Taquiarritmias

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Rodízio de Urgência e Emergência) 
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DEFINIÇÃO 
As taquiarritmias são classificadas por distúrbios que provocam o aumento da frequência 
cardíaca acima de 100 bpm, podendo ser caracterizada através da estabilidade clínica do 
paciente, regularidade do ritmo e duração do QRS. 
 
Devemos entender que toda taquicardia deve ser interpretada como algo de errado que 
possa estar acometendo o paciente. Os mecanismos que envolve sua gênese estão no 
entendimento do funcionamento do sistema de condução cardíaca, local especializado para 
transmissão do impulso elétrico, sendo responsável por depolarizar todo o músculo cardíaco. O 
sistema de condução cardíaca apresenta em toda sua extensão a capacidade de se auto 
excitar. 
O comando do sistema de condução cardíaco é dado pelo sistema nervoso autônomo o qual 
interfere na frequência dos disparos elétricos realizados pelo nó sinusal. 
 
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 REENTRADA NODAL 
A reentrada nodal surge após a deflagração de uma extrassístole em que a despolarização 
segue pela via lenta de condução. Quando a despolarização chega próximo ao feixe de His 
a via rápida se encontra em seu período refratário, assim a despolarização pode subir pela via 
rápida, formando um mecanismo de reentrada nodal. A cada volta ela gera uma onda de 
despolarização atrial (onda P negativa) e uma despolarização ventricular. A despolarização 
dessas câmaras é quase que simultaneamente, sendo que no ECG não conseguimos as vezes 
visualizar a onda P, a mesma fica “escondida” no QRS”. 
Outro tipo de reentrada é quando temos um defeito anatômico que favorece a formação de 
pontos ectópicos (fibrose, área de infarto...) ou funcionais (defeito na funcionalidade das vias 
de condução). 
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PRIMEIRO PASSO: RECONHECER SE O PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL 
Independentemente da taquiarritmia que o 
paciente apresente devemos sempre avaliar 
se o paciente se encontra estável 
clinicamente, pois tal parâmetro pode mudar 
a nossa conduta: cardioversão elétrica ou 
química vs desfibrilação. Ao pensar no grau de 
instabilidade clínica de um paciente com 
taquiarritmia devemos ter em mente que o 
principal comprometimento da função 
cardíaca está na diástole. Isso porque quando 
há um aumento da frequência temos uma 
redução do débito cardíaco, devido a 
redução do tempo para relaxar (diástole). 
Desse modo, dizemos que o coração “bate 
seco”. 
Devemos entender que a instabilidade pode 
ser sugestiva apenas pelo grau da frequência cardíaca. Pensando nisso, uma FC acima de 150 
bpm causa instabilidade com maior probabilidade. Taquicardias entre 100-120 bpm 
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normalmente se configuram como um mecanismo compensatório do organismo frente a um 
estresse. 
A redução do débito cardíaco culmina em redução dar perfusão de alguns órgãos: 
observamos o rebaixamento do nível de consciência (baixa perfusão cerebral), dor torácica 
(baixa perfusão cardíaca), extremidades frias (baixa perfusão na pele). 
 TAQUIARRITMIA INSTÁVEL 
Quando nos deparamos com uma instabilidade clínica devemos partir para cardioversão 
elétrica ou desfibrilação, pois se configura como uma emergência clínica. Antes de tudo, 
devemos tomar cuidado quanto a sua realização: explicar ao paciente o procedimento, sedar, 
fazer analgesia, prevenir hipoxemia, MOV. A grande diferença entre cardioversão e 
desfibrilação está na sincronização da cardioversão ao complexo QRS a fim de evitar uma PCR. 
 
A analgesia dos pacientes devem ser com Midazolam 3-5mg IV ou morfina 2 mg IV, ligar o 
aparelho, colocar no modo pás, ajustar a carga para 120-200 J, ativar o sincronizar e colocar 
gel nas pás. 
 
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SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA 
A história clínica do paciente se faz necessária, pois auxilia na identificação e nos cuidados 
frente a taquiarritmia encontrada, diferenciando entre primária e secundária. Durante a 
anamnese não podemos deixar de perguntar se o paciente apresenta sinal de frog 
(percepção de batimentos rápidos em região cervical), podendo suspeitar de arritmias de 
reentrada nodal. 
Fatores importantes na anamnese são os fatores precipitantes (medicamentos, álcool e drogas) 
e história prévia de arritmia ou cardiopatias. 
TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA 
A interpretação do ECG nos permite fechar o diagnóstico frente a uma arritmia, mas antes dele 
é fundamental nos atentar quanto aos sinais de instabilidade clínica, bem como a história 
clínica do paciente, a fim de elevar nossa probabilidade pré-teste. Ao analisar o ECG eu divido 
as taquiarritmias em dois grandes grupos: QRS largo e QRS curto. 
 QRS largo 
O complexo QRS apresenta duração de normalidade até 3 quadradinhos (120 ms). Quando 
identificamos um complexo QRS maior que 3 quadradinhos ou largo podemos inferir que a 
taquicardia tem origem ventricular, mas podemos ter focos supraventriculares com aberrância 
que podem apresentar tal traçado ao ECG. Para diagnóstico diferencial, utilizamos os critérios 
de Brugada: devemos utilizar as derivações precordiais para sua análise. 
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 O RITMO É REGULAR? 
Devemos avaliar a regularidade do ritmo apresentado, tendo em mente que uma taquiarritmia 
organizada apresenta um sistema de reentrada, enquanto as desorganizadas normalmente 
são frutos de múltiplos focos. 
 A ONDA P ESTÁ PRESENTE? 
Próximo passo na intepretação do ECG é buscar a presença da onda P a qual define se o ritmo 
é sinusal. Uma vez identificada devemos verificar se existe uma onda P para cada QRS. Outra 
análise que deve ser feita é a duração do intervalo RP e PR. Tais intervalos vão permitir entender 
o mecanismo de reentrada se é nodal ou atrioventricular. Quanto mais curto o intervalo RP mais 
a favor fala de reentrada nodal, enquanto o RP mais largo (> 70ms) fala a favor de reentrada 
atrioventricular. 
 
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TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS 
 QRS estreito 
O tratamento das taquiarritmias do QRS estreito tem envolvimento direto do nó atrioventricular. 
Desse modo, o tratamento visa inibir o nó através da estimulação vagal. Existe algumas 
manobras vagais que podem ser realizadas: massagem do seio carotídeo, hiperventilação, 
coçar os olhos e colocar compressa fria no rosto. 
Pensando na manobra vagal mais efetiva para realizar o tratamento da taquiarritmia temos a 
manobra de valsava modificada: 
 
Caso a manobra vagal não reverta o ritmo podemos partir para administração de medicação: 
neste caso a adenosina. A adenosina reduz a condução de impulso elétrico no nó AV, 
promovendo seu bloqueio temporário (sensação de parada cardíaca). A droga possui uma 
meia-vida curta de 10 segundos. 
A administração da adenosina deve ser feita em veia calibrosa de modo rápido diluído em 
soro fisiológico ou água destilada. A dose inicial será de 6 mg, seguido de mais duas doses de 
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12 mg caso não reverta na primeira dose. Caso a taquicardia não reverta com adenosina 
podemos inferir que o foco não é o nó AV e sim outro local do coração. 
 
Em pacientes que não respondem a adenosina podemos partir para o uso do verapamil ou 
diltiazem venoso (não disponível no Brasil) ou uso de betabloqueador venoso. A terceira 
alternativa será administrar o betabloqueador para reduzir a frequência: metoprolol 5 mg EV 
lento (10’/10’ – dose máxima de 15 mg). 
Caso estaremos diante uma Flutter atrial é melhor partirpara cardioversão, pois o choque é 
mais efetivo: cardiovarsão de 50J. 
 
 
 QRS largo 
As taquiarritmias de QRS largo em sua maioria, cerca de 80%, apresentam origem ventricular. 
De forma semelhante como acontece na taquiarritmia de QRS estreito vamos administrar 
adenosina. Caso não apresente melhora partimos para procainamida (não disponível no Brasil) 
ou amiodarona ou lidocaína. 
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Frente ao QRS largo vamos distinguir se estamos frente uma TV monomórfica ou polimórfica. 
Monomórfica: QRS iguais, polimórfica QRS diferentes. 
 
A TV monomórfica significa que há um estímulo único no ventrículo do paciente que está 
causando a taquiarritmia. Nesse sentido, tal alteração possui melhor prognóstico do que a 
polimórfica, mas caso não seja revertida há uma enorme chance de o paciente entrar em PCR. 
Desse modo, frente a estabilidade clínica lançaremos mão da administração de amiodarona 
150 mg (01 ampola 3 mL) + SG5% 100 mL, endovenoso, 10-20 minutos de administração. Frente 
a não resposta a amiodarona podemos lançar mão da lidocaína 1-1,5 mg/kg EV lento. A dose 
de manutenção da lidocaína 2%: 0,05 mg/kg/min em 24 horas. 
A dose de manutenção da amiodarona: 
 
 
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Destacar
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Na taquicardia ventricular polimórfica a conduta é desfibrilação, pois há alta possibilidade de 
se transformar em FV na PCR. A desfibrilação deve ser em carga máxima. 
Outra TV polimórfica é tosarde pointes (torção das pontas): 
 
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TAQUICARDIA SINUSAL 
- É a taquicardia mais comum de se acontecer, pois normalmente o que se encontra alterado 
é apenas a frequência. 
- A taquicardia sinusal nem sempre apresenta QRS estreito, pois em pacientes com bloqueio de 
ramo pode apresentar alargamento do complexo. 
- A taquicardia sinusal pode ser originada pelo aumento do tônus simpático no nó sinusal. Além 
disso, mecanismos compensatórios podem estar por traz de sua origem: anemia, sepse, febre, 
desidratação, hipotensão... 
 
- O tratamento da taquicardia sinusal não é mandatório, mas sim devemos corrigir a causa 
base. 
TAQUICARDIA ATRIAL 
- A taquicardia atrial normalmente apresenta onda P negativa em parede inferior (D2, D3 e 
aVF). Logo, presença de onda P não é sinônimo de ritmo sinusal. 
- Identificado o ritmo atrial em uma FC > 100 é uma taquicardia atrial; ritmo atrial em FC normal 
é ritmo atrial ectópico. A frequência atrial não ultrapassa 240 bpm. A taquicardia atrial pode 
ser regular ou irregular (quando há bloqueio). 
- O mecanismo por traz desse tipo de taquiarritmia é a presença de zonas de reentrada e zonas 
de hiperautomatismo atrial. Este último se configura como a presença de um foco ectópico 
que se despolariza em uma frequência maior do que o nó sinusal. Nesse sentido, o nó ectópico 
assume o comando (marca-passo) cardíaco. Quando estamos diante de um 
hiperautomatismo a cardioversão elétrica não é capaz de reverter o quadro. 
- Dentro do bloque de taquicardias atriais temos a de origem multifocal em que a onda P 
apresenta 3 ou mais morfologias distintas (D2, D3 e aVF) + ritmo irregularmente irregular. Não é 
uma arritmia que se apresenta de forma comum, mas está relacionada em pnemopatias como 
DPOC. 
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FIBRILAÇÃO ATRIAL 
- A fibrilação atrial é a taquiarritmia sustentada mais comum de aparecer em pronto-socorro. 
- O mecanismo por trás dessa arritmia é a presença de 04 pontos de microrrentrada na 
desembocadura das 04 veias pulmonares no átrio esquerdo. 
- Devemos entender que na FA não há contração atrial e por isso a estase pode levar a 
formação de trombos. Pacientes com FA tem elevado potencial tromboembólico: lembrar do 
CHAD2VAS2 para anticoagular o paciente. 
 
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- Holyday hart syndrome é um fenômeno em que o paciente desenvolve FA após libação 
alcóolica (estimulação simpática). 
FLUTTER ATRIAL 
- Flutter atrial é uma arritmia de caráter de macrorrentrada que acontece em todo átrio direito. 
- No traçado eletrocardiográfico podemos visualizar as ondas serrilhadas nas derivações 
inferiores (D2, D3 e aVF). Chamada de ondas F. Para identificar as ondas F escondidas, devemos 
suspeitar quando visualizamos o ECG a presença de uma onda “P” equidistante a dois 
complexos QRS. Isso porque nesta arritmia não observa onda P.