Clostridioses: Doenças causadas por Clostridium sp.

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CLOSTRIDIOSES 
 
São doenças infecto contagiosas causadas por bactérias anaeróbicas exotoxigênicas do gênero 
Clostridium sp. ​O que leva a doença é o conjunto de toxinas liberadas - resposta humoral. Exceto ​C. 
perfringens 
Os Clostrídios são bacilos Gram +, grandes, com estrutura de parede bem definida, móveis, que 
produzem endosporos/esporos. A forma esporulada é inativa e muito resistente, passando muito tempo 
no ambiente e, a forma ativa é altamente letal e precisa necessariamente de um condição de 
anaerobiose. 
O ​endósporo é uma estrutura dormente, dura e não reprodutiva produzida por um pequeno número de 
bactérias. A função primária é garantir a sobrevivência da bactéria por períodos de estresse ambiental. 
Eles são, portanto, ​resistentes à radiação ultravioleta e radiação gama, lisozima, temperatura, fome, 
desinfetantes químicos e ácido clorídrico. Estimula uma resposta adaptativa, por isso pode ficar no 
organismo por tempo prolongado​. 
As clostridioses são difíceis de controlar devido ao formato esporulado e pouca ação de bactéria e sim 
de toxinas. Dessa forma, a ​vacinação é a forma ideal de controle (não como tratamento), uma vez que 
garante imunoproteção de quase 100% se a vacina for armazenada e aplicada de forma correta. A 
vacina estimula a produção de anticorpo ​contra toxinas​, por isso é tão eficiente.Tem um decaimento 
rápido, por isso se faz necessário a reforço. 
Os patógenos são agrupados de acordo com o modo e o local de ação de suas toxinas e causam 
doenças diferentes conforme o tropismo do agrupamento com determinado sistema. São eles: 
➔ Clostrídios neurotóxicos 
➔ Clostridios histotóxicos 
➔ Clostrídios enteropatogênicos e produtores de enterotoxina 
 
Endósporos 
A bactéria sofre invaginação, formando uma camada dupla de membrana para proteger seu material 
genético. Depois forma uma camada de peptidoglicanos entre as membranas e por fim, revestimento 
com citoplasma. O endósporo então está formado e pode ser liberado da célula. Pode diferenciar na 
coloração de Gram uma espécie de outra. 
➔ Localização terminal: Isso permite que, em caso de suspeita, se faça um in print para a 
coloração e identificação do agente, possibilitando diagnóstico precoce de Tétano. ​C. tetani 
➔ Localização subterminal: ​C. subterminale 
➔ Localização central: ​Bacillus cereus 
 
Fatores de virulência 
Componente celular: ​esporo​ e ​cápsula​ (rica em antígenos; pode resistir a apoptose). 
Componente de secreção: ​neurotoxinas​, ​enterotoxinas​ e ​endotoxinas​. 
 
Classificações das infecções e intoxicações 
Doença neurotrópica​ ​C. botulínico​ e ​C. tetani 
Doença que causa mionecroses:​ ​C. chauvoei,​ ​C. septicum,​ ​C. novyi,​ ​C. sordelli​ e ​C. perfringens 
Enterotoxemia​ ​C. septicum,​ ​C. novyi, C. sordelli​ e ​C. perfringens 
Doença hepática​ ​C. haemolyticum, C. novyi​ e ​C. perfringens 
*​C. perfringens​ presente em todas as doenças, exceto neurotrópica​. 
 
As bactérias chegam no organismos por ​dois mecanismos​: 
➔ Forma exógena​: Invasão dos tecidos na forma esporulada, através de ​alimentos e água 
contaminadas​, de ​ferimentos de várias origens e por ​inalação de esporos​, os quais são aspirados 
junto com a poeira, principalmente nos animais com baixa imunidade e/ou por debilidade orgânica 
➔ Forma endógena​: Ação das ​toxinas produzidas pelos microrganismos no organismo animal ou 
por ​toxinas pré formadas​, como nos casos de uma intoxicação por ​C. botulinum. ​A toxina pode 
estar no ambiente sendo eliminada pelos animais que têm a doença via fezes, que contaminam o 
alimento, o pasto. Dessa forma, o animal pode desenvolver a doença por ingestão direta da toxina 
ou por toxinas armazenadas (enlatados) ou ainda pelo contato direto. 
*Em cavalos, fazem parte da microbiota na forma inativa, e um episódio de cólica faz anaerobiose. 
Se o animal ingerir o esporo, pode ou não desenvolver a doença, dependendo da condição de 
anaerobiose. Se ingerir a toxina pré formada, desenvolve a doença clínica. 
 
Patogenia 
O endósporo pode ser ingerido, uma parte é excretada pelas fezes e a outra deixa o intestino e é levada 
para os tecidos através da fagocitose realizada por células APC’s. Muitos deles ficam a nível de 
membrana e não são fagocitados, outros resistem ao sistema imune e, por meio das células chegam no 
local de predileção e, se encontrar meio de anaerobiose, ocorrerá germinação dos esporos e 
multiplicação das bactérias, as quais, liberam toxinas e geram necrose local. A liberação de toxinas é 
benéfica para a bactéria, uma vez que aumenta a condição de anaerobiose. Pode ocorrer nesse 
processos resposta humoral e celular, e, caso a célula induza apoptose, os esporos podem resistir. O 
que determina se ocorrerá doença é a tríade. Se o animal for vacinal é possível que a resposta humoral 
seja suficiente para debelar a infecção. 
➔ Infecção endógena​: proveniente da ativação de esporos dormentes nos músculos e no fígado. 
Carbúnculo sintomático, Hepatite Necrótica Infecciosa e Hemoglobinúria Bacilar. 
➔ Infecção exógena​: introdução de clostrídios através de feridas. Gangrena gasosa, edema 
maligno. 
Sinais clínicos generalizados de ​Toxemia​. 
O tétano e o botulismo pode ser infecção de caráter endógeno ou exógeno​. 
 
C. perfringens 
São Gram +, esporulados, imóveis, hemolíticos, encapsulados. 
Comum em bovinos, bubalinos, caprinos, ovinos e suínos. 
 
Toxinas 
As toxinas são específicas porque tem o sítio de ligação para determinados receptores. 
➔ C. perfringens ​Tipo A -alfa 
➔ C. perfringens ​Tipo B - alfa, beta e epsilon 
➔ C. perfringens ​Tipo C - alfa, beta 
➔ C. perfringens ​Tipo D - alfa e epsilon 
➔ C. perfringens ​Tipo E - alfa e iota. 
 
● Toxina alfa​: provoca hemólise e necrose. Apresenta ação de hemolisina, e fosfolipases, que 
aumentam a permeabilidade, levando a necrose. 
“A ação da toxina alfa caracteriza-se por hemólise intravascular, danos capilares, 
processos inflamatórios, agregação plaquetária e alterações no metabolismo, culminando 
com a morte celular. “ 
*Todas as doenças causadas por ​C. perfringens ​cursam com hemólise e necrose, uma vez que 
predomina-se a toxina alfa, responsável por essas alterações. 
● Toxina beta​: é uma desoxirribonuclease que age a nível de citoplasma. Aumenta a permeabilidade 
da membrana para que a toxina chegue no citoplasma da célula. 
“Acredita-se que sua ação é caracterizada pelo efeito citotóxico através da formação de 
poros , atuando nos canais seletivos para sódio e potássio, causando despolarização das 
membranas excitáveis e alterações na permeabilidade vascular do sistema nervoso.” 
● Toxina gama​: possui hialuronidase, importante para entrada no citoplasma e reconhecimento de 
algumas das organelas; aumenta a permeabilidade. 
● Toxina delta​: ação da hemolisina 
● Toxina epsilon​: apresenta ação dermonecrótica e letal. Causa edema no fígado, rim e sistema 
nervoso central. Seu mecanismo de ação envolve a ligação específica a receptores na superfície da 
célula do endotélio, promovendo desestabilização da membrana, permeabilidade alterada 
resultando em escape de líquido celular e destruição celular. 
● Toxina iota​: possui um mecanismo de ação que envolve a desorganização do citoesqueleto das 
células, através da despolimerização dos filamentos de actina e a inibiçãodas funções celulares 
que são dependentes do citoesqueleto. 
● Enterotoxinas​: a ação envolve a ligação a receptor específico na superfície das células epiteliais, 
no intestino, levando a formação de poros e desequilíbrio osmótico da célula, com consequente lise 
celular. 
 
Epidemiologia 
Presente no solo, trato digestivo de animais e do homem, alimentos contaminados, feridas, inalação, 
dieta (superalimentação e mudança brusca) e idade (predileção etária por animais jovens). 
 
Transmissão 
Alimentos contaminados, inalação, água, fômites, fezes, lambedura de carcaças, contato direto com a 
pele, feridas nas membranas mucosas (castração, vacinas, tosquias, parto), procedimentos vacinais, 
punção venosa, desequilíbrio da flora intestinal e ingestão excessiva de alimentos (causa compactação, 
fermentação - anaerobiose, e mudança de pH). 
 
Patogenia 
Os esporos entram por meio de áreas traumatizadas ou trato intestinal. Então uma parte dos 
endosporos ​é eliminada pelas fezes e outra é fagocitada e levada para tecido de predileção, no 
entanto, não ocorre ação das enzimas devido à estrutura do mesmo. Então a célula é estimulada a 
ativar ​resposta celular e, em último caso, a apoptose. O endospóro pode resistir à destruição da célula e 
passar a resistir em outra célula. O animal então alberga essa forma inativa e não consegue eliminá-la 
e, caso não encontre um ambiente de anaerobiose essa estrutura não causa doença. Caso encontre um 
ambiente de anaerobiose, ocorre a germinação dos esporos e multiplicação da bactéria, liberando 
toxinas, o que estimula ​resposta humoral​, e podem causar destruição celular. Vale ressaltar que o que 
determina a ocorrência ou não de doença é a tríade, uma vez que o sistema imune pode debelar a 
infecção. 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Odor fétido, necrose, febre, hemólise, toxemia, choque e morte. 
 
Diagnóstico 
Clínico​ - com base no histórico e dados epidemiológicos. 
Diagnóstico laboratorial 
Isolamento e identificação: coletar amostras de feridas, pus e tecidos e enviar para o laboratório fazer 
esfregaços. Lembrar informar ao laboratório que é suspeita de ​Clostridium sp para que se faça cultivo 
em meio anaeróbio. 
Inoculação em animais de laboratório. 
Métodos alternativos -​ IFI​, ​Elisa​, aglutinação e PCR. 
*O diagnóstico sorológico ​na fase de endospóro é difícil, uma vez que está ocorrendo resposta celular e 
não há produção de toxinas. 
 
Tratamento 
Debridamento cirúrgico da lesão, uso de água oxigenada nas feridas, excisão do tecido lesado, 
antibioticoterapia (penicilina), antitoxinas (anticorpos prontos), tratamento sintomático. 
Os anticorpos que são produzidos irão impedir a ação da toxina, e consequentemente, a sua ligação ao 
sítio da célula. Se a toxina se ligar ao sítio é irreversível. O antídoto é usado para as toxinas que ainda 
não se ligaram no sítio da célula, neutralizando-as toxinas e impedindo que elas se liguem, o que 
permite que as APC’s façam fagocitose e ativem mais resposta humoral. 
 
Prevenção e controle 
Limpeza precoce das feridas, antimicrobiano e vacinação (fazer periodicamente). 
Vacinação: os anticorpos que são produzidos irão impedir a ação da toxina, e consequentemente, a sua 
ligação ao sítio da célula. Se a toxina se ligar ao sítio é irreversível. O antídoto é usado para as toxinas 
que ainda não se ligaram no sítio da célula, neutralizando-as toxinas e impedindo que elas se liguem, o 
que permite que as APC’s façam fagocitose e ativem mais resposta humoral. 
*Não tem vacina para pequenos. 
 
Enterotoxemia 
Os esporos estão presentes naturalmente no intestino, quando encontram condição de anaerobiose 
transformam-se em bactérias e começam a se multiplicar rapidamente. 
Agentes etiológicos: ​C. perfringens ​(*rebanhos ovinos, caprinos e suínos), ​C. sordelli​, ​C. septicum e ​C. 
novyi. 
 
Enterite hemorrágica 
INFECÇÃO ENDÓGENA 
Agentes etiológicos​: ​C. perfringens​ tipo B e C. 
Espécies acometidas​: Acomete ovinos e bovinos (com menos de 3 semanas de idade - imunidade 
imatura) 
Sinais clínicos​: cólica, diarreia fétida com sangue (destruição do endotélio vascular), apatia, 
convulsões e morte em poucas horas. 
Post mortem​: intestino de cor azul escura, enterite hemorrágica e áreas de descamação da mucosa do 
jejuno e íleo. 
Patogenia​: Quando o animal tem baixa ingestão de imunidade passiva, a resposta celular e humoral 
não é suficiente para debelar a infecção. Então, ao encontrar ambiente adequado ocorre ação da 
bactéria produzindo e liberando toxinas, como a alfa e a beta, causando distúrbios intestinais graves. A 
toxina épsilon é mais letal, visto que a infecção com clostrídios do tipo B é mais rara. 
 
Doença da superalimentação ou Doença do rim polposo 
INFECÇÃO ENDÓGENA 
Agente etiológico​: ​C. perfringens ​tipo D 
Espécie acometida​: bovina (principalmente bezerros). 
Sinais clínicos​: incoordenação motora, dificuldade de andar, opistótono, movimento de pedalagem, 
dispnéia e eliminação de espuma pelo nariz. 
Patogenia​: o aumento da ingestão de carboidratos provoca proliferação de microorganismos (devido ao 
aumento da fermentação), e então maior produção de toxinas alfa , beta e epsilon, que, pela circulação 
geral, atinge órgãos como cérebro, rins, pulmões, fígado e coração, causando aumento da 
permeabilidade capilar com consequente edema e necrose. 
*Os órgãos responsáveis por desintoxicação são os mais acometidos devido a sua função sobre a 
toxina. 
Post mortem​: pontos hemorrágicos e de necrose em rins, fígado, baço e outros órgãos 
parenquimatosos. 
 
Disenteria dos cordeiros 
INFECÇÃO ENDÓGENA 
Agente etiológico​: ​C. perfringes ​tipo B 
Espécie acometida​: ovina (recém nascidos e com menos de 3 semanas) 
Sinais clínicos​: inapetência, abdome dilatado (ascite), diarréia, morrem em poucas horas (letalidade de 
30 a 100%) enterite, hemorragia e ulceração intestinal. 
Contaminação​: via oral (presença de forma esporulada no ambiente. toxina ou bactéria), desequilíbrio 
da flora intestinal, exames post mortem. 
Patogenia​: a não ingestão de colostro permite a maior produção de toxina beta, uma vez que ele possui 
o fator inibidor da tripsina, o qual neutraliza a toxina beta. Essa toxina age aumentando a 
permeabilidade e portanto acúmulo de líquido, causando diarreia. 
 
Gangrena gasosa e Edema maligno 
INFECÇÃO EXÓGENA 
Agentes etiológicos​: ​C. chauvoei, C. perfringens tipo A, C. sordelli, C. septicum​ e ​C. novyi 
O ​C. perfringens tipo A causa uma gangrena gasosa com aspecto crepitante e o ​C. septicum ​causa o 
edema maligno (edema generalizado em órgãos parenquimatosos). 
Patogenia​: a injúria muscular serve como porta de entrada para os esporos, uma vez que a infecção é 
exógena. A condição de anaerobiose leva a germinação dos esporos, multiplicação da forma ativa e 
produção de toxinas que causam necrose tissular, edema, toxemia podendo levar a morte. 
Contaminação​: peles feridas, feridas de mucosas (castração, tosquia, parto), procedimentos vacinais e 
punções venosas. 
Diagnóstico diferencial​: carbúnculo sintomático 
Sinais clínicos​: febre, taquicardia, anorexia, depressão, edema crepitante no músculo e tecido 
subcutâneo, músculos quentes e doloridos inicialmente (resposta inflamatóriae liberação de TNF alfa) e 
depois frios e indolores (necrose), hemorragia, necrose, toxemia e morte. 
 
Carbúnculo sintomático ou Peste da Manqueira 
INFECÇÃO ENDÓGENA 
Espécies acometidas​: bovinos (jovens 3 meses a 2 anos) e ovinos 
Agente etiológico​: ​C. chauvoei 
Patogenia​: a injúria muscular serve como porta de entrada para o patógeno que fica em latência 
esperando condição de anaerobiose para a germinação de esporos, multiplicação da forma ativa e 
produção de toxinas que causam necrose tissular, toxemia e pode levar a morte. 
*Pode acontecer de, através de uma ferida, o animal ter contato com o esporo, mas não desenvolver a 
doença. A ferida então cicatriza e depois de uma outra lesão ele germina. Saí da característica exógena 
para endógena, uma vez que o microrganismo desenvolve uma 
resposta adaptativa e fica latente, talvez devido a uma carga infectante baixa. 
Contaminação​: bovinos mais jovens, esporos latentes no ferimento ativados por lesões traumáticas. 
Diagnóstico diferencial​: gangrena gasosa 
Sinais clínicos​: celulite gangrenosa, miosite, massa muscular dos membros do dorso e do pescoço 
afetados, lesão esquelética, claudicação, edema crepitante (aumento da permeabilidade, 
extravasamento de líquido e acúmulo de gás com aspecto crepitante onde a bactéria coloniza), lesões 
nos músculos da língua e garganta podendo levar a dispnéia, lesões no miocárdios e no diafragma. 
Diagnóstico​: Fluorescentes (Ac - Ag), hemoglobinúria, pele cianótica e icterícia. 
 
Hepatite infecciosa necrosante 
INFECÇÃO EXÓGENA 
Os esporos são ingeridos por alimentos contaminados (exógena) e atingem o fígado através da 
circulação portal. Nesse órgão permanecem por vários anos até encontrar condição de anaerobiose. 
Agente etiológico​: ​C. perfringens​ tipo A e ​C. novyi​ tipo B 
Patogenia​: quando ocorre lesão hepática os endosporos encontram condição de anaerobiose, 
favorecendo a germinação de esporos, multiplicação da bactéria e produção de toxina alfa (lectinase) 
que causa hemólise. 
Espécies acometidas​: ovina (principalmente) e bovina 
Sinais clínicos​: depressão, anorexia, hemoglobinúria, pele cianótica e icterícia. 
Post mortem​: focos de necrose múltiplos no parênquima hepático e, às vezes, n o tecido subcutâneo 
cianótico. 
DD​: hemoglobinúria bacilar (bovinos). 
 
Hemoglobinúria bacilar 
INFECÇÃO ENDÓGENA 
Espécies acometidas​: mais em bovinos que ovinos 
Agente etiológico​: C. haemolyticum 
Patogenia​: os endósporos estão dormentes no fígado, provavelmente nas células de Kupffer, quando 
ocorre lesão hepática, ocorre germinação e multiplicação da forma ativa que libera a toxina beta, 
causando hemólise intravascular com necrose hepática. A hemoglobinúria é decorrente da destruição 
de hemácias. 
 
 
 
 
 
Neurotropismo 
Clostridium botulinum 
Receptores específicos para as terminações nervosas​. 
Causa o ​Botulismo​, doença infectocontagiosa de caráter zoonótico. 
A bactéria encontra-se no solo e em alimentos contaminados e mal conservados. 
Forma endosporo subterminal. 
Toxinas: Tipo A, B, E e F no homem e D, C, C1 e C2 no animal. 
As toxinas são formadas por ​cadeia leve​, que causa toxidez, e ​cadeia pesada que faz a ligação da 
toxina com a célula, ou seja, tem ação efetora. 
A toxina atua na liberação do neurotransmissor, principalmente acetilcolina. Por isso que no Botulismo, 
a função do motora do animal é acometida. 
 
Tipos de Botulismo 
➔ Botulismo alimentar: causado pela ingestão de alimentos contendo as toxinas botulínicas. 
➔ Botulismo de feridas: causado pela toxina produzida numa ferida com ​C. botulinum​. 
➔ Botulismo infantil: causado pelo consumo de esporos de ​C. botulinum que germinam no intestino e 
produzem a toxina. 
Período de incubação: 3 a 17 dias após a ingestão da toxina. 
 
Transmissão 
Ingestão de carcaça, ossos porosos, ligamentos ou tendões, alimentos contaminados contendo 
cadáveres fornecido pelo homem, animais com deficiência de fósforo (ingestão de ossos e carcaças em 
decomposição) 
 
Etiopatogenia 
A toxina ao ser ingerida vai reconhecer as terminações nervosas colinérgicas (agindo no Sistema 
Nervoso Autônomo) e adentrar o neurônio se ligando às vesículas onde ficam os neurotransmissores, 
especialmente a acetilcolina. Ocorre então a hidrólise da acetilcolina ​impedindo assim a transmissão do 
impulso nervoso​ e causando ​paralisia flácida​. 
 
Sinais clínicos 
Pupilas dilatadas, membrana mucosa seca, diminuição da salivação, flacidez na língua e disfagia, 
incoordenação e marcha rígida seguida de paralisia flácida e decúbito, a paralisia dos músculos 
respiratórios leva à respiração abdominal. 
 
Diagnóstico 
Clínico epidemiológico 
Laboratorial​: cuidado com a manipulação das neurotoxinas. 
Inoculação em camundongos 
PCR (a nível de pesquisa) 
ELISA (muita reação cruzada com outros Gram + resultando em falsos positivos). 
Quimioluminescência (suspensa pelo Ministério da Saúde, uma vez que trabalha com material 
radioativo). 
Teste de neutralização das toxinas em camundongo 
 
Tratamento 
Anti-soro polivalente faz a neutralização de toxinas não ligadas. 
Tetratilamida e hidrocloridrato de guanidina - melhora a liberação de transmissores nas junções 
neuromusculares 
Uso de antibiótico para as bactérias que estão na forma ativa 
Os animais bem cuidados podem se recuperar sem tratamento 
 
Controle 
Bovinos - vacinação em duas doses no intervalo de 4-6 semanas 
Restos de comida não devem ser fornecidos 
Eliminar carcaças 
Quarentena dos animais infectados 
 
Clostridium tetani 
Causador do Tétano. 
Forma endosporo terminal. 
Os equídeos e humanos são os mais suscetíveis. Ruminantes e suínos moderadamente suscetíveis e 
carnívoros resistentes. 
 
Patogenia 
A bactéria também age em terminações nervosas do Sistema Nervoso Autônomo, mas diferente do que 
ocorre no Botulismo, o patógeno se liga a vesícula e ​hidrolisa o inibidor de acetilcolina​, o que vai causar 
o acúmulo desse neurotransmissor e exacerbação na condução do impulso nervoso, causando 
espasmos e ​rigidez muscular​. 
*Devido o sistema de feedback, o excesso de acetilcolina também neutraliza a sua ação. Então é muito 
comum animais que, devido o excesso da acetilcolina, acaba não havendo a ação dela sob o sítio de 
ligação. Como não tem há diminuição desses espasmos, começa a haver flacidez e então, observa-se 
um pico de rigidez. Por isso em um determinado momento não se consegue diferenciar os animais com 
Tétano e Botulismo. Isso é o que chamamos de anergia, isto é, o animal não consegue responder 
fisiologicamente, pelo excesso do neurotransmissor. 
 
Tetanospasmina - bloqueia a liberação de neurotransmissores para sinapses inibitórias (bloqueia a 
liberação do inibidor de acetilcolina) 
Tetanolisina - ação a nível de permeabilidade e indução da destruição celular. Está sorologicamente 
relacionada a outras hemolisinas de clostrídios e à estreptolisina. Animais que foram expostos podem 
ter anticorpos contra essa toxina. 
 
Transmissão 
Exposição a solo contaminado, a maioria dos casos está associado a traumatismo mínimo, lesão de 
pele por corpo estranho. 
 
Epidemiologia 
Encontrado em solo fértil e coloniza o trato gastrintestinal de muitos animais, incluindo humanos (forma 
inativa). O tétano é responsável por muitas mortes em pessoas que moram em regiões 
subdesenvolvidas. 
 
Sinais clínicosSinais clínicos retardo – ferida pode cicatrizar – tétano latente. 
Ferida na cabeça: observa-se período de incubação mais curto (devido ser próximo do sistema nervoso 
central, provavelmente também por ter mais quantidade de terminações nervosas) – tétano 
generalizado. 
Rigidez e espasmos de músculos – ação das toxinas nas terminações nervosas locais. 
Sistema nervoso autônomo (sudorese, hipertermia, arritmias cardíacas, flutuações da 
pressão arterial). 
Disfagia e expressão facial alterada. 
Espasmos dos músculos da mastigação podem causar trismo. 
Opstótono. 
 
Diagnóstico 
Clínico epidemiológico 
Laboratorial: é necessária a diferenciação da intoxicação pela estricnina, principalmente em cães; os 
esfregaços preparados a partir de material das lesões e corados pelo método Gram podem revelar 
formas em raquete; podem ser feitas culturas em anaerobiose do tecido necrótico das feridas; o soro de 
animais afetados pode ser usado para demonstrar, pela inoculação em camundongos, a neurotoxina 
circulante. 
*O diagnóstico de tétano e botulismo pode se confundir no início, uma vez que até que ocorra hidrólise 
de muitos inibidores de acetilcolina o animal pode ter uma flacidez muscular ou, o contrário, até que 
ocorra hidrólise de acetilcolina, o animal pode ter rigidez muscular. Isso só acontece no início do 
processo de liberação dessas toxinas. 
 
Tratamento 
Antitoxina (anticorpo pronto) deve ser administrada de imediato intravenosamente por três dias 
consecutivos para neutralizar toxinas não ligadas. 
Toxóide​ (é o antígeno que estimula resposta humoral) pode ser administrado subcutaneamente para 
promover uma resposta imunologicamente ativa igual aquela dos animais que receberam antitoxina. 
Grande dose de penicilina são administradas intramuscular ou endovenosa para destruir células 
vegetativas de C. Tetani produtoras toxinas nas lesões. 
Debridamento cirúrgico das feridas e ​remoção de corpos estranhos​, seguidos por ​lavagem com 
peróxido de hidrogênio​, produzem condições de aerobiose que auxiliam a inibir a replicação 
bacteriana no local da lesão. 
Fluidoterapia, sedativos, relaxantes musculares, colocar os animais em locais silenciosos e 
escuros​. 
 
Controle 
Toxóide - 1 dose de reforço pode ser conveniente casa haja nova exposição 
Em equinos, imediato debridamento da cirúrgico 
Em animais não vacinados que sofreram sofrimento profundo ou cirurgia deve ser administrada 
antitoxina. Essa proteção permanece por 3 semanas.