados por semanas, a eliminação do vírus através do semen é 
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prolongada).
Uso de roupas de manga comprida
Complexo B
Febre Amarela
Doença de gravidade variável, porém diferente da dengue que pode ser grave, 15-
30% dos casos são mto graves, com taxa de mortalidade de 50%
No brasil, a última epidemia urbana ocorreu em 1929 no RJ e o último caso de 
doença urbanaocorreu em 1942 no Acre. Atualmente, a epidemia de febre amarela 
é considerada silvestre. O aumento dos casos em 2017-18 estava associado a 
forma silvestre, demonstrando uma falha vacinal importante.
É um vírus de RNA, flavivírus, tendo 7 genótipos que pode dar alteração na 
gravidade e na virulencia. A vacina 17dd comtempla todos os genótipos e a pessoa 
que tiver febre amarela também estará resistente aos outros genótipos.
Foi a primeira febre hemorrágica descrita no mundo
Devemos lembrar que a transmissão é dada pelos artropodes. Na doença silvestre, 
tem-se os mosquitos Haemagogus e Sabethes e na urbana o Aedes aegypti. 
Carrapatos também podem ser transmissores (não ha transmissão homem-
homem)
Epidemiologia
É uma zoonose de macacos, transmitida por mosquitos culicídeos.
Transmissão silvestre (humanos acometidos acidentalmente)
Transmissão urbana (humanos são reservatórios)
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Ciclos
FAS: o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado —> mosquito 
silvestre —> macaco sadio
FAU: A transmissão ocorre através da picada do A aegupt, então o ciclo seria: 
homem infectado —> A aegypti —> homem sadio (não ha participação de outros 
animais)
Patologia, patogenia e imunidade
O paciente morre ou sobrevive sem dano hepático cronico
Os órgãos mais acometidos são os vasos sanguíneos (principal), fígado, coração 
(pode ocorrer miocardite, oq não é incomum), danos renais (pos vasculite, 
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imunocomplexo, rabdomiólise ou choque)
Pode haver encefalopatia (encefalite é raro, geralmente a encefalopatia é pela 
lesão hepática e edema cerebral).
Diferentemente da dengue, o vírus da febre amarela az coagulaçao intravascular 
disseminada (CIVD). É uma coagulopatia de consumo, com fenomenos 
tromboembólicos no vaso, consumo de fatores de coagulação e sangramento. O 
fibrinogenio e os fatores de coagulação vão esar baixos quando dosados. Pode 
ocorrer plaquetopenia e as manifestações hemorrágicas são consequentes do 
CIVD e do acometimento hepático.
A hemorragia aqui ocorre por falta de fatores de coagulação, enquanto na 
dengue é devido a plaquetopenia.
No fígado, pode ter hepatite leve ou grave, podendo ser fulminante.
Na febre amarela, o acometimento hepático é maior, tendo aumento de até 
1000 nas transaminases, enquanto na dengue esse aumento é de 100/200. 
Vale ressaltar que na febre amarela, tem predominio do TGO em relação a 
TGP, diferente da zika e da hepatite aguda (TGP>TGO)
O rim pode fazer necrose tubular ou vasculite com depósito de imunocomplexos.
Pode ter edema ou hemorragia cerebral (mais comum que encefalite)
A imunidade é permanente, quem teve febre amarela ou foi vacinado será imune 
para o resto da vida.
Quadro clínico
Relação infecção doença de 20 para 1
Doença febril aguda, de curta duração (até 15 dias) e gravidade variável
Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leve, até formas graves e fatais
Quadro típico:
Evolução bifásica: período de infecção e intoxicação
Inicio abrupto
Febre alta e pulso lento em relação a temperatura (sinal de Faget)
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Calafrios
cefaleia intensa
Mialgias, prostação
Nausea e vomitos
O quadro típico pode durar de 3-6 dias, após os quais observa remissão da febre e 
melhora dos sintomas, oq pode durar 2 horas ou até 2 dias.
O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação).
Forma grave: 15% evolem para a forma grave e desses 20-50% morrem. 
Ocorre:
Aumento da febre
Diarreia
Reaparecimento dos vomitos com aspectos de borra de café
Instalação de insuficiencia hepática (aumento de TGO/TGP) e renal
Icterícia acentuada
Hemorragia (hematemese, melena, epistaxe, hematúria, cavidade oral). 
Lembrar que não ha produção de fatores de coagulação.
Oligúria e albuminúria
Prostração - torpor - coma.
Reforçando: Existem 3 fases clinicas, sendo els:
Período de infecção (2-3 dias): viremia com pico no 2-3 dia, febre (sinal de 
faget), calafrios, mialgia, cefaleia, hepatomegalia, dor abdominal, hiperemia 
conjutival
Remissão (até 1-2 dias, período de melhora, sendo um período afebril)
Intoxicação (5-7 dias): surgem os anticorpos, desaparece a viremia, volta a 
febre, ictericia se instala, manifestações hemorrágicas, como, choque, obtio
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Alteraçoes laboratoriais
Hemograma: Leucopenia (formas graves podem apresentar leucocitose), linfocitose
Aumento de transaminases: formas leves aumentam pouco e formas graves o 
paciente chega a 30000 de transaminases (TGO>TGP, POIS AS ENZIMAS 
MUSCULARES ESTÃO AUMENTADAS).
Elevação de BT as custa de BD
Lesão de miocárdio e músculos esqueléticos (AST>ALT)
Fosfatase alcalina e GGT pouco alterados (pouca colestase)
EAS: 3/4 dia há albuminúria devido ao dano glomerular, podedo haver hematúria. 
Pode haver disfunção renal (ureia e creatinina aumentadas)
Plaquetopenia, tempo de coagulação e tempo de sangramento alargados; consumo 
de fibrinogenio.
Diagnóstico
Feito por isolamento viral
Testes de biologia molecular: PCR para vírus da febre amarela (até 5 dias), em 
formar graves podemos detectar precocemente.
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Sorologia ELISA: anticorpos para vírus da febre amarela após 5-7dias (IgM e IgG 
depois)
Histopatologia/imunohistoquímica
Diagnóstico diferencial
Formas indiferenciadas é de dificil diagnóstico (qualquer quadro infeccioso viral nas 
formas leves)
A forma grave com icterícia pode ter como diagnóstico diferencial: leptospirose 
(icterícia por colestase e não por dano hepático), malária (hepatite, anemia e não 
ha grande aumento de trnasaminases), hepatites virais A e E, febre tifoide, febre 
maculosa, dengue hemorrágica.
A leptospirose não aumenta tanto transaminases, ocorrendo mais colestase, 
além de ser uma doença bacteriana.
Tratamento
Não ha tratamento específico. Ha relatos de Sofosbuvir (antiviral de alto custo)
O tratamento acaba sendo feito com medidas de suporte de acordo com o quadro 
do paciente.
Formas ictéricas (15-30%): internação, repouso e observação.
Formas graves: internação em UTI. Deverá ser mantido suporte de vida e 
realizados procedimentos que se fizeram necessários (hemodiálise, hidratação 
venosa, transfusão, nutrição, ventilação)
Transplante hepático: Complicado (pacientes que evoluiram com insuficiencia 
hepática fulminante)
Profilaxia
Combater o Aedes (urbano)
Vacinação a parir dos 9 meses de idade (aos 6 em reioes com epidemia). Vacina 
17dd (virus atenuado, dose fracionada com reforço em 5 anos)
Contraindicações: Alergia a ovo, imunodeprimidos (corticoide em dose alta, 
HIV), avaliar comorbidades acima de 60 anos que contraindicam vacinação.
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Individuos acima de 80 anos tem amsi chace de fazer eventos neurológicos 
pela vacina.Vírus Mayaro
Vírus típico da amazonia, transmitido pelo Aedes aegypti que chegou do sudeste.
Provoca sintomas semelhantes ao da dengue (exantema, cefaleia, mialgia)
Por enquanto causa formas brandas
Não tem efeito teratogenico
Pode causar encefalites, com uma prevalencia pequena.