Edema Pulmonar

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Patologia 
 
Edema Pulmonar 
O edema pulmonar (vazamento do fluido 
intersticial em excesso que se acumula nos 
espaços alveolares) pode resultar de 
perturbações hemodinâmicas (edema 
pulmonar hemodinâmico ou 
cardiogênico) ou de aumentos diretos da 
permeabilidade dos capilares, como 
resultado de lesão microvascular (edema 
pulmonar não cardiogênico). 
O edema pulmonar hemodinâmico ocorre 
em razão do aumento da pressão 
hidrostática, como ocorre mais 
comumente na insuficiência cardíaca 
congestiva esquerda. O líquido se acumula 
inicialmente nas regiões basais dos lobos 
inferiores porque a pressão hidrostática é 
maior nesses locais (edema dependente). 
O edema pulmonar não cardiogênico 
ocorre devido à lesão do septo alveolar. A 
lesão primária do endotélio vascular ou 
danos às células epiteliais alveolares (com 
lesão microvascular secundária) produz 
um exsudato inflamatório que vaza para 
dentro do espaço intersticial e, em casos 
mais graves, para dentro do alvéolo. Na 
maioria das formas de pneumonia, o 
edema permanece localizado e é 
obscurecido pelas manifestações da 
infecção. Entretanto, quando difuso, o 
edema alveolar é um contribuinte 
importante para uma condição séria e 
muitas vezes fatal, a síndrome da angústia 
respiratória aguda (SARA). 
A expressão lesão pulmonar aguda 
engloba um espectro de danos 
pulmonares bilaterais (endoteliais e 
epiteliais) que pode ser iniciado por 
numerosas condições. Clinicamente, a 
lesão pulmonar aguda manifesta-se como: 
 Início agudo de dispneia; 
 Diminuição da pressão parcial de 
oxigênio arterial (hipoxemia); 
 Desenvolvimento de infiltrados 
pulmonares bilaterais nas 
radiografias torácicas. 
OBS: todos os sinais descritos ocorrem na 
ausência de evidência clínica de 
insuficiência cardíaca esquerda primária. 
Uma vez que os infiltrados pulmonares na 
LPA são causados usualmente por dano às 
membranas capilares alveolares em vez de 
insuficiência cardíaca esquerda tais 
acúmulos constituem exemplo de edema 
pulmonar não cardiogênico. A lesão 
pulmonar aguda pode progredir para a 
mais agressiva síndrome da angústia 
respiratória aguda (SARA). 
A síndrome da angústia respiratória aguda 
(SARA) é uma síndrome clínica causada 
por dano capilar e epitelial alveolar difuso. 
A evolução usual é caracterizada por início 
rápido de insuficiência respiratória com 
risco de morte, cianose e hipoxemia arterial 
severa refratária à oxigenioterapia e que 
pode progredir para falência múltipla de 
órgãos. 
A membrana capilar-alveolar é formada 
por duas barreiras separadas: o endotélio 
microvascular e o epitélio alveolar. Na 
SARA, a integridade dessa barreira está 
comprometida por lesão endotelial ou 
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epitelial, ou, mais comumente, ambas. As 
consequências agudas do dano à 
membrana capilar alveolar incluem 
aumento da permeabilidade vascular e 
transudação alveolar, perda da 
capacidade de difusão e anormalidades 
do surfactante disseminadas causadas por 
dano aos pneumócitos do tipo II. 
Após a lesão há aumento na síntese de 
interleucina 8 (IL-8) pelos macrófagos 
pulmonares; a IL-8 é um potente agente 
quimiotático de neutrófilos. A liberação 
desses e outros mediadores similares, como 
a IL-1 e o fator de necrose tumoral, induz a 
ativação endotelial, o sequestro e a 
ativação de neutrófilos nos capilares 
pulmonares. 
Os neutrófilos ativados liberam uma série 
de produtos (p. ex., oxidantes, proteases, 
fator ativador de plaquetas, leucotrienos) 
que causam dano ao epitélio e ao 
endotélio alveolar. A lesão combinada ao 
epitélio e ao endotélio perpetua a 
exsudação vascular, e a perda do 
surfactante dificulta a expansão da 
unidade alveolar. 
 
 Extravasamento de líquidos e 
proteínas (edema); 
 Taquicardia, taquipneia e alcalose 
respiratória; 
 Fibrina na luz alveolar (membrana 
hialina). 
 Migração de neutrófilos e 
fibroblastos (produção de 
mediadores inflamatórios e fibrina); 
 Fibrose pulmonar precoce; 
 Complicações infecciosas e 
barotraumas; 
 Intensa taquipneia e dispneia; 
 Diminuição da complacência 
pulmonar; 
 Shunt pulmonar elevado (perfusão 
sem ventilação) e PaCO2 elevada. 
 Fibrose pulmonar e hipoxemia 
grave; 
 Não responde tratamento; 
 Acidose respiratória.