POTENCIAL DE REPOUSO, POTENCIAL DE AÇÃO E SINAPSE

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RESUMO DE FISIOLOGIA HUMANA
AULA 03
POTENCIAL ELÉTRICO DA MEMBRANA E SINAPSE
· POTENCIAL ELÉTRICO DA MEMBRANA BIOELETROGÊNESE – POTENCIAL DE REPOUSO
Os potenciais elétricos existem através das membranas de praticamente todas as células do corpo. Algumas células, como as células nervosas e musculares, geram impulsos eletroquímicos que mudam rapidamente em suas membranas, e esses impulsos são usados para transmitir sinais ao longo das membranas das células nervosas ou musculares.
O potencial de membrana é causado por diferenças de concentração de íons através de uma membrana seletivamente permeável, ou seja, pelo potencial de difusão:
Potencial de difusão do K: A concentração de potássio é grande dentro da membrana de uma fibra nervosa, mas muito baixa fora da membrana. Suponhamos que a membrana, neste caso, seja permeável aos íons potássio, mas não a quaisquer outros íons. Por causa do grande gradiente de concentração de potássio de dentro para fora, há uma forte tendência dos íons potássio de se difundirem para fora através da membrana. Ao fazer isso, eles carregam cargas elétricas positivas para o exterior, criando, assim, eletropositividade fora da membrana e eletronegatividade dentro da membrana por causa de ânions negativos que permanecem para trás e não se difundem para fora com o potássio. Em cerca de 1 milissegundo, a diferença de potencial entre o interior e o exterior, chamada de potencial de difusão, torna-se grande o suficiente para bloquear a difusão efetiva de potássio para o exterior, apesar do gradiente de alta concentração de íons potássio. 
Potencial de difusão do Na: O mesmo fenômeno ocorre, mas dessa vez com alta concentração de íons sódio fora da membrana e baixa concentração de íons sódio dentro dela. Esses íons também são carregados positivamente. Dessa vez, a membrana é altamente permeável aos íons sódio, mas é impermeável a todos os outros íons. A difusão dos íons sódio carregados positivamente para o interior cria um potencial de membrana de polaridade oposta ao do K com negatividade externa e positividade interna. Novamente, o potencial de membrana aumenta o suficiente em milissegundos para bloquear a difusão efetiva adicional de íons sódio para o interior; entretanto, dessa vez, na fibra nervosa de mamíferos, o potencial é de cerca de 61 milivolts, positivo dentro da fibra. 
Assim, em ambas as partes, vemos que uma diferença de concentração de íons através de uma membrana seletivamente permeável pode, em condições apropriadas, criar um potencial de membrana. O potencial da membrana é de -60 à -90 milivolts, normalmente sendo -70milivolts em neurônios.
Ou seja, o K tem tendência a sair, pois está mais concentrado DENTRO da célula e o Na tem tendência a entrar, pois está mais concentrado FORA da célula. O potencial de difusão auxilia a formar o potencial da membrana, pois promove a diferença de cargas entre o meio intra e extracelular.
A equação de Nernst descreve a relação do potencial de difusão com a diferença de concentração de íons através de uma membrana. O potencial de difusão através de uma membrana que se opõe exatamente à difusão efetiva de um íon particular através da membrana é chamado de potencial de Nernst para aquele íon.
Ou seja, a equação de Nernst avalia a diferença da concentração do íon para ele conseguir se difundir efetivamente. 
Os fatos acima, se somados, geram a polarização da membrana, chamado de potencial de repouso. O potencial de repouso depende, então de 3 fatores: bomba de Na e K; permeabilidade do K (canais de vazamento) e presença de macromoléculas aniônicas (resultantes das produções de proteínas e glicoproteínas no citoplasma, atraem o K e impedem sua saída).
· POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação consiste são mudanças rápidas no potencial de membrana que se espalham rapidamente ao longo da membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa com uma mudança repentina do potencial normal de repouso da membrana negativo para um potencial positivo e termina com uma mudança quase igualmente rápida de volta ao potencial negativo. Para conduzir um sinal nervoso, o potencial de ação se move ao longo da fibra nervosa até chegar ao final da fibra. 
CÉLULA POLARIZADA DESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÃO HIPERPOLARIZAÇÃO
CÉLULA NORMAL MEIO INTRACELULAR TENTA VOLTAR MEIO INTRA 
 POSITIVO AO NORMAL NEGATIVO
Os estágios sucessivos do potencial de ação são descritos a seguir.
Fase de repouso: O estágio de repouso é o potencial de membrana em repouso antes do início do potencial de ação. A membrana é considerada “polarizada” durante esse estágio por causa do seu potencial de membrana negativo de –70 milivolts.
Fase de despolarização: Nesse momento, a membrana torna-se repentinamente permeável aos íons sódio, permitindo a difusão rápida de íons sódio carregados positivamente para o interior do axônio. O estado polarizado normal de –70 milivolts é imediatamente neutralizado pelo influxo de íons sódio carregados positivamente, com o potencial aumentando rapidamente na direção positiva – um processo chamado despolarização. Em fibras nervosas de maior calibre, o grande excesso de íons sódio positivos movendo-se para o interior faz com que o potencial de membrana ultrapasse o nível zero e se torne positivo. Em algumas fibras delgadas, bem como em muitos neurônios do sistema nervoso central, o potencial apenas se aproxima do nível zero e não ultrapassa para o estado positivo.
Fase de repolarização: Em alguns décimos de milésimos de segundo após a membrana se tornar altamente permeável aos íons sódio, os canais de sódio começam a se fechar e os canais de potássio se abrem em um grau maior do que o normal. Em seguida, a difusão rápida de íons potássio para o exterior restabelece o potencial de membrana em repouso negativo normal, o que é chamado de repolarização da membrana.
Para explicar mais detalhadamente os fatores que causam tanto a despolarização quanto a repolarização, deve-se levar em consideração os canais de Na e canais de K dependente de voltagem:
ATIVAÇÃO E INATIVAÇÃO DO CANAL DE SÓDIO DEPENDENTE DE VOLTAGEM
O canal de sódio dependente de voltagem tem três estados separados. Esse canal tem duas comportas – uma próxima ao lado externo do canal, chamada de comporta de ativação, e outra próxima ao interior, chamada de comporta de inativação. O canto superior esquerdo da figura mostra o estado dessas duas comportas na membrana normal em repouso quando o potencial de membrana é –70 milivolts. Nesse estado, a comporta de ativação está fechada, o que impede qualquer entrada de íons sódio para o interior da fibra por meio desses canais de sódio.
Ativação do canal de sódio: Quando o potencial de membrana se torna menos negativo do que durante o estado de repouso, subindo de –70 milivolts em direção a zero, ele finalmente atinge uma tensão, geralmente em torno de –55 milivolts, que causa uma mudança conformacional repentina na comporta de ativação, virando-a completamente para a posição aberta. Durante esse estado ativado, os íons sódio podem vazar para dentro através do canal, aumentando a permeabilidade da membrana ao sódio em até 500 a 5.000 vezes.
Inativação do canal de sódio: É o terceiro estado do canal de sódio. O mesmo aumento na tensão que abre a comporta de ativação também fecha a comporta de inativação. A comporta de inativação, entretanto, fecha alguns décimos de milésimos de segundo após a abertura da comporta de ativação. Ou seja, a mudança conformacional que vira a comporta de inativação para o estado fechado é um processo mais lento do que a mudança conformacional que abre a comporta de ativação. Portanto, após o canal de sódio ter permanecido aberto por alguns décimos de milésimos de segundo, a comporta de inativação se fecha e os íons sódio não podem mais vazar para o interior da membrana. Nesse ponto, o potencial de membrana começa a retornar ao estado de repouso da membrana, que é o processo de repolarização.
Outra característicaimportante do processo de inativação do canal de sódio é que a comporta de inativação não reabrirá até que o potencial de membrana retorne ou se aproxime do nível de potencial de membrana em repouso original. Portanto, geralmente não é possível que os canais de sódio se abram novamente sem primeiro repolarizar a fibra nervosa.
CANAL DE POTÁSSIO DEPENDENTE DE VOLTAGEM E SUA ATIVAÇÃO
O canal de K dependente de voltagem tem dois estados – durante o estado de repouso (à esquerda) e próximo ao final do potencial de ação (à direita). Durante o estado de repouso, a comporta do canal de potássio está fechada e os íons potássio são impedidos de passar por esse canal para o exterior. Quando o potencial da membrana sobe de –70 milivolts para zero, essa mudança de tensão causa uma abertura conformacional da comporta e permite maior difusão de potássio para fora através do canal. No entanto, devido ao ligeiro atraso na abertura dos canais de potássio, eles se abrem, em sua maior parte, mais ou menos ao mesmo tempo que os canais de sódio começam a se fechar em razão da inativação. Assim, a diminuição da entrada de sódio na célula e o aumento simultâneo na saída de potássio da célula se combinam para acelerar o processo de repolarização, levando à recuperação total do potencial de membrana em repouso em mais alguns décimos de milésimos de segundo.
MORFOLOGIA DO NEURÔNIO
O neurônio é uma célula capaz de produzir potencial de ação, isso ocorre no axônio do neurônio. A partir do limiar ocorre potenciais de ação que seguem e transmitem o impulso nervoso pelo corpo do neurônio.
INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Até agora, explicamos a alteração da permeabilidade da membrana ao sódio e ao potássio, bem como o desenvolvimento do potencial de ação, mas não explicamos o que inicia o potencial de ação.
O ciclo de feedback positivo abre os canais de sódio. Enquanto a membrana da fibra nervosa permanecer intacta, nenhum potencial de ação ocorrerá no nervo normal. No entanto, se qualquer evento causar aumento inicial suficiente no potencial de membrana de –70 milivolts em direção ao nível zero, a tensão crescente fará com que muitos canais de sódio dependentes de voltagem comecem a abrir. Essa ocorrência permite o influxo rápido de íons sódio, o que causa um aumento adicional no potencial de membrana, abrindo ainda mais canais de sódio dependentes de voltagem e permitindo mais fluxo de íons sódio para o interior da fibra. Esse processo é um ciclo de feedback positivo que, sendo forte o suficiente, continua até que todos os canais de sódio dependentes de voltagem sejam ativados (abertos). Então, dentro de outra fração de milissegundo, o potencial de membrana crescente causa o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos canais de potássio, e o potencial de ação logo termina.
O início do potencial de ação ocorre somente depois que o potencial limiar é alcançado. Um potencial de ação não ocorrerá até que o aumento inicial no potencial de membrana seja grande o suficiente para criar o feedback positivo descrito no parágrafo anterior. Isso ocorre quando o número de íons sódio que entra na fibra é maior do que o número de íons potássio que sai da fibra. Geralmente, é necessário um aumento repentino no potencial de membrana de 15 a 30 milivolts. Portanto, um aumento repentino no potencial de membrana em uma fibra nervosa calibrosa, de −70 milivolts até cerca de −55 milivolts, geralmente causa o desenvolvimento explosivo de um potencial de ação. Esse nível de –55 milivolts é considerado o limiar para a estimulação.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Princípio do “tudo ou nada”. Uma vez que um potencial de ação tenha sido provocado em qualquer ponto da membrana de uma fibra normal, o processo de despolarização ocorre por toda a membrana se as condições forem adequadas, mas não se propaga se as condições não forem adequadas. Esse princípio é denominado princípio do tudo ou nada e se aplica a todos os tecidos excitáveis normais. Ocasionalmente, o potencial de ação atinge um ponto na membrana no qual não gera tensão suficiente para estimular a próxima área da membrana. Quando essa situação ocorre, a propagação da despolarização para. Portanto, para que a propagação contínua de um impulso ocorra, a razão entre o potencial de ação e o limiar para excitação deve ser sempre maior que 1. Esse requisito “maior que 1” é chamado de fator de segurança para a propagação.
PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário é uma fase do potencial de ação em uma célula nervosa ou muscular, durante a qual a célula é temporariamente incapaz de gerar outro potencial de ação. Durante esse período, certos canais iônicos na membrana celular estão inativos ou inacessíveis, o que impede a despolarização e a geração de um novo potencial de ação.
Existem dois tipos de períodos refratários: o período refratário absoluto e o período refratário relativo.
O período refratário absoluto é a primeira fase do período refratário. Durante esse período, a célula é totalmente incapaz de gerar um novo potencial de ação, independentemente da força ou intensidade do estímulo aplicado. Isso ocorre porque os canais de sódio voltagem-dependentes, responsáveis pela despolarização e geração do potencial de ação, estão inativos. Essa inativação impede a abertura desses canais, tornando impossível a despolarização e a geração de um novo potencial de ação. O período refratário absoluto é uma proteção crucial para evitar que os potenciais de ação se sobreponham e se tornem confusos.
Após o período refratário absoluto, segue-se o período refratário relativo. Nessa fase, a célula torna-se gradualmente capaz de gerar um novo potencial de ação, mas apenas se o estímulo aplicado for mais forte do que o normal. Durante o período refratário relativo, os canais de sódio voltagem-dependentes estão se recuperando de sua inativação, mas alguns canais podem estar disponíveis para abrir e permitir a despolarização. No entanto, devido à hiperpolarização residual causada pela corrente de potássio que continua a sair da célula, um estímulo mais forte é necessário para alcançar o limiar de despolarização e gerar um novo potencial de ação. Portanto, o período refratário relativo é uma fase em que a célula está em um estado mais excitável do que em repouso, mas ainda requer um estímulo significativamente mais forte para gerar um potencial de ação.
Inibição da excitabilidade | Estabilizadores e anestésicos locais
Em contraste com os fatores que aumentam a excitabilidade nervosa, os fatores estabilizadores da membrana podem diminuir a excitabilidade. Por exemplo, uma alta concentração de íons cálcio no líquido extracelular diminui a permeabilidade da membrana aos íons sódio e, simultaneamente, reduz a excitabilidade. Portanto, os íons cálcio são chamados de estabilizadores.
Anestésicos locais. Entre os estabilizadores mais importantes estão as muitas substâncias usadas clinicamente como anestésicos locais, incluindo procaína e tetracaína. A maioria desses agentes atua diretamente nas comportas de ativação dos canais de sódio, tornando muito mais difícil a abertura dessas comportas e, portanto, reduzindo a excitabilidade da membrana. Quando a excitabilidade é reduzida para tão baixo que a razão entre a força do potencial de ação e o limiar de excitabilidade (chamado fator de segurança) é reduzida para menos de 1,0, os impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos anestesiados.
· SINAPSE
A sinapse é a transmissão de uma informação gerada por um impulso nervoso. Existem dois grandes tipos de sinapses – (1) química e (2) elétrica.
A maioria das sinapses utilizadas para transmissão de sinal no sistema nervoso central dos seres humanos são sinapses químicas. Nessas sinapses, o primeiro neurônio secreta uma substância química chamada de neurotransmissor – muitas vezes, denominado substância transmissora – em sua terminação nervosa, a qual atua sobre proteínas receptoras da membrana do próximo neurônio, causando sua excitação, inibição ou modificação de sua sensibilidade de alguma forma.
Nas sinapses elétricas, os citoplasmasde células adjacentes são diretamente conectados por grupos de canais iônicos, denominados junções comunicantes, que permitem movimento livre de íons do interior de uma célula ao interior da outra.
Terminais pré-sinápticos: Estudos de microscopia eletrônica dos terminais pré-sinápticos demonstram sua variedade de formas anatômicas, embora a maioria lembre pequenos nodos redondos ou ovais, o que lhes confere, algumas vezes, o nome de nós terminais, pés terminais ou botões sinápticos.
O terminal pré-sináptico se separa do corpo celular do neurônio pós-sináptico por uma fenda sináptica, que geralmente mede 200 a 300 angstroms (Å) de largura. O terminal possui duas estruturas internas importantes para a função excitatória ou inibitória da sinapse: as vesículas transmissoras e as mitocôndrias. As vesículas transmissoras contêm o neurotransmissor que, ao ser liberado na fenda sináptica, excita ou inibe o neurônio pós-sináptico. Além disso, ocorre a excitação do neurônio pós-sináptico quando a membrana neuronal contém receptores excitatórios e ocorre inibição quando a membrana contém receptores inibitórios. As mitocôndrias fornecem trifosfato de adenosina (ATP), que supre energia para a síntese de novos neurotransmissores.
Quando um potencial de ação se dispersa sobre um terminal pré-sináptico, a despolarização de sua membrana causa abertura de um pequeno número de vesículas na fenda. O transmissor liberado se liga a um receptor na membrana do neurônio pós-sináptico, causando mudança imediata nas características de sua permeabilidade e levando à excitação ou à inibição desse neurônio, dependendo das características do receptor neuronal.
CONDUÇÃO UNIDIRECIONAL DAS SINAPSES QUÍMICAS
 As sinapses químicas possuem uma característica extremamente importante que as torna altamente desejáveis para transmissão de sinais do sistema nervoso. Essa característica se trata de os sinais serem sempre transmitidos em uma direção, ou seja, de um neurônio secretor do neurotransmissor, denominado neurônio pré-sináptico, ao neurônio em que o neurotransmissor atua, denominado neurônio pós-sináptico. Esse fenômeno é o princípio de condução unidirecional das sinapses químicas, que difere da condução realizada por meio de sinapses elétricas, as quais frequentemente transmitem sinais em diferentes direções.
O mecanismo de condução unidirecional permite que os sinais sejam direcionados a alvos específicos. De fato, é essa transmissão específica de sinais a áreas seletas e altamente focadas do sistema nervoso e terminais de nervos periféricos que permite ao primeiro executar tantas funções de sensação, controle motor, memória, entre muitas outras.
LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES PELOS TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS: PAPEL DOS ÍONS CÁLCIO
A membrana do terminal pré-sináptico recebe o nome de membrana pré-sináptica. Contém grande número de canais de cálcio voltagem-dependentes. Quando um potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, esses canais de cálcio se abrem e permitem que uma grande quantidade de íons cálcio flua para o terminal. A quantidade de neurotransmissor liberada do terminal para a fenda sináptica se relaciona diretamente ao número de íons cálcio que entra na fibra. O mecanismo preciso por meio do qual os íons cálcio causam essa liberação não é conhecido, mas se acredita atuar como descrito a seguir.
AÇÕES DOS NEUROTRANSMISSORES NOS NEURÔNIOS PÓS-SINÁPTICOS: FUNÇÃO DAS PROTEÍNAS RECEPTORAS
A membrana do neurônio pós-sináptico contém grande número de proteínas receptoras. As moléculas desses receptores possuem dois importantes componentes: (1) um componente de ligação que se projeta para fora da membrana, adentrando a fenda sináptica, onde se ligam o neurotransmissor que vem do terminal pré-sináptico e (2) um componente intracelular que passa por toda a espessura da membrana até o interior do neurônio pós-sináptico.
A ativação do receptor controla a abertura de canais de cálcio da célula pós-sináptica por um de dois métodos: (1) abrindo diretamente canais iônicos e permitindo a passagem de tipos de íons específicos pela membrana ou (2) a ativação de um “segundo mensageiro”, que não é um canal iônico, mas, sim, uma molécula que se estende pelo citoplasma celular e ativa uma ou mais substâncias dentro do neurônio pós-sináptico. Esses segundos mensageiros aumentam ou diminuem funções celulares específicas.
Os receptores de neurotransmissores que abrem diretamente canais iônicos são, por vezes, chamados de receptores ionotrópicos, ao passo que receptores que atuam por meio de um segundo mensageiro recebem o nome de receptores metabotrópicos.
Canais iônicos. Os canais iônicos presentes na membrana do neurônio pós-sináptico são em geral de dois tipos: (1) canais catiônicos, que geralmente permitem passagem de íons sódio quando abertos, mas, algumas vezes, também permitem passagem de potássio ou cálcio e (2) canais aniônicos, que permitem principalmente a passagem de íons cloro, porém também quantidades muito pequenas de outros ânions. Conforme discutido no Capítulo 4, esses canais iônicos são altamente seletivos para transporte de um ou mais íons específicos. Essa seletividade depende do diâmetro, da forma, das cargas elétricas e das ligações químicas das superfícies internas do canal.
Os canais catiônicos que conduzem sódio são revestidos de cargas negativas, as quais atraem os íons sódio de carga positiva para dentro do canal quando seu diâmetro aumenta para até um tamanho maior que um íon sódio hidratado. Todavia, as mesmas cargas negativas repelem íons cloro e outros ânions, impedindo sua passagem.
Já os canais aniônicos, quando seu diâmetro se torna grande o suficiente, permitem a entrada de íons cloro e sua passagem até o lado oposto, ao passo que sódio, potássio e cálcio são bloqueados, principalmente porque suas versões hidratadas são muito grandes para passar por esses canais.
Aprenderemos mais adiante que, quando canais catiônicos se abrem e permitem que íons sódio com carga positiva entrem no canal, essas cargas positivas causarão excitação desse neurônio. Portanto, um neurotransmissor capaz de abrir canais catiônicos recebe o nome de transmissor excitatório. Em contrapartida, a abertura de canais aniônicos permite a entrada de cargas negativas, o que inibe o neurônio. Desse modo, os neurotransmissores que abrem esses canais são denominados transmissores inibitórios.
Quando um neurotransmissor ativa um canal iônico, o canal geralmente se abre dentro de uma fração de milissegundo e, quando essa substância transmissora já não estiver presente, o canal se fecha de forma igualmente rápida. A abertura e o fechamento de canais iônicos servem como meio de controle muito rápido dos neurônios pós-sinápticos.
Sistema de “segundo mensageiro” do neurônio pós-sináptico. Muitas funções do sistema nervoso, por exemplo, o processo de memória, requerem alterações prolongadas em neurônios de segundos a meses após a substância transmissora inicial ter ido embora. Os canais iônicos não são adequados para causar alterações neuronais pós-sinápticas prolongadas, pois se fecham dentro de milissegundos após a substância neurotransmissora ter saído. Entretanto, em muitos casos, a excitação ou a inibição neuronal pós-sináptica prolongada é realizada por meio da ativação de um sistema químico de segundo mensageiro dentro da célula neuronal pós-sináptica, sendo o segundo mensageiro que causa o efeito prolongado.
Existem muitos tipos de sistemas de segundo mensageiro. Um dos tipos mais comuns utiliza um grupo de proteínas chamadas de proteínas G. O complexo proteína G inativo se encontra livre no citosol e consiste em difosfato de guanosina (GDP) e três outros componentes: um componente alfa (α), que consiste na porção ativadora da proteína G e os componentes beta (β) e gama (γ), que são acoplados ao componente alfa. Enquanto o complexo proteína G estiver ligado ao GDP, ele permanecerá inativo.
Quando o receptor é ativado por um neurotransmissor após um impulso nervoso, o receptor sofre mudança conformacional, expondo um sítio de ligaçãopara o complexo proteína G, que se liga à porção de receptor que protrai até o interior da célula. Esse processo permite que a subunidade α libere o GDP e simultaneamente se ligue ao trifosfato de guanosina (GTP) enquanto se separa das porções β e γ do complexo. O complexo separado α-GTP se torna livre para se mover pelo citoplasma da célula e realizar uma ou mais dentre suas diversas funções, dependendo da característica específica de cada tipo de neurônio. 
RECEPTORES EXCITATÓRIOS OU INIBITÓRIOS DA MEMBRANA PÓS-SINÁPTICA
Após sua ativação, alguns receptores pós-sinápticos causam excitação de neurônios pós-sinápticos, ao passo que outros causam inibição. A importância de existirem tipos inibitórios e excitatórios de receptores é que essa característica fornece uma dimensão adicional à função nervosa, permitindo contenção da ação e excitação neural.
Os diferentes mecanismos moleculares e de membrana utilizados por diferentes receptores para causar excitação ou inibição incluem os seguintes:
Excitação (PPSE)
1.Abertura de canais de sódio para permitir que muitos cargas elétricas positivas fluam para o interior da célula pós-sináptica. Essa ação eleva o potencial de membrana intracelular na direção da positividade, atingindo o nível do limiar de excitação. Trata-se do meio mais utilizado para causar excitação.
2.Depressão da condução por canais de cloro ou potássio, ou ambos. Essa ação diminui a difusão de íons cloro com carga negativa para dentro do neurônio pós-sináptico ou diminui a difusão de íons potássio com carga positiva para fora. Em qualquer um dos casos, o efeito é tornar o potencial interno da membrana mais positivo que o normal, ou seja, excitatório.
3.Diversas alterações no metabolismo interno do neurônio pós-sináptico para excitar a atividade celular ou, em alguns casos, aumentar o número de receptores excitatórios da membrana ou reduzir seu número de receptores inibitórios.
Inibição (PPSI)
1.Abertura de canais iônicos de cloro pela membrana neuronal pós-sináptica. Essa ação permite rápida difusão de íons cloro com carga negativa de fora para dentro do neurônio pós-sináptico, carreando cargas negativas até seu interior e agravando sua negatividade, o que causa inibição.
2.Aumento da condutância de potássio para fora do neurônio. Essa ação permite que íons positivos se difundam para fora, o que causa aumento da negatividade dentro do neurônio, ou seja, inibição.
3.Ativação de enzimas receptoras. Isso causa inibição de funções metabólicas celulares e aumenta o número de receptores sinápticos inibitórios ou reduz o número dos receptores excitatórios.
RESUMO ESQUEMÁTICO