Pancreatite Aguda E Crônica (1)

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Pancreatites
Profa. Angela Eugênio
Bibliografia
Capítulo 19 Capítulo 24
O Pâncreas
Histology guide - Fotomicrografia do Pâncreas
Porção endócrina
Porção exócrina
O Pâncreas
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535291032
Mecanismos protetores
Grânulos de zimogênio 
contendo tripsinogênio
Ativação em tripsina
No pâncreas
Duodeno
enteropeptidase
enterocinase
Ativação
Pancreatite
Autodigestão do 
pâncreas por suas 
próprias enzimas
Crônica
Aguda
Pancreatite
Desregulação dos 
mecanismos de proteção
Ativação das enzimas digestivas 
dentro do próprio órgão, em vez de 
ocorrer apenas na luz intestinal
Ativa outras pró-enzimas, como 
elastase e fosfolipase
Lesão vascular e 
esteatonecrose
Pancreatite aguda
Lesão reversível do parênquima pancreático associada à 
inflamação
Patogenia da 
pancreatite aguda
Liberação e ativação inadequadas de
enzimas pancreáticas, que destroem o tecido
pancreático e estimulam uma reação
inflamatória aguda (hipótese tradicional de
Chiari, 1896).
Pancreatite aguda causada por álcool
Aumenta transitoriamente a
contração do esfíncter de Oddi
(o músculo da papila de Vater)
Secreção de fluido 
pancreático rico em proteína 
Deposição de condensações
proteicas e obstrução de
pequenos ductos pancreáticos
Efeitos tóxicos diretos sobre as 
células acinares
Estresse oxidativo induzido 
por álcool gera radicais livres 
nas células acinares
Estresse oxidativo → fusão de lisossomos
e grânulos de zimogênio → alterar os
níveis de cálcio intracelular
Ativação da tripsina e outras 
enzimas digestivas
Pancreatite
Álcool
Pancreatite aguda
causada por álcool
Pancreatite aguda causada por colelitíase
Pancreatite aguda
causada por 
colelitíase
Aspectos principais
da pancreatite aguda
Aspectos patogenéticos da pancreatite
aguda necro-hemorrágica. Obstrução ductal
(litíase, etilismo, tumores etc.) reduz o fluxo
sanguíneo e causa isquemia nos ácinos.
Lesões acinares podem ocorrer também por
agressão química (etilismo, medicamentos),
traumatismos e infecções virais. Com a
destruição das células acinares, há liberação
de pró-enzimas, que são ativadas por
mecanismos pouco claros e causam
inflamação e autodigestão do parênquima.
Bogliolo, 9 edição.
Espectro morfológico da pancreatite aguda
A pancreatite aguda apresenta amplo espectro morfológico.
As lesões básicas são:
(1) edema;
(2) necrose gordurosa (esteatonecrose);
(3) necrose parenquimatosa;
(4) destruição da parede vascular e hemorragia;
(5) infiltrado inflamatório.
Aspectos morfológicos
(forma mais branda)
https://webpath.med.utah.edu/CINJHTML/CINJ026.html
PANCREATITE. ESTEATONECROSE COM SAPONIFICAÇÃO. NOTE, À
ESQUERDA, ÁREA DE NECROSE GORDUROSA COM SAPONIFICAÇÃO
(MATERIAL BASOFÍLICO). OBSERVE O INFILTRADO INFLAMATÓRIO
ASSOCIADO, QUE ESTÁ TAMBÉM PRESENTE NO ESTROMA
PANCREÁTICO. H&E. MÉDIO AUMENTO.
Aspectos morfológicos
(forma mais severa)
Na forma mais grave, pancreatite necrosante aguda, há
necrose dos tecidos acinares e ductais, assim como das
ilhotas de Langerhans. As lesões vasculares podem
provocar hemorragia no parênquima pancreático.
Macroscopicamente, o tecido pancreático é
hemorrágico, vermelho-enegrecido, com focos branco-
amarelados de necrose gordurosa.
Aspectos clínicos
Aspectos clínicos
Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizar-se como equimose no flanco.
Sinal de Gray Turner equimose no flanco Sinal de Cullen na região umbilical
Aspectos clínicos
Pancreatite crônica
Inflamação prolongada do pâncreas associada com uma destruição irreversível do
parênquima exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, destruição do
parênquima endócrino.
A causa mais comum de pancreatite crônica é, de longe, o abuso de álcool em
longo prazo.
Pancreatite
aguda x crônica
Aspectos 
morfológicos
Pancreatite crônica é
caracterizada por fibrose,
atrofia e destruição de
ácinos e dilatação variável
de ductos pancreáticos.
Pancreatite crônica. A) Fibrose e atrofia extensas
deixaram apenas ilhotas residuais (à esquerda) e
ductos (à direita), com esparsas células
inflamatórias crônicas e alguns focos do tecido
acinar. B) Maior aumento, demonstrando ducto
dilatado com concreção luminal eosinofílica densa
em um paciente com pancreatite crônica alcoólica.
Robbins & Cotran, Capítulo 19.
Aspectos clínicos
• Pode estar associada a repetidas crises de pancreatite aguda ou a ataques repetidos de dor abdominal
moderada a grave, ou a persistentes dores abdominais e nas costas.
• Esses ataques podem ser desencadeados por abuso de álcool, excessos alimentares (por aumentar a demanda
no pâncreas), ou pelo uso de opiáceos e outros fármacos que aumentam o tônus do esfíncter de Oddi.
• Em outros pacientes, a doença pode ser totalmente silenciosa até que se desenvolva insuficiência pancreática e
diabetes melito devido à destruição do pâncreas exócrino e endócrino.
CASO CLÍNICO 1
Homem de 53 anos de idade, com histórico de etilismo crônico e tabagismo apresenta-se à
emergência do Pronto-Socorro queixando-se de dor intensa e constante nas costas acompanhada
de náusea e vômito há menos de 8 horas. Exames laboratoriais mostraram amilase sérica
aumentada. Analisando as informações fornecidas, responda:
A) Qual tipo de pancreatite em questão?
B) Explique brevemente a patogênese desse processo?
C) Qual a etiologia em questão?
CASO CLÍNICO 2
Um homem apresenta-se com dor aguda e abrupta de forte intensidade no hipocôndrio e flanco
esquerdos com irradiação para as costas. A dosagem de amilase sérica estava elevada.
Analisando as informações fornecidas, espera-se que a morfologia do órgão, nesta doença,
apresente:
A) Fibrose do pâncreas.
B) Áreas de necrose de coagulação
C) Extravasamento vascular e edema.
D) Hiperplasia pancreática.
CASO CLÍNICO 3
Um homem de 46 anos de idade, apresenta-se no pronto socorro com dor abdominal moderada
com histórico de crises repetidas de pancreatite aguda. Refere consumir moderadamente bebidas
alcoólicas há muitos anos e não fazer controle adequado da alimentação. O exame de amilase
sérica mostrou discreto aumento. Analisando as informações, aponte a característica importante
na patogênese dessa doença:
A) Apresentar lesão reversível e inflamação aguda do pâncreas exócrino.
B) Haverá aumento acentuado de lipase sérica.
C) Haverá áreas de necrose de liquefação do pâncreas.
D) Apresentar lesão irreversível com fibrose do pâncreas exócrino.