Artrite reumatoide

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ARTRITE
Resumo Terapia Nutricional:
Resumo:
Diminuir a ingestão de cafeína
Avaliar possíveis alergias alimentares
Dieta no padrão mediterrâneo
Suplementação:
Omega-3
Acido fólico (se necessário)
Vit. D e Calcio (se necessário)
Alimentos interessantes:
Cacau
Soja
Nutrientes importantes:
Vit. C
Zinco
Tratamento:
 Farmacologia:
O objetivo do tratamento farmacológico é prevenir e controlar o processo inflamatório articular,
controlar as complicações extra articulares e minimizar os quadros dolorosos, visando a melhora na
qualidade de vida.
Anti-inflamatório não estereoidais: (+)
Se usa os AINE para o controle dos sintomas dolorosos.(2)
Metotrexato:
Atua inibindo uma serie de enzimas, resultando no acúmulo de adenosina, e assim, prevenindo a
resposta imune pró-inflamatória.(1)
Corticosteroides:
Nos casos agudos intensos, em quanto se espera o efeito das drogas modificadoras do curso da doença, recorre-se ao uso dos corticosteroides, que devem ser utilizados em doses baixas e sempre
pelo menor período de tempo possível vez que estão associados a diversos efeitos colaterais.(2)
Tratamento cirúrgico:
O tratamento cirúrgico pode ser indicado quando existe comprometimento irreversível da função
articular.(2)
Terapia nutricional:
Café (+) / cafeína (+):
Foi visto que pessoas que consumiam mais de 4 copos de cafés por dia apresentavam um maior
risco para o desenvolvimento da doença.(1) Em outro estudo essa relação foi vista para aquelas
pessoas que apresentavam os anticorpos autoimunes.(1)
Foi postulado que o consumo de café pode influenciar tanto no controle da DRe quanto em seu
aparecimento.(1) Isso porque um dos principais tratamento da DRe é o uso de metotrexato, que atua
acumulando a adenosina, enquanto a cafeína é um antagonista do receptor de adenosina.(1)
Foi visto que pacientes em uso de metotrexato e cafeína apresentaram uma melhora lentificada.(1)
Além disso, o café poderia desencadear crises pela liberação de adrenalina e/ou noradrenalina.(2)
Porém, é controverso, e existem estudos que não encontraram diferença em relação ao consumo de
café.(1)
Ácido fólico: (+)
O uso de medicamentos imunossupressores, especialmente o metotrexato pode gerar a depleção do
acido fólico.(2)
A deficiência em acido fólico também é responsável pela ocorrência da anemia megaloblástica,
sendo habitual a suplementação com pelos 1g/dia de acido fólico.(2)
Alergias alimentares: (+)
Alguns autores tem sugerido o envolvimento de alergias alimentares em até 30% dos casos de
artrite reumatoide. Alguns alimentos que contem grandes concentrações de histamina, como carne
de porco, tomate, salsicha e espinafre, estão descritos como agravantes do quadro de artrite.(2)
Microbiota: (+)
Alguns autores já demonstraram em pacientes com outras doenças autoimunes frequentes alterações
na microbiota intestinal, com aumento de cepas de Clostridium perfringens, além de elevados
títulos séricos de globulinas contra a aflatoxina, especifica deste agente bacteriano, o que não se
evidenciou em individuos saudáveis.(2)
Esses achados poderiam sugerir uma reatividade cruzada entre os antígenos bacterianos e os
anticorpos mediando a doença autoimune.(2)
Cacau: (+)
O cacau rico em flavonoides e procianidinas, vem demonstrado importante efeito antioxidante,
sendo capaz de modular a resposta imune celular, suprimir a ativação da via inflamatória NF-κB e
alterar a produção de citocinas pró-inflamatórias.(2)
Soja: (+)
A genisteina, um fitoestrógenos encontrado principalmente na soja, amenizou o comprometimento
articular em modelos animais de DRe, além de reduzir os níveis circulantes de anticorpos contra o
colágeno.(2)
Micronutrientes:
Na artrite reumatoide encontram-se elevados os níveis de radicais libres, tanto no sangue como no
liquido sinovial.(2) Diversas enzimas antioxidantes são ativadas pela incorporação de minerais
essenciais como cobre, zinco, ferro, manganês, magnésio e selênio.(2)
A deficiência desses minerais assim como de vitamina A, C e E tem sido frequentemente
demonstradas nos pacientes com doenças inflamatórias crônicas.(2) Geralmente isso acontece
devido a depleção aumentada durante a atividade da doença, devido a geração de grande quantidade
de radicais livres.(2)
A vitamina C e o zinco, importantes agentes antioxidantes, são importantes cofatores na síntese de
colágeno, razão pelo interesse crescente desses nutrientes na DRe.(2)
Um estudo demonstrou maior risco de DRe em individuos com menor consumo de frutas, vegetais e
vitamina C, ao mesmo tempo que não notou a mesma relação com outros elementos antioxidantes,
como selênio, B-caroteno, o retinol e a vitamina E.(2)
Mas até o momento, os estudos tem sido pouco convincentes a cerca dos benefícios de suplementar
esses elementos.(2)
Vitamina D: (+)
A vit. D tem demonstrado importante papel na regulação imunológica, modulando a atividade de
linfócitos.(2)
Modelos em animais mostraram que a vitamina D contribuiu na prevenção da DRe.(2)
Já um estudo em mulheres observou uma relação inversa entre o risco de desenvolver DRe e o
consumo de vit. D ou laticínios enriquecidos com ela.(2)
Em humanos a vitamina D foi capaz de potencializar os efeitos imunossupressores in vitro da
ciclosporina em soro de pacientes portadores de artrite reumatoide, além de demonstrar melhora
significativa nos parâmetros clínicos de pacientes com artrite psoriática aguda.(2)
Cálcio: (+)
Independentemente dos efeitos imunológicos, a suplementação de vit. D e cálcio é necessaria pelo
risco de osteoporose determinado pela DRe, especialmente em pacientes fazendo o uso de
corticosteroides, que promovem o aumento da excreção de cálcio e inibição dos efeitos da vit. D(2)
Ômega-6:
Os ácidos graxos são componentes das membranas celulares e constituem substratos para a ação de
enzimas como a ciclo-oxigenase (COX) e a lipoxigenase, gerando diversas substancias próinflamatórias denominadas eicosanoides, que incluem os leucotrienos, os tromboxanos, as
prostaciclinas e as prostaglandinas.(2)
De maneira geral, os ácidos graxos omega-6 determinam eicosanoides com ação pro inflamatória
que, por sua vez são antagonizados pelos subprodutos do metabolismo dos ácidos graxos omega-3.
(2)
Com relação aos omega-6, o ácido linoleico (AL) e o acido araquidônico (ARA) são precursores da
prostaglandina E2, com ações preponderantemente pró-inflamatórias, ao passo que o acido γlinoleico, e seu derivado, direcionam a atividade da enzima COX para a síntese de PGE1, com
ações anti-inflamatórias, por deslocamento da reação de síntese de PGE2.(2)
Tanto a suplementação de acido γ-linoleico com a de PGE1 foram capazes de suprimir a atividade
de leucócitos em modelos animais. Porém, estudos em humanos se mostraram contraditórios.(2)
Alimentos de origem animal fornecem grandes quantidade de ARA não presentes nos vegetais
razão pela qual convém privilegiar as proteínas vegetais em relação às carnes e demais proteínas de
origem animal. (2)
Omega-3: (+)
Com relação aos ácidos omega-3, o ALA pode ser em parte convertido para EPA e DHA, pela ação
da enzima dessaturase, cuja atividade é lenta nos humanos e pode ser prejudicada com o
envelhecimento ou na presença de diversas doenças crônicas.(2)
Como esta enzima também atua nos ácidos graxos omega-6, a grande quantidade de omega-6 inibe
a geração de EPA e DHA por competir pelo mesmo sitio enzimático.(2)
A metabolização de EPA gera tromboxano A3 (TXA3), com redução do efeito de agregação
plaquetária e com efeito de potencializar a ação vasodilatadora da bradicidina, conferindo maior
proteção para o sistema cardiovascular, especialmente nos quadros de vasculite autoimune.(2)
A EPA é precursora de PGE3 e leucotrieno B5 (LTB5), ambos com efeito antagônico a PGE2 e,
portanto, também com ação anti-inflamatória.(2)
Levantamentos epidemiológicos sugerem que os ácidos graxos omega-3 podem prevenir o
desenvolvimento da DRe. Além de serem capazes de inibir a síntese de ARA, reduzindo ainda mais
os efeitos inflamatórios e a necessidade de medicações anti-inflamatórias.(2)
Os estudos demonstraram benefícios apenas com a suplementaçãomedia de 3,5g/dia de omega-3, o
que é impraticável com fontes alimentares, sendo apenas atingido com suplementos. Nessas
condições, demonstrou-se a redução da rigidez matinal, amenização da dor e do edema articular,
com redução da dose de anti-inflamatórios e aumento na força muscular.
Fisiopatologia:
A artrite reumatoide ou doença reumatoide (DRe) é uma doença inflamatória crônica sistêmica. (2)
Ela afeta cerca de 6% das mulheres e de 2% dos homens, sendo que os primeiros sintomas
geralmente surgem após a quarta década de vida.(2)
Por ser uma doença sistêmica, além de atuar sobre as membranas sinoviais das juntas do organismo,
resultando na inflamação, inchaço e formação de “pannus”, ela pode acometer outros órgãos como
pulmão, medula óssea e olhos.(1,2)
Ela se caracteriza pela presença de complexo imunes nas articulações, com a presença de
anticorpos, denominados “fator reumatoide”, direcionados a proteínas do tecido conectivo articular.
(2)
Esses anticorpos atraem os leucócitos para o espaço articular, que por sua vez desencadeiam
respostas inflamatórias por meio da liberação de mediadores químicos da inflamação, como
leucotrienos, prostaglandinas e tromboxanos, além da formação de radicais livres oxidativos.(2)
O resultado dessa uma agressão crônica autoimune é o espessamento da membrana sinovial, o
acumulo de liquido articular e a erosão da cartilagem e do tecido ósseo que compõem a estrutura
articular.(2)
Ela pode acometer qualquer articulação sinovial, sendo mais frequente o comprometimento
simétrico e bilateral das articulações interfalangeanas proximais, metacarpofalangeanas, dos punhos
e das metatarsofalangeanas.(2)
A doença se manifesta por períodos agudos de exacerbação do quadro inflamatório e dos sintomas
de dor articular, intercalados por períodos intermitentes de remissão.(2)
A queixa de rigidez articular matinal com pelo menos 1h de duração é comum.(2)
No longo prazo, ela pode acarretar deformidades e perda da capacidade funcional da articulação,
além de instabilidade da coluna vertebral, síndromes compressivas neurológicas, ruptura de tendões
e ruptura da bolsa sinovial, com extravasamento do liquido articular, além de varias ulceras
cutâneas necróticas, secundárias a vasculites e microtrombos arteriais.(2)
O estresse orgânico desencadeado pela resposta inflamatória determina uma serie de respostas
metabólicas compensatórias, culminando em um catabolismo proteico intenso, mediado por
citocinas inflamatórias como, IL-1 e o TNF-α.(2)
Na fase aguda da doença, o metabolismo hepático é direcionado para a síntese de proteínas
inflamatórias e imunoglobulinas, em detrimento da síntese de proteínas estruturais, como a
albumina.(2) As citocinas e os mediadores químicos da resposta inflamatória são liberados
localmente pelas células endoteliais, fibroblásticas e leucocitárias. E esse quadro crônico acaba
levando o paciente a estado de caquexia e sarcopenia progressiva.(2)
Fatores de risco:
 Hábitos alimentares(1)
A exata patogênese da RA ainda não é clara, mas sabe-se que existe uma parte genética com
influencia ambiental, tanto na “instalação” quanto no andamento da doença.(1)
Consequências clinicas:
Problemas dentários:
Pacientes com DRe são mais susceptíveis a caries e sangramentos gengivais, especialmente quando
a mobilidade da articulação temporomandibular e a presença de xerostomia estão associados,
necessitando cuidados odontológicos mais frequentes.(2)
Alterações no peso:
Devemos ter em mente que o emagrecimento do paciente com DRe, comum em outras doenças
crônicas, pode estar associado a distúrbios psíquicos e ao consequente quadro de anorexia.(2)
Mas, embora a redução ponderal seja bastante frequente, alguns pacientes portadores de DRe
podem apresentar elevação do peso em função da redução da atividade física determinada pela
restrição articular e de um consumo de alimentos palatáveis e de elevado conteúdo calórico, além da
utilização de corticosteroides, que promovem o acumulo de gordura corporal, principalmente
abdominal.(2)
Desnutrição:
O estado de desnutrição advém principalmente de um processo catabólico intenso, com consequente
aumento da demanda calórica.(2) A caquexia presente na DRe esta diretamente relacionada à
produção de citocinas, como IL-1 e o TNF, que promovem aumento da taxa metabólica basal.(2)
Outros fatores contribuem para o estado de caquexia, como:
Acometimento da articulação temporomandibular, restringindo o processo da mastigação e
dificultando a ingestão de alimentos sólidos
Comprometimento articular das mãos, tornando o individuo totalmente dependente de outas pessoas
para comprar e preparar os alimentos, além de manusear os talheres
Ressecamento da mucosa oral e esofágica, com queixas de disfagia, glossite e irritação da mucosa
orogengival, características da síndrome de Sjogren, que por vezes acompanha a DRe
Utilização de medicamentos que podem trazer efeitos colaterais como náuseas e desconforto
abdominal
Quadro de má absorção intestinal decorrente de atrofia da mucosa gastrointestinal, secundária a
deficiência de acido fólico pelo uso de medicamentos imunossupressores, especialmente o
metotrexato.(2)