EDEMA PULMONAR E SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) - PATOLOGIA

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Patologias do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª Dra. Cristiane Tefé 
 
Edema → aumento anormal de líquido nos espaços intersticiais. 
No edema pulmonar, ocorre acúmulo de líquido perivascular, intersticial e em sequência no espaço vascular. 
 
1)Macroscopicamente, podemos ver que este pulmão se encontra encharcado. Aumento do volume, mais pesado. 
2)Marcas dos septos interlobulares por consequência de excesso de fluido. 
 
Parte mais clara: vazamento de líquido. Edema pulmonar, congestão, hemorragia. 
 
Edema, microhemorragia e congestão. 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª Dra. Cristiane Tefé 
 
 
Paredes dos capilares dilatadas. 
Tipos de edemas pulmonares: 
→Edema pulmonar hemodinâmico 
→Lesão microvascular 
✓ Edema pulmonar hemodinâmico → aumento da pressão hidrostática: ICC 
Uma área de edema com congestão, hemorragia, macrófagos, formação de hemossiderina → edema pulmonar 
hemodinâmico (céls da insuficiência cardíaca ou céls do vício cardíaco). 
✓ Lesão microvascular → lesão dos capilares dos septos alveolares; lesão do endotélio 
▪Casos mais graves: lesão dos capilares dos septos alveolares → 
lesão pulmonar aguda (LPA) – é um edema não cardiogênico 
(lesão diretamente no endotélio); infiltrados pulmonares na 
ausência de ICC. 
▪Casos severos: lesão pulmonar aguda → SARA. 
 
 
 
 
LPA e SARA → aumento da permeabilidade vascular; 
inflamação; morte de células endoteliais e epiteliais. Na SARA 
esses processos são mais exacerbados. 
 
✓ Patogenia: Na SARA, a integridade da barreira está 
comprometida por lesão endotelial ou epitelial, ou, mais 
comumente, ambas. Ocorre aumento da permeabilidade 
vascular e transudação alveolar, perda da capacidade de difusão 
e anormalidades do surfactante disseminadas causadas por dano 
aos pneumócitos do tipo II. Embora as bases celular e molecular 
da lesão pulmonar aguda e da SARA permaneçam áreas de 
investigação ativa, trabalhos recentes sugerem que, na SARA, a 
lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio dos mediadores 
pró e anti-inflamatórios. Após 30 minutos da lesão aguda há aumento na síntese de interleucina 8 (IL-8) pelos 
macrófagos pulmonares; a IL-8 é um potente agente quimiotático de neutrófilos. A liberação desses e outros 
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mediadores similares, como a IL-1 e o fator de necrose tumoral, induz a ativação endotelial, o sequestro e a ativação 
de neutrófilos nos capilares pulmonares. Acredita-se que os neutrófilos apresentem um importante papel na 
patogenia da SARA. O exame histológico dos pulmões nas fases precoces da doença demonstra aumento no número 
de neutrófilos no espaço vascular, interstício e alvéolos. Os neutrófilos ativados liberam uma série de produtos 
(oxidantes, proteases, fator ativador de plaquetas, leucotrienos) que causam danos ao epitélio e ao endotélio 
alveolar. A lesão combinada ao epitélio e ao endotélio perpetua a exsudação vascular, e a perda do surfactante 
dificulta a expansão da unidade alveolar. A força destrutiva liberada pelos neutrófilos pode ser contrabalanceada 
por uma série de antiproteases endógenas, antioxidantes e citocinas anti-inflamatórias (p. ex., IL-10), que são 
estimuladas por citocinas pró-inflamatórias. No final, é o balanço entre os fatores destrutivos e protetores que 
determina o grau de lesão tecidual e da severidade clínica da SARA. (Robbins) 
 
Processo de complicação dessa lesão pulmonar ocorre devido a um processo inflamatório muito extenso, devido IL-
8, TNF, liberação de proteases, grânulos, que irão destruir células tipo 1. Forma uma membrana hialina, que dificulta 
trocas gasosas. 
Características clínicas: aproximadamente 85% dos pacientes desenvolvem a síndrome clínica da angústia 
respiratória aguda ou SARA dentro de 72 horas após a lesão inicial. 
Com as melhorias na terapia de suporte, a taxa de mortalidade dos 190.000 casos de SARA que ocorrem anualmente 
diminuiu de 60% para 40% na última década. Os fatores preditivos de um prognóstico ruim incluem idade avançada, 
bacteremia subjacente (sepse) e desenvolvimento de falência multissistêmica (especialmente cardíaca, renal e 
hepática). Caso paciente sobreviva ao estágio agudo, pode ocorrer fibrose intersticial difusa com comprometimento 
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contínuo da função respiratória. Entretanto, na maioria dos pacientes que sobrevivem ao episódio agudo e são 
poupados das sequelas crônicas, a função respiratória normal retorna dentro de 6-12 meses. 
 
Pulmão direito com aumento de volume por exsudato, formação de membrana hialina. 
 
Parte mais clara: depósito de colágeno, fibrina, resto de céls inflamatórias. 
 
Forma contorno bem róseo ao redor dos alveolos: membrana hialina. 
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Parênquima destruído: hemorragia, muitas céls. inflamatórias. Formação da membrana hialina. 
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Hemorragia, macrófagos, membrana hialina.
 
Setas amarelas: tentativa de proliferação de P2. 
 
 
A SARA é uma síndrome clínica de insuficiência 
respiratória progressiva causada por dano alveolar 
difuso no contexto de sepse, trauma severo ou infecção 
pulmonar difusa. 
• Os neutrófilos e seus produtos apresentam papel 
central na patogenia da SARA por causar lesão epitelial 
e endotelial. 
• Os achados histológicos característicos são edema 
alveolar, necrose epitelial, acúmulo de neutrófilos e 
presença de membrana hialina revestindo os ductos 
alveolares. 
Na fase aguda da SARA, os pulmões estão 
vermelho-escuros, firmes, sem ar e 
pesados. O exame microscópico revela 
congestão capilar, necrose das células 
epiteliais alveolares, edema e hemorragia 
intersticial e intra-alveolar, e 
(particularmente na sepse) acúmulo de 
neutrófilos nos capilares. O achado mais 
característico é a presença de membrana 
hialina revestindo os ductos alveolares 
distentidos. A membrana hialina consiste 
em fluido de edema rico em fibrina 
misturado com remanescentes de células 
epiteliais necróticas. No estágio de 
organização, ocorre vigorosa proliferação 
de pneumócitos do tipo II em uma 
tentativa de regenerar o revestimento 
alveolar. A resolução é incomum; mais 
comumente há organização dos exsudatos 
de fibrina com fibrose intra-alveolar. O 
espessamento marcado dos septos 
alveolares ocorre em consequência da 
proliferação das células intersticiais e 
deposição de colágeno.