Demências e Delirium

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Demências e Delirium
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Type Aula Gravada
Date
Especialidade Geriatria
Apostila
Área Clínica Médica
Demências
Síndrome Demencial: apresenta diagnóstico clínico → diagnósticos 
diferenciais e etiologias necessitam de exames → avaliação objetiva de 
cognição (MEEM e MoCa) e funcionalidade (Katz e Lawton).
MEEM: analfabeto < 19; 1-3 anos < 23; 4-7 anos < 24; mais de 7 anos < 28 
→ bom para segmento do quadro do paciente. 
MoCa: maior dificuldade e escolaridade, mas é mais sensível → mais 
demorado → corte 26/30 (escolaridade completa) e 21/30.
Demência: perda cognitiva + prejuízo na funcionalidade → ex: perde-se ao sair 
de casa; não consegue tomar banho sozinho → paciente costuma não perceber 
ou negar alterações. 
Etiologia
Depressão: Sempre descartá-la, pois tem relação com declínio cognitivo do 
idoso → feito com a escala de depressão geriátrica (≥ 5 deve ser rastreado), 
podendo ser concomitante ou precedente da síndrome demencial → dica: 
depressão tem mais sintomas psíquicos, ansiedade somática, enfatizar e 
detalhar queixas, poucos esforços para realizar teste; logo procura consulta 
e melhora mais rápido com tratamento. 
@March 30, 2023
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Exames de Rastreio da Demência: a demências secundárias podem ser 
causadas por tóxicos, distúrbios metabólicos, infecções, tumores, 
hidrocefalia, doença cerebrovascular → as primárias (degenerativas) podem 
ter predomínio de sintomas motores/equilíbrio/marcha, como Parkinson, 
paralisia supranuclear e doença de Huntington; ou podem apresentar 
predomínio da síndrome demencial, como Alzheimer, demência 
frontotemporal e corpúsculo de Lewy.
Hemograma
Ureia e creatinina
Proteínas totais e frações
Função hepática
TSH e T4L
B12 e ácido fólico
Cálcio
Sorologia para sífilis e HIV
TC ou RM de crânio → após laboratoriais.
Casos selecionados: LCR (se < 65 anos, progressiva rápida < 2 anos, 
presença de hidrocefalia, suspeita de autoimune/inflamatória); EEG 
(diferencial com delirium; status epilético); neuroimagem funcional 
(surtos metabólicos).
Classificação Temporal
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Rapidamente Progressivas: evolução rápida (< 2 anos); mais grave; 
potencialmente reversível → neurodegenerativas, autoimunes, neoplásicas, 
infecciosas, tóxico-metabólicas, degeneração frontotemporal (algumas).
Creutzfeld-Jakob: causada por substâncias priônicas → transferência 
genética ou infecciosa (doença da vaca louca) → evoluem do 
diagnóstico ao óbito em questão de meses → diagnóstico com LCR 
com marcação de proteínas 14-2-2.
Não Rapidamente Progressivas: Alzheimer (35%); demência vascular 
(21%); outros tipos (como Lewy e frontotemporal; 30%); demências mistas 
(13%).
Doença de Alzheimer
Mais comum a partir de 65 anos.
Início insidioso.
Progressivo: memória recente → função executiva → visuoespacial → 
linguagem → praxias. 
Expectativa de vida: 8-10 anos após diagnóstico.
Neurodegenerativa: acúmulo de proteína beta-amiloide e proteína Tau → 
formação de placas gerando destruição neuronal → hipocolinesterásico → 
principalmente no lobo temporal.
Menor probabilidade se: início súbito, sinais neurológicos focais, 
convulsão/alteração de marcha precoce; 
Diagnóstico: definitivo com biópsia → critérios clínicos: suspeita em todo 
idoso com declínio insidioso e progressivo de memória + outra alteração 
cognitiva → biomarcadores: Aβ42; relação β42:Aβ40 no LCR; PET amiloide 
→ neuroimagem: atrofia cortical, hipocampal e/ou temporoparietal. 
Tratamento: anticolinesterásicos (donepezila, rivastigmina, galantamina); 
antagonista NMDA (memantina; principalmente na fase avançada); 
anticorpos antiproteína amiloide. 
Doença dos Corpúsculos de Lewy
2ª demência neurodegenerativa mais comum.
Fisiopatologia: agregação anômalo da alfa-sinucleína → corpos de Lewy se 
acumulam dentro do citoplasma dos neurônios, gerando citotoxicidade → 
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principalmente em núcleos subcorticais (fala, memória) e corticais → 
preferência pelo lobo temporal.
Quadro: declínio cognitivo progressivo → alucinações visuais → atenção e 
cognição flutuantes → parkinsonismo precoce → falência autonômica 
(taquicardia e hipotensão) → hipersensibilidade aos neurolépticos (piora) → 
distúrbios no sono REM (pode abrir o qadro).
Diagnóstico: clínico → início da demência precedente ou simultâneo ao 
parkinsonismo (< 1 ano) → flutuação da atenção e cognição → alucinações 
visuais recorrentes e parkinsonismo espontâneo.
Tratamento: sintomático; levodopa (casos reservados).
Demência Vascular
Após alguns anos de quadro de AVC.
Causa prevenível mais comum de demência.
Fisiopatologia: dano cerebral → microangiopatia difusa + alteração 
cognitiva.
Quadro Clínico: o clássico é após AVC com perda da cognição em degraus 
→ pode ocorrer de forma insidiosa com progressão gradual sem AVC prévio 
→ manifestações dependem da área do dano prévio → grades vasos: 
infarto cortical → pequenos vasos: infarto subcortical (substância branca e 
periventricular).
Diagnóstico: clínico + imagem.
Tratamento: controle da doença de base + sintomáticos.
Síndromes Parkinsonianas
Doenças neurodegenerativas.
Predomínio de sintomas extrapiramidais → bradicinesia, tremor, 
instabilidade postural/marcha.
Parkinsonismo: bradicinesia + tremor de repouso e/ou instabilidade 
postural e/ou rigidez → pode ser primário (devido doença de Parkinson), 
secundário (medicações, tóxicos), síndromes parkinson-plus, doenças 
degenerativas.
Subtipos: 
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Paralisia Supranuclear Progressiva: costuma ter sintomas motores 
antes da demência → evolução mais veloz → alteração da 
movimentação ocular extrínseca.
Demência com corpúsculos de Lewy
Atrofia de Múltiplos Sistemas
Degeneração Corticobasal
Doença de Parkinson: principal causa de parkinsonismo primário → 
fisiopatologia: perda de neurônio dopaminérgicos na substância nigra → 
cursa com sintomas motores, bradicinesia (mais clássico), tremor de 
repouso (1ª manifestação), declínio cognitivo tardio (após 1 ano dos 
sintomas motores), rigidez muscular plástica, fáceis inexpressiva → 
diagnóstico: síndrome parkinsoniana + sem critérios de exclusão 
(histórico de AVC, TCE, encefalite, crises oculógiras, uso de 
antipsicóticos, remissão espontânea, paralisia supranuclear) + critérios 
de definição (boa resposta à levodopa, tremor de repouso, progressiva) 
→ tratamento: com precursor dopaminérgico (levodopa), agonista 
dopaminérgico (pramipexol), amantadina (se discinesia).
Degeneração Frontotemporal
Grupo heterogêneo de demências.
Classificação patológica.
Início com < 65 anos e pode ser rapidamente progressiva.
Subtipos:
Demência Frontotemporal com variante comportamental: desinibição, 
embotamento, alteração do humor. 
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Demência Semântica: perde a capacidade de se comunicar.
Afasia não fluente progressiva: pode capacidade de leitura e fala. 
Fisiopatologia: autossômico dominante → história familiar importante → 
perda neuronal cortical devido mutação da proteína Tau.
Quadro clínico: alteração do comportamento + disfunção executiva + 
indiferença afetiva.
Tratamento: sintomáticos e apoio.
Hidrocefalia de Pressão Normal ou Comunicante
Potencialmente reversível.
Fisiopatologia: obstrução intermitente do fluxo e da absorção do LCR pelo 
sistema aracnoide → pós-hemorragia subaracnóidea ou espontâneo. 
Quadro Clínico: incontinência urinária, síndrome demencial e apraxia da 
marcha → neuroimagem: dilatação ventricular simétrica. 
Tratamento: Tap teste → retirar 30-50 mL, devendo apresentar melhora 
instantânea e sustentada → cirurgia para derivação. 
Delirium
Síndrome cerebral orgânica multifatorial → alterações agudas e flutuantes do 
nível de consciência e atenção → causada por alteração de ambiente, 
comorbidade, idade avançada, imobilidade, internação, desnutrição, uso de 
psicotrópicos.
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Potencialmente reversível
Aumenta em até 30% a mortalidade intra-hospitalar.
Critérios Diagnósticos CAM:início agudo + distúrbio da atenção + 
pensamento desorganizado e/ou alteração do nível de consciência. 
Tipos: hipoativo, hiperativo ou misto.
Tratamento: medidas ambientais; evitar imobilidade, retirar devices, orientação 
temporal e espacial → medicações apenas se agitação psicomotora intensa.