Dispneia na emergência - Asma e DPOC

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
 
 Afeta até 50% dos pacientes que buscam 
atendimento de urgência; 
 Pico de incidência: entre 55 a 69 anos; 
 
 Frequência respiratória acima de 30 irpm; 
 Saturação O2 < 90%; 
 Instabilidade hemodinâmica; 
 Uso de musculatura acessória, fala entrecortada, 
estridor, murmúrio vesicular assimétrico e com 
estertores difusos; 
 Cianose e sudorese; 
 Agitação e alteração do estado mental; 
 
Sistema cardiovascular 
 Mais graves e com maior risco; 
 IAM; 
 Edema agudo pulmonar por ICC; 
 Arritmias cardíacas; 
 Tamponamento cardíaco; 
 Valvopatias; 
 Miocardites; 
 Emergências hipertensivas; 
 Síndrome aórtica aguda; 
Sistema respiratório 
 Broncoespasmo; 
 Embolia pulmonar; 
 Pneumonia; 
 Obstrução de vias aéreas; 
 
 
 Síndrome do desconforto respiratório agudo; 
 Derrame pleural; 
 Doença intersticial em exacerbação; 
 Neoplasias pulmonares; 
Outras causas 
 Hipoventilação por doença neuromuscular; 
 Intoxicações; 
 Trauma com múltiplas fraturas de arcos cotais; 
 Ruptura diafragmática; 
 Acidose metabólica → taquipneia → dispneia; 
 Choque por sepse; 
 Perfuração de vísceras; 
 Anemia aguda; 
 
Embolia pulmonar 
 Diaforese e dispneia aos esforços; 
 Dispneia súbita e dor torácica; 
 Dispneia no repouso e taquicardia; 
 Fatores de risco: antecedente de malignidade; 
cirurgia recente; terapia com estrogênio; restrição 
ao leito; 
 Exames: aumento do gradiente alvéolo-arterial; 
alterações de repolarização; USG com TVP; D-
dímeros aumentados; cintilografia V/Q ou angio TC 
positivas; 
Pneumonia 
 Febre, tosse e dor pleurítica; 
 Dispneia, Taquipneia, esforço ventilatório; 
 Crepitações e diminuição dos sons pulmonares; 
 Fatores de risco: infecção viral prévia, 
institucionalizados, tabagistas; 
 Exames: RX de tórax; culturas quando apropriado; 
gasometria se ocorrer hipóxia; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
Pneumotórax 
 Início abrupto, dor torácica; 
 Estase jugular, redução dos sons pulmonares, 
traqueia desviada, colapso cardiovascular; 
 Pós trauma, pacientes magros do sexo masculino; 
 Exames: RX com pneumotórax e/ou fraturas; TC 
quando diagnóstico difícil; 
Neoplasia 
 Hemoptise; 
 Perda de peso, disfagia (nem sempre); 
 Fatores de risco: tabagismo; exposições 
ocupacionais; 
 Exames: RC ou TC de tórax → massa adenopatia; 
atelectasia focal; 
→ Hemoptise: pode ser sinal de neoplasia, tuberculose ou 
DPOC exacerbada; 
Congestão 
 Dispneia de aparecimento gradual e dor torácica; 
 Ortopneia, distensão jugular; presença de B3 ou B4; 
 Fator precipitante; 
 Exames: RX com cardiomegalia; linhas B de 
Kerley; derrame pleural; BNP aumentado; ECG 
com disfunção; 
→ Investigar IC descompensada!! 
 Taquicardia; 
 Hipotensão sistólica 
 Estase jugular; 
 Refluxo hepatojugular; 
 Estertores crepitante bibasais; 
 Presença de B3; 
 Edema de membros inferiores; 
 RX com cardiomegalia ou sugestivo de congestão; 
 
→ Quando dar O2? Paciente hipoxêmico 
 
 
Fisiopatologia 
 Doenças crônicas com obstrução; 
o Asma → reversível; 
o DPOC → praticamente irreversível; 
Diagnóstico 
 Espirometria → VEF1/CVF <0,7; 
 
 Inflamação crônica (oscila); 
 Hiperreatividade brônquica; 
 Broncoespasmo → resposta inflamatória; 
 Reversível; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
Fenótipos 
 Alérgica (>80%); 
 Não alérgica; 
 Início tardio; 
 Obstrução persistente; 
 Obesidade; 
→ Exercício físico: broncoespasmo desencadeado 
principalmente em clima frio e seco → fazer 
aquecimento antes do exercício; usar β-2 agonista de 
curta duração antes de iniciar a atividade; 
→ Asmática grávida: bem-estar fetal é diretamente 
proporcional ao controle da asma da mãe → mesmo 
TTO de uma não grávida; 
 
Fatores precipitantes de crise asmática 
 Infecções virais (80%); 
 Infecções bacterianas; 
 Sinusopatias; 
 Exposição a aeroalérgenos; 
 Alergia alimentar; 
 Poluição ambiental; 
 Exercício físico 
 Medicações (AAS e betabloqueador); 
 Estresse emocional ou físico; 
 Refluxo gastroesofágico; 
] 
Quadro clinico 
 
Dispneia + opressão torácica + sibilância 
 
 Dispneia; 
 Sibilância; 
 Tosse crônica; 
 Desconforto torácico; 
 Rinite; 
→ Variáveis intermitentes; 
→ Piores à noite; 
→ “Gatilhos”; 
 
O que avaliar na exacerbação de asma? 
 Realizar história e exame físico dirigidos 
rapidamente; 
 Tentar estimar gravidade dos sintomas e limitações 
da atividade; 
 Avaliar se existem sintomas de anafilaxia; 
 Verificar se existem fatores preditores de 
exacerbação; 
 Revisar medicações em uso; 
 Avaliar sinais vitais, nível de consciência, presença 
de cianose, capacidade de falar e esforço 
respiratório; 
 Verificar se existe a presença de condições 
complicadores (pneumonia, atelectasia, 
pneumotórax); 
 
Risco de evolução desfavorável 
 História de intubação ou necessidade de UTI; 
 História de exacerbação grave (início subido); 
 Má percepção dos sintomas; 
 Rápida piora clínica; 
 Alergia alimentar; 
 Doença psiquiátrica ou problemas psicossociais; 
 Uso de mais de 2 frascos de beta-2-agonista; 
 Acompanhamento ambulatorial inadequado; 
 Presença de comorbidades (DPOC, doença 
cardiovascular); 
 Hospitalização no último ano; 
 Três ou mais visitas ao PS em menos de um ano; 
 
Diagnóstico ambulatorial 
 Espirometria inicial: VEF1/CVF <0,7 → 
obstrução; 
o Espirometria inicial → broncodilatador de curta 
duração → nova espirometria (pós prova 
broncodilataora); 
o Espirometria pós broncodilatador: ↑ >12% + ↑ 
>200mL VEF1 → reversão; 
 Crianças: ↑ >12% → reversão; 
o Se espirometria normal com forte suspeita de 
asma: induzir broncoespasmo; 
 Teste provocativo (metacolina): ↓ 20% no 
VEF1; 
] 
Exames complementares 
→ Maioria das vezes não são necessários!!! 
 Gasometria arterial: se desconforto respiratório 
importante, VEF1 ou PFE <50% do predito; 
 ECG: se antecedente de doença cardíaca, DPC ou 
>50 anos; 
 Eletrólitos e hemograma: se necessidade de 
internação; 
 RX de tórax: suspeita de diagnóstico diferencial 
(pneumonia, pneumotórax); 
 Peak flow: é ambulatorial; 
Tratamento de manutenção 
 Aderência ao tratamento; 
 Cessar tabagismo (vale para os pais de criança 
asmática); 
 Vacina influenza; 
 Atividade física; 
 ↓ umidade e mofo; 
Respondem mal ao 
corticoide inalatório 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 Corticóide inalatório (budesonida dose baixa: 200-
400µg/dia) + β2 de longa duração (formoterol); 
Tratamento na emergência 
 
→ Nebulização ou bombinha? Teoricamente não há 
superioridade. 
→ Pode associar nebulização de salbutamol ou 
fenoterol com brometo de ipratrópio. 
→ Corticoide oral ou intravenoso? Não tem 
superioridade!! Usa IV se o paciente não tiver em 
condições de VO. 
→ Sulfato de magnésio → efeito broncodilatador e 
anti-inflamatório → usado como complemento quando 
não há resposta positiva ao TTO inicial → IV, 1x. 
Metilxantina → risco de arritmia. 
 
Avaliar severidade da crise asmática 
 Sinais de iminência de insuficiência ventilatória: 
o Cianose; 
o Esforço ventilatório; 
o Rebaixamento do sensório; 
o SatO2 <90% (isoladamente não); 
o PaCO2 >40mmHg; 
 Se sinais de iminência de insuficiência 
ventilatória: 
o Internação hospitalar, idealmente em UTI; 
o SABA/ipratrópio em nebulização; 
o O2 para manter SatO2 entre 93-95%; 
o Metilpredinisolona 40-60mg IV; 
 
 
o Sulfato de magnésio 2g IV (infusão em 20 min); 
o Procurar diagnóstico alternativo (pneumonia, 
ICC, DPOC, obstrução de VA); 
→ Paciente com asma/DPOC: manter SatO2 entre 88-
92; 
→ Gestante pode necessitar de SatO2 >95%; 
 Não tem sinais de iminência de insuficiência 
ventilatória → Avaliar se a asma é severa ouleve/moderada; 
ASMA SEVERA 
Fala com poucas palavras 
Senta-se curvado para frente 
Agitação 
FR >30 irpm 
FC >120 bpm 
SatO2 (ar ambiente) <90% 
PEF ≤ 50% 
CONDUTA 
SABA/ipratrópio em nebulização ou inalador 20/20min 
na 1ª hora 
Metilprednisolona 40-60mg IV ou Prednisona 60mg 
VO 
O2 → manter SatO2 93-95% 
Sulfato de Magnésio* 2g IV (infusão em 20min) 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
* GINA considera MgSO4 IV e/ou corticoide inalatório 
dose alta (prof. não falou na aula). 
* Considerar o corticoide inalatório depois de usar β2; 
* Tem CONFUSÃO MENTAL → intubação 
orotraqueal; 
 
ASMA LEVE/MODERADA 
Fala frases inteiras 
Prefere sentar 
Sem agitação 
FR 16 a 30 irpm 
FC 100 a 120 bpm (≤ 120) 
SatO2 >90% 
PEF >50% mas <80% 
CONDUTA INICIAL 
SABA (β2 de curta) ou SABA/ipratrópio em 
nebulização ou inalador 20/20min na 1ª hora 
Prednisona 40mg VO 
O2 → manter SatO2 >92% 
 
→ Se boa resposta à conduta inicial: melhora dos 
sintomas; PFE >80% do predito 
 SABA 4/4-6/6h; 
 Prednisona 40-60mg por 5-7 dias; 
 Educação para técnica de inaladores; 
 Retornar ou iniciar uso de corticoide inalatório; 
 Seguimento ambulatorial; 
→ Se resposta incompleta: persistência da dispneia; 
PFE 60-80% do predito 
 Observar por mais 1-3h: 
o Boa resposta: melhora dos sintomas; PFE >80% 
do predito; 
 SABA 4/4-6/6h; 
 Prednisona 40-60mg por 5-7 dias; 
 Educação para técnica de inaladores; 
 Retornar ou iniciar uso de corticoide inalatório; 
 Seguimento ambulatorial; 
o Resposta incompleta: persistência da dispneia; 
PFE 60-80% do predito → INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR; 
→ Se piora: piora dos sintomas, do PFE e/ou da SatO2 
 Internação hospitalar, idealmente em UTI; 
 SABA/ipratrópio em nebulização; 
 O2 para manter SatO2 entre 93-95%; 
 Metilpredinisolona 40-60mg IV; 
 Sulfato de magnésio 2g IV (infusão em 20 min); 
 Procurar diagnóstico alternativo (pneumonia, ICC, 
DPOC, obstrução de VA); 
 
Doença com sintomas persistentes e limitação ao fluxo 
aéreo, devido a alterações estruturais nas vias aéreas. 
 
→ VEF1 <80% após uso de broncodilatador ou relação 
VEF1/CVF <70%; 
Exacerbação aguda da DPOC 
 Tríade: aumento da dispneia + mudança das 
características do escarro + aumento do volume da 
expectoração; 
 Acontece em média 2-3x/ano por paciente; 
 Tabagismo ativo aumenta chance de exacerbação; 
 2/3 dos custos da doença; 
 Principal causa de descompensação: infecção 
pulmonar. 
 
 
Fatores precipitantes da exacerbação aguda da 
DPOC 
Intrapulmonares Extrapulmonares 
 
Bronquite aguda 
Diminuição do drive 
respiratório 
 
Pneumonia 
Diminuição da força 
muscular respiratória 
 
Broncoespasmo 
Aumento da demanda 
metabólica 
 
Edema pulmonar 
Diminuição da tensão 
atmosférica de O2 
Tromboembolismo 
pulmonar 
Arritmia cardíaca 
Hipertensão pulmonar Isquemia miocárdica 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
→ Exacerbação aguda de DPOC → ATB !!! (maioria é 
infeciosa) 
 
Causa infecciosas 
 Vírus (50%); 
 Streptococcus pneumoniae (15-30%); 
 Haemophilus influenzae (14-30%); 
 Moraxela catarrarlis (2-7%); 
 Pseudomonas (bronquiectasias e uso crônico de 
corticoides); 
o Pensar em pseudomonas se quadro grave com uso 
recente de ATB (30-90 dias); 
 Agentes atípicos: Mycoplasma e Chlamydia 
pneumoniae (< 4%); 
 
Fatores de risco 
 Tabagismo; 
 História familiar de DPOC; 
 Deficiência de α1-antitripsina; 
 
Sinais e sintomas 
 Dispneia; 
 Tosse crônica; 
 Expectoração crônica; 
 Taquipneia; 
 Dificuldade de falar; 
 Achados compatíveis com broncoespasmo (sibilos, 
roncos, uso de musculatura acessória); 
 Cianose; 
 Sinais de hipertensão pulmonar → edema 
periférico, estase jugular, pulso paradoxal e 
hepatomegalia; 
 Alteração do estado mental → pode ser sinal de 
hipoxemia ou hipercapnia; 
 
Investigar 
 Características de expectoração; 
 Dor torácica; 
 Sintomas constitucionais; 
 Comorbidades; 
 Tratamento atual; 
 Duração e gravidade dos sinais e sintomas; 
 Número de exacerbações prévias; 
 
Classificação 
→ Sintomas cardinais: aumento da dispneia + 
mudança das características do escarro (secreção + 
purulenta) + aumento do volume da expectoração; 
 
Classificação Nº de sintomas 
cardinais 
Conduta 
Leve 1 Apenas SABA 
 
Moderada 
 
2 
SABA + ATB ± 
corticoide 
 
Grave 
 
3 
Hospitalização ou 
ins. ventilatória 
 
Diagnóstico 
 Obstrução praticamente IRREVERSÍVEL; 
 Espirometria inicial: VEF1/CVF <0,7 → 
obstrução; 
o Espirometria pós broncodilatador: sem 
melhora → irreversibilidade; 
 GOLD: VEF1/CVF pós prova broncodilatadora 
→ repetir exame (prof. não falou em aula, mas é 
critério do GOLD); 
 
Exames 
 Exacerbação leve: apenas avaliação clínica, SatO2 
e RX de tórax; 
o Achados RX: hiperinsuflação pulmonar; 
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e 
retificação da cúpula diafragmática; 
 Nos demais: avaliar a presença de fatores 
precipitantes → consolidações e pneumotórax; 
o Hemograma completo; 
o Eletrólitos e função renal; 
o ECG → onda p pode estar aumentada → ONDA 
P PULMONALE; 
 Pode haver sobrecarga de AD e VD; 
o TC de tórax → se dúvida diagnóstica; 
o Troponina; 
o Gasometria arterial; 
o Glicemia; 
o Peptídio natriurético cerebral (BNP) 
 BNP asma → alterado; 
 BNP DPOC → normal; 
 Elevado valor preditivo negativo (98%) → se 
o paciente tiver dispneia e apresentar BNP 
normal, a causa provavelmente não é 
insuficiência cardíaca; 
Tratamento 
 Reversão da limitação ao fluxo; 
 Tratamento da infecção; 
 Oxigenação adequada; 
 Suporte ventilatório; 
 Vacina: influenza, pneumococo, dTpa (TTO de 
manutenção); 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
Oxigenoterapia 
 Objetivo: manter SatO2 88-92% ou PaO2 de 60-65 
mmHg; 
 Cateter ou Óculos nasal → FiO2 máx 40%; 
o 1-8 L/min; 
 Máscara simples ou Hudson → FiO2 máx 90%; 
o 4-12 L/min; 
o Risco de hipercapnia; 
 Máscara facial de Venturi → FiO2 máx 50% 
(mais precisa); 
o 5-15 L/min; 
FiO2 = 20 + 4 x O2 ofertado 
 
Broncodilatadores 
 Objetivo: melhorar VEF1 e CVF 
 Agonista Beta-2-adrenérgico de curta ação: 
o Por nebulização ou bombinha com espaçador; 
o 20/20min na 1ª hora → após 1/1h; 
o Nebulização: Salbutamol ou fenoterol 10 gts 
(2,5mg) + SF 0,9% 3-5ml; 
o Bombinha: Salbutamol 4-8 puffs; 
 Anticolinérgicos 
o Por nebulização ou bombinha com espaçador; 
o 20/20min na 1ª hora → após 1/1h (junto ao B2 
angonista); 
o Nebulização: Brometo de ipratrópio 20-40 gts 
(250-500mcg); 
o Bombinha: Ipratrópio 2-4 puffs; 
 
Glicocorticoides 
 Objetivo: melhorar fluxo aéreo, trocas gasosas e 
sintomas, diminuir tempo de internação e reduzir 
taxas de falha; 
 Via oral → preferencial; 
 Intravenoso → pacientes graves, sem resposta por 
VO ou que não conseguem tomar VO; 
 Manter por pelo menos 5 dias; 
→ Prednisona 40mg VO 1x/dia; 
→ Metilprednisolona 20-60mg 6/6h ou 12/12h; 
→ Hidrocortisona 200-300mg IV seguido de 
100mg 6/6h ou 8/8h; 
 
Antibióticos 
 Objetivo: reduzir mortalidade e tempo de 
ventilação mecânica; 
 Indicação: pelo menos dois sinais cardinais; 
indicação de suporte ventilatório (VNI ou IOT); 
 Duração: 5 a 10 dias; 
 
Pacientes sem fatores de 
risco* para Pseudomonas, 
VEF1 >50, sem história 
prévia de exacerbações 
Amoxicilina, amoxicilina-
clavulanato, 
cefalosporinas de segunda 
geração ou quinolonas 
respiratórias 
Pacientes com fatores de 
risco* para Pseudomonas 
Quinolonas respiratórias 
ou combinações de 
antibióticos 
Pacientes com evidência 
clínica e laboratorial de 
infecção por Influenza que 
necessitem hospitalização 
 
Oseltamivir 
*uso de glicocorticoides, doença pulmonar estrutural, uso de 
antibiótico recente, VEF1 <30%, colonização por Pseudomonas. 
Ventilação 
 Não invasiva: 
o Hipoxemia refratária à suplementação de 
Oxigênio;o Dispneia moderada a grave com uso de 
musculatura acessória sem melhora com as 
medidas iniciais; 
o Acidose respiratória pH <7,35 e PaCO2 >60 
mmHg; 
 Invasiva: 
o Falência na VNI ou ela é contraindicada; 
o Pós-PCR; 
o Rebaixamento do sensório; 
o Períodos de pausa respiratória com rebaixamento 
do nível de consciência; 
o Persistente inabilidade para remover secreções 
respiratórias ou aspiração; 
o Inabilidade hemodinâmica grave sem resposta ao 
cristaloide e droga vasoativa; 
o Graves arritmias ventriculares; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109