Pancreatite Aguda: Causas e Sintomas

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14/09/2020 FISIOPATOLOGIA II Aula 14 
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Pancreatites 
Doença inflamatória do pâncreas ou pancreatite, na grande maioria das vezes de 
etiologia não infecciosa, pode ser aguda ou crônica. Os quadros morfológico e clínico das 
pancreatites variam bastante segundo a natureza, a duração e a intensidade das lesões. As 
principais formas de pancreatite estão descritas a seguir. 
Pancreatite Aguda 
É um episodio discreto de lesão celular e inflamação pancreática que é deflagrada pela 
ativação e liberação de enzimas digestivas para o pâncreas e tecidos peripancreáticos. 
Apresenta-se habitualmente com sintomas de dor abdominal, náuseas e vômitos 
acompanhados por elevação dos níveis séricos de amilase, lipase ou ambas, e pela 
evidência radiológica de inflamação, edema ou necrose do pâncreas. Embora após o 
surto agudo possa existir recuperação da estrutura e da função pancreáticas, a 
recuperação completa é improvável se o dano inicial for substancial, particularmente se o 
episódio original for associado à necrose pancreática significativa. 
Com episódios repetidos, pode haver um desvio de inflamação aguda, necrose e 
apoptose para um ambiente de inflamação crônica, ativação de células estreladas 
pancreáticas, destruição contínua de tecidos e, por último, a fibrose característica de 
pancreatite crônica. Cerca de 25% dos pacientes com pancreatite aguda irão ter uma 
recorrência, e cerca de 10% irão desenvolver pancreatite crônica. 
Epidemiologia 
A gravidade é proporcional à intensidade da lesão, podendo a mortalidade alcançar 
10% dos casos se não houver infecção associada ou até 100% quando o tecido necrótico se 
torna infectado. 
A incidência de pancreatite aguda tem grande variação geográfica e depende da 
causa. Relatos de necrópsia mostram prevalência que varia de 0,38 a 1,3% na população 
geral. Nos EUA, pancreatite aguda associa-se mais a ingestão abusiva de álcool, enquanto 
na Inglaterra e no Brasil a causa principal é a doença biliar calculosa; álcool e litíase biliar 
respondem por 80% dos casos de pancreatite aguda. Outras causas são obstrução dos 
ductos por outros agentes, hipercalcemia, hiperlipoproteinemia, traumatismos e fármacos. 
A proporção de homens e mulheres é de 1:3 no grupo com doenças das vias biliares e 
de 6:1 nos casos de alcoolismo. 
Fisiopatologia 
Os mecanismos incluem exposições a potenciais desencadeadores de doença e 
polimorfismos genéticos que predispõem a pancreatite aguda. Sendo caracterizada por 
ativação prematura de enzimas digestivas pancreáticas no interior do pâncreas. Em muitos 
modelos de pancreatite, a sinalização anormal do cálcio e ativação de proteínas cinase 
específicas conduzem à geração de mediadores inflamatórios, à ativação de enzimas no 
interior das células acinares, exocitose mal direcionada e, por fim, a lesão celular e morte, 
que caracterizam a pancreatite aguda. 
A ativação de tripsinogênio a tripsina pode ser um passo inicial crítico, tendo a tripsina 
capacidade para ativar outras proteases no interior da glândula. Estas enzimas ativadas 
produzem lesão celular e morte. A necrose pode envolver não só o pâncreas, mas também 
a gordura e estruturas envolventes, conduzindo ao extravasamento de fluido no espaço 
retroperitonial (perdas para o “terceiro espaço”). Apesar de alguns graus de necrose 
microscópica poderem estar presentes na maioria dos casos de pancreatite aguda, 
necrose mais grave (visível numa tomografia computadorizada [TC] realçada com 
contraste) é designada pancreatite necrotizante aguda e é distinguida da pancreatite 
intersticial aguda ligeira, na qual a necrose não é visível na TC scan. 
Além do dano local, dentro e ao redor do pâncreas, a pancreatite agusa pode estar 
associada a falência de órgãos a distancia. A liberação de citocinas inflamatórias e 
enzimas digestivas ativadas na circulação pode produzir resposta inflamatória sistêmica e 
falência de sistema de órgãos associada. As manifestações mais comuns destes processos 
incluem hipotensão, insuficiência renal e insuficiente respiratória. Cálculos biliares e álcool 
Eposódios graves: reparo com cicatrização; 
Episódios repetitivos levam à pancreatite crônica. 
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representam certa de 70-80% de todos os casos de pancreatite aguda, e a causa 
permanece desconhecida em cerca de 10% dos casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Álcool 
Uso prolongado de quantidade substancial de álcool, ou seja, normalmente mais de 5 
anos de ingestão média de 5-8 doses diárias ou mais, é necessário antes que a pancreatite 
se desenvolva. Mesmo assim, o risco absoluto de pancreatite é apenas de 2-5%, 
enfatizando, assim, cofatores 
importantes como dieta rica em 
gorduras, variabilidade genética 
e tabagismo. 
O mecanismo pelo qual o 
álcool causa lesão pancreática é 
incerto, mas provavelmente 
envolve uma mistura de 
toxicidade direta, estresse 
oxidativo e alterações na 
secreção de enzimas 
pancreativa. 
 
Cálculos Biliares e Obstrução 
A passagem de um cálculo através da ampola de Vater, com obstrução transitória do 
ducto pancreático, é o evento inicial na pancreatite por cálculos biliares. Apenas cerca de 
5% de todos os pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite, e pacientes com 
cálculos pequenos (≤5 mm), que podem passar para o ducto cístico e chegar à ampola, 
estão em risco mais elevado. Microlitíase descreve cálculos muitos pequenos que não são 
facilmente visíveis na ultrassonografia transabdominal-padrão, mas podem causar 
pancreatite por cálculos biliares. 
Além de cálculos biliares e microlitíase, a obstrução do ducto pancreático em 
consequência de adenocarcinoma do ducto pancreático, adenoma ou carcinoma 
ampular ou neoplasia mucinosa papilar intraductal podem causar pancreatite aguda. 
Estenoses benignas da ampola podem causar pancreatite aguda devido a doenças 
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duodenais, tais como doença celíaca e divertículos periampulares. A disfunção do esfíncter 
de Oddi, definida por pressões elevadas do esfíncter pancreático, e o pâncreas divisum, no 
qual o pâncreas dorsal maior drena através da 
papila menor, são causas controversas de 
pancreatite aguda, uma vez que estes 
pacientes apresentam frequentemente 
mutações genéticas subjacentes que 
contribuem para esta doença. 
 
Drogas, Toxinas e Fatores Metabólicos 
Níveis de triglicerídeos superiores a 500 
mg/dL e normalmente superiores a 1.000 mg/dL 
podem causar pancreatite aguda, O 
mecanismo é desconhecido. Pancreatite pode ser precipitada pela administração de 
estrogênios, que podem exacerbar uma 
hipertrigliceridemia subjacente. 
Hipercalcemia é uma causa 
extremamente rara de pancreatite aguda. 
Pancreatite induzida por fármacos é rara e 
geralmente um evento idiossincrárico, Os 
fármacos implicados incluem 6-
mercapto[urina e azatioprina (de uma 
taxa de ataque de 4%), pentamidina, 
didanosina, ácido valproico, furosemida, 
sulfanamidas e aminossalicilatos. Toxinas 
que podem causar pancreatite aguda 
incluem álccil metílico, inseticidas 
organofosforados e o veneno de alguns escorpioes. 
 
Causas Genéticas e Autoimunes 
Mutações em vários genes predispõem ao desenvolvimento de pancreatite aguda e 
crônica. A maioria dos pacientes com estas mutações não desenvolverá pancreatite, mas 
aqueles que o fazem frequentemente desenvolvem pancreatite aguda recidivante e, em 
último caso, pancreatite crônica. 
Mutações com ganho de função no gene do tripsinogênio catiônico (PRSS1), 
predispõem a pancreatite hereditária, com uma penetrância tão alta que quase todos os 
indivíduos afetados irão em algum momento desenvolver pancreatite crônica, com um 
risco 35 vezes mais elevado de desenvolver adenocarcinoma pancreático ductal ao 
chegarem aos 70 anos. Mutações no gene regulador transmembrana da fibrose cística 
(CFTR) e no inibidor da serinoprotease Kazal tipo 1 (SPINK1), quimotripsina C (CTC), gene do 
receptor sensor do cálcio e genes claudina-2 predispõem à ocorrência de ambas, 
pancreatite aguda recidivante e crônica. Com exceção de PRSS1, estas mutaçõessão mais 
bem descritas como cofatores que interagem com outros fatores de risco e modificadores 
de doenças para causar pancreatite. 
Duas formas de pancreatite autoimune, apresentando-se classicamente como 
pancreatite crônica, têm sido identificadas. Tipo 1 é uma doença sistêmica que afeta as 
glândulas salivares, retroperitônio, ductos biliares, rins e outros órgãos e raramente se 
apresenta como pancreatite aguda. Tipo 2 afeta apenas o pâncreas e pode, por vezes, 
apresentar-se como pancreatite aguda inexplicada. 
 
Ação da Lipase 
Lipase: secretada na forma ativa 
o Ação sobre digestão de gordura: esteatonecrose 
* Hipocalcemia sérica um marcador de gravidade, devido ao aumento da estease 
necrose no local acabará ocorrendo essa hipocalcemia sérica no sangue. 
* Saponização, deposito de cálcio (hipercalcemia) levando a diminuição de cálcio 
sérico no sangue. 
* Necrose Gordurosa. 
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Morfologia Macroscópica 
As lesões básicas são: (1) edema; (2) necrose gordurosa (esteatonecrose); (3) necrose 
parenquimatosa; (4) destruição da parede vascular e hemorragia; (5) infiltrado inflamatório. 
O aspecto macroscópico da forma discreta é de intumescimento do órgão (pancreatite 
edematosa ou intersticial), com esteatonecrose focal, que se evidencia por pontilhado 
amarelo-gema, constituindo as chamadas “manchas em pingo de vela”. Necrose do 
parênquima pancreático ou hemorragia estão ausentes. Nos quadros graves, extensas 
áreas de esteatonecrose estendem-se por todo o órgão, acompanhadas de necrose do 
parênquima pancreático (pancreatite necrosante) e hemorragia (pancreatite necro-
hemorrágica). A hemorragia pode ficar restrita ao pâncreas ou comprometer também a 
gordura mesentérica. Por vezes, forma-se hematoma peripancreático. A necrose gordurosa 
situa- se na maioria dos casos na superfície do pâncreas, mas pode estender-se ao omento 
e ao retroperitônio, ou ainda à medula óssea e até mesmo ao tecido subcutâneo. Na 
cavidade peritoneal, encontra-se líquido turvo ou acastanhado, contendo, às vezes, 
glóbulos degordura. 
 
Manifestações Clínicas 
Os sintomas típicos da pancreatite aguda são dor abdominal, náuseas e vômitos. A dor 
abdominal geralmente tem início no epigástrio e, com frequência, se irradia para a região 
dorsal. A dor é de caráter contínuo, atingindo sua intensidade máxima em 30 a 60 minutos, 
após o que persiste por dias. Esses sintomas característicos podem ser mascarados em 
pacientes que apresentam delírio, falência de múltiplos órgãos ou coma. 
Em geral, o exame físico revela taquicardia. Hipotensão, taquipneia, dispneia e febre são 
vistos nos casos mais graves. Confusão, delírio e coma podem estar presentes. O abdome é 
frequentemente distendido, com a diminuição dos ruídos hidroaéreos. Sensibilidade à 
palpação do abdome, tanto localizada no epigástrio como difusa, é típica, e é possível ver 
reação de defesa nos casos mais graves. Pode-se observar maciez à percussão nos campos 
pulmonares inferiores na presença de derrame pleural. Achados clínicos mais raros, como, 
por exemplo, presença de equimoses em flancos (sinal de Grey-Turner) ou em região 
periumblical (sinal de Cullen), resultam do extravasamento de fluidos e sangue do 
retroperitônio para essas regiões. A icterícia pode estar presente se houver obstrução biliar 
por um cálculo. 
 
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Taquicardia, dispneia, taquipneia, hipotensão ortostática, derrame pleural, queda da 
saturação de oxigênio ou sinais de choque associados a perdas substanciais para o terceiro 
espaço evidenciam maior probabilidade de complicações e pior prognóstico. A 
pancreatite aguda grave é caracterizada por necrose pancreática e peripancreática, 
presença de coleções e disfunção de outros órgãos e sistemas. 
Consequências e complicações da Pancreatite Aguda: 
o Hipotensão arterial; 
o Choque 
o Dano alveolar difuso (DAD) ou síndrome de angústia respirartória aguda (SARA); 
o Coagulação intravascular disseminada; 
o Insuficiencia Renal Aguda; 
o Abscesso Pancreático; 
o Abscesso pancreático; 
o Pseudocisto; 
o Obstrução duodenal e do colédoco (icterícia). 
 
Morfologia Microscópica 
Na forma discreta (pancreatite edematosa) 
encontram-se afastamento dos lóbulos e ácinos por 
edema e escasso infiltrado inflamatório de 
polimorfonucleares. No tecido adiposo, encontram-
se focos de esteatonecrose caracterizada por 
apagamento da estrutura tecidual, que adquire 
coloração basofílica devido à saponificação da 
gordura. Nesse processo, o glicerol e os ácidos 
graxos, liberados pela lise dos adipócitos, 
combinam-se com o cálcio. A forma edematosa é 
pouco observada na prática do patologista e 
costuma ser reversível. Na forma grave (pancreatite 
necro-hemorrágica), a esteatonecrose estende-se 
por áreas maiores e é acompanhada de necrose 
do parênquima pancreático e hemorragia. 
Inicialmente, observa-se necrose de grupos de 
ácinos, com infiltrado inflamatório de polimorfonucleares discreto; nas lesões mais graves, 
há destruição extensa de lóbulos e ductos, com infiltrado inflamatório polimorfonuclear 
exuberante, podendo formar abscessos. Nos casos graves, é frequente o encontro de 
trombos, o que agrava ainda mais a lesão parenquimatosa por causa da isquemia. 
(1) extravasamentos microvasculares causando edema; (2) necrose de tecido adiposo 
por enzimas lipolíticas; (3) inflamação aguda; (4) destruição proteolítica do parênquima 
pancreático; e (5) destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial. 
 
 
 Esteatonecrose. Saponificação da gordura. 
Necrose do parênquima e infiltrado 
inflamatório do polimorfonucleares. 
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Diagnostico 
A elevação das concentrações de amilase ou lípase sérica, três vezes acima dos valores 
normais, são características de pancreatite aguda. 
Na pancreatite aguda grave, a leucocitose e a hemoconcentração são observadas 
com mais frequência. A manutenção dos níveis elevados de ureia e creatinina e a 
persistência da hemoconcentração após ressucitação volêmica se associam a um pior 
prognóstico. A hiperglicemia, a hipocalcemia e a elevação discreta dos níveis séricos dos 
triglicérides podem estar presentes nos casos mais graves. 
Na maioria dos pacientes, a ultrassonografia abdominal e a tomografia 
computadorizada são usadas de forma complementar. Os achados ultrassonográficos de 
pancreatite aguda incluem aumento do volume da glândula, presença de edema e de 
coleções peripancreáticas associadas. 
A ultrassonografia abdominal é mais precisa para a identificação de cálculos biliares ou 
de dilatação coledociana. Por outro lado, a tomografia computadorizada (TC) é mais 
específica para se confirmar o diagnóstico de pancreatite aguda, a presença de necrose 
pancreática e de coleções peripancreáticas. 
Na TC com contraste, o parênquima pancreático que sofre opacificação pelo meio de 
contraste ainda é considerado viável enquanto a necrose pancreática não sofre 
impregnação pelo meio de contraste. A extensão da necrose pancreática, observada com 
maior exatidão a partir do terceiro dia do início do quadro, não podendo ser evidenciada 
quando a TC é realizada de forma precoce, tem importância prognóstica. A TC deve ser 
realizada rotineiramente em pacientes na 
vigência da primeira crise de pancreatite 
aguda, nas formas graves da doença, 
naqueles que apresentam complicações 
sistêmicas ou quando a doença apresenta 
evolução lenta ou há dúvidas acerca do 
diagnóstico. 
A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é 
equivalente à TC no diagnóstico tanto da 
doença e de suas complicações como de 
outras patologias que possam mimetizar a 
pancreatite aguda. A 
Colangiopancreatografia por Ressonância 
Magnética (CPRM) é mais precisa que a TC 
na identificação de cálculos biliares. Em 
pacientes críticos, é mais difícil realizar RM do 
que TC. 
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Pancreatite Crônica 
A pancreatite crônica, que é um processo complexo, implica a presença de fibrose 
irreversível e permanente, frequentemente com a presença de infiltrado inflamatório 
mononuclear,lesão nervosa, perda de ácinos, ductos e ilhotas. A pancreatite crônica evolui 
após episódios de pancreatite aguda, que pode ser subclínica, mas às vezes é difícil 
identificar a transição entre pancreatite aguda e crônica. 
Embora a pancreatite crônica possa se apresentar como repetidos surtos de pancreatite 
aguda, a principal distinção entre a pancreatite surtos de pancreatite aguda, a principal 
distinção entre a pancreatite aguda, principalmente distinção entre a pancreatite aguda é 
a crônica é o comprometimento irreversível na função pancreática que é característico da 
pancreatite crônica. 
A pancreatite autoimune, que é uma das manifestações da doença associada à IgG4. 
Esta faz parte de uma doença autoimune sistêmica ou é lesão isolada. Clinicamente, o 
quadro pode simular adenocarcinoma do pâncreas. A doença responde bem aos 
corticosteroides. 
 
Epidemiologia 
A prevalência de evidencias histológicas de pancreatite crônica em estudos de autópsia 
é de cerca de 5%, o que indica que muitas pessoas aparentemente desenvolvem lesões 
pancreáticas crônicas como consequência do envelhecimento, de outras doenças ou da 
exposição a toxinas, como, por exemplo, consumo de álcool, mas não desenvolvem 
quaisquer sintomas ou sinais de pancreatite crônica durante toda a vida. 
 
Fisiopatologia 
Múltiplos episódios de inflamação aguda, seja clínica ou subclínica, eventualmente 
alteram a resposta inflamatória do pâncreas, com evolução para inflamação crônica, 
ativação das células estreladas pancreáticas e produção de fibrose. Esse processo é 
autossustentável e produz o dano histológico característico observado na doença. 
Mutações genéticas predispõem à pancreatite crônica, mas essa predisposição está 
associada à exposição do indivíduo a várias toxinas que precipitam a pancreatite aguda, 
com necrose celular ou apoptose, que progride, em alguns indivíduos, particularmente 
aqueles com múltiplos episódios, para a cronicidade e a fibrose do órgão. Nos países 
ocidentais, o abuso de álcool e o tabaco são as causas principais de pancreatite crônica. 
Um fator importante para a dor na pancreatite crônica é a lesão dos nervos nociceptivos 
do pâncreas e a complexa interação neuroimmune induzida pelo estado inflamatório 
crônico. A dor crônica produz hiperalgesia visceral, medular e central, podendo perpetuar-
se mesmo quando o tratamento da insuficiência pancreática é bem-sucedido. Além desse 
mecanismo neural, o aumento da pressão no interior da glândula, a isquemia associada, a 
obstrução do ducto pancreático e a formação de um pseudocisto podem causar dor. 
 
Álcool e Tabaco 
essas células iram promover a secreção de colágeno 
e remodelação da membrana, contração e retração 
do parênquima deformando os ductos e com isso 
haverá uma lesão celular irreversível devido a 
alteração estrutural do órgão. 
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Nos Estados Unidos e em outros países industriais, o álcool causa cerca de 70% a 80% de 
todos os casos de pancreatite crônica. Em geral, é necessário haver ingestão substancial e 
prolongada de álcool, na ordem de 5 a 8 drinques diários, ao longo de mais de 5 anos. A 
maioria das pessoas que consome essa quantidade de álcool não desenvolve pancreatite 
crônica, o que aponta para a ocorrência de cofatores, como alterações genéticas e 
tabagismo. 
Na pancreatite alcoólica, admite-se haver hipersecreção proteica pelas células acinares 
induzida pelo álcool sem haver secreção proporcional de água e bicarbonato pelas células 
centroacinares/ductulares; com isso, a secreção produzida, mais espessa, forma tampões 
proteicos intraductais que acabam por obstruir os pequenos ductos. A precipitação de 
cálcio sobre os tampões proteicos resulta na formação de cálculos intraductais comumente 
observados nessa pancreatite, razão pela qual ela é conhecida também como pancreatite 
crônica calcificante. 
 
 
Genética 
A pancreatite hereditária é uma doença autossômica dominante caracterizada pelo 
desenvolvimento precoce de pancreatite aguda e crônica, insuficiência pancreática 
exócrina e endócrina, e alto risco de adenocarcinoma pancreático. Quando ocorrem 
mutações no gene do tripsinogênio, parece que o PRSS1 nessas famílias leva a um ganho 
de função em que o tripsinogênio mutante é ativado à tripsina. Essa tripsina, se presente em 
uma quantidade que supere os mecanismos normais de proteção, pode ativar outras 
enzimas pancreáticas e levar a lesões agudas da glândula pancreática e a uma 
pancreatite crônica. Um dos mecanismos protetores é o gene inibidor da tripsina 
pancreática, chamado SPINK1. Mutações com perda de função do SPINK1 podem 
predispor à pancreatite crônica, mas, ao contrário das mutações PRSS1, não são suficientes 
para causá-la. As principais mutações do CFTR levam à fibrose cística, que está associada a 
pancreatite crônica e atrofia pancreática. Mutações mais brandas do CFTR predispõem à 
pancreatite crônica sem causar as características manifestações sinopulmonares de fibrose 
cística, podendo ser encontradas em pacientes com pancreatite crônicas idiopática. 
 
Morfologia Macroscópica 
O pâncreas mostra aumento da consistência e aspecto nodular grosseiro. O tamanho do 
órgão varia de acordo com a intensidade e a duração do processo, podendo apresentar-
se normal, aumentado ou diminuído de volume. O sistema ductal encontra-se dilatado, por 
causa de estenose cicatricial, de fibrose periductal ou de cálculos na luz dos ductos. 
Pseudocistos formam-se por autodigestão em um surto de pancreatite aguda ou por 
obstrução ductal, aumento da pressão e ruptura do ducto, com destruição 
parenquimatosa e formação de cavidade cuja parede é constituída por fibrose e infiltrado 
inflamatório mononuclear; pode haver ou não comunicação da cavidade com o sistema 
ductal. Por vezes, porém, há preservação do epitélio do ducto dilatado, quando são 
chamados de cistos de retenção. As mesmas complicações comentadas para os 
pseudocistos na pancreatite aguda são também encontradas na pancreatite crônicas: 
fistulização para o intestino ou colédoco, hemorragia, ruptura e infecção. 
 
Morfologia Microscópica 
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Observam-se hipotrofia acinar, que se caracteriza no início por diminuição dos grânulos 
de zimogênio das células acinares e dilatação da luz dos ácinos, os quais se tornam 
semelhantes a dúctulos, mantendo-se a arquitetura lobular. Esses “dúctulos” e os ductos 
intra e interlobulares contêm material proteináceo eosinofílico na luz dilatada. Mais tarde, os 
ácinos desaparecem e são substituídos por fibrose, restando apenas elementos ductulares 
que parecem dúctulos verdadeiros em meio ao tecido conjuntivo. Os ductos maiores 
podem apresentar epitélio hipotrófico, hiperplásico ou com metaplasia escamosa. As lesões 
têm distribuição lobular, e lóbulos normais podem aparecer lado a lado com lóbulos 
lesados. Cálculos podem formar-se na luz dos ductos, principalmente quando a pancreatite 
é de etiologia alcoólica. 
A fibrose, de início com distribuição intra e perilobular, preservando a arquitetura lobular, 
evolui com substituição acinar extensa. Na fase avançada, evidenciam-se somente 
estruturas ductais e ilhotas de Langerhans, que são mais resistentes. No início, as ilhotas 
mantêm-se preservadas e ficam envolvidas por tecido conjuntivo; com a evolução das 
lesões, elas também sofrem hipotrofia. Infiltrado inflamatório mononuclear permeia a fibrose, 
na maioria das vezes, é discreto. 
Na pancreatite autoimune, encontram-se infiltrado de mononucleares, rico em 
plasmócitos produtores de IgG4, em correspondência com ductos e na parede de veias 
(venulite), além de fibrose acentuada. 
A pancreatite crônica é caracterizada por fibrose parenquimatosa, pelo reduzido 
número e tamanho dos ácinos, pelo relativo acometimento das ilhotas de Langerhans e 
pela variável dilatação dos ductos pancreáticos. 
 
 
Manifestações Clínicas 
O sintoma mais comum de pancreatite crônica é dor abdominal. A dor pode ser 
episódica ou constante e, em geral, é sentida no epigástrio,com irradiação para as costas. 
Se a dor for episódica, o paciente pode ser rotulado como portador de pancreatite aguda 
ou de uma exacerbação aguda da pancreatite crônica. Quando a dor é severa, podem 
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ocorrer náuseas e vômitos. A dor pode piorar, melhorar ou permanecer estável ao longo do 
tempo. Até 5% dos pacientes não têm dor, apresentando, em vez disso, insuficiência 
pancreática exócrina (esteatorreia, perda de peso) ou endócrina (diabetes). A doença 
tende a ser progressiva ao longo do tempo, mesmo que a causa (p. ex., álcool) seja 
removida. A fisiopatologia da dor é complexa. 
 
Diagnostico 
Pode ser suspeitado com base nas características clínicas, mas deve ser confirmado por 
testes que identificam a lesão estrutural do pâncreas ou alterações na função pancreática. 
A pancreatite crônica é uma doença que progride lentamente. Nela, a lesão visível da 
glândula (p. ex., em uma TC) e a insuficiência funcional (p. ex., esteatorreia ou diabetes) 
podem não ser aparentes por anos. Todos os 
testes diagnósticos são mais precisos quando a 
doença está em estágio avançado e menos 
esclarecedores nos estágios iniciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cisto Pancreático 
o Cistos verdadeiros 
o Desenvolvimento anômalo dos ductos pancreáticos 
o Poucos mm até 5 cm 
o Revestidos por epitélio colunar baixo, sem comunicação com o sist. Ductal 
o 5-15% dos cistos pancreáticos são neoplásicos 
o Doença policística do pâncreas 
• Isolada 
• Doença renal policística 
• Doença de Von Hippel-Lindau 
Pserudocisto 
 
Caso Clínico – Pancreatite Aguda 
JCS, masculino, 53 anos comparece ao pronto-socorro com queixas de dor abdominal 
grave na região epigástrica média que irradia para as costas. A dor melhora quando o 
paciente se inclina para a frente ou assume a posição fetal e se agrava com respiração 
intensa e movimento. Ele também se queixa de náuseas, vômitos e anorexia, e indica uma 
história de ingestão alcoólica intensa na última semana. Ele está taquicardíaco, 
taquipneico e febril com hipotensão. Ele está ligeiramente agitado e confuso. A ausculta 
pulmonar revela murmúrio vesicular diminuído na base do pulmão esquerdo. A investigação 
laboratorial evidenciou aumento dos níveis séricos de amilase e lipase. 
I. Qual a principal hipótese diagnóstica? 
II. Qual o papel do álcool na patogenia da doença? 
Caso Clínico – Pancreatite Crônica 
JCS, masculino, 61 anos, comparece ao pronto-socorro com queixas de dor abdominal 
grave na região epigástrica média que irradia para as costas. A dor melhora quando 
paciente se inclina para a frente ou assume a posição fetal e se agrava com respiração 
intensa e movimento. Ele também se queixa de náuseas, vômitos e anorexia, e indica uma 
história de ingestão alcoólica intensa na ultima semana. 
Refere ter apresentado vários episódios semelhantes nos últimos oito anos. Há certa de 
um ano a dor, inicialmente episódica, torna-se constante, com piora após as refeições. 
Diminuição do apetite e emagrecimento progressivo – cerca de 8 kg no ultimo ano. 
12 
Refere diarreias frequentes no período, fezes de aspectos esbranquiçado que ficam 
flutuando no vaso, 
Aumento da glicemia, deterctado em vistas esporádicas ao pronto socorro, 
I. O que explica o agravamento dos sintomas apresentados por JCS? 
Caso Clínico – Bonus 
Uma mulher de 47 anos de idade com sobrepeso procura o pronto atendimento por 
queixa de dor abdominal generalizada. Refere que há um dia iniciou dor em quadrante 
superior direito que se iniciou após ingestão de refeição gordurosa (assemelhando-se aos 
episódios prévios apresentados por ela no pronto-socorro ao longo dos últimos meses), 
porém hoje houve piora da intensidade da dor que irradiou-se para todo o andar superior 
do abdômen, acompanhada de náuseas e vômito. 
Relata que uma ultrassonografia obtida em sua última visita no pronto-socorro revelou 
cálculos biliares sem inflamação da vesícula biliar, e ela foi aconselhada a consultar um 
cirurgião. 
Ao exame: REG, facies de dor, desidratada, levemente ictérica. Abdomen doloroso à 
palpação, principalmente no andar superior. 
Exames subsidiários revelam leucocitose, aumento de amilase, lipase e PCR. 
I. Qual a principal hipótese diagnóstica que explica o quadro atual? 
II. Quais dados de anamnese, exame físico e exames laboratoriais que subsidiam 
a(s) hipótese(s) diagnóstica(s)? 
III. Explique a fisiopatologia desse processo 
IV. Proposta: tente responder com consulta, em dez minutos 
 
Referencias 
- BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo Patologia. 9. ed. Belo Horizonte: Guanabara 
Koogan, 2016. 1556 p. 
 
- FORSMARK, Chris E.. Pancreatite. In: GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil: tratado de 
medicina interna. 25. ed. São Paulo: Elsevier Editora Ltda., 2018. Cap. 144. p. 170-513. 
Disponível em: https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535289947. Acesso 
em: 14 set. 2020. 
 
- GRIMM, Ian S.. Pancreatite. In: S.RUNGE, Marschall. Netter: medicina interna. 2. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2009. Cap. 55. p. 404-408. 
 
- H.HRUBAN, Ralph. O pâncreas. In: KUMAR, Vinay. Robbins & Cotran - Patologia: bases 
patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda., 2010. Cap. 19. 
p. 899-912.