Prévia do material em texto

As 
 
Anatomia da Próstata 
A próstata é uma glândula única em forma de rosca, 
aproximadamente do tamanho de uma bola de golfe. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
A próstata é um órgão retroperitoneal que envolve o colo da 
bexiga e a uretra e que carece de cápsula distinta. No adulto 
normal, a próstata pesa cerca de 20 g (TORTORA, 
DERRICKSON, 2016) 
Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro, 
aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 cm de 
anterior a posterior. (TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e circunda a parte 
prostática da uretra (TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
A próstata aumenta de tamanho lentamente desde o 
nascimento até a puberdade. Em seguida, se expande 
rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; após 
esse período, seu tamanho normalmente permanece estável 
até os 45 anos, quando podem ocorrer novos aumentos. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
Essa glândula é composta por ácinos e um complexo sistema 
de dutos ramificados, cujos produtos de excreção são 
lançados dentro da uretra prostática (SANARFLIX) 
No adulto normal, a próstata pesa cerca de 20 g e pode ser 
dividida em quatro regiões biológica e anatomicamente 
distintas: as zonas periférica, central, de transição e 
periuretral Essas zonas correm risco de sofrer diferentes 
tipos de lesões proliferativas. Por exemplo, a maioria dos casos 
de hiperplasia surge na zona de transição, enquanto a maior 
parte dos carcinomas origina-se na zona periférica. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
A divisão anatômica dessa glândula é importante, 
principalmente, para descrever a localização dos processos 
neoplásicos que ocorrem nesse órgão. A parte glandular 
representa cerca de dois terços da próstata, sendo composta 
pela zona periférica e uma pequena zona central que formam 
cerca de 95% da próstata; enquanto o outro terço é 
fibromuscular, composto por zona muscular anterior, zona de 
transição e glândulas periuretrais. (SANARFLIX) 
• Zona muscular anterior (AMZ): localizado anteriormente à 
uretra, é também chamada de istmo. Característica 
fibromuscular com pouco ou nenhum tecido glandular. 
Representa a continuação superior do músculo esfíncter 
externo da uretra para o colo da bexiga; 
• Zona Central (ZC): localizado ao redor da uretra, é uma 
zona glandular. 
• Zona periférica (ZP): localizado posterior à uretra, 
corresponde a uma zona glandular. 
 
 
• Zona de transição (ZT): por se tratar de uma área de 
transição apresenta tanto característica glandular quanto 
fibromuscular. 
A zona periférica e de transição, apesar de anatomicamente 
distintas, apresentam uma origem embrionária comum (sino 
urogenital). As glândulas da zona central são morfologicamente 
distintas devido a origem embrionária diferente. Cerca de 60 
a 70% dos tumores de próstata ocorrem na zona periférica 
e de 10 a 20% ocorrem na zona de transição. Apenas 5 a 10% 
dos tumores se originam na zona central. Já a Hiperplasia 
Prostática Benigna decorre de um aumento no número das 
células musculares, principalmente em região de AMZ, 
podendo ocorrer também em zona de transição. 
(SANARFLIX) 
 
 
Histologia da Próstata 
Do ponto de vista histológico, a próstata é composta por 
glândulas separadas por estroma fibromuscular abundante. 
(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
As glândulas são revestidas por duas camadas de células: uma 
camada basal de epitélio basal cuboide baixo coberta por uma 
camada de células secretoras colunares, que frequentemente 
contém pequenas dobras papilares. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 
2023) 
As glândulas tubuloalveolares da próstata são formadas por 
um epitélio cuboide alto ou pseudoestratificado 
colunar(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Os androgênios testiculares controlam o crescimento e a 
sobrevivência das células prostáticas, e a castração leva à 
apoptose generalizada do epitélio prostático e atrofia da 
próstata. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Fisiologia da Próstata 
A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH 
de aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
• O ácido cítrico do líquido prostático é usado pelos 
espermatozoides para a produção de ATP por meio do 
ciclo de Krebs. 
• Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático 
específico (PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e 
hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de 
coagulação das glândulas seminais. 
• A função da fosfatase ácida secretada pela próstata é 
desconhecida. 
• A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico 
que pode destruir as bactérias. A plasmina seminal pode 
ajudar a diminuir a quantidade de bactérias que ocorrem 
naturalmente no sêmen e no sistema genital inferior da 
mulher. 
As secreções da próstata entram na parte prostática da uretra 
por meio de diversos canais prostáticos. As secreções 
prostáticas constituem aproximadamente 25% do volume do 
sêmen e contribuem para a motilidade e viabilidade dos 
espermatozoides. (TORTORA, DERRICKSON, 2016) 
A próstata também elimina urina através de uma seção 
apropriada da uretra (uretra prostática). Essa região da 
próstata consiste em uma cápsula fibrosa fina, que circunda as 
fibras musculares lisas orientadas circunferencialmente, e o 
tecido colágeno, que envolve a uretra na área de 
comunicação com a bexiga. A uretra prostática atravessa a 
glândula prostática, onde é revestida por uma camada 
longitudinal final de músculo liso, que se encontra em 
continuidade com a parede da bexiga. O músculo liso, que 
cerca a glândula prostática, origina-se principalmente da 
musculatura longitudinal da bexiga. Ele forma o esfíncter 
involuntário verdadeiro da uretra posterior masculina. Como a 
próstata circunda a uretra, o crescimento da glândula pode 
causar obstrução urinária (NORRIS, 2021) 
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 
A hiperplasia benigna prostática (HBP) consiste na proliferação 
dos ácinos das glândulas peri-uretrais submucosas e zona de 
transição da próstata. (SROUGI, CURY, 2014) 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma condição 
observada em homens, cuja próstata apresenta aumento de 
volume, todavia não canceroso (NORRIS, 2021) 
A HPB também é denominada hipertrofia prostática benigna 
ou obstrução prostática benigna. (NORRIS, 2021) 
Ocorre o espessamento da parede da bexiga que, enfim, pode 
se tornar mais enfraquecida e perder a capacidade de esvaziar 
completamente, causando o acúmulo de uma pequena 
quantidade de urina no seu interior. (NORRIS, 2021) 
A HPB é caracterizada pela formação de lesões grandes e 
discretas na região periuretral da próstata, e não nas zonas 
periféricas, comumente afetadas pelo câncer de próstata 
(NORRIS, 2021) 
Na HPB, o peso da próstata aumenta frequentemente de três 
a cinco vezes (60 a 100 g), e em alguns casos pode-se 
observar um aumento ainda maior. A HPB afeta a zona de 
transição e, portanto, pode invadir a uretra, comprimindo-a até 
formar um orifício semelhante a uma fenda (KUMAR, ABBAS, 
ASTER, 2023) 
 
Aspectos Histológicos da HBP 
A HBP caracteriza-se pela proliferação de nódulos que 
circundam a uretra. Ocorre uma hiperplasia tanto do tecido 
glandular quanto do estroma .Alguns estudos mostram que 50 
a 60% do peso da próstata com hiperplasia é representado 
pelo crescimento do estroma e apenas 12 a 20% corresponde 
ao tecido glandular. (SROUGI, CURY, 2014) 
Fatores de risco da HBP 
Os fatores citados a seguir impõem aos homens o risco de 
desenvolver a afecção: 40 anos de idade ou mais; histórico 
familiar de HPB; condições clínicas como obesidade, doença 
cardiovascular e diabetes tipo 2; falta de exercícios físicos; e 
DE (NORRIS, 2021) 
A HPB não se desenvolve em homens cujos testículos foram 
removidos antes da puberdade. Por esse motivo, alguns 
pesquisadores acreditam que os fatores relacionados ao 
envelhecimento e aos testículos podem causar HPB. (NORRIS, 
2021) 
Epidemiologiada HBP 
A próstata passa por dois períodos de crescimento, ao longo 
da vida do homem. O primeiro ocorre no início da puberdade, 
quando seu tamanho duplica. A segunda fase do crescimento 
tem início aos 25 anos e continua pelo resto da vida. Durante 
a segunda fase de crescimento, à medida que a próstata 
aumenta de volume, a glândula afeta a uretra, obstruindo o 
fluxo de urina. (NORRIS, 2021) 
A HPB é uma das doenças mais comuns dos homens de idade 
avançada. Segundo relatos, mais de 75% dos homens com 
mais de 80 anos de idade apresentam HPB.2 O 
desenvolvimento do quadro é incomum em homens com 
menos de 40 anos de idade. (NORRIS, 2021) 
Etiologia da HBP 
A di-hidrotestosterona (DHT) é o principal androgênio na 
próstata, onde é formado a partir da testosterona pela ação 
da 5α-redutase tipo 2. Essa enzima é expressa sobretudo nas 
células do estroma, mas não nas células epiteliais da próstata. 
(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
A 5α-redutase tipo 1 é outra enzima que medeia a produção 
de DHT a partir da testosterona em locais extraprostáticos (p. 
ex., fígado e pele) e proporciona uma fonte adicional de DHT 
que alcança a próstata por meio do sangue. (KUMAR, ABBAS, 
ASTER, 2023) 
A DHT liga-se aos receptores de androgênios (AR) 
encontrados nas células prostáticas do estroma e epiteliais, 
ativando-os. A DHT é mais potente do que a testosterona, 
visto que tem maior afinidade pelos AR e forma um complexo 
mais estável com eles. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Pesquisas sobre a DHT sugerem que, mesmo com o declínio 
nos níveis séricos de testosterona associados ao 
envelhecimento, os homens continuam a produzir e acumular 
níveis altos de DHT na próstata; e esse acúmulo de DHT pode 
ser responsável pelo crescimento contínuo do órgão. De 
acordo com essa teoria, pesquisadores observaram que os 
homens que não sintetizam DHT não desenvolvem HPB. 
(NORRIS, 2021) 
A ligação da DHT aos AR os transloca do citoplasma para o 
núcleo e ativa a transcrição de genes dependentes de 
androgênio, que codificam vários fatores de crescimento e 
seus receptores. Entre os fatores suprarregulados, os mais 
importantes são membros da família do fator de crescimento 
dos fibroblastos (FGF) e o fator de crescimento transformador 
(TFG) β (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Os FGF, produzidos por células do estroma, são reguladores 
parácrinos do crescimento epitelial estimulado por androgênio 
durante o desenvolvimento embrionário da próstata, e 
algumas dessas vias podem ser “reativadas” na vida adulta para 
produzir o crescimento da próstata na HPB. O TGFβ serve 
como agente mitogênico para os fibroblastos e outras células 
mesenquimais, porém inibe a proliferação epitelial. Embora a 
causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que os 
fatores de crescimento induzidos pela DHT atuem 
aumentando a proliferação das células do estroma e 
diminuindo a morte das células epiteliais. (KUMAR, ABBAS, 
ASTER, 2023) 
Embora seja reconhecido que os androgênios desempenham 
um papel permissivo na patogênese da HPB, múltiplas linhas 
de evidências também sustentam um papel para os 
estrogênios. Duas formas diferentes de receptor de 
estrogênio (ER), o Erα e o Erβ, têm, respectivamente, efeitos 
proliferativos e antiproliferativos opostos sobre as células 
prostáticas. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Fisiopatologia 
Obstrução uretral propriamente dita 
Do ponto de vista fisiopatológico, a resistência uretral em casos 
de HBP pode se elevar pela presença de um obstáculo 
mecânico ou de uma obstrução funcional. Na verdade, esses 
dois mecanismos estão sempre presentes, prevalecendo um 
ou outro dependendo do tipo de crescimento prostático. A 
hiper-atividade do sistema autônomo simpático agindo sob a 
cápsula, o colo vesical e o estroma prostático que são ricos 
em receptores α-1-adrenérgicos, causa contração da glândula 
e aparecimento de obstrução uretral funcional ou dinâmica. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Por outro lado, um contingente importante de pacientes 
apresenta crescimento prostático significativo, que gera um 
obstáculo mecânico ou estático ao fluxo urinário. Esse 
fenômeno é característico de pacientes em idade mais 
avança-da com próstatas grandes quando do exame físico. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Reação do detrusor à obstrução 
As alterações vesicais estão sempre presentes na HBP e são 
responsáveis por parte desses sintomas. Com o aparecimento 
da obstrução infra-uretral, ocorre uma hipertrofia muscular do 
detrusor que mantém o fluxo urinário normal. Em 
conseqüência da hipertensão intravesical, surgem alterações 
da inervação vesical que levam ao aparecimento de sintomas 
miccionais irritativos. (SROUGI, CURY, 2014) 
Os pacientes com quadros obstrutivos apresentam em torno 
de 60% de insta-bilidade do detrusor e urgência urinária com 
ou sem perdas. Os quadros irritativos aparecem 
precocemente e têm importância prática, já que nem sempre 
desaparecem após o tratamento do quadro obstrutivo. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Manifestações Clínicas da HBP 
O quadro clínico é variável, podendo apresentar sintomas 
intermitentes ou progressivos. Alguns pacientes apresentam 
STUI mesmo sem crescimento expressivo da próstata, da 
mesma forma que algumas pessoas com aumento prostático 
significativo podem permanecer oligossintomáticas. Os 
sintomas são divididos em três grupos: (SANARFLIX) 
1. Sintomas de Armazenamento: aumento da 
frequência urinária (polaciúria), noctúria, 
urgência/incontinência urinária e enurese noturna. 
2. Sintomas de Esvaziamento: jato fraco, bífido ou 
intermitente, hesitação, esforço miccional e 
gotejamento terminal. 
3. Sintomas Pós-miccionais: tenesmo vesical (sensação 
de esvaziamento incompleto) e gotejamento pós-
miccional. 
O tamanho da próstata nem sempre determina o grau de 
bloqueio ou os sintomas. Alguns homens com próstatas muito 
aumentadas apresentam pouco bloqueio ou poucos sintomas, 
enquanto outros homens com próstatas minimamente 
aumentadas apresentam um bloqueio maior e mais sintomas. 
Menos da metade de todos os homens com HPB apresenta 
sintomas do trato urinário inferior. (NORRIS, 2021) 
Em alguns casos, os homens podem não ter ciência do seu 
bloqueio até que absolutamente não consigam urinar, uma 
condição denominada retenção urinária aguda. Tal situação 
pode resultar da administração sem prescrição médica de 
medicamentos contra resfriados ou alergias contendo 
descongestionantes, como pseudoefedrina e oximetazolina.42 
Esses medicamentos podem impedir o relaxamento do colo 
vesical e impossibilitar a micção. Anti-histamínicos como a 
difenidramina podem reduzir a força da contração dos 
músculos da bexiga e causar retenção urinária, dificuldades na 
micção e micção dolorosa. Quando os homens apresentam 
algum grau de bloqueio uretral, a retenção urinária também 
pode ocorrer como resultado do consumo de álcool, 
temperaturas frias ou períodos longos de inatividade. (NORRIS, 
2021) 
Na avaliação inicial recomenda-se utilizar escores de sintomas 
para avaliar seguimento e manejo do paciente. O I-PSS (Escore 
Internacional de Sintomas Prostáticos) é um escore 
amplamente utilizado e validado para uso no Brasil. Apresenta 
sete perguntas, autoaplicadas pelo paciente, que avaliam a 
gravidade dos sintomas prostáticos. Além disso, é importante 
avaliar se os sintomas prejudicam a qualidade de vida do 
paciente, sendo esse um fator norteador para otimizar o 
tratamento. Por vezes, essa avaliação é auxiliada por meio de 
um diário miccional, no qual o paciente deve registrar os 
sintomas, horário e volume das micções durante três dias e 
noites. (SANARFLIX) 
Diagnóstico da HBP 
Anamnese 
Alguns pacientes evoluem com prostatismo silencioso, 
apresentando-se assintomáticos. A prevalência da HBP do 
ponto de vista histológico é muito maior que do ponto de vista 
clínico, mostrando que o problema nem sempre produz 
sintomatologia. O paciente desenvolveum conjunto de 
sintomas denominado "sintomas do trato urinário inferior" 
(LUTS), causando as sintomatologias comuns (SROUGI, CURY, 
2014) 
Exame Físico 
O toque digital retal é o principal exame a ser feito, apesar de 
certa imprecisão para definir o tratamento real da próstata. 
Nos quadros de HBP, a glândula evidencia: (SROUGI, CURY, 
2014) 
1. Aumento simétrico da próstata; 
2. Consistência fibroelástica; 
3. Superfície lisa; 
4. Móvel; 
5. Limites precisos; 
6. Sulco mediano presente; 
7. Ausência de nódulos endurecidos. 
Exames complementares 
1. Sedimento urinário 
O sedimento urinário pode evidenciar leucocitúria quando 
existe infecção, que às vezes é a causa ou pode exacerbar 
os sintomas. (SROUGI, CURY, 2014) 
A hematúria pode ocorrer na HBP, mas na sua presença exige 
a exclusão de outras patologias, como litíase ou tumores, o 
que implica em exames complementares. (SROUGI, CURY, 
2014) 
1. Dosagem do PSA 
Todos os doentes com HBP devem ser submetidos à 
dosagem do antígeno prostático específico no sangue (PSA). 
O PSA é uma glicoproteína secretada exclusivamente pelas 
células prostáticas. É um marcador prostático específico, mas 
não câncer específico, estando elevado principalmente nos 
casos de câncer ou infecção local e de forma menos 
freqüente nos casos de HBP mais avançada. (SROUGI, CURY, 
2014) 
2. Estudo urodinâmico 
O estudo urodinâmico é opcional, sendo indicado em situações 
especiais, sobretudo quando se tem dúvida quanto à causa 
dos sintomas ou se existe alguma repercussão do quadro 
obstrutivo sobre a bexiga. (SROUGI, CURY, 2014) 
A urofluxometria proporciona uma determinação objetiva da 
velocidade do fluxo urinário. Solicita-se ao paciente que urine 
com a bexiga relativamente cheia (no mínimo 150 mℓ) em um 
dispositivo que mede eletronicamente a força do jato e a 
velocidade do fluxo urinário. Uma velocidade do fluxo urinário 
superior a 15 mℓ/s é considerada normal, e inferior a 10 mℓ/s 
é indicativa de obstrução. (NORRIS, 2021) 
3. Ultrassonografia do trato urinário 
O ultra-som do trato urinário permite uma avaliação do global 
do sistema, inclusive do tamanho prostático e do resíduo pós-
miccional. Na HBP a parede da bexiga apresenta-se com uma 
hipertrofia muscular e trabeculação da mucosa (bexiga de 
esforço). (SROUGI, CURY, 2014) 
4. Uretrocistoscopia 
A uretrocistoscopia é indicada em homens com histórico de 
hematúria, estenose, lesão uretral ou cirurgia anterior em trato 
urinário inferior. É utilizada para avaliar o comprimento e o 
diâmetro da uretra, o tamanho e a configuração da próstata, 
e a capacidade da bexiga. (NORRIS, 2021) 
Tratamento da HBP 
O impacto na qualidade de vida de cada paciente portador de 
HBP é muito variável e não pode ser medido com precisão. 
O ponto de vista do paciente, quanto ao grau de incômodo 
gerado por seus sintomas e ao impacto na sua qualidade de 
vida, determina a necessidade e a forma terapêutica. (SROUGI, 
CURY, 2014) 
Para definirmos se o tratamento é necessário ou não, 
podemos recorrer à questão sobre a qualidade de vida do 
IPSS, sendo que pacientes com escore de sintomas leve ou 
moderado e sem nenhum incômodo devem ser apenas 
acompanhados clinicamente. (SROUGI, CURY, 2014) 
Tratamento comportamental 
Alterações no estilo de vida são propostas com frequência 
para homens apresentando sintomas leves. Tais alterações 
podem incluir redução na ingestão de líquidos, especialmente 
antes de deitar; evitar ou reduzir a ingestão de bebidas com 
cafeína e álcool; evitar ou monitorar o uso de medicamentos 
como descongestionantes, anti-histamínicos, antidepressivos e 
diuréticos; treinar a bexiga para reter mais urina por períodos 
mais longos; exercitar os músculos do assoalho pélvico; e 
prevenir ou tratar a constipação intestinal (NORRIS, 2021) 
Tratamento medicamentoso 
O tratamento farmacológico inclui uso de medicamentos 
inibidores da 5-alfa-redutase e bloqueadores alfa1-adrenérgicos. 
(NORRIS, 2021) 
Os inibidores da 5-alfa-redutase, como a finasterida, reduzem 
o tamanho da próstata por bloquearem o efeito dos 
androgênios sobre o órgão. (NORRIS, 2021) 
A presença de receptores alfa-adrenérgicos nos músculos 
lisos prostáticos conduziu ao uso de medicamentos 
bloqueadores alfa1-adrenérgicos (p. ex., terazosina, doxazosina 
e tansulosina) para aliviar a obstrução prostática e aumentar o 
fluxo urinário. (NORRIS, 2021) 
A tadalafila pertence à classe de medicamentos inibidores da 
PDE5, os quais promovem o relaxamento do músculo liso local 
e, assim, podem reduzir os sintomas do trato urinário inferior. 
Diversos estudos, como o Medical Therapy of Prostatic 
Symptoms (MTOPS), demonstraram que a combinação de 
duas classes de medicamentos, em vez do uso isolado de uma 
delas, pode ser mais eficaz para melhorar os sintomas, o fluxo 
urinário e a qualidade de vida. (NORRIS, 2021) 
Tratamento cirúrgico 
Nos pacientes com sintomatologia severa ou com 
complicações da HBP (hidronefrose, sangramento persistente, 
litíase vesical), o tratamento cirúrgico continua sendo a melhor 
opção terapêutica. (NORRIS, 2021) 
A ressecção transuretral da próstata é o tratamento cirúrgico-
padrão para HBP. (NORRIS, 2021) 
Naqueles indivíduos que apresentam próstata com mais de 80 
ou 90 g, a cirurgia aberta é preferida pela grande maioria dos 
cirurgiões. Os resultados publicados sugerem que a cirurgia 
aberta é discretamente mais efetiva em termos de resultados 
tardios do que a cirurgia endoscópica, porém um pouco mais 
agressiva. (NORRIS, 2021) 
Câncer de Próstata 
Mais de 90% das neoplasias da próstata são representadas 
pelos adenocarcinomas e o restante compreende casos de 
sarcomas, carcinoma epidermóide e carcinoma de células 
transicionais. (SROUGI, CURY, 2014) 
Os adenocarcinomas localizam-se na zona periférica da 
glândula em cerca de 75% dos casos, na zona transicional em 
aproximadamente 25% dos pacientes e na zona central em 
menos de 5% dos casos. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Epidemiologia do CA de próstata 
O câncer de próstata é o segundo tipo de câncer mais 
comum entre homens no Brasil, atrás apenas do câncer de 
pele não-melanoma. Em ambos os sexos, em valores 
absolutos é considerado o segundo tipo de câncer mais 
comum, atrás do CA de pulmão. (SANARFLIX) 
O câncer da próstata constitui a neoplasia mais freqüente do 
homem, atingindo 1 em cada 6 homens (18,7%) que forem 
acompanhados até o fim da vida e matando 1 em cada 33 
indivíduos acometidos pela doença. (SROUGI, CURY, 2014) 
A incidência do câncer da próstata varia geograficamente, 
com áreas de maior ou menor prevalência. O Canadá e os 
países escandivanos apresentam a maior incidência mundial da 
doença, ao passo que em países do Extremo Oriente a 
freqüência dos casos é de 6 a 25 vezes menor (SROUGI, 
CURY, 2014) 
Homens afro-americanos e caribenhos apresentam as maiores 
taxas de incidência de câncer de próstata relatadas, em todas 
as faixas etárias. Asiáticos e nativos americanos apresentam as 
menores taxas (NORRIS, 2021) 
O câncer da próstata apresenta duas características bem 
peculiares. Sua incidência aumenta com a idade, atingindo 
quase 50% dos indivíduos com 80 anos (provavelmente não 
poupará nenhum homem que viver até 100 anos) Além disso, 
o câncer da próstata é encontrado em um número elevado 
de indivíduos, sem lhes causar qualquer mal. Por exemplo, o 
estudo da próstata em necrópsias de homens com idade entre 
60 e 70 anos que faleceram sem doença prostática aparente 
revela focos neoplásicos em 24% deles. Contudo, apenas 11% 
dos indivíduos dessa faixa etária apresentam, em vida, 
manifestações clínicas relacionadas com o câncer. Em outras 
palavras, 13% dos tumores nesse grupo têm caráter indolente, 
são assintomáticos e seus portadores morrem por outros 
motivos, ou seja, com o câncer mas não devido ao câncer. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Fatores de riscos do câncer de próstata 
Históriafamiliar 
Os indivíduos com antecedentes familiares de câncer da próstata 
têm maior chance de desenvolver a doença. Os riscos aumentam 
duas vezes quando um parente de 1o grau (pai ou irmão) é 
acometido pelo problema, três vezes quando dois parentes de 1o 
grau são portadores do tumor e cinco vezes quando três parentes 
de 1o grau têm a doença. Nos casos hereditários, esse câncer 
manifesta-se mais precocemente, muitas vezes antes dos 50 anos, 
como se recomenda habitualmente. (SROUGI, CURY, 2014) 
Entre as variantes relativamente comuns que conferem um 
aumento modesto do risco, destacam-se as variantes em regiões 
regulatórias que influenciam a expressão do MYC, um importante 
oncogene no câncer de próstata. Foram identificadas outras 
variantes raras, que estão associadas a um alto risco de doença 
agressiva de início precoce. Entre elas estão mutações que 
impedem a função de vários genes de reparo do DNA, como 
mutações de perda de função no BRCA2 (necessário para o reparo 
por recombinação homóloga) e em genes de reparo de mau 
pareamento do DNA (como parte da síndrome de Lynch). Foi 
também descrita uma variante no gene que codifica o fator de 
transcrição HOXB13, que desempenha um papel no desenvolvimento 
da próstata durante a embriogênese, cuja presença está associada 
a um aumento de várias vezes no risco. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 
2023) 
Raça 
Indivíduos negros têm risco 80% maior de desenvolver câncer 
da próstata do que os brancos, ao passo que nos homens de 
raça amarela ou nos índios essa chance é 10 vezes menor. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Em negros, além da maior prevalência, o câncer manifesta-se 
de forma mais avançada, discutindo-se se esse fenômeno 
decorre de características intrínsecas mais agressivas da 
doença ou apenas de desigualdades sociais, por menor acesso 
desse grupo aos recursos de saúde pública, o que retarda o 
diagnóstico do câncer. (SROUGI, CURY, 2014) 
Dieta 
Foi sugerido que os padrões de dieta, incluindo o aumento do 
teor de gorduras alimentares originárias de carnes 
processadas e laticínios, podem alterar a produção de 
hormônios sexuais e fatores do crescimento, aumentando 
assim o risco de câncer de próstata. O papel das gorduras 
alimentares como fator de risco para o câncer de próstata é 
sustentado pela observação de que o teor de gorduras na 
dieta dos homens japoneses, entre os quais a taxa de câncer 
de próstata é baixa, é muito inferior àquele dos homens norte-
americanos, entre os quais a incidência é muito maior. (NORRIS, 
2021) 
Uma dieta rica em gordura animal pode ser um importante 
fator no desenvolvimento de câncer de próstata, em particular 
o ácido alfa-linolênico e baixas quantidades de ácido linoleico. 
Além disso, uma dieta pobre em legumes e tomate pode ser 
outro fator de risco. Já em relação ao café parece estar 
associado a um risco reduzido de câncer de próstata 
letal/metastático, principalmente naqueles que bebem seis ou 
mais xícaras por dia. (SANARFLIX) 
Idade 
Observa-se uma relação clara entre o aumento da idade e o 
aumento da incidência de câncer de próstata. Raramente o 
diagnóstico é feito antes dos 40 anos, mas a incidência 
aumenta rapidamente a partir dessa idade, atingindo pico entre 
65 e 74 anos (SANARFLIX) 
Lesões precursoras 
As evidências a favor do desenvolvimento sequencial do 
câncer de próstata incluem a existência de uma suposta lesão 
precursora, a neoplasia intraepitelial prostática (NIP). O papel 
precursor da NIP, em pelo menos alguns casos de câncer de 
próstata, é respaldado por várias observações. Tanto a NIP 
quanto o câncer normalmente predominam na zona periférica 
e são relativamente incomuns em outras zonas, e as próstatas 
que contêm câncer apresentam maior frequência e maior 
extensão da NIP, que frequentemente é observada próxima 
ao câncer. De forma mais direta, muitas das alterações 
moleculares observadas em cânceres invasivos também estão 
presentes na NIP, sustentando fortemente o argumento de 
que a NIP é um precursor. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Classificação do CA de próstata 
Basicamente podemos dividir os cânceres de próstata em dois 
grupos: os de origem epitelial e os de os de origem estromal 
(não-epitelial). (SANARFLIX) 
Quanto aos de origem epitelial podemos falar em 
adenocarcinoma acinar e não-acinar. Entre os 
adenocarcinomas não acinares temos o adenocarcinoma 
ductal, o qual apresenta um pior prognóstico. (SANARFLIX) 
O tumor de próstata mais agressivo, no entanto, é o tumor 
de pequenas células. Tumores de bexiga podem também se 
alojar na próstata, porém são menos comuns. (SANARFLIX) 
O adenocarcinoma multifocal corresponde a 95% dos 
cânceres de próstata, enquanto os outros 5% correspondem 
a sarcomas, linfomas e carcinomas uroteliais. (SANARFLIX) 
O câncer de próstata é único entre os tumores sólidos, pois 
existe em duas formas: uma forma histológica ou clinicamente 
oculta que pode ser identificada em aproximadamente 30% 
dos homens com mais de 50 anos e em 60 a 70% daqueles 
com mais de 80 anos e uma forma clinicamente evidente que 
afeta cerca de 1 em cada 6 homens norte- americanos. 
Acredita-se que o câncer de próstata latente tenha uma 
prevalência semelhante em todo o mundo. A relação 
molecular exata entre os cânceres latentes e clínicos não é 
conhecida. Assim, é provável que a progressão dos primeiros 
sintomas para os segundos seja contínua com sobreposição 
dos eventos moleculares associados. Mutações, regulação 
negativa da expressão gênica por metilação e por outros 
mecanismos e modificação de proteínas parecem estar 
envolvidas na progressão do câncer de próstata. Os 
andrógenos têm atuação importante na carcinogênese da 
próstata. (SANARFLIX) 
Etiopatogenia do CA de próstata 
A causa exata de câncer de próstata não está clara. Assim 
como outros tipos de câncer, aparentemente o 
desenvolvimento do câncer de próstata é um processo que 
ocorre em diversas etapas, com envolvimento de genes que 
controlam a diferenciação e o crescimento celular. (NORRIS, 
2021) 
Em termos da influência hormonal, acredita-se que os 
androgênios desempenhem um papel na patogênese do 
câncer de próstata. As evidências que favorecem uma 
influência hormonal incluem a presença de receptores 
esteroides na próstata, a necessidade de hormônios sexuais 
para o crescimento e o desenvolvimento prostáticos normais, 
e o fato de o câncer de próstata quase nunca se desenvolver 
em homens castrados.36 A resposta do câncer de próstata à 
administração de estrogênio ou à privação de androgênio 
sustenta ainda mais a existência de uma correlação entre a 
doença e os níveis de testosterona. (NORRIS, 2021) 
A alteração genética mais comum na próstata consiste em 
um rearranjo cromossômico que se justapõe à sequência de 
codificação de um gene do fator de transcrição da família ETS 
(mais comumente ERG ou ETV1), próximo ao promotor 
TMPRSS2 regulado por androgênios. Esses rearranjos, que 
ocorrem em cerca da metade dos cânceres de próstata, 
colocam o oncogene ETS envolvido sob o controle do 
promotor TMPRSS2 regulado por androgênio e levam à sua 
superexpressão de maneira dependente de androgênios. 
(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
O silenciamento do gene que codifica p27, um inibidor de 
quinases dependentes de ciclina, constitui outro evento 
comum. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
O sequenciamento do DNA demonstrou muitos outros 
rearranjos genômicos recorrentes, sobretudo deleções e 
amplificações, que envolvem outros genes de câncer no 
carcinoma de próstata. Entre eles estão a amplificação do MYC 
e a deleção do PTEN, que aceleram o crescimento celular e 
que podem contribuir para a resistência à terapia com 
antiandrogênios. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Na doença em estágio avançado, a perda do TP53 (por 
deleção ou mutação) e as deleções de RB são comuns, assim 
como amplificações do gene AR. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 
2023) 
Os eventos epigenéticos quemodificam a expressão gênica 
também são comuns no câncer de próstata. Pesquisas 
realizadas como parte do projeto The Cancer Genome Atlas 
identificaram vários subgrupos distintos de cânceres de 
próstata, que são definidos por diferenças na metilação do 
DNA. Um evento precoce particularmente frequente é o 
silenciamento epigenético por metilação do DNA do gene 
GSTP1, que infrarregula a expressão do GSTP1, aumentando 
possivelmente os efeitos genotóxicos de carcinógenos 
ambientais. (KUMAR, ABBAS, ASTER, 2023) 
Outros genes silenciados por modificações epigenéticas em 
um subgrupo de cânceres de próstata incluem genes 
envolvidos na regulação do ciclo celular (RB, CDKN2A), na 
manutenção da instabilidade genômica (MLH1, MSH2) e na 
sinalização Wnt (APC). As alterações genéticas e epigenéticas 
relevantes e cumulativas durante o desenvolvimento e a 
progressão do câncer de próstata (KUMAR, ABBAS, ASTER, 
2023) 
 
Manifestações Clínicas do CA de próstata 
No passado, a maioria dos pacientes com câncer da próstata 
apresentava-se com neoplasia disseminada, mas, em 
decorrência dos programas de detecção precoce, esse 
fenômeno se modificou. Atualmente, 64% dos novos casos 
evidenciam neoplasia localizada, 13% têm doença regional e 
apenas 20% dos pacientes apresentam-se com tumor 
metastático. (NORRIS, 2021) 
Nos pacientes com tumor confinado à próstata, a doença 
costuma ser assintomática. Por outro lado, mais de 90% dos 
pacientes com adenocarcinoma da próstata localmente 
avançado apresentam manifestações de obstrução infravesical. 
(NORRIS, 2021) 
O aparecimento súbito de dificuldade urinária em um paciente 
com padrão miccional satisfatório é manifestação comum em 
câncer da próstata. Em casos de hiperplasia benigna, os 
sintomas obstrutivos urinários tendem a evoluir de forma lenta. 
(NORRIS, 2021) 
Menos comumente, pacientes com câncer da próstata 
podem apresentar dores ósseas, uremia, anemia, perda de 
peso, adenopatia cervical ou inguinal, linfedema ou trombose 
venosa de membros inferiores e hemospermia, como 
primeira manifestação da doença. (NORRIS, 2021) 
A maioria dos homens com câncer de próstata em estágio 
inicial é assintomática. A presença de sintomas costuma sugerir 
doença localmente avançada ou metastática. Dependendo do 
tamanho e da localização do câncer de próstata no momento 
do diagnóstico, pode haver alterações associadas ao padrão 
de micção semelhantes àquelas observadas na HPB. Estas 
incluem urgência na micção, alterações na frequência da 
micção, noctúria, hesitação, disúria, hematúria ou presença de 
sangue no ejaculado. (NORRIS, 2021) 
A metástase óssea frequentemente é caracterizada por dor 
na parte inferior das costas, podendo haver fraturas 
patológicas no sítio de metástases. Os homens com doença 
metastática podem apresentar perda de peso, anemia ou falta 
de ar. (NORRIS, 2021) 
Rastreamento do CA de próstata 
Sob o ponto de vista prático, o rastreamento do câncer da 
próstata deve ser feito por meio de avaliações anuais. Essa 
sistemática deve se iniciar aos 50 anos, devendo, contudo, ser 
antecipada para 40 anos nos pacientes de maior risco, 
incluindo-se aqui história familiar da doença em parentes de 1o 
grau e indivíduos da raça negra. (SROUGI, CURY, 2014) 
Toque prostático 
O toque digital tem sensibilidade diagnóstica que varia de 40 a 
80%, dependendo do tipo de paciente que está sendo 
avaliado. Nos casos iniciais e que, provavelmente, têm tumor 
de pequeno volume, são comuns os resultados falso-negativos. 
(SROUGI, CURY, 2014) 
Ao exame de toque retal, a próstata pode exibir aspecto 
nodular e fixo. (NORRIS, 2021) 
PSA 
As dosagens do PSA têm sensibilidade que varia entre 70 e 
90%, um pouco maiores do que as do toque digital. Sob o 
ponto de vista prático, níveis séricos de PSA inferiores a 2,5 
ng/ml em pacientes com toque prostático normal são 
acompanhados de riscos desprezíveis de presença de câncer 
na próstata. Por outro lado, se os níveis de PSA situarem-se 
entre 2,5 ng/ml e 10 ng/ml, a chance de existir neoplasia 
prostática varia de 23 a 40%. (SROUGI, CURY, 2014) 
O PSA trouxe uma possibilidade da detecção laboratorial 
precoce e tem grande especificidade (94%) quando 
apresenta valores acima de 4 ng/ ml, porém baixa sensibilidade 
e muitos exames falso-negativos (SANARFLIX) 
O teste de PSA pode identificar o câncer de próstata 
localizado. Porém existem limitações que dificultam a sua 
utilização como marcador desse câncer. Suas principais 
limitações são: (SANARFLIX) 
1. O PSA ser tecido-específico, mas não tumor-específico; 
assim, condições como aumento benigno da próstata, 
prostatite e infecções do trato urinário inferior podem 
elevar o nível de PSA. Cerca de 2/3 dos homens com 
PSA elevado NÃO apresentam câncer de próstata 
detectado em biópsia. 
2. Até 20% de todos os homens com câncer de próstata 
clinicamente significativo têm PSA normal; 
3. O valor preditivo positivo desse teste está em torno de 
33%, o que significa que 67% dos homens com PSA 
positivo serão submetidos desnecessariamente à biópsia 
para confirmação do diagnóstico; 
4. O teste de PSA leva à identificação de cânceres de 
próstata que não teriam se tornado clinicamente evidentes 
durante a vida do paciente. O teste de PSA não vai, por si 
só, distinguir entre tumores agressivos que estejam em 
fase inicial (e que se desenvolverão rapidamente) e 
aqueles que não são agressivos. 
Relação PSA livre/total 
Tem sido útil na diferenciação entre câncer de próstata e 
hiperplasia prostática benigna. Caso está relação esteja acima 
de 25%, o risco de câncer na biópsia é de apenas 8%, porém 
se a relação estiver abaixo de 10% o risco poderá chegar em 
até 56%, especialmente em homens com PSA entre 4 e 10 
ng/ml. (SANARFLIX) 
Ultrassonografia transretal 
A realização rotineira de ultra-sonografia transretal (USTR) 
para rastrear câncer da próstata tem alguns inconvenientes. O 
método é invasivo, seus custos não são desprezíveis e 
resultados falso-positivos e falso-negativos são ob-servados 
em 50 e 30% dos casos, respectivamente. Dessa forma, a 
USTR não cos-tuma ser empregada sistematicamente nessa 
situação, sendo, contudo, indicada quando o toque digital ou as 
dosagens de PSA vêm acompanhados de resultados 
incoerentes ou duvidosos. (SANARFLIX) 
Diagnóstico do CA de próstata 
O diagnóstico do câncer de próstata é baseado no histórico e 
no exame físico, sendo confirmado por meio de métodos de 
biopsia. A ultrassonografia transretal é utilizada para guiar a 
agulha de biopsia e documentar a localização exata do tecido 
da amostra. Também é utilizada para fornecer informações a 
respeito do estadiamento. Pequenas sondas recentemente 
desenvolvidas para RM transretal mostraram-se eficazes para 
detectar a presença do câncer de próstata. (NORRIS, 2021) 
O diagnóstico de câncer de próstata definitivo requer um 
diagnóstico tecidual. Para partir para a biópsia, os resultados dos 
testes de PSA e/ou de toque retal devem estar alterados. 
Deve-se realizar a biópsia, após uma decisão compartilhada, se: 
(SANARFLIX) 
1. Expectativa de vida é de, pelo menos, 10 anos (alguns 
atribuem uma expectativa de vida para biópsia de, pelo 
menos, 5 anos) 
2. O PSA está elevado acima da faixa normal da faixa etária 
do paciente ou o PSA aumentou mais de 0,75 ng/ ml ao 
longo de um ano ou anormalidade palpável em exame de 
toque. 
Estadiamento do CA de próstata 
Fosfatase ácida 
Os níveis séricos de fosfatase ácida costumam ser normais 
quando o câncer está confinado à glândula, mas apresentam-
se elevados em 30% dos casos com extensão periprostática 
do tumor e em 70% dos pacientes com câncer metastático 
(SROUGI, CURY, 2014) 
PSA 
Os níveis de PSA no sangue são proporcionais à extensão da 
doença e níveis acima de 50-60 ng/ml indicam doença 
extraprostática. (SROUGI, CURY, 2014) 
Cintilografia óssea 
O mapeamento ósseo com fosfatode tecnécio constitui 
forma relativamente precisa de se identificar metástases 
ósseas em câncer da próstata. As lesões surgem, geralmente, 
sob forma de áreas hipercaptantes múltiplas, assimétricas, 
acometendo principalmente coluna, pelve, costelas, escápula, 
crânio e fêmur. Esse exame apresenta-se alterado em cerca 
de 70% dos casos com metástases 
ósseas. Por outro lado, resultados falso-positivos são 
observados em até 30% dos estudos e devem-se 
principalmente à presença de processos degenerativos 
articulares benignos, fraturas antigas, doenças ósseas 
metabólicas ou doença óssea de Paget. Nas lesões de natureza 
duvidosa, deve-se avaliar o local alterado com estudo por 
ressonância magnética, que define precisamente a natureza 
do quadro. (SROUGI, CURY, 2014) 
É indicada em todo paciente portador de câncer da próstata 
com PSA > 20ng/ml e PSA entre 10-20 com graduação 
histológica de Gleason > 7; Os mesmos parâmetros devem 
ser utilizados para a pesquisa de metástases linfonodais 
utilizando-se métodos de imagem pélvica como o ultrassom, 
a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética. 
(SANARFLIX) 
Ressonância magnética 
Esse estudo serve para estagiar localmente a doença, mas 
pode falhar em 20 a 30% dos casos. Por isso, seus resultados 
devem ser confrontados com os outros dados disponíveis, 
para serem corretamente valorizados. (SANARFLIX) 
Biópsia/ grau histológico 
É a partir desse grau que se determina o escore de Gleason. 
Baseia-se nas características arquitetônicas e de diferenciação 
das células do câncer, comparando às células prostáticas 
normais. O objetivo dessa classificação é informar sobre a 
provável taxa de crescimento e tendência a disseminação. Um 
grau histológico mais alto fala mais a favor de uma doença não 
confinada ao órgão. A biópsia obtida da doença extraprostática 
não vai receber essa classificação histológica. O grau 
histológico varia de 1 a 5, com o grau 1 sendo a forma menos 
agressiva. (SANARFLIX) 
• Grau 1 - As células são, geralmente, uniformes e 
pequenas e formam glândulas regulares, com pouca 
variação de tamanho e forma, com bordos bem definidos, 
densamente agrupadas, distribuídas homogeneamente e 
com muito pouco estroma em si. 
• Grau 2 - As células variam mais em tamanho e forma e 
as glândulas, ainda uniformes, mostram-se frouxamente 
agrupadas e com bordos irregulares. 
• Grau 3 - As células variam ainda mais em tamanho e 
forma, constituindo glândulas muito pequenas, uniformes, 
anguladas ou alongadas, individualizadas e anarquicamente 
espalhadas pelo estroma. Podem formar também massas 
fusiformes ou papilíferas, com bordas lisas 
• Grau 4 - Muitas das células estão fusionadas em grandes 
massas amorfas ou formando glândulas irregulares, que 
são distribuídas anarquicamente, exibindo infiltração 
irregular e invadindo tecidos adjacentes. As glândulas 
podem apresentar, ainda, células pálidas e grandes, com 
padrão hipernefroide. 
• Grau 5 - Tumor anaplásico. A maioria das células estão 
agrupadas em grandes massas que invadem os órgãos e 
tecidos vizinhos. As massas de células podem exibir 
necrose central. Muitas vezes, a diferenciação glandular 
pode não existir: padrão de crescimento infiltrativos do 
tipo células soltas 
 
O escore de Gleason varia de 2 a 10, sendo que o patologista 
determina de 1 a 5 o grau histológico das duas áreas mais 
frequentes do tumor e soma os resultados. Quanto mais baixo 
o escore melhor será o prognóstico. (SANARFLIX) 
• Gleason de 2 a 4- existe cerca de 25% de chance de o 
câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, 
com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
• Gleason de 5 a 7- existe cerca de 50% de chance de o 
câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, 
com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
• Gleason de 8 a 10- existe cerca de 75% de chance de o 
câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, 
com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
 
Tratamento do CA de próstata 
O câncer de próstata é tratado com cirurgia, radioterapia e 
manipulações hormonais. A quimioterapia apresentou eficácia 
limitada no tratamento da afecção. Para algumas pessoas, o 
ultrassom com foco de alta intensidade é utilizado com 
sucesso. As decisões sobre o tratamento são baseadas no 
grau e no estágio do tumor, bem como na idade e no estado 
de saúde do paciente. (NORRIS, 2021) 
Vigilância ativa 
A terapia expectante (espera com acompanhamento) pode 
ser utilizada quando o tumor não está produzindo sintomas, 
apresenta expectativa de crescimento lento, é pequeno e 
está restrito a uma área da próstata. Essa abordagem é 
particularmente adequada para homens idosos ou que 
apresentam outros problemas de saúde. (NORRIS, 2021) 
A vigilância ativa visa evitar tratamento desnecessário em 
homens com câncer de próstata clinicamente localizado que 
não necessitam de tratamento imediato, mas, ao mesmo 
tempo, atingem o momento correto para o tratamento 
curativo naqueles que eventualmente o fazem. Os pacientes 
permanecem sob vigilância rigorosa por meio de programas 
de vigilância estruturados com acompanhamento regular. O 
PSA deve ser acompanhando a cada 6 meses, o toque retal 
a cada 12 meses e RM e biópsias a cada 2 a 5 anos 
(SANARFLIX) 
Prostatectomia radical 
O objetivo dessa intervenção é a erradicação do câncer e, 
sempre que possível, preservar a função dos órgãos pélvicos. 
(SANARFLIX) 
A prostatectomia radical envolve a remoção completa das 
vesículas seminais, da próstata e da ampola do ducto 
deferente. Refinamentos na técnica cirúrgica (prostatectomia 
“poupadora de nervos”) possibilitaram a manutenção da 
continência na maior parte dos homens e, em casos 
selecionados, a função erétil. (NORRIS, 2021) 
A prostatectomia pode ser realizada por abordagens abertas, 
laparoscópicas ou assistidas por robôs (RARP). Caso a 
linfadenectomia seja necessária durante a PR perineal, ela deve 
ser feita por meio de uma abordagem retropúbica aberta 
separada (RRP) ou laparoscópica. Durante a prostatectomia, a 
preservação dos feixes vasculonervosos com ramos nervosos 
parassimpáticos do plexo pélvico pode poupar a função erétil. 
(SANARFLIX) 
Radioterapia 
A radioterapia pode ser administrada por meio de diversas 
técnicas, incluindo radioterapia com feixe externo e implante 
transperineal de radioisótopos (braquiterapia). (NORRIS, 2021) 
A radioterapia com intensidade modulada (IMRT), com ou sem 
radioterapia guiada por imagem (IGRT) é o padrão ouro de 
terapia de radiação com feixes externos (EBRT). A 
radioterapia por feixe externo com arco volumétrico (VMAT) 
possui como vantagem acima do IMRT o menor tempo de 
tratamento, geralmente de 2 a 3 minutos. A radioterapia 
quando combinada com a terapia de privação androgênica 
mostrou uma superioridade quando comparada com a RT 
isolada. (SANARFLIX) 
Para riscos intermediários é ideal uma curta duração de cerca 
de 6 meses, enquanto uma longa de cerca de 3 anos é 
necessária para pacientes de alto risco. (SANARFLIX) 
A braquiterapia de baixa dose é uma radioterapia que utiliza 
sementes radioativas permanentemente implantadas na 
próstata e as doses de radiação são administradas durante 
semanas e meses. Há também a braquiterapia de alta dose, 
em que são introduzidas temporariamente na próstata e são 
administradas doses de radiações em minutos. A braquiterapia 
pode ser realizada em monoterapia em pacientes de baixo e 
médio risco de forma isolada (SANARFLIX) 
Terapia hormonal 
A privação androgênica pode ser alcançada suprimindo a 
secreção de andrógenos testiculares ou inibindo a ação de 
andrógenos circulantes no nível dos seus receptores. Assim 
diferentes tipos de terapias hormonais são possíveis, dentre 
elas, a castração por terapia com testosterona, terapia com 
estrogênios, agonistas ou antagonistas do hormônio liberador 
de hormônio luteinizante, orquiectomiabilateral. (SANARFLIX) 
Crioterapia 
A crioterapia é uma intervenção que utiliza técnicas de 
congelamento para induzir a morte celular por desidratação, 
resultando em desnaturação proteica, ruptura direta da 
membrana celulares por cristais de gelo e estase vascular e 
microtrombos, resultando em estagnação da microcirculação 
com apoptose isquêmica consecutiva. É garantida a partir da 
introdução de agulhas criogênicas com colocação de 
termossensores no nível do esfíncter externo e da parede 
retal e inserção de um aquecedor uretral. Uma temperatura 
de -40°C na glândula e no feixe vasculonervoso. (SANARFLIX) 
Referências: 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia.: Grupo GEN, 2016. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Grupo GEN, 2021. 
SROUGI, Miguel; CURY, José. Urologia básica: curso de clínica médica. 
Editora Manole, 2014.