ACIDOSE RUMINAL

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SIMP.TCC 2021(22);1331- CENTRO UNIVERSITÁRIO ICESP / ISSN: 2595-4210
1331
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
ACIDOSE RUMINAL
RUMINAL ACIDIS
Victor Canhete Mello
Vitor Dalmazo Melotti
Resumo
Introdução: A acidose ruminal ocorre devido a ingestão de carboidratos não fibrosos, que tem rápida fermentação no rúmen. Ingestão essa,
que pode ocorrer de forma acidental, pois o animal tem o acesso ao local de estocagem e faz a ingestão de carboidrato, onde fatores como
quantidade ingerida e o tipo de carboidrato não fibroso será um dos fatores limitantes da fermentação, e do quadro clínico do animal. Outros
erros, também, levam a acidose, como a má formulação da dieta e, ou, sem previa adaptação dos animais a grande quantidade. Os quadros
clínicos de acidose são a aguda, onde o pH ideal do rúmen é em média de 6,8, com a ingestão abrupta de grande quantidade de carboidrato
não estruturais, sofre uma queda de pH, o pH 5,5 abaixo haverá aumento de bactérias fermentadoras, diminuindo ainda mais o pH. Os valores
de pH menores que 5,0 o animal já passa estar em prognóstico reservado, sendo necessário intervenção rápida de Médico Veterinário. A
acidose ruminal crônica/subaguda acontece de forma gradual podendo ser por dieta mal formulada e/ou erros de manejo, sendo consumido a
mais que o fisiológico do rúmen, gerando fermentação, porém, ocorrendo baixa do pH nos valores entre 5,0 a 6,0, havendo aumento na
produção de ácido láctico e leve acumulo no interior do rúmen, podendo causar lesões das vilosidades do rúmen, não havendo sinais clínicos
específicos. Esta revisão tem como objetivo abordar a patogenia, os sinais clínicos, achados de necropsia e formas de tratamento.
Palavras-Chave: 1. Acidose; 2.sinais clínicos; 3.pH.
Abstract
Introduction: The work described here aims to review ruminal acidosis, which occurs due to the ingestion of non-fibrous carbohydrates that
have rapid fermentation in the rumen. This ingestion can occur accidentally, because the animal has access to the storage site and ingests the
carbohydrate, where factors such as the amount ingested and the type of non-structural carbohydrate, will be one of the limiting factors of
fermentation and the clinical picture of the animal. Other errors also lead to acidosis, such as poor formulation of the diet, or without previous
adaptation of the animals to a large quantity. The clinical pictures of acidosis are acute, where the ideal pH of the rumen is on average 6.8, with
the abrupt ingestion of a large amount of non-structural carbohydrates, there is a drop in pH, the pH 5.5 below there will be an increase in
fermenting bacteria, further decreasing the pH. The values of pH less than 5.0 the animal already passes to be in a reserved prognosis, being
necessary fast intervention of the Veterinarian. Chronic/subacute ruminal acidosis occurs gradually and may be due to poorly formulated diets
and/or management errors, with more being consumed than the rumen's physiological capacity, generating fermentation, but with a low pH
between 5.0 and 6.0, with increased production of lactic acid and slight accumulation inside the rumen, which may cause lesions of the rumen
villi, with no specific clinical signs. This review aims to address the pathogenesis, clinical signs, necropsy findings, and forms of treatment.
Keywords: 1.Acidosis; 2.clinical sings; 3.pH.
Contato: victor.mello@souicesp.com.br
Introdução
A acidose ruminal ocorre pela ingestão de
carboidratos não fibrosos como os grãos, em
quantidade maior que a estimada de consumo, de
forma errônea no manejo alimentar ou ingestão
abrupta sem prévia adaptação, promovendo assim
a degradação da microbiota ruminal, sendo elas
bactérias gram-negativas e protozoários em
decorrência da sobrecarga de carboidrato,
produzindo ácido láctico (LIMA; MARTINS, 2017).
Esse distúrbio metabólico pode ocorrer de forma
aguda ou crônica/subaguda (MACEDO, 2010).
Trata-se de uma das principais doenças
gastrointestinais promovidas através da ingestão e
rápida fermentação de carboidratos altamente
digeríveis, consumidos em excesso. O milho é o
principal carboidrato responsável por essa doença.
No entanto, existem outros grãos de cereais, como
a aveia, o trigo e a cevada, que podem causar
acidose (PUGH, 2004).
Os grãos compostos nas rações são
particularmente ricos em carboidratos, importantes
para a produção de energia em animais
confinados, acelerando o ganho de peso. Porém, é
necessário formular uma dieta balanceada, para
que os animais tenham uma resposta diferenciada
à matéria seca (ARRIGONI et al., 2013).
A prevalência de doenças metabólicas em
ruminantes, como a acidose ruminal, tem
aumentado com o advento de sistemas de manejo
intensivo. A alimentação à base de rações
concentradas e o uso excessivo de cereais são
utilizados para atingir a produção máxima no
menor tempo possível (ORTOLANI et al., 2010).
O artigo tem como objetivo discorrer sobre
as possíveis causas da acidose ruminal, bem
como sua patogenia, sinais clínicos e tratamento.
Revisão de Literatura
A acidose pode ocorrer de duas formas,
sendo elas: a aguda, onde haverá manifestação
clínica ou crônica na qual os sinais clínicos são
mais brandos. A acidose ruminal aguda ocorre
pela alta ingestão de carboidratos não estruturais
de fermentação rápida, havendo queda
significativa do pH no rúmen, aumentado
propionato, ácido láctico e ácidos graxos voláteis
(VIEIRA; SANTOS; ANDRADE NETO, 2016).
A forma crônica não possui sinais clínicos
bem evidentes, se manifestam de forma mais
branda e insidiosa, visto que o acúmulo de ácido
láctico no rúmen é menor, significando que a
queda do pH é leve (CORREA, 2007).
A ingestão de altos níveis de concentrado,
reduz a habilidade tamponante devido a
Como citar esse artigo:
Mello VC, Melotti VD. ACIDOSE RUMINAL . Anais do 22° Simpósio de
TCC do Centro Universitário ICESP. 2021(22); 1331-1334.
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diminuição de secreção salivar por redução na
mastigação e ruminação (ALCANTARA, 2019).
Dieta rica em concentrados, aumentará a
produção de ácido propiônico, este é responsável
pela produção de glicose. A concentração de ácido
propiônico aumentada no rúmen, ocorre a
diminuição do pH ruminal, além do aumento e
predominância de bactérias gram-positivas os
Streptococcus bovis e lactobacibacillus sp.,
bactérias produtoras de ácido láctico (MACEDO,
2010).
Fisiologia do ambiente ruminal
O rúmen para o seu bom funcionamento
deve conter em sua microflora equilibrada por
bactérias, fungos e protozoários. Quando a dieta
do animal é rica em fibra, haverá uma produção de
ácido acético maior, gerando produção de ácidos
graxos (MACEDO, 2010).
Para o crescimento ideal dos
microrganismos, é necessário que o ambiente seja
quente, úmido e sem oxigênio, para que forneça
aos hospedeiros, um ambiente fisiológico
adequado, sem oscilações, o que prejudicaria o
funcionamento e sobrevivência dos
microrganismos (CUNHA, 2011).
O rúmen possui microrganismos como
bactérias, protozoários e fungos. A variação do pH
oscila entro 5,5 e 7,0, com frequência estável de
6,8 a 6,9. A salivação mantém o pH estável, por
atuar como substância tamponante. No rúmen a
temperatura gira em torno de 38 a 42ºC,
facilitando a fermentação (ANDRIGUETO; PERLY;
MINARD et al., 2002).
A solução tamponante endógenas no rúmen,
atua em todo o período de fermentação e digestão,
é isotônica, contendo íons como sódio, fosfato,
bicarbonato secretado via saliva para o rúmen
(MOREIRA, 2015).
Fisiopatologia da acidose
Ocorre pelo acúmulo de ácido láctico no
rúmen de forma gradual ou abrupta, no qual se dá
pela ingestão de carboidrato, por modificação da
dieta para maior teor energético e pouca ou sem
fibra bruta, sem a prévia adaptação dos animais
(SCHILD, 2001).
A acidose aguda, ocorre pelo consumo de
grande concentração de carboidratos não fibrosos,
que fermentam rapidamente no rúmen, assim,
produzem grandes quantidades de ácido láctico e
ácidos graxos voláteis (AGVs), principalmente,
ácido propiônico. À medida que oscarboidratos
fermentam, o pH ruminal é alterado, e favorece a
reprodução do Streptococcus bovis, aumenta a
produção do ácido lático, levando a queda de pH,
o pH <5,5, passa a ser prejudicial para
sobrevivência de bactérias gram-negativas e
protozoários. A queda do pH para <5, o
Streptococcus bovis será inibido e haverá
multiplicação do Lactobacillus sp. e elevará a
concentração de ácido láctico no rúmen,
acarretando o aumento da pressão osmótica no
rúmen, sendo sequestrado líquido para a luz do
órgão (OLIVEIRA et al., 2009).
Segundo Macedo (2010) alguns fatores são
relevantes em relação ao quadro de acidose
aguda, como o tipo de grão ingerido, a forma em
que está, como triturado ou inteiro, a quantidade
ingerida, se já houve consumo anteriormente pelo
animal, seguido do tipo em que está a microflora
ruminal e o estado nutricional do animal.
Após sintomatologia clínica do quadro
agudo o animal pode ir a óbito em até 3 dias
(QUEVEDO et al., 2015).
Já em sua forma crônica ou subaguda, a
acidose ocorre como resultado da ingestão
prolongada de grandes quantidades de
carboidratos, associados a níveis insuficientes de
volumosos. Contudo, se tem funcionalidade dos
microrganismos ruminais a dieta fornecida, assim,
o ácido láctico acumula em baixa concentração e é
metabolizado por bactérias. Porém, as elevadas
concentrações de ácidos graxos voláteis (AGVs),
principalmente, butírico e propiônico, estimulam a
proliferação do epitélio das papilas ruminais
causando paraqueratose, o que leva a uma menor
absorção dos ácidos graxos voláteis e,
aumentando a ocorrência de traumatismo e
inflamações na parede do rúmen. Os efeitos sobre
os animais são crônicos e insidiosos, a contínua
carga ácida pode reduzir a eficiência metabólica e
desempenho geral (SMITH, 2006, apud OLIVEIRA,
2009).
Diagnósticos e sinais clínicos
Os parâmetros para se obter o diagnóstico,
uma boa anamnese, sendo diferencial, avaliação
do ambiente, o período dos sinais clínicos e se
houve alteração na dieta, pois em alguns períodos
do ano há mudança de dieta, o que predispõe a
acidose, e realizar exames físicos e
complementares (DIRKSEN, 2005, apud LIMA;
MARTINS, 2017).
No exame físico, avalia-se a frequência
cardíaca e respiratória, nível de consciência,
inspeção do contorno abdominal, palpação e
auscultação ruminal, temperatura do animal
(RADOSTITS et al., 2007 apud ALCANTARA,
2019).
A coleta de líquido ruminal para avaliação
do pH no rúmen é feita por meio de sonda ou
paracentese (SCHILD, 2001).
Na visualização do liquido ruminal quando a
protozoários médios e pequenos em dominância
sugere que seja distúrbio mais brando ou
transitório. Por outro lado quando houver ausência
e indicativo de quadro grave. Os protozoários
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podem morrer em pH abaixo de 5,0
(FEITOSA, 2014).
A coloração do liquido pode apresentar cor
cinza, leitoso, amarelo podendo ser uma
combinação destas e aquoso e odor ácido (REIS E
PEREIRA, 2020).
Para uma avaliação geral do animal, pode
ser solicitado alguns exames complementares,
como: hemograma, exames bioquímicos para
avaliação da função renal de ureia e creatinina,
hepática como aspartato aminotransferase - AST,
fósfatase alcalina - FA, gamaglutamil transferase -
GGT, bilirrubina, proteína plasmática total - PPT e
Albumina e hemogasometria pH (FIOVARANTE et
al., 2020).
O diagnóstico em acidose crônica ou
subaguda torna-se mais difícil por não apresentar
sintomas clínicos tão evidentes. O animal pode
apresentar perda de apetite, apatia, desidratação e
alterações nas fezes (MACEDO, 2010).
A sobrecarga de carboidrato no rúmen
dificulta o desempenho no ganho de peso,
quadros de laminite, crescimento dos cascos de
forma excessiva e até claudicação do animal
(SCHILD, 2001).
Os principais sintomas clínicos em animais
com acidose ruminal são: anorexia, depressão,
desidratação, diminuição da ruminação, laminite,
podendo afetar animais de qualquer idade e sexo
(MACEDO, 2010).
Ainda, as fezes do animal podem apresentar
textura liquida e teor amarelada brilhante, podendo
conter alimentos não digeridos, com odor
característico agridoce (KLEEN et al., 2003, apud
OETZEL, 2010). Também, pode apresentar
quadros diarreico escuro, decúbito esternal e
atonia ruminal em casos de acidose ruminal aguda
(QUEVEDO et al., 2015).
O diagnóstico diferencial deve ser feito com
todas as enfermidades que envolvem condições
sépticas ou tóxicas, como mastite ou metrite
séptica, peritonite difusa aguda, paresia puerperal,
intoxicações por chumbo, sal, arsênico ou nitrato e
enterotoxemia (OGILVIE, 2000, apud, Quevedo et
al 2015).
Achados de necropsia
Em achados de necropsia por Quevedo et al.
(2015) observou-se áreas de necrose, coagulação
pode ser visto na parede do rúmen. Hiperemia na
superfície da mucosa e submucosa, sinais de
erosão, ulceração. Já no epitélio observou-se
degeneração hidrópica e necrose de
queratinócitos, com ulceração focal, infiltração de
neutrófilos intenso, lugares com desprendimento
de mucosa. Aumento de tamanho e fino nas
bordas do baço.
Fonte: QUEVEDO et al. (2015)
Fonte: QUEVEDO et al. (2015)
Fonte: QUEVEDO et al. (2015).
Em conteúdo ruminal observa-se líquido
amarelado com presença de sangue escuro.
Manchas azuladas, sendo característica de
ruminite química decorrente de alta concentração
de ácido láctico no rúmen. Em visualização
histológica observa-se as papilas ruminais
aumentadas, formação de vesículas decorrente da
vacuolização do citoplasma das células epiteliais;
e, também, ulcerações e áreas de erosões focais,
na mucosa e submucosa, achados de infiltrado
inflamatório de neutrófilos. Pode ocorrer infecção
por fusobacterium necrophorus ou fungos, se
houver lesões por tempo prolongado, em
decorrência do ambiente ruminal, pois ali eles se
habitam (SCHILD, 2001).
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A ruminite química pode também
desencadear ruminite micótica em doses tóxicas
de carboidratos em fase aguda. A associação de
ácido láctico e ruminite favorece invasões de
bactérias, como Sphaerpphorus nercrophorus e
Corynebacterium pyogenes nos vasos ruminais e,
por consequência, achados de abcessos hepáticos
(LIMA; MARTINS, 2017).
Após as bactérias adentrarem na mucosa
do rúmen vão para circulação sanguínea, no
sistema circulatório porta, chega no fígado,
gerando infecções e formação de abcessos
hepáticos (NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007,
apud VICHIATO, 2009).
Fonte: VECHIATO (2009)
Consequências do pH baixo
O pH ruminal pode se tornar instável, por
consequência da má absorção da parede do
rúmen devido as alterações das papilas ruminais e
ou ruminite (NAGARAJA; TITGEMEYERT, 2007).
No entanto, sabe-se que o aumento da produção
de ácidos graxos voláteis, como butirato,
propionato e ácido láctico, nos casos mais graves
provoca oscilação no pH do fluido ruminal,
podendo predispor à ruminite. A paraqueratose
costuma ocorrer como consequência da ruminite,
o que leva ao espessamento córneo na mucosa
ruminal, situação que pode dificultar, ainda, mais a
absorção dos ácidos graxos voláteis (ENEMARK,
2008).
A ruminite micótica pode ser desenvolvida
em dias, ou em semanas a necrobacilose hepática
crônica com evidências de cicatrização,
visualizada durante inspeção de abate (NOCEK et
al., 1997, apud JUNIOR, 2010).
Tratamento
Em caso de acidose que o pH se encontra a
cima de 5,0 não é necessário o esvaziamento,
entrar com tratamento de suporte de 500g de
hidróxido de magnésio diluído em água morna, a
cada 450kg do peso do animal ou bicabornato de
sódio 0,5 a 1g/kg. Para o controle das bactérias
que promovem a queda do pH pode se utilizar
penicilina ou tetraciclina para o controle
(RADOSTITS, 1994, apud SCHILD, 2001).
A utilização de antiácidos diretamente no
rúmen e a transfaunação pode ser uma boa
ferramenta no auxílio do tratamento, seguido de
antibióticos, visto que pode reduzir a possibilidade
de abcessos hepáticos e até septicemia grave
(GONZALEZ et al., 2000; QUEVEDO et al., 2015).
A transfaunaçãoé o método de
transferência de suco ruminal proveniente de um
animal fisiologicamente sadio para o animal
enfermo. O líquido que será transferido deve ser
de animal adaptado a mesma dieta do animal
enfermo. Indicado para restabelecer a microflora
ruminal (SMITH, 2015, apud PEREIRA et al.,
2018).
Profilaxia
Diante disso, é necessário orientar os
proprietários quanto à adequação e manejo de
dietas alimentares, para evitar distúrbios e
transtornos, causando danos fisiológicos e
prejuízos aos proprietários (VIEIRA, 2006, p. 100).
O indicado é a adição gradual de
concentrado na dieta, por um período de três a
cinco semanas, para atingir os níveis estimados de
adaptação da microbiota e papilas ruminais,
garantindo que haja ingestão satisfatória de
alimentos ricos em fibras (NAGARAJA;
LECHTENBERG 2007; SHEEHAN, 2007, apud
QUEVEDO et al., 2015).
A prevenção está relacionada ao manejo
alimentar e se baseia em princípios, como ter a
manutenção de níveis adequados de
forragem/fibra efetiva, manter os níveis de
açúcares e amidos equilibrados, sempre havendo
adaptação prévia adequada, quando houver
transições alimentares (CUNHA, 2011).
Já o uso de soluções tamponantes como o
bicarbonato ou calcário, também, recomendado
frequentemente, assim, como os ionóforos,
principalmente monensina e lasalocida, que
promovem o número de bactérias lactolíticas e
reduzem o risco de acidose (NAGARAJA, 1982,
apud SABES, 2016).
As soluções tampões contribuem para o
bom funcionamento e melhora do pH ruminal e
atua, também, impedindo quedas drásticas.
Substância comum utilizada é a de bicarbonato de
sódio em proporção de 1,0 a 2,0% na dieta com
concentrado, podendo ser substituído por
bicarbonato de potássio ou carbonato de potássio.
O óxido de magnésio, também pode ser utilizado
na proporção de 0,2 a 0,3% na dieta total, com
solução tamponante (MACEDO et al., 2010).
O uso de antibióticos ionóforos que atuam
no combate aos microrganismos gram-positivos,
que são os que auxiliam no desenvolvimento e
aumento da acidose láctica e, não inibem
bactérias gram-negativas, ionóforos como a
monesina sódica (LIMA; MARTINS, 2017).
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É importante manter de forma segura a
estocagem dos alimentos, para que não ocorra
acesso e consumo acidental dos animais
(HOWARD, 1986, apud PATRÍCIO, 2012).
Considerações finais
A acidose ruminal seja aguda ou
subaguda/crônica, por mais que se tenha dados e
estudos referentes sobre o assunto, ainda se faz
presente no dia a dia, às vezes por falta de
informação, por manejo de forma errônea ou
acidental. As boas práticas de equilíbrio na dieta
em relação a proporção de carboidratos fibrosos e
não fibrosos, manejo adequado da alimentação,
certamente consegue se obter o controle dos
quadros de acidose ruminal.
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