Unidade 8 - Alterações do Crescimento Celular (Adaptações e Neoplasias)

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Processos Patológicos 
Gerais
Alterações do Crescimento Celular 
(Adaptações e Neoplasias)
Desenvolvimento do material
Daniela de Carvalho Martins
1ª Edição
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Sumário
Alterações do Crescimento Celular (Adaptações e 
Neoplasias)
Para Início de Conversa... ............................................................................... 4
Objetivos .................................................................................................... 4
1. Adaptações Celulares .................................................................................. 5
1.1 Hipertrofia ................................................................................................ 5
1.1.1 Hipertrofia Fisiológica ...................................................................... 6
1.1.2 Hipertrofia Patológica ...................................................................... 7
1.1.3 Consequências .................................................................................... 8
1.2 Hiperplasia ............................................................................................... 8
1.2.1 Hiperplasia Fisiológica .................................................................... 9
1.2.2 Hiperplasia Patológica ..................................................................... 10
1.2.3 Hiperplasia X Neoplasia .................................................................. 10
1.3 Hipotrofia (Atrofia) ................................................................................ 11
1.3.1 Hipotrofia Fisiológica ....................................................................... 11
1.3.2 Hipotrofia Patológica ........................................................................ 12
1.3.3 Consequências .................................................................................... 12
1.4 Hipoplasia ................................................................................................ 13
1.4.1 Hipoplasia Fisiológica ..................................................................... 13
1.4.2 Hipoplasia Patológica ...................................................................... 13
1.5 Metaplasia ................................................................................................ 13
2. Neoplasias ...................................................................................................... 15
2.1 Propriedades das Neoplasias ............................................................ 15
2.1.1 Proliferação Celular Descontrolada ............................................. 15
2.1.2 Autonomia de Crescimento ............................................................ 16
2.1.3 Perda da Diferenciação Celular ..................................................... 16
2.2 Nomenclatura e Classificação das Neoplasias ............................ 16
2.3 Características das Neoplasias Benignas e Malignas .............. 17
2.3.1 Diferenciação e Anaplasia .............................................................. 17
2.3.2 Velocidade ou Taxa de Crescimento ............................................ 18
2.3.3 Invasão Local ....................................................................................... 19
2.3.4 Metástases ............................................................................................ 19
2.3.5 Vias de Disseminação ....................................................................... 20
2.4 Princípios Fundamentais da Carcinogênese ................................ 21
Referências .................................................................................................... 24
Processos Patológicos Gerais 3
Para Início de Conversa...
O organismo é alvo constante de inúmeras agressões, que induzem 
respostas variadas. As células encontram muitos tipos de estímulos 
estressantes, como resultado das alterações em seus ambientes interno 
e externo; assim, elas estão sempre ajustando sua estrutura e função 
em decorrência das demandas de alterações e de estresse extracelular, 
mantendo sua homeostasia normal.
Estímulos fisiológicos excessivos ou estímulos patológicos podem 
acarretar uma série de adaptações celulares fisiológicas e morfológicas, 
preservando a viabilidade da célula e modulando a sua função e seu 
metabolismo, seja aumentando-a ou diminuindo-a, como uma resposta 
a esses estímulos, pois para sobreviver, a célula precisa ser capaz de 
se adaptar às condições adversas do ambiente. Desta maneira, nesta 
unidade de aprendizagem, serão abordadas as principais formas de 
adaptações utilizadas por tecidos e órgãos, além de vermos a questão 
das neoplasias.
Objetivos
 ▪ Definir e interpretar as diferentes alterações adaptativas das células 
e tecidos;
 ▪ Definir e descrever as neoplasias, estabelecendo as diferenças entre 
benignas e malignas.
Processos Patológicos Gerais 4
1. Adaptações Celulares
As células dos tecidos e órgãos podem responder a uma enorme 
variedade de estímulos ou ações, sejam eles fisiológicos excessivos, ou até 
mesmo, ações patológicas. Essas respostas podem ocorrer sob a forma de 
adaptações celulares tanto na fisiologia, quanto pela morfologia, em que 
um “estado novo”, porém alterado e constante, é atingido. Estas alterações 
são importantes para a preservação das células e sua viabilidade; para 
que isso ocorra, há a necessidade de uma modulação na função dessas 
células, em resposta a tais estímulos. Observe a Figura 1:
Célula normal 
(homeostasia)
Morte 
celular
Incapacidade 
de se adaptar
Intensa, progressiva
Leve, 
transitória
Lesão irreversível
Lesão celular
Lesão reversível
Necrose Apoptose
Adaptação
Estresse Estímulos nocivos
Figura 1: Respostas celulares a estímulos fisiológicos ou patológicos. Fonte: Adaptado de Kumar 
et al. (2016).
1.1 Hipertrofia
A hipertrofia é o aumento do tamanho das células de um órgão e, como 
consequência, este órgão sofre aumento em seu tamanho também. 
Desta forma, o órgão hipertrofiado não possui novas células, e sim, 
células maiores. Porém, tecidos e órgãos que possuem células lábeis ou 
estáveis (quiescentes), além da hipertrofia, podem, por meio dos mesmos 
estímulos, sofrer hiperplasia, ou seja, aumento do número de células, 
assunto que será abordado adiante.
Este aumento de tamanho das células não está relacionado à tumefação 
celular ou degeneração hidrópica, mas, com a síntese e incorporação de 
mais componentes estruturais intracelulares, em virtude do aumento 
do metabolismo destas células. Em outras palavras, é o aumento 
quantitativo dos constituintes e das funções celulares, resultando em 
aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos.
Para que ocorra uma maior síntese desses elementos celulares, e com 
isso haja a hipertrofia, são necessários alguns fatores:
 ▪ O fornecimento de oxigênio e de nutrientes deve ser maior para atender 
às necessidades das células, suprindo o aumento de demanda delas.
 ▪ As células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, 
pois, células e órgãos lesionados ou degenerados não têm condições 
de sofrer hipertrofia.
Processos Patológicos Gerais 5
 ▪ Órgãos, cuja a atividade depende de estimulação nervosa, só têm 
condições de hipertrofiar se a inervação estiver preservada.
A hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos 
e tecidos, diante de uma maior exigência de trabalho, ou seja, quando 
há um aumento da carga de trabalho e gasto de energia, um aumento 
da demanda funcional ou por estimulação hormonal específica e de 
fatores de crescimento para as células e órgãos, e consequentemente, 
aumento do metabolismo, sendo que a hipertrofia pode ser fisiológica 
ou patológica.
1.1.1Hipertrofia Fisiológica
A hipertrofia fisiológica ocorre em certos órgãos e em determinadas 
fases da vida, como fenômenos programados. Por exemplo:
 ▪ Útero na gestação: A musculatura lisa do útero, durante a gestação, 
cresce induzida por estimulação hormonal; ela sofre hipertrofia, mas 
também ocorre hiperplasia, adaptação que será abordada adiante. A 
hipertrofia é estimulada por hormônios estrogênicos, por meio de 
receptores de estrogênio no músculo liso, que permitem interações 
dos hormônios com o DNA, resultando em maior síntese de proteínas 
na fibra muscular lisa e em aumento do tamanho destas células, 
promovendo o aumento de tamanho do órgão.
 ▪ Glândulas mamárias na gestação: A hipertrofia das mamas durante 
a gestação ocorre pelo mesmo processo do útero, ou seja, por 
meio da estimulação hormonal, sendo que, neste caso, promovida 
pelo estrogênio e pela prolactina; da mesma forma, a hipertrofia é 
acompanhada de hiperplasia mamária.
 ▪ Musculatura estriada esquelética: Esta hipertrofia muscular é 
observada em atletas, em indivíduos que fazem atividade física, 
como musculação, fisiculturistas, e em indivíduos que trabalham em 
atividades que exigem grande esforço físico. As fibras musculares 
esqueléticas aumentam de tamanho por causa do aumento da 
demanda de trabalho. 
Figura 2: Estímulos que aumentam a carga de trabalho da musculatura esquelética, com o 
passar do tempo. promovem a hipertrofia muscular. Fonte: Dreamstime.
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1.1.2 Hipertrofia Patológica
Este tipo de hipertrofia não é programada e surge em consequência de 
estímulos variados.
Hipertrofia do miocárdio (músculo estriado cardíaco): Ocorre em casos 
de sobrecarga do coração, uma sobrecarga hemodinâmica crônica, ou 
seja, o coração trabalha “forçado”, com mais força de contração (sístole). 
Esta sobrecarga cardíaca pode ocorrer em virtude de um aumento da 
resistência vascular periférica; estenose ou insuficiência das valvas 
cardíacas; e hipertensão arterial. 
A câmara cardíaca (parede) correspondente 
ao transtorno hemodinâmico 
sofre hipertrofia, pois as fibras 
musculares produzem mais 
proteínas, aumentando o 
número de miofilamentos; 
logo, há um aumento de força 
do miocardiócito e maior força 
e capacidade de trabalho do 
músculo de um modo geral. Este 
processo também ocorre com a 
musculatura esquelética. 
Hipertrofia ventricular esquerda
Coração normal
Ventrículo esquerdoVentrículo direito Espessamento do miocárdio no ventrículo esquerdo
Figura 3: Hipertrofia do ventrículo esquerdo, em razão de uma sobrecarga de trabalho cardíaco. 
Fonte: Dreamstime.
Musculatura lisa da parede de órgãos ocos: A camada muscular de 
órgãos ocos, constituída de músculo liso, pode sofrer hipertrofia em 
casos de obstrução. Por exemplo, a próstata aumentada de tamanho 
comprime (estenose) a uretra prostática, ocasionando retenção de urina 
na bexiga, e consequentemente, a camada muscular da parede da bexiga 
sofre hipertrofia.
Processos Patológicos Gerais 7
1.1.3 Consequências
Em virtude da hipertrofia aumentar o tamanho ou volume celular, os 
tecidos e órgãos também aumentam de volume e peso. Como há uma 
alta de carga de trabalho, ocorre um crescimento do fluxo sanguíneo 
(hiperemia ativa fisiológica), por conta do aumento do metabolismo.
A capacidade de hipertrofia é diferente de acordo com o tipo celular. 
Para cada célula, existe um limite crítico, em que o estímulo para 
hipertrofia deixa de provocar uma reação adaptativa e passa a produzir 
processos regressivos, ou seja, lesão, principalmente em tecidos e órgãos 
constituídos por células perenes ou permanentes.
Se o estímulo for muito persistente ou aumentar além da capacidade 
adaptativa do organismo, podem ocorrer variadas degenerações ou, 
até mesmo, levar à morte celular. Por exemplo, na hipertrofia cardíaca 
decorrente de transtornos hemodinâmicos, deve-se identificar a causa e 
realizar o tratamento, pois, com o passar do tempo, a hipertrofia cardíaca 
atinge um limite, em que o aumento da fibra muscular cardíaca deixa de 
ser capaz de compensar a sobrecarga, ocorrendo a insuficiência cardíaca 
e arritmias. Nesse estágio, diversas alterações degenerativas ocorrem 
nas fibras miocárdicas, como lise e perda de elementos contráteis 
miofibrilares, podendo ocorrer, ainda, a morte do miocardiócito.
Em alguns casos, o estímulo, após atingir certa intensidade, promove 
um aumento de material genético nas células, e com isso, ocorre mitose 
destas células, ou seja, multiplicação celular. Para que isso ocorra, o tecido 
ou órgão deve ser constituído por células lábeis ou estáveis (quiescentes); 
com isso, a hipertrofia pode ser acompanhada de hiperplasia, como no 
caso do útero e das glândulas mamárias na gestação.
A hipertrofia, em outros casos, também pode ser um processo reversível, 
pois quando cessado o estímulo que a provocou, a célula retorna ao seu 
aspecto normal. Por exemplo, a musculatura esquelética de indivíduos 
que param de fazer musculação, com o tempo, reduz a hipertrofia; além 
disso, após a gestação, o útero retorna ao tamanho original, ou seja, as 
células hipertrofiadas readquirem o tamanho normal, e aquelas células 
que surgiram por mitose morrem por apoptose.
1.2 Hiperplasia
Hiperplasia é uma adaptação que significa o aumento do número de 
células em um órgão ou tecido, e por consequência, há o aumento de 
tamanho ou volume do órgão. A hiperplasia é, portanto, decorrente do 
aumento da taxa de proliferação celular ou mitose, e por esta razão, 
somente órgãos constituídos por células lábeis ou estáveis (quiescentes) 
podem sofrer hiperplasia, ou seja, hiperplasia só acontece em órgãos 
com capacidade replicativa. Órgãos formados por células perenes ou 
permanentes só sofrem hipertrofia. 
Processos Patológicos Gerais 8
A hipertrofia e a hiperplasia ocorrem, com frequência, juntas. Apesar 
de serem processos diferentes, elas podem ser desencadeadas pelo 
mesmo mecanismo, sendo que a hipertrofia não envolve divisão celular; 
já a hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar 
DNA, permitindo assim, a divisão mitótica. Para haver hiperplasia, 
são necessárias as mesmas condições ou fatores já descritos para a 
hipertrofia, como: maior suprimento de sangue e oxigênio suficientes; 
integridade morfofuncional das células e inervação adequada. Observe 
a Figura 4:
Células normais
CombinaçãoHiperplasia
Hipertrofia
Figura 4: A hipertrofia, quando ocorre em órgãos que possuem células lábeis ou estáveis, é 
acompanhada da hiperplasia. Fonte: Dreamstime.
Tal como ocorre na hipertrofia, a hiperplasia é desencadeada por um 
agente que estimula a função específica da célula. Neste sentido, 
a hiperplasia também é uma forma adaptativa das células à uma 
sobrecarga de trabalho, ou seja, a mesma causa pode desencadear os 
dois processos e a hiperplasia também pode ser fisiológica ou patológica.
Quando cessado o estímulo que causou essas adaptações, o órgão 
retorna ao seu tamanho normal, ou seja, em órgãos que sofrem 
hipertrofia e hiperplasia associadas, as células que nasceram durante o 
processo por mitose morrem por apoptose, a população de células reduz 
ao nível normal e as células que só aumentaram de tamanho retornam 
ao tamanho normal.
1.2.1 Hiperplasia Fisiológica
A hiperplasia fisiológica é dividida em:
Hiperplasia hormonal: Ocorre no útero (proliferação das fibras 
musculares lisas) e nas glândulas mamárias (proliferação do epitélio 
glandular) durante a gestação, por estímulo hormonal, como na 
hipertrofia. Após o parto, algum tempo depois, o útero adquire seu 
tamanho original, pois os leiomiócitos (fibras musculares lisas), que 
surgiram por mitose, sofrem apoptose e os leiomiócitos, que somente 
hipertrofiaram, diminuem de tamanho, voltando ao volume original; 
logo, o útero retoma suas dimensões originais.
Processos Patológicos Gerais 9
Hiperplasia compensatória: Observada no rim após nefrectomia 
unilateral ou lesões graves no outro rim. Nesse caso, o rim que permaneceno indivíduo sofre hipertrofia e hiperplasia compensatória das suas 
células, e tem um aumento do seu peso e volume. Outro exemplo é o 
que ocorre em caso de doação de um lobo hepático; os hepatócitos que 
permanecem entram em proliferação e, em pouco tempo, a população de 
hepatócitos normais é restaurada e o órgão retorna ao tamanho original 
(regeneração hepática).
1.2.2 Hiperplasia Patológica
A maioria das formas de hiperplasia patológica é de casos de estimulação 
hormonal excessiva ou é resultado dos efeitos da desregulação dos 
fatores de crescimento sobre as células-alvo, ou seja, é uma hiperplasia 
secundária à hiperestimulação hormonal. Vejamos alguns exemplos:
 ▪ Produção excessiva de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) pela 
adenohipófise, ocasionando hiperplasia e hiperfunção da região 
cortical das glândulas adrenais ou suprarrenais, e como consequência, 
síndrome de Cushing.
 ▪ Produção excessiva de TSH (hormônio estimulador da tireoide) pela 
adenohipófise, causando hiperplasia e hiperfunção das glândulas 
tireoides, causando, consequentemente, hipertireoidismo.
 ▪ Excesso de estrógenos no homem pode causar hiperplasia das 
glândulas mamárias, ou seja, ginecomastia.
 ▪ Excesso de hormônios androgênicos causam 
hiperplasia prostática.
 ▪ Estimulação por fatores de crescimento 
também está envolvida na hiperplasia, 
que por sua vez, está associada a certas 
infecções virais, como o papilomavirus 
que causa papilomas (verrugas) 
cutâneos e uma série de lesões na 
mucosa, composta de massas de epitélio 
hiperplásico.
1.2.3 Hiperplasia X Neoplasia
A capacidade de proliferação das células na hiperplasia tem limites. As 
células hiperplásicas não se multiplicam indefinidamente e, embora 
haja a formação de uma população nova de células crescendo no local 
estimulado, há conservação dos mecanismos de controle da divisão 
celular. Além disso, a hiperplasia é um processo reversível, no sentido 
de que se a causa deixar de atuar, a população celular retorna ao nível 
normal. Na neoplasia, principalmente a maligna ou câncer, a proliferação 
celular é descontrolada e há autonomia de crescimento, em virtude 
das alterações genéticas, e é independente da ação de um agente 
estimulador.
Processos Patológicos Gerais 10
Mesmo a hiperplasia sendo diferente da neoplasia maligna, a hiperplasia 
patológica, por apresentar muita proliferação celular, pode constituir uma 
porta para o câncer; logo, é considerada potencialmente neoplásica, já 
que neste tipo de hiperplasia, o risco de surgir uma neoplasia é maior do 
que em tecidos normais. Isso se dará, caso haja, nas células hiperplásicas, 
uma transformação neoplásica, ou seja, eventualmente ocorrerá o 
surgimento de uma proliferação cancerosa.
1.3 Hipotrofia (Atrofia)
É a diminuição do tamanho das células por perda de substância celular, 
ocorrendo redução quantitativa dos constituintes e das funções celulares, 
com manutenção do número de células, resultando, consequentemente, 
em redução do volume e do peso dos órgãos e tecidos afetados. O 
mecanismo básico é a diminuição do anabolismo (síntese) celular, que 
resulta em menor renovação dos constituintes das células; além disso, 
há uma redução da síntese de proteínas e uma maior degradação das 
proteínas celulares.
A hipotrofia representa uma redução dos componentes estruturais da 
célula, ou seja, menor quantidade de organelas, como mitocôndrias, 
retículo endoplasmático etc., alcançando um novo equilíbrio. Esta 
redução de organelas ocorre para que a célula e o órgão consigam 
sobreviver a uma nova situação; logo, há redução no tamanho das 
células, diminuindo assim, as necessidades metabólicas das células o 
suficiente para que elas sobrevivam.
Quando a causa da hipotrofia é mais prolongada, pode ocorrer a morte 
de células por apoptose; assim, o número de células do tecido ou do 
órgão diminui (hipoplasia), portanto, a hipotrofia pode ser acompanhada 
pela hipoplasia. Assim como a hipertrofia e a hiperplasia, a hipotrofia 
também pode ser fisiológica ou patológica.
1.3.1 Hipotrofia Fisiológica
A hipotrofia fisiológica ocorre por:
Senilidade: Ocorre hipotrofia de órgãos em virtude da redução das 
atividades metabólicas com o envelhecimento, havendo também uma 
diminuição do ritmo da proliferação celular.
Perda de estimulação endócrina: Redução na produção de hormônios 
leva a hipotrofia de células ou órgãos-alvo, que dependendo da causa, 
pode ser fisiológica ou patológica. Como ocorre na menopausa, a perda 
de estimulação estrogênica promove a atrofia fisiológica do útero.
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1.3.2 Hipotrofia Patológica
A hipotrofia patológica ocorre por:
Deficiência nutricional: Nutrição inadequada, por qualquer causa, 
resulta em hipotrofia de órgãos, podendo ser de forma generalizada, 
sendo mais grave quando ocorre em crianças, pois pode interferir no 
desenvolvimento. Em casos graves de desnutrição proteico-calórica, 
pode ocorrer a utilização das proteínas musculares como fonte de 
energia. Após todo o esgotamento das reservas, inclusive de tecido 
adiposo, esse consumo muscular é caracterizado como caquexia.
Desuso: Redução de carga de trabalho, órgãos ou tecidos sem uso por 
algum tempo. Como exemplo, podemos citar a musculatura esquelética 
quando sofre imobilização com aparelhos ortopédicos, em casos de 
fratura óssea. Como é um processo reversível, após exercícios ou 
fisioterapia, a musculatura esquelética retorna à sua conformação 
habitual, com a atividade motora restaurada (Figura 5). Este mesmo 
processo ocorre em indivíduos que ficam em repouso absoluto no leito. 
Quando a imobilização é mais prolongada (por muito tempo), pode 
ocorrer a morte das fibras musculares esqueléticas por apoptose; com 
isso, há uma redução no número de células, o que caracteriza uma 
hipoplasia, e em casos mais graves, pode ocorrer até uma osteoporose 
por desuso, por causa da reabsorção óssea aumentada.
Figura 5: Imobilização do membro superior durante um tempo promove a redução da massa 
muscular em decorrência de uma atrofia por desuso. Fonte: Dreamstime.
Compressão por neoplasias, cistos, aneurisma: Principalmente 
neoplasias. Com o crescimento delas, pode ocorrer a compressão de 
tecidos adjacentes ou de vasos sanguíneos.
Perda de inervação: Perda da estimulação nervosa de músculos, como 
ocorre na poliomielite, que promove a hipotrofia dos músculos dos 
membros inferiores.
1.3.3 Consequências
Vai depender do local afetado e da intensidade da hipotrofia. A hipotrofia 
pode progredir até o ponto em que as células são lesionadas e levadas 
a morte. Se o suprimento de sangue for inadequado até mesmo para 
manter a vida de células que reduziram de tamanho, podem ocorrer 
lesão e morte celular. O tecido atrófico pode ser substituído por tecido 
adiposo, sendo chamado de infiltração adiposa.
Processos Patológicos Gerais 12
1.4 Hipoplasia
Hipoplasia é a diminuição da população celular ou do número de células 
em um tecido ou órgão, resultando na diminuição do tamanho e do peso. 
A hipoplasia comumente está associada à hipotrofia, ou seja, nos órgãos 
que sofrem hipotrofia, algumas células morrem por apoptose, e com 
isso, há redução no número de células. Normalmente, a hipoplasia está 
relacionada com uma redução no ritmo de renovação celular e com uma 
elevada taxa de destruição e morte das células ou ambos os processos 
simultaneamente.
1.4.1 Hipoplasia Fisiológica 
A hipoplasia fisiológica ocorre por:
Involução do timo: Ocorre a partir da puberdade e pode ocorrer, 
simultaneamente, substituição por tecido adiposo.
Perda de estimulação hormonal: Útero na menopausa.
Senilidade: Como descrito na hipotrofia, diminuição no ritmo da 
proliferação celular e aumento da apoptose; a hipoplasia acompanha a 
hipotrofia.
1.4.2 Hipoplasia Patológica
A hipoplasia patológica ocorre:
Na medula óssea: Desencadeada por agentes tóxicos ou infecciosos, 
resultando em anemias aplásicas (ou hipoplásicas), podendo ser 
acompanhadas ou não pela diminuição no número das demaiscélulas 
sanguíneas.
Em órgãos linfoides: Pode ocorrer hipoplasia em decorrência da 
destruição de linfócitos por corticoides.
1.5 Metaplasia
Metaplasia é uma adaptação em que ocorre a mudança de um tipo de 
tecido adulto, maduro, diferenciado (epitelial ou mesenquimal) em outro 
tecido da mesma origem embrionária ou linhagem. Em outras palavras, 
na metaplasia, um tipo de epitélio se transforma em outro tipo epitelial, 
ou um tecido mesenquimal se transforma em outro mesenquimal. Vale 
frisar que um epitelial não se transforma em mesenquimal e vice-versa.
Em todos os casos, o tecido formado (metaplásico) é mais resistente que 
o tecido anterior, logo, é mais resistente às agressões. Por conta disso, a 
metaplasia é uma adaptação à uma agressão, e portanto, ela surge em 
resposta a vários estímulos agressores. Em outras palavras, é o resultado 
de irritações persistentes, prolongadas ou crônicas que promovem o 
aparecimento de um tecido mais resistente. Os tipos mais comuns de 
metaplasia são:
Processos Patológicos Gerais 13
 ▪ Transformação do epitélio pavimentoso 
(escamoso) estratificado não queratinizado 
em epitélio pavimentoso (escamoso) 
estratificado queratinizado em 
cavidade oral ou esôfago por causa 
de uma irritação persistente. Muitos 
se referem a esta metaplasia como 
leucoplasia, pois ela ocorre nas 
irritações por calor prolongado, por 
causa de alimentos muito quentes ou 
nos lábios de usuários de cachimbo.
 ▪ Agressões mecânicas repetitivas 
como próteses dentárias mal ajustadas no 
epitélio da gengiva ou bochecha.
 ▪ Transformação do epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado 
em epitélio pavimentoso (escamoso) estratificado na traqueia e 
brônquios de indivíduos fumantes (tabagismo), pois ocorre uma 
irritação química prolongada, persistente e crônica (Figura 6).
Membrana 
basal Metaplasia escamosa
A
B
Epitélio 
colunar 
normal
Figura 6: A: Esquematização de uma metaplasia de um epitélio cilíndrico para um epitélio 
pavimentoso ou escamoso. B: Corte histológico da referida metaplasia. Fonte: Adaptado de 
Kumar et al. (2016).
Processos Patológicos Gerais 14
 ▪ Refluxo gastroesofágico por agressão contínua do suco gástrico – que 
é ácido – à mucosa do esôfago. Neste caso, o epitélio pavimentoso 
(escamoso) do esôfago é substituído por um epitélio cilíndrico intestinal.
 ▪ Transformação de tecido conjuntivo em tecido cartilaginoso, ósseo ou 
adiposo, pois são todos de origem mesenquimal.
Os estímulos que induzem a metaplasia podem também induzir uma 
transformação neoplásica no tecido metaplásico, principalmente, se o 
agente agressor indutor for um agente oncogênico ou carcinogênico, 
originando então, uma neoplasia, que geralmente é maligna.
2. Neoplasias
As neoplasias são alterações do crescimento e da diferenciação celulares. 
O termo “neoplasia” significa crescimento novo, e na prática, a neoplasia 
também é chamada de “tumor”, sendo que os termos “neoplasia” e “tumor” 
devem sempre vir acompanhados dos termos “benigno” ou “maligno”, ou 
seja, neoplasia ou tumor benigno e neoplasia ou tumor maligno. A palavra 
“câncer” é um termo comum utilizado para se referir a todos os tumores 
ou neoplasias malignas; logo, o termo “câncer benigno” não é correto.
Por definição, neoplasia é uma massa anormal de células ou tecido, 
cujo crescimento excede e não está coordenado com o crescimento 
dos tecidos normais, persistindo mesmo quando cessada a causa que a 
provocou.
A área da saúde que estuda as neoplasias é a oncologia e os estímulos 
ou agentes causadores de neoplasias, principalmente o câncer, são 
denominados agentes cancerígenos ou oncogênicos ou carcinogênicos. 
As células da neoplasia são anormais, pois sofrem mutação no DNA, por 
conta desses agentes.
2.1 Propriedades das Neoplasias
As neoplasias possuem três importantes propriedades. Vamos conhecê-
las a seguir.
2.1.1 Proliferação Celular Descontrolada
A taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada, com precisão, 
por um sistema integrado, que permite a replicação apenas dentro dos 
limites, que mantém a população normal em níveis homeostáticos. Já 
a célula neoplásica sofre alteração intrínseca nos seus mecanismos 
regulatórios da multiplicação celular; logo, a proliferação celular é 
descontrolada e esta característica é mais visível na neoplasia maligna.
Processos Patológicos Gerais 15
2.1.2 Autonomia de Crescimento
Como a proliferação celular é descontrolada, as células neoplásicas 
adquirem autonomia de crescimento, principalmente em neoplasias 
malignas, pois se tornam independentes dos controles ou estímulos 
internos ou externos, ou seja, sua capacidade de replicação é ilimitada, e 
por conta disso, estas células são, muitas vezes, consideradas “imortais”.
2.1.3 Perda da Diferenciação Celular
O termo “diferenciação” é sinônimo de especialização, e quanto mais 
avançado ou complexo é o estado de diferenciação celular, menor é a 
taxa de proliferação celular, ou seja, o estado de diferenciação celular 
é inversamente proporcional à taxa de mitose. Desta forma, entende-
se que nas neoplasias, em geral, ocorre paralelamente ao aumento do 
crescimento, uma perda de diferenciação celular, característica bastante 
observada nas neoplasias malignas. Consequentemente, em virtude 
disso, as células neoplásicas perdem progressivamente as características 
de diferenciação e se tornam atípicas, indiferenciadas ou anaplásicas.
2.2 Nomenclatura e Classificação das Neoplasias
As neoplasias podem ser classificadas de acordo com vários critérios. 
São eles:
 ▪ Por meio do comportamento clínico;
 ▪ Pelo aspecto microscópico ou critério histomorfológico, principalmente 
por meio da coleta de material para biópsia (histopatologia);
 ▪ Por meio da origem da neoplasia, critério histogenético.
O critério mais utilizado para se nomear uma neoplasia é o 
histomorfológico, em que a neoplasia é identificada pelo tecido ou célula 
que está se proliferando. Neste sentido, algumas regras de nomenclatura 
são importantes, como:
O sufixo OMA é empregado na nomenclatura de qualquer neoplasia 
benigna ou maligna;
A palavra CARCINOMA indica neoplasia maligna de origem epitelial, 
como os epitélios de revestimento, havendo a necessidade de se 
especificar o órgão de origem (Quadro 1);
Neoplasia Benigna Neoplasia Maligna
Glândula Mamária Adenoma mamário Adenocarcinoma mamário
Glândula Tireoide Adenoma de tireoide Adenocarcinoma de tireoide
Pâncreas Adenoma pancreático Carcinoma pancreático
Fígado (hepatócitos) Adenoma hepático Carcinoma hepático ou hepatocelular
Rins (epitélio renal) Adenoma renal Carcinoma renal
Melanócitos Nevo Melanoma maligno
Quadro 1: Exemplos de nomenclatura de neoplasias de tecidos de origem epitelial. Fonte: Do autor.
Processos Patológicos Gerais 16
A palavra SARCOMA indica neoplasia maligna de origem mesenquimal 
(Quadro 2);
Neoplasia Benigna Neoplasia Maligna
Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma
Tecido fibroso Fibroma Fibrossarcoma
Tecido cartilaginoso Condroma Condrossarcoma
Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma ou sarcoma osteogênico
Músculo liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Vaso sanguíneo Hemangioma Angiossarcoma ou hemangiossarcoma
Células hematopoiéticas - Leucemias
Tecido linfoide - Linfomas
Quadro 2: Exemplos de nomenclatura de neoplasias de tecidos de origem mesenquimal. Fonte: 
Do autor.
A palavra BLASTOMA, quando empregada como sufixo, indica que a 
neoplasia reproduz estruturas com características embrionárias. Por 
exemplo: neuroblastoma; nefroblastoma; hepatoblastoma.
Existem ainda outras formas de nomenclaturas, como os TERATOMAS, 
que são tumores que podem ser benignos ou malignos de células 
originárias de várias camadas germinativas (células toti ou pluri 
ou multipotentes), ou seja, endoderma, ectoderma e mesoderma, 
encontrados, principalmente, nas gônadas masculina (testículos) e 
feminina (ovários). Logo, nos teratomas, podem ser encontrados pele, 
gordura, dente, pelos etc.
Os TUMORES MISTOScontêm células de uma única camada germinativa 
e apresentam tanto componentes epiteliais, quanto mesenquimais, como 
tecido cartilaginoso e ósseo. Normalmente, os componentes epiteliais 
são observados em meio a um estroma mixoide, podendo conter ilhas de 
cartilagem ou osso, sendo comuns em glândulas salivares em humanos 
e nas glândulas mamárias em animais, principalmente em cadelas.
2.3 Características das Neoplasias Benignas e Malignas
As neoplasias benignas e malignas se distinguem por meio de uma série 
de características. Vamos conhecê-las a seguir.
2.3.1 Diferenciação e Anaplasia
Estas características são aplicadas às células parenquimatosas das 
neoplasias. A diferenciação (especialização) se refere ao grau de 
semelhança entre as células neoplásicas e as células do tecido ou órgão 
normais, quando comparadas a nível morfológico e também funcional.
Processos Patológicos Gerais 17
Normalmente, as neoplasias benignas são bem diferenciadas, compostas 
por células que se assemelham às células normais maduras do tecido 
de origem da neoplasia, apresentando células neoplásicas semelhantes 
entre si, num mesmo tumor, e um aspecto monótono, com raras figuras 
mitóticas.
Em relação às neoplasias malignas, estas podem apresentar uma variação 
com relação ao grau de diferenciação, desde células moderadamente 
diferenciadas, pouco diferenciadas a células indiferenciadas. Estas 
últimas são também denominadas anaplásicas, ou seja, as neoplasias 
malignas possuem células não especializadas, de aspecto primitivo, 
ou seja, com atipias acentuadas e perda completa das características 
morfológicas. 
A falta de diferenciação ou anaplasia é considerada uma característica 
básica da transformação maligna ou malignidade e se caracteriza por 
diversas alterações morfológicas e funcionais, ou seja, normalmente 
está associada a outras alterações morfológicas.
Tanto as células, quanto os núcleos apresentam pleomorfismo, isto é, 
uma variação no tamanho e na forma. Com este pleomorfismo celular 
e nuclear, as células cancerígenas de uma mesma neoplasia não são 
uniformes.
Os núcleos das células cancerígenas contêm uma quantidade abundante 
de cromatina, que é irregular e mais compacta, deixando os núcleos 
com tonalidade extremamente escura e hipercromáticos (hipercromasia 
nuclear), podendo apresentar mais de um nucléolo, além de células bi 
ou multinucleadas. Muitas vezes, são núcleos desproporcionalmente 
grandes para a célula; portanto, a relação núcleo/citoplasma é 
aumentada, podendo se aproximar de 1:1, ao invés do valor normal de 
1:4 ou 1:6.
Além das anormalidades celulares e nucleares, a organização e 
orientação das células da neoplasia maligna encontram-se bastante 
alteradas, pois elas perdem sua polaridade normal, formando camadas 
ou grandes massas de células (hipercelularidade) com crescimento 
anárquico e desorganizado.
2.3.2 Velocidade ou Taxa de Crescimento
A velocidade de crescimento das neoplasias é inversamente proporcional 
ao seu grau de diferenciação, logo, as neoplasias malignas crescem mais 
rápido que as neoplasias benignas.
A neoplasia benigna possui um índice mitótico baixo e taxa de divisão 
celular pequena; com isso, seu crescimento é lento e por expansão, o 
que permite um desenvolvimento adequado de vasos sanguíneos, 
fornecendo uma boa nutrição e oxigenação das células neoplásicas. 
Processos Patológicos Gerais 18
Áreas com degenerações, necrose e ulceração são raras, atribuindo à 
neoplasia benigna um aspecto homogêneo. Como o crescimento é por 
expansão, a neoplasia benigna não se infiltra e nem destrói os tecidos 
vizinhos ou adjacentes.
Apesar de as neoplasias benignas crescerem devagar, elas têm 
importância, pois podem causar vários transtornos para os indivíduos, 
como obstrução e compressão, além de produzirem substâncias em 
maior quantidade, levando, inclusive, o indivíduo a óbito.
Como possuem perda da diferenciação, as neoplasias malignas 
apresentam alto índice mitótico, alta taxa de proliferação celular, 
e consequentemente, crescem rapidamente e por infiltração. Com 
isso, essas células mostram um crescimento inadequado dos vasos 
sanguíneos e o estroma vascular se torna escasso, ou seja, o estroma e 
os vasos sanguíneos se desenvolvem mais lentamente. Com frequência, 
é observada a presença de áreas com degenerações, necrose – 
normalmente isquêmica –, em áreas centrais e ulceração, deixando esta 
neoplasia com um aspecto heterogêneo.
2.3.3 Invasão Local
Como mostram um crescimento lento, as neoplasias benignas 
apresentam massas coesas em expansão, permanecendo no seu local 
de origem; logo, não são observadas infiltração, invasão de tecidos 
adjacentes, e nem promovem metástases para locais distantes.
De acordo com este tipo de desenvolvimento, as células da neoplasia 
benigna crescem unidas entre si e formam massas esféricas ou 
ovaladas, bem delimitadas e regulares, pois podem comprimir estruturas 
adjacentes, principalmente tecido conjuntivo fibroso, causando 
hipotrofia ou atrofia. Por conta disso, a neoplasia benigna é considerada 
encapsulada (pseudocápsula), facilmente palpável e móvel, com seus 
limites precisos e de remoção cirúrgica sem maiores complicações e 
com margens cirúrgicas satisfatórias.
No caso das neoplasias malignas, o crescimento rápido é acompanhado 
de infiltração progressiva, invasão e destruição de tecidos adjacentes 
circundantes. O formato desta neoplasia é irregular, seus limites são 
imprecisos, de difícil palpação e ela não apresenta pseudocápsula; 
logo, dependendo do tamanho do tumor, sua remoção cirúrgica é 
extremamente dificultada, podendo não ter condições de ser realizada.
Após o desenvolvimento de metástase, a capacidade de invasão constitui 
a característica mais confiável entre as diferenças entre neoplasias 
malignas e benignas.
2.3.4 Metástases
Metástase é a formação de uma nova massa tumoral a partir da primeira, 
mas sem continuidade entre elas, ou seja, é a propagação de uma nova 
lesão neoplásica para áreas distantes da neoplasia primária.
Processos Patológicos Gerais 19
Para que isso ocorra, as células cancerígenas se desprendem da neoplasia 
primária, rompendo a membrana basal. Havendo o descolamento das 
células tumorais uma das outras, elas migram pelo tecido intersticial 
ou matriz extracelular (MEC), se fixando a componentes da matriz. 
Desta forma, conseguindo fazer sua migração até atingirem uma via de 
disseminação, como a circulação, por meio da membrana basal vascular, 
essas células são levadas para um local distante, onde irão formar uma 
nova massa ou colônia neoplásica. Em geral, as metástases se apresentam 
macroscopicamente na forma de múltiplos nódulos (Figura 7).
Figura 7: Metástase hepática originada por um adenocarcinoma pancreático. Observe 
a presença de múltiplos nódulos, de vários tamanhos e de coloração brancacenta pelo 
parênquima hepático. Fonte: Wikimedia.
As metástases definem uma neoplasia como maligna, pois as neoplasias 
benignas não realizam metástases. A invasão dos cânceres permite a sua 
penetração nos vasos sanguíneos, linfáticos e em cavidades corporais, 
proporcionando, desta forma, a disseminação. É importante frisar a 
compreensão de que nem toda neoplasia maligna faz metástase, pois 
nem todas as células que se desprendem do tumor primário e atingem a 
circulação sanguínea ou linfática conseguem sobreviver.
Geralmente, quanto mais agressiva, de crescimento mais rápido e maior 
a neoplasia maligna primária, maior a probabilidade de sofrer metástase 
ou de já apresentar metástase; a disseminação metastática reduz 
acentuadamente a possibilidade de cura e o prognóstico é desfavorável. 
Infelizmente, em muitos indivíduos, a primeira manifestação clínica de 
um câncer está relacionada com suas metástases, logo, é de extrema 
importância a conscientização da população sobre a realização periódica 
de exames (checkup).
2.3.5 Vias de Disseminação
As células da neoplasia maligna apresentam alterações importantes 
na membrana plasmática, que astornam menos aderentes entre si e 
facilitam seu deslocamento da massa neoplásica.
Processos Patológicos Gerais 20
As metástases das neoplasias malignas para outro locais ocorrem, 
basicamente, por meio de três vias de disseminação. São elas:
Implantação direta em cavidades ou superfícies corporais: Esta via 
também é conhecida como via transcelômica. A cavidade peritoneal 
é a mais frequentemente afetada por este tipo de disseminação, mas 
esta situação pode ocorrer em qualquer outra cavidade, como a pleural, 
pericárdica e os espaços articulares.
Via linfática: Esta via ocorre por meio dos vasos linfáticos. É o transporte 
de células neoplásicas (êmbolos neoplásicos) pelos vasos linfáticos 
e é a via mais comum de disseminação dos carcinomas, apesar 
de que os sarcomas também podem utilizar esta via. O padrão de 
comprometimento dos linfonodos segue as vias naturais de drenagem. 
Por exemplo: os adenocarcinomas mamários se disseminam primeiro 
para os linfonodos axilares e torácicos. O primeiro linfonodo na via de 
drenagem linfática da neoplasia é denominado linfonodo sentinela, que 
pode ser identificado por meio de marcações com corantes ou contrastes, 
e removido para realização de biópsia. O aumento dos linfonodos pode 
ser causado por disseminação e crescimento das células cancerosas e 
por hiperplasia reativa (linfoadenopatia reativa). Por isso o aumento 
de volume dos linfonodos nas proximidades de um câncer não indica, 
necessariamente, a disseminação da lesão primária.
Via hematogênica: Esta via de disseminação ocorre por meio dos 
vasos sanguíneos; é a via mais comum de disseminação dos sarcomas, 
podendo ser utilizada também pelos carcinomas. As artérias são menos 
facilmente penetradas ou invadidas do que as veias, pois as artérias 
possuem a parede mais espessa que as veias. Entretanto, pode ocorrer 
disseminação arterial quando as células tumorais atravessam os leitos 
capilares pulmonares ou derivações arteriovenosas pulmonares, ou 
ainda, quando as próprias metástases pulmonares dão origem a êmbolos 
tumorais adicionais. Com a invasão venosa, as células transportadas pelo 
sangue seguem o fluxo venoso, drenando o local da neoplasia. O fígado 
e os pulmões são mais frequentemente afetados de forma secundária 
neste tipo de disseminação hematogênica.
De acordo com as vias de disseminação, existem aqueles órgãos em que 
a probabilidade de se encontrar metástases é grande; são os chamados 
órgãos sítios de metástases, e entre eles, podemos citar, principalmente, 
os linfonodos regionais, fígado, pulmões, sistema nervoso central e ossos.
2.4 Princípios Fundamentais da Carcinogênese
As células neoplásicas têm origem em células normais que sofreram 
alterações em seu DNA (mutação), os chamados fatores genéticos. Essas 
células são consideradas alterações genéticas não letais, ou se originam 
de mecanismos que controlam a expressão gênica, os chamados 
Processos Patológicos Gerais 21
fenômenos epigenéticos – expressão de genes envolvidos no controle do 
ciclo celular e da diferenciação das células. O surgimento de neoplasias 
em tecidos com células permanentes está relacionado com alterações 
em células-tronco.
As neoplasias são clonais, ou seja, uma única célula que sofreu lesão 
genética (mutação no DNA) dá origem a um clone de células alteradas, 
que ultrapassam o controle da proliferação celular. A partir deste clone, 
há proliferação destas células alteradas, fenômeno conhecido como 
expansão clonal, surgindo novos clones de células alteradas, por acúmulo 
de mutações, o que implica na formação da massa tumoral.
A carcinogênese é um processo bastante complexo, multifásico e 
dependente tanto de fatores genéticos, quanto epigenéticos, culminando 
com o aparecimento de clones de células “imortalizadas”, que adquirem 
a capacidade de se proliferar de forma autônoma. Em outras palavras, 
elas têm a capacidade replicativa ilimitada de promover invasão a 
tecidos adjacentes e de gerar metástases.
A alteração genética não letal, que ocorre nas células, constitui a cerne 
da carcinogênese. Essa mutação no DNA pode ser adquirida pela ação 
de agentes ou componentes ambientais, como substâncias químicas 
(tabagismo, consumo abusivo de álcool); agentes físicos; radiação 
ultravioleta; radiação ionizante; vírus (alguns tipos de HPV; vírus 
Epstein-Barr); bactérias (Helicobacter pylori); alguns hábitos alimentares 
(dieta rica em gordura), podendo ser herdada também na linhagem 
germinativa, ou seja, de maneira hereditária.
A massa tumoral é formada por vários clones e subclones de células, que 
adquirem capacidades variadas de sobrevivência, como fazer invasão e 
metástase.
Os fatores genéticos e os componentes ambientais possuem grande 
importância no surgimento de inúmeros tumores, tanto em humanos, 
quanto em animais; logo, as neoplasias são entendidas como o resultado 
de agressões ambientais em indivíduos geneticamente suscetíveis, pois 
as influências ambientais parecem ser os fatores de risco dominantes 
para a maioria dos tipos de câncer.
Existem quatro classes de genes reguladores normais, que tendem a 
manter as células normais dentro dos limites fisiológicos de crescimento e 
diferenciação; logo, estas classes de genes constituem os principais alvos 
da lesão genética, ou seja, das mutações causadoras do câncer. São eles:
Processos Patológicos Gerais 22
Os proto-oncogenes promotores do crescimento: Os proto-oncogenes, 
como os genes da família RAS, gene BRAF, gene MYC, ERBB1 (EGFR) e 
ERBB2 (HER-2), que são da família do receptor EGF, são essenciais para 
a grande parte dos processos biológicos vitais, como o crescimento e 
diferenciação celulares. Em seu estado natural, esses genes comandam a 
divisão celular de forma ordenada e fisiológica e são responsáveis pelo 
controle normal do ciclo celular.
Quando um proto-oncogene sofre mutação, ele passa a ser um oncogene, 
e consequentemente, o controle do ciclo celular ou da replicação é 
perdido, pois os oncogenes promovem o crescimento celular autônomo 
nas células cancerígenas. Esta alteração genética resulta na síntese de 
um produto gênico anormal (oncoproteína), tendo uma função aberrante, 
como a proliferação excessiva descontrolada.
Os genes supressores de tumor que inibem o crescimento do câncer: 
Podemos citar como exemplos o gene RB, o gene TP53, que codifica a 
proteína p53 (conhecida como a guardiã do genoma), BRCA-1 e BRCA-2 
etc. Os produtos destes genes atuam como “freios” contra a proliferação 
celular, podendo levar células à apoptose. A função fisiológica desses 
genes consiste em regular o crescimento da célula e impedir a formação 
de neoplasias, pois eles estão envolvidos no controle de pontos 
estratégicos “checkpoints”, controlando o crescimento e diferenciação 
celulares, e evitando a proliferação celular desordenada. Logo, alterações 
nestes genes promovem uma insuficiência da inibição do crescimento.
Os genes que regulam a apoptose: Esses genes – por exemplo, a família 
BCL-2 – podem sofrer alterações e, por consequência, inibir ou diminuir 
a morte por apoptose, permitindo, desta forma, uma maior sobrevida das 
células cancerígenas, como a superexpressão da proteína BCL-2, que 
inibe a apoptose. A via intrínseca da apoptose ou via mitocondrial é a 
mais frequentemente desativada no câncer, enquanto a via extrínseca é 
alterada com menos frequência.
Os genes relacionados ao reparo do DNA: Como exemplo, podemos 
citar o gene TP53. Reparo do DNA danificado, estes genes afetam a 
proliferação ou sobrevida das células, indiretamente, ao influenciarem 
a capacidade do organismo de proceder ao reparo das lesões não letais 
em outros genes. Em outras palavras, estes genes permitem que células 
normais procedam ao reparo do DNA danificado, impedindo, assim, 
a ocorrência de mutações em genes que regulam o crescimento e a 
apoptose celulares.
Durante o processo normal de duplicação do DNA, falhas na replicação 
podem ocorrer. Quando esta falha é reparada, a célula permanece com 
seu genótipoe fenótipo normais, porém, se ocorrer uma falha no reparo 
do DNA, a mutação ocorrida se propaga nas gerações seguintes, podendo 
ser capaz de induzir transformação neoplásica.
Nesta unidade de aprendizagem, vimos que a progressão tumoral está 
relacionada ao surgimento sequencial de subpopulações ou subclones de 
Processos Patológicos Gerais 23
células, que se diferem em relação aos fenótipos, com caráter invasivo, 
velocidade de crescimento, capacidade metastática, responsividade 
hormonal e susceptibilidade a agentes antineoplásicos. Aprendemos, 
também, que, quando o câncer se torna clinicamente evidente, suas células 
são extremamente heterogêneas e ao nível molecular. Por fim, vimos 
que a progressão do tumor e a heterogeneidade associada resultam de 
múltiplas mutações, que se acumulam independentemente em diferentes 
células, gerando, dessa forma, os clones com características diferentes.
Referências
ANATPAT. Carcinoma epidermoide corneificado de pele grossa. Disponível 
em: http://anatpat.unicamp.br/lampele10a.html. Acesso em: 16 nov. 
2018. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. 5 ed. Rio de 
Janeiro: Gen/Guanabara Koogan, 2013.
______. Bogliolo: Patologia geral. 6 ed. Rio de Janeiro: Gen/ Guanabara 
Koogan, 2018.
KUMAR, Vinay et al. Robbins e Cotran, patologia: bases patológicas das 
doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
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http://anatpat.unicamp.br/lampele10a.html
	Alterações do Crescimento Celular (Adaptações e Neoplasias)
	Para Início de Conversa...
	Objetivos
	1. Adaptações Celulares
	1.1 Hipertrofia
	1.1.1 Hipertrofia Fisiológica
	1.1.2 Hipertrofia Patológica
	1.1.3 Consequências
	1.2 Hiperplasia
	1.2.1 Hiperplasia Fisiológica
	1.2.2 Hiperplasia Patológica
	1.2.3 Hiperplasia X Neoplasia
	1.3 Hipotrofia (Atrofia)
	1.3.1 Hipotrofia Fisiológica
	1.3.2 Hipotrofia Patológica
	1.3.3 Consequências
	1.4 Hipoplasia
	1.4.1 Hipoplasia Fisiológica 
	1.4.2 Hipoplasia Patológica
	1.5 Metaplasia
	2. Neoplasias
	2.1 Propriedades das Neoplasias
	2.1.1 Proliferação Celular Descontrolada
	2.1.2 Autonomia de Crescimento
	2.1.3 Perda da Diferenciação Celular
	2.2 Nomenclatura e Classificação das Neoplasias
	2.3 Características das Neoplasias Benignas e Malignas
	2.3.1 Diferenciação e Anaplasia
	2.3.2 Velocidade ou Taxa de Crescimento
	2.3.3 Invasão Local
	2.3.4 Metástases
	2.3.5 Vias de Disseminação
	2.4 Princípios Fundamentais da Carcinogênese
	Referências