12 DOENÇAS VIRAIS - INFLUENZA EQUINA e ANEMIA INFECCIOSA EQUINA - 23 11 16

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INFLUENZA EQUINA 
 
 
DEFINIÇÃO 
- Doença infectocontagiosa caracterizada principalmente pelo desenvolvimento de sinais respiratórios  + importante 
causa de doença respiratória 
- Diversidade genética e antigênica  hospedeiro terminal – relativamente + estável 
- Habilidade de ocasionalmente transmitir entre diferentes hospedeiros 
 
ETIOLOGIA 
- Família: Orthomyxoviridae 
- Gênero: Influenza A 
- Proteínas virais: HA (18), NA (11) 
- Tipos virais: H7N7, H3N8  subtipos H3N8: Europeu; Americano (Florida, Kentucky, South America) 
 
- RNA vírus segmentado polaridade negativa  segmentado (8) 
- Quando tem dois vírus diferentes infectando mesma célula  durante replicação, podem trocar segmentos de RNA  
produzem nova variedade de vírus 
 
- Vírus envelopado 
- Condições ambientais (umidade, temperatura, luz)  permanece infeccioso por dias (superfície contaminada) 
- Umidade < 60% / ventos > 30 km/h (consegue infectar lugares distantes) 
- Sensibilidade aos desinfetantes comuns 
- Sensíveis ao calor: 56 graus 30 min 
- Permanece viável por meses 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
- Receptor para entrada na célula é o ácido siálico alfa-2,3  por isso não infecta humanos 
- Induz apoptose celular 
- Tropismo por células epiteliais  trato respiratório superior e inferior 
 
- Em termos de variabilidade genética, não faz muitas trocas de segmentos, mas faz muitas mutações pontuais 
- Problemas respiratórios em animais vacinados  variabilidade da amostra no campo e a vacinal (mas não mudou 
subtipo, não teve troca) 
 
ESPÉCIES SUSCEPTÍVEIS 
- Equídeos em geral: equinos, muares, jumentos 
- Muares e jumentos: prevalência de infecção maior  um pouco mais susceptíveis 
- Cães também podem ser infectados com amostras de equinos (H3N8 principalmente) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Incidência mundial 
- Uma das principais doenças virais de equinos 
- Alta morbidade e baixa mortalidade  alta transmissão 
- Ocorrência principalmente na forma de surtos 
- Prognóstico favorável 
- Animais mais susceptíveis: todas as faixas etárias 
- Vírus lábil 
 
IMPORTÂNCIA 
- Alta morbidade  pode chegar a 100% dos animais 
susceptíveis 
- Altos custos com tratamento e dias parados 
- Baixa mortalidade, virulência das cepas 
- Disseminação em aglomerados de animais: feiras, 
leilões  surtos: animais + susceptíveis 
◦ Secreção nasal: 24-48 horas  6-7 dias 
◦ Não tem um padrão sazonal  todo o ano 
- Medidas de controle: desinfecção local, vacinação e 
higienização 
- Rigoroso acesso/movimentação/pé dilúvio 
 
- Vacina: reduz sinais clínicos/transmissão  excreção 
em baixos títulos 
- Não previne infecção/subsequente excreção viral - 
continua transmitindo 
- Distância antigênica: vacina X campo 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
- Horizontal: contato direto entre animais, fômites 
- Fontes de infecção: animais com doença clínica ou convalescentes (maior quantidade de vírus liberada em animais não 
vacinados), secreções 
- Vias de eliminação: secreções nasais 
- Porta de entrada: via nasal 
 
PATOGENIA 
- Exposição ao vírus  replicação no trato respiratório superior  febre (2 picos, outro depois de 7 dias)  replicação no 
trato respiratório inferior  bronquite, pneumonia  destruição do epitélio muco ciliar  infecção secundária 
 
- Replicação no epitélio respiratório ciliado  traqueia, brônquios 
- Rápida propagação viral 
- Apoptose 
- Rompimento da camada superficial 
- Infecções bacterianas secundárias 
 
- Multiplica rápido e destrói rapidamente 
- Infecção autolimitante  duração: 3 semanas 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Febre (pico 48-96h) / 7 dias 
- Anorexia 
- Secreção nasal (serosa  mucopurulenta) 
- Tosse seca persistente  mais de 3 semanas 
- Dispneia 
- Apatia 
- Taquipneia 
- Hiperemia nasal 
- Encefalite 
 
DIAGNÓSTICO 
- Métodos indiretos: sorologia pareada  ELISA – NP (núcleo proteína, que não se altera muito), inibição da hemaglutinação 
- Métodos diretos: isolamento viral (não é fácil, demorado), RT-PCR em tempo real 
- Coleta de material: swab nasal (2-3 dias pós-infecção), lavado bronqueal 
- Diferencial: farrotilho/adenite equina (S. equi), infecções por EHV 1 e 4, rinite 
 
PROGNÓSTICO 
- Favorável 
- Depende da presença de infecções secundárias 
- Raramente ocorrem manifestações neurológicas e cardíacas 
 
CONTROLE 
- Quarentena: 4 semanas antes da introdução do animal positivo / vacinação 
- Cuidados com filhotes (colostro, restrição de ambientes, fômites) 
- Imunidade do filhote: imunidade materna (6 meses) 
- Desinfecção ambiental (hipoclorito) 
- Vacinação: início nos animais de 6 meses  reforço (30 dias, 2-3 doses); populações alto risco: booster (6 meses de idade) 
- Vacinas: viva, inativada, recombinante 
 
VACINAÇÃO: 
- DIVA  marcador de diagnóstico para diferenciar infectados/vacinados 
 ◦ Sequência imunogênica no poxvirus  replica e produz anticorpos contra agente 
- Vírus vacinal: não tem material genético, não replica  tem anticorpos contra HA/NA, mas não tem anticorpos contra 
outros 6 segmentos (naturalmente infectado tem) 
 
FALHAS VACINAIS: 
- Interferência de anticorpos maternos 
- Variações antigênicas (shift, drift) 
- Refrigeração incorreta das vacinas 
- Estresse e imunossupressão 
 
TRATAMENTO 
- Equilíbrio hidro-eletrolítico e energético: fluidoterapia 
- Descanso 
- Alimento de alta palatabilidade 
- Anti-inflamatórios 
- Antibiótico 
 
 
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
 
 
ETIOLOGIA 
- Família: Retroviridae 
- Sub-família: Orthoretrovirinae 
- Gênero: Lentivirus 
- RNA vírus fita simples polaridade positiva 
- “Diploide” (duas cópias do genoma) 
- Transcriptase reversa e integrase  integração ao 
genoma do hospedeiro 
 ◦ Transcriptase reversa: RNA  DNA 
 ◦ Integrase: integra DNA na célula  uma vez 
infectado, sempre infectado 
 
ESTRUTURA VIRAL 
- Transcriptase reversa 
- Integrasse 
- Mutações p90 
OBS: P26  importante para o diagnóstico = IDGA 
- Multiplicação: não causa lise  vírus faz brotamento da membrana plasmática 
 
DISTRIBUIÇÃO 
- Doença de notificação obrigatória à OIE 
- Programa nacional de sanidade dos equídeos (PNSE) – MAPA 
- Não tem estado nenhum livre de AIE  não é obrigado a mandar relatos sempre = doença endêmica 
 
- Variação periódica na incidência: estação de maior atividade de vetores e geralmente confinado a certas áreas  habitat 
adequado para inseto vetor (principal transmissão = picada = vetor mecânico = pelo sangue; não tem replicação no 
hospedeiro invertebrado como seria no caso do vetor biológico) 
- Doença endêmica entre cavalos em pastos localizados em área baixas e pantanosas e beira de rios e vales 
- Brasil: maior prevalência no norte de Goiás, Pantanal mato-grossense 
◦ Prevalência no Pantanal é tão grande que tem medidas específicas  não sacrifica; divisão de tropa + e – 
- Frequência 1,5%  baixa, mas controle ainda é necessário 
 
ANIMAIS SUSCEPTÍVEIS 
- Família Equidae 
- Susceptibilidade a doença clínica: equinos, asininos (jumentos) e muares (burros) 
- Asininos são mais resistentes  título viral até 1.000 vezes menor na viremia 
 
TRANSMISSÃO 
 
POR INSETOS HEMATÓFAGOS: 
- Parece ser o principal meio de transmissão 
- Transmissão mecânica do vírus 
- Tabanus, Stomoxys, Chrysops e Hybomtra 
 
- Eficácia depende do status da infecção no cavalo doador de sangue e da distância separando animais infectados e sadios 
- Vírus sobrevive por 4 horas no aparelho bucal da mutuca  refeição interrompida, pois cavalo reage à picada  mosca 
procura outro animal  facilita transmissão de infectado para suscetível 
- Mutuca voa aproximadamente 200 metros  aglomeração/densidade maior  risco aumenta 
- Animal infectado  picada  vírus no aparelho bucal  vetor mecânico/carreador  próximo equino  infectado  
outras mocas picam 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
- Filhos de mães com viremia durante a gestação são infectados no útero, perpetuando o ciclo  potro pode nascer 
infectado e já ter anticorpos ao nascimento 
- Colostro  pode ser soropositivo, pois mamou colostro com anticorpos e não porque foiinfectado 
◦ Imunidade passiva  espera passar e faz exame para testar realmente  esperar potros serem desmamados 
e, depois do desmame, ainda espera ~2 meses = ~6 meses 
 ◦ Colostro tem leucócitos  vírus infecta monócito e macrófago 
 
 
 
AGULHAS E EQUIPAMENTO CONTAMINADOS 
 
TRANSMISSÃO POR CONTATO DIRETO (alguns relatos): 
- Sêmen 
- Secreções e excreções durante ciclos de viremia 
 
PATOGENIA 
- Exposição ao vírus  viremia  fase aguda  inaparente / fase crônica / morte 
- 1ª viremia = 1º pico febril 
- Fase aguda: anemia, trombocitopenia, febre, hemorragias petequiais, edema 
- Depois da fase aguda, que às vezes tem só febre, alguns animais vão ser inaparentes (mas são infectados) 
◦ Se sofre imunodepressão ou tem alteração do material genético (vírus escapa do sistema imune, capacidade de 
mutar), pode ter fase aguda de novo 
- Morte: susceptibilidade do plantel aumentada, surtos 
- Alguns podem sofrer mutação  fase crônica (febre, emagrecimento) = animal vai perdendo condição corporal 
- Ciclos de viremia são frequentes na AIE 
 
DURANTE FASE AGUDA: 
- Vírus multiplica em macrófagos do baço e fígado, na medula, nos linfonodos e no sangue  viremia  febre 
- Vários episódios febris 
- Início: picos vão acontecendo em intervalos menores  depois, intervalos vão se espaçando 
 
- AIEV tem alto grau de mutação no genoma devido a transcriptase reversa que não tem a função de editar o que está 
transcrevendo 
- As mutações ocorrem no gene ENV que codifica as glicoproteínas gp90 e gp45 (externas  vírus consegue escapar do 
sistema imune) 
 
EPISÓDIOS FEBRIS: 
- Sucessivos ciclos de viremia que levam a hipertermia devido ao aparecimento de novas variantes do vírus, não 
reconhecidas pelo sistema imune do hospedeiro 
- No meio tempo do sistema imune ter que montar nova resposta, vai ter febre (vírus multiplicando) 
- Mecanismo de hipertermia: infecção dos macrófagos pelo vírus com produção de IL-1 e outros mediadores = IL-6, IL-1, 
TNF-alfa  aumento de PGE2  febre 
 
 
ANEMIA: 
- Após febre e produção de anticorpos precipitantes 
- Imunomediada (anticorpos ou complemento) 
- São 3 mecanismos responsáveis 
 
1. AUMENTO DA ERITROFAGOCITOSE 
- Aumento da destruição das hemácias no baço (hemácias vão ter vírus ligado à elas  reconhecimento no baço 
e destruição) 
 - Não infecta hemácia de fato (anucleada) 
 - Leva à esplenomegalia (aumento de polpa vermelha = onde tem hemocaterese) e hepatomegalia 
- Maior sequestro de plaquetas 
 
2. HEMÓLISE MEDIADA PELO SISTEMA IMUNE 
- Acontecendo na corrente sanguínea 
- Ligação de hemoaglutinina viral à hemácia 
 
3. DEPRESSÃO DA ERITROPOIESE NA MEDULA 
- Degranulação de neutrófilos, liberação de lactoferrina  compete pelo ferro com a transferrina  diminuição 
dos níveis de ferro disponíveis 
- Transferrina transporta ferro novamente para formar hemácias  sem ferro não tem Hb nem hemácia = anemia 
ferropriva 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Morbidade variável podendo chegar a 100% 
- Em casos de surtos: mortalidade até 30%  normalmente é baixa 
- Severidade da doença vai depender da dose e virulência da cepa e susceptibilidade individual 
 
FASE AGUDA: 
- Exposição inicial ao vírus  doença aguda, 5-30 dias (PI) 
- Extensiva replicação viral em macrófagos  febre, anorexia, viremia, diminuição do número de plaquetas 
 ◦ TFN-alfa inibe produção de plaquetas na medula = trombocitopenia 
- Não é uma única vez  pode ter recorrência = imunodepressão 
 
FASE CRÔNICA: 
- Caracterizada por ciclos periódicos de viremia e sintomas clínicos com intervalos de 1-6 meses  à medida que animal 
esta infectado a mais tempo, intervalo vai aumentando 
- Cada episódio clínico dura de 3-5 dias  pode passar desapercebido 
 
- Febre, anorexia, anemia, edema nas partes baixas, leucopenia, diarreia, glomerulonefrite, letargia, emagrecimento 
gradativo  mas é mais comum ver animais sem sintomatologia 
- Intervalo entre ciclos de viremia/hipertermia são irregulares, indo de semanas a meses 
- Episódios aparecem cada vez menos severos e com intervalos maiores 
 
- Mucosa pálida, pode ter presença de petequiais 
- Edema 
- Sinais sugestivos 
- Febre, trombocitopenia, edema = outras doenças: babesiose, encefalites, influenza  sinais inespecíficos 
 
PORTADOR INAPARENTE: 
- Não apresenta sintomatologia clínica 
- Baixo nível de viremia, mas transmite a doença 
- Soropositivo: importante no controle da doença 
 
ACHADOS MACRO E MICROSCÓPICOS 
- Lesões variam com estágio da doença 
- Aumento dos linfonodos, baço, fígado e rins  hemocaterese (hiperplasia de polpa vermelha) e proliferação de tecido 
linfoide (hiperplasia de polpa branca) 
- Hemorragias nas membranas serosas e mucosas 
- Edema subcutâneo e emaciação 
- Deposição de complexos Ag-Ac nos rins e fígado 
- Proliferação de células linfoides e infiltração em diversos órgãos (baço, fígado, etc) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
HEMATOLOGIA E, QUANDO POSSÍVEL, ACHADOS MACRO E MICROSCÓPICOS: 
- Testes hematológicos junto com sinais clínicos  anemia hemolítica, sideroleucócitos (hemólise intravascular = 
monócitos englobando hemácias), hipergamaglobulinemia (aumento de gamaglobulina associado à infecção) 
 
LABORATORIAL: 
- Baseado na detecção de anticorpos formados após contato com o vírus 
- IDGA (teste de Coggins)  teste padrão 
- ELISA indireto  não é confirmatório (pode usar como triagem = se der +, tem que fazer IDGA) 
 
ELISA x IDGA: 
- ELISA = alta sensibilidade 
- IDGA = baixa sensibilidade (muito falso negativo), mas alta especificidade 
 
- Vantagem do ELISA: mais rápido (se tiver muitos animais); no IDGA, cada um só testa 3 animais (ELISA testa 96, + prático) 
 
 
 
- Contra-teste/contra-prova: proprietário pode pedir 
- Reteste: veterinário oficial  erro de comunicação OU não consegue identificar animal da resenha (não sabe qual animal 
realmente +) 
 
- Doença de controle oficial – MAPA E OIE 
- IDGA: anti precipitante anti-antigenico p36  teste padrão para comércio e trânsito de equídeos 
◦ + = linha de identidade 
- Quem requisita exame e coleta sangue para o teste: veterinário credenciado 
- Resenha fundamental para identificar animal  animal + ser devidamente reconhecido  veterinário oficial tem que ir 
 
- Quando soro é coletado, são duas alíquotas  com a primeira, faz o IDGA; a segunda é guardada (contra-prova) por até 
30 dias após resultado (direito do proprietário pedir novamente) 
- Depois do +, tem 8 dias após comunicação para pedir contra-prova (mesmo soro de antes e mesmo laboratório) 
- Se teve erro de comunicação do resultado + para o proprietário, pode fazer reteste  nova amostra e laboratório oficial 
 se der negativo, é negativo 
 
ANIMAIS POSITIVOS NO IDGA: 
- Eutanásia dos animais 
- Abate em frigorífico com inspeção federal 
- Abate na propriedade acompanhado pelo serviço oficial 
- Marcação com ferro candente na paleta esquerda “A”  pediu contraprova 
 
- Isolamento dos animais (máximo 30 dias) 
- Interdição da propriedade 
- Realização de 2 testes em todos os animais para desinterdição em intervalos de 30-60 dias 
- Potros de mães positivas: considerar como infectado até teste 2 meses após desmama 
 
CONTROLE 
- Controle do tráfego animal (GTA)  atestado negativo para AIE 
- Isolamento e eutanásia de animais reagentes (200 metros) 
- Teste de IDGA de todos os equídeos existentes em propriedade + 
- Quarentena de novos animais na propriedade e reteste 
- Combate aos vetores mecânicos: uso de pesticidas apropriados, drenagem de áreas alagadiças aproximas ao haras 
- Medidas de biossegurança e manejo sanitário: destino adequado de dejetos (multiplicação das moscas) limpeza e 
esterilização de instrumentos de casqueamento, esporas, escovas, freios; uso de agulhas e luvas de palpação descartáveis, 
esterilização de instrumentos cirúrgicos