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HERPESVIRUS EQUINO - Problemas respiratórios, reprodutivos e neurológicos FAMÍLIA HERPESVIRIDAE - Envelopados: sensíveis a solventes, detergentes, ácidos, ressecamento não fica viável por muito tempo no ambiente LATÊNCIA: - Genoma viral presente/sem produção de partículas virais infecciosas - Portadores virais por toda vida – recrudescência - Fontes de infecção - Neurônios sensitivos dos gânglios trigêmios / PBMC (células mononucleares do sangue periférico = leucócitos, principalmente linfócitos, e monócitos) - Transmissão: grande quantidade de vírus na secreção nasal fácil de ser transmitido - Todos os animais velhos são + fonte de infecção para os mais novos = separar categorias TIPOS DE EHV: - Tanto da família Alphaherpesvirinae quando Gammaherpesvirinae - 1 e 4 – mais importância em cavalos TIPO 3: exantema coital equino - Infecção venérea auto-limitante - Genitália externa = mucosa vulva/prepúcio/pênis - Lesões papulares-pustulares-ulcerativas - Não causa doença sistêmica TIPOS 1 e 4: - Rinopneumonia equina - Abortos - Doença neonatal do potro - Doença neurológica - Doença ocular - Tipo e é mais severo nível de viremia, infecção células endoteliais PATOGENIA - Replicação inicial: epitélio respiratório - Infecção assintomática – doença respiratória - Recuperação do dano: 3-5 dias - Outros patógenos - Ciclo curto, mas produz altos títulos - Membrana basal intacta atravessa e chega nos leucócitos - Monócitos, leucócitos – 24-48h - Conjuntiva – tecidos linfoides - Disseminação outros órgãos - Viremia associada a células - Amostras virulentas x não virulentas - > Magnitude - Tropismo por células endoteliais e leucócitos - Vasculite severa/trombose multifocal destruição do endotélio, aporte sanguíneo ineficiente no local (aborto devido à anóxia) - Aumento da inflamação - Encefalite/aborto = relacionado a multiplicação vascular - Tropismo pelas células endoteliais que estão vascularizando local viremia dentro de leucócitos, por isso conseguem chegar e multiplicar no endotélio vascular - Não é vírus neurotrópico, não multiplica no SNC - Tipo 1 causa doença mais severa = tropismo por células do endotélio é maior multiplicar de forma mais exacerbada nos leucócitos EPIDEMIOLOGIA - São endêmicos na população de equinos mundialmente - Similaridade antigênica: interpretação errônea sorologia - Brasil: 1996, 1º isolamento SP, RS, PA, MG - Doença neurológica: 1º relato SP / 2º MG SINAIS CLÍNICOS DOENÇA RESPIRATÓRIA: - Grande variação individual - Inaparente ou pneumonia primária - Quadro clínico característico - Descarga nasal bilateral primeiro febre alta - Altos títulos virais na descarga - Aquosa exsudato mucopurulento - Escamação epitelial e leucócitos inflamatórios - Secam pequenas crostas - Depois de 7 dias, se não tiver infecção secundária, recupera - Infecção secundária (4-5 dias) - Influenza/adenovírus/rinovírus/arterite infecciosa equina diferencial - Rinite aguda/faringite - Vias + profundas = traqueobronquites/bronquiolites/pneumonia - Descarga ocular leve/apatia/anorexia ABORTO: - Final da gestação (últimos 4 meses) - Disseminação viral no feto/placenta - Placenta expelida junto com o feto envolvido em sua membrana amniótica - Placentite (multiplicação nas células endoteliais) - Replicação no endotélio - Ciclo lítico/latência - O feto morre por asfixia associada com a separação repentina da placenta do endométrio - Feto: altos níveis de vírus baço/fígado/pulmões (diagnóstico) - Potencial reprodutivo não é comprometido - Controle: programas de vacinações anuais intensivos DOENÇA NEONATAL EM POTROS: - Fetos infectados durante gestação tardia - Nascem vivos e doentes - Febre, fracos, apáticos, hipóxia - Problemas respiratórios severos - Pneumonia viral – falha respiratória - Deteriorização clínica rápida - Prognóstico grave - Mortalidade 100% DOENÇA NEUROLÓGICA: - Mioencefalite viral/virulentas x não virulentas - Endoteliotrópica x neuroinvasiva - Inflamação, trombose, isquemia dos pequenos vasos sanguíneos – medula espinhal, cérebro - Febre - Ataxia – progride para decúbito prognóstico desfavorável (+2 dias) - Medula espinhal é tipicamente + afetada - Paralisia dos membros posteriores - Instabilidade de se levantar da posição de sentado (comum) - Incontinência urinária - Doença neurologia aparece após viremia - A doença não responde à vacinação na maioria das vezes, animais vacinados tem doença neurológica - Grande número de casos fatais - Encefalites: endoteliotrópico - Vasculite necrotizante - Trombose - Degeneração hipóxica do tecido neuronal adjacente - Um dos genes mais importantes = DNA/RNA polimerase = replicação viral - Diferença entre cepas = troca de nucleotídeo da DNA polimerase mais potentes em termos de multiplicação em linfócitos + aumento de tropismo por células endoteliais - Problema de aborto: casos de éguas vacinadas = vacina não está dando efeito assim como não funciona para problemas neurológicos DIAGNÓSTICO - Latência em leucócitos animal com ou sem doença, se tiver infectado, vai dar + (PCR) - 99% dos animais vão dar + logo, faz PCR em tempo real (diferenciar se doença foi por causa do HV) - PCR em tempo real não dá só se animal é +, também dá carga viral na amostra - Se é + e vírus está latente, carga viral dos leucócitos é baixa - Quando animal apresenta sinal característico e faz PCR em tempo real, como está multiplicando, carga nos leucócitos vai ser bem maior - Diagnostico de líquor é difícil, inibidores no líquor pode inibir reação e dar falso – - Sorologia: não funciona só tirar soro - Funcionaria só como sorologia pareada naquele momento e 3 semanas depois (altos títulos) ESTRATÉGIAS DE MANEJO PREVENTIVO REDUÇÃO DE ESTRESSE: - Aglomerações, estado nutricional pobre, altas cargas parasitarias, clima, desmame - Manejo de cada grupo como uma unidade isolada, fisicamente separado: agrupamento por idade, fase gestacional, atividade, frequência de uso - Introdução de animais novos – 21 dias de isolamento (período de incubação) ◦ Cavalo removido temporariamente do grupo (transporte, treinamento, tratamento) avaliação dos sinais clínicos antes de sua reintrodução VACINAÇÃO - Tem que ter tipo 1 - Nível de proteção alto: potros jovens (estresse: desmame, 4 meses), éguas prenhas (doenças abortivas) - Não previne infecção/latência – só diminui excreção e sinais clínicos - Éguas: 5º, 7º, 9º mês de gestação - Garanhões TRATAMENTO - Sintomático - Melhorar sinais, manter hidratação, minimizar complicações como infecções secundárias ENCEFALITES EQUINAS - Equinos são altamente susceptíveis maioria zoonoses ZOONOSES VIRAIS: - Raiva - Arboviroses – vírus transmitidos por mosquitos vetor biológico (tem que multiplicar = amplificador viral) - Bornavirus - Paramyxovirus – HENDRA e NIPAH OUTRAS CAUSAS: - EHV 1 e 4 - Outros herpesvirus (Aujeszky) - AIE - Toxoplasmose - Listeriose - Neosporose/sarcocistes - Fusariose – fumonisina *** RAIVA *** - Evolução muito rápida - Diferentes concentrações do vírus em diferentes fragmentos do SNC: medula + tronco encefálico = melhores p/ diagnóstico - Transmissão equino-homem glândulas salivares - Sinais clínicos: local da mordedura do morcego (intenso prurido), cavalos se morderem (grandes lesões), intranquilos, estado de alerta/paralisia de garganta/salivação abundante *** ARBOVIROSES *** - Vírus transmitidos ao homem por vetores artrópodes - “Vírus mantidos na natureza através da transmissão biológica entre hospedeiros suscetíveis por artrópodes hematófagos, ou por transmissão transovariana e possivelmente venérea em artrópodes” - Culex, Culicoides, Aedes FAMÍLIA ARBOVIROSES: - + de 20 famílias - zoonoses - Vírus genoma RNA - Enzima RNA polimerase - Alta taxa de erro/mutações genéticas - Novasvariantes virais ampliação gama hospedeiros/aumento da viremia - Davorecimento de novos surtos – epidemias FAMÍLIA TOGAVIRIDAE: - Brasil: encefalite do leste, oeste e venezuelana - Leste: letalidade de 80-90% tanto em cavalos quanto humanos (hospedeiros terminais) - Oeste: baixa viremia em equinos-humanos, menos grave - Venezuelana: acomete muito humanos, cavalos são amplificadores virais FAMÍLIA FLAVIRIDAE: - Vírus do oeste do Nilo - Encefalite japonesa – não tem no Brasil - Saint louis CICLO - Ciclos alternados: hospedeiro vertebrado – hospedeiro invertebrado - Hospedeiros naturais: aves silvestres (várias espécies), pequenos mamíferos (roedores/marsupiais/morcegos), primatas - No hospedeiro invertebrado: replicação exacerbada, facilita transmissão para vertebrados - Mosquito: amplificador viral multiplica eficientemente no intestino e vai até a glândula salivar viremia alta transmissão e manutenção do ciclo das arboviroses na natureza - Transmissão é mosquito-homem normalmente - A capacidade dos hospedeiros vertebrados servirem de fonte de infecção e participarem do ciclo de transmissão viral depende dos níveis de viremia e da preferência específica dos insetos hematófagos - Hospedeiros acidentais (humanos e animais domésticos): não participam da transmissão e manutenção do vírus na natureza EMERGÊNCIA E REEMERGÊNCIA DAS ARBOVIROSES: - Evolução das espécies/adaptação vírus selecionado pelo hospedeiro – vírus RNA (+ virulento/melhor adaptado, tem taxa de erro) - Mudanças ecológicas (homem) desmatamento, densidade populacional, urbanização não planejada e excessiva - Mudanças genéticas do vírus aumento do nível de viremia, ampliação da gama de hospedeiros, capacidade de amplificação nos reservatórios - Invadir novas regiões, novos hospedeiros, novos vírus = epidemias SINAIS CLÍNICOS HUMANOS: infecções subclínicas agudas/crônicas, doenças agudas febris indistinguíveis EQUINOS: - Altamente sensíveis à maioria das arboviroses - São usados como sentinelas para a identificação dos arboviroses associados a doença neurológica - Monitoram sorologicamente (anticorpos) equinos sempre produzem anticorpos, mas podem ou não serem amplificadores AVES: - Amplificadores virais ocupam a 3ª posição como fonte de isolamento de arbovírus, após humanos e roedores - Notificação obrigatórias de epizootias em aves - A maioria dos arbovírus patogênicos para equinos e humanos são transmitidos endemicamente na Amazônia entre aves silvestres PATOGENIA - Inoculação pela picada do mosquito vetor 1ª replicação nos tecidos próximos dos linfonodos regionais viremia primária 2ª replicação nos órgãos linfoides e tecidos musculares viremia secundária invasão do SNC* replicação nos neurônios *Transporte passivo – endotélio vascular - Infecção do plexo coroide - Transporte no interior de monócitos VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA - Potencial problema de saúde pública - Ser capaz de detectar os primeiros casos com diagnóstico laboratorial rápido - Medidas de controle - Vigilância sorológica em aves - Doenças neurológicas em equinos e humanos - Medidas de combate ao Aedes VACINAS - Brasil: vacinas leste e oeste - Não há vacina para venezuelana - Não há vacinas para prevenção do SLEV nem WNV *** BORNAVÍRUS *** - Qualquer mamífero – principalmente ovelhas, cavalos e humanos *** PARAMYXOVIRUS DE EQUINOS *** HENDRA VÍRUS - Alto poder patogênico em equinos - Comportamento maníaco e perigoso - Infecção respiratória grave NIPAH VÍRUS - Humanos e equinos: depressão, sintomas psiquiátricos - Suínos/homem/cavalos - Cães/gatos DIAGNÓSTICO - Líquor: isolamento viral, PCR, histopatologia, IHQ - Sangue (leucócitos ou soro): isolamento viral (camundongos neonatos), PCR - Equinos: SNC - Aves: sangue, cérebro, fígado, baço - Vetores - Mamíferos silvestres: vigilância SNC EQUINOS: deve ter diagnóstico de raiva negativo pelo IMA - SNC refrigerado e formol diagnóstico de raiva é por IFD (impressão do SNC) ◦ Dividir em 3 (córtex, tronco, cerebelo) parte cranial e caudal (formol) / córtex, parte do meio (refrigerados) - Cerebelo: central (formol), laterais (refrigeradas) - Tronco: medula (muito importante)
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