Dietoterapia para doenças reumáticas- Artrite reumatoide

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A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune
debilitante e, com frequência, incapacitante, com
efeitos pessoais, sociais e econômicos
esmagadores. Embora menos comum do que a
osteoartrite, a AR é na maioria das vezes mais
grave, ocorre com mais frequência nas mulheres do
que nos homens, com um pico de início comumente
entre 20 e 45 anos de idade. A AR afeta os tecidos
intersticiais, os vasos sanguíneos, a cartilagem, o
osso, os tendões e os ligamentos, bem como as
membranas sinoviais que revestem as superfícies
articulares. As determinações do FR e dos
anticorpos antinucleares (ANA) e anticorpos
dirigidos contra antígenos de proteínas citrulinadas
(ACPA) são úteis no estabelecimento do
diagnóstico, bem como na previsão da evolução e
prognóstico da AR (Demoruelle e Deane, 2011). 
 Em geral, seu início é seguido de numerosas
remissões e exacerbações, embora em alguns
indivíduos tenha duração de apenas alguns meses
ou anos para então desaparecer por completo.
Embora qualquer articulação possa ser afetada pela
AR, é mais comum o comprometimento das
pequenas articulações dos membros – tipicamente
as articulações interfalângicas proximais das mãos
e dos pés (Fig. 39-3).
Embora a causa exata da AR ainda seja
desconhecida, foram descobertos certos genes que
desempenham um papel (Chatzikyriakidou et al.,
2013)
A AR é um distúrbio autoimune sistêmico crônico
no qual as citocinas e o processo inflamatório
desempenham um papel. Ela apresenta
manifestações articulares que envolvem inflamação
crônica, a qual começa na membrana sinovial 
e progride para a lesão subsequente da cartilagem
articular. A citrulinação, também denominada
deiminação, é uma modificação de cadeias laterais
de arginina catalisada pela enzima
peptidilargininadeiminase (PAD). Essa modificação
pós-tradução tem o potencial de alterar a
estrutura, a antigenicidade e a função das
proteínas. Quatro antígenos citrulinados, o
fibrinogênio, a vimentina, o colágeno tipo II e a
alfaenolase são expressos nas articulações. Na AR,
a presença de anticorpos dirigidos contra peptídeos
citrulinados cíclicos já está bem estabelecida para
o diagnóstico clínico (Demoruelle e Deane, 2011).
O aparecimento do fator reumatoide (FR) pode
preceder os sintomas da AR. É comum a ocorrência
de dor, rigidez, edema, perda da função e anemia.
O inchaço ou edema é causado pelo acúmulo de
líquido sinovial na membrana que reveste as
articulações e pela inflamação dos tecidos
circundantes (Fig. 39-4). Há controvérsia em relação ao chá verde: foi
sugerido que o consumo de grandes quantidades de
chá pode aumentar o risco de desenvolvimento de
AR, enquanto outros estudos sugerem um fator
protetor (Walitt et al., 2010; Wu et al., 2012). O
tabagismo é o fator de risco ambiental mais
associado à AR, seguido do consumo de café,
enquanto os antioxidantes dietéticos e o
aleitamento materno podem ser protetores (Lahiri
et al., 2012)
Os pacientes com AR correm risco aumentado de
doença cardiovascular em função da resposta
inflamatória sistêmica. Isso é particularmente
significativo, tendo em vista os achados
relacionados com os AINE seletivos da COX-2. 
De fato, muitos dos fármacos utilizados no
tratamento da AR podem resultar em hiper-
homocisteinemia, hipertensão arterial e
hiperglicemia, que constituem, todos eles, fatores
de risco para a doença cardiovascular.
Convenientemente, o tratamento direcionado para
reduzir a inflamação pode beneficiar ambas as
doenças.
Os medicamentos para controlar a dor e a
inflamação são a base do tratamento para a AR.
Com frequência, os salicilatos e os AINE
representam a primeira linha de tratamento. O
metotrexato (MTX) também é prescrito com
frequência, porém esses fármacos podem causar
efeitos colaterais importantes. A escolha da classe
e do tipo de fármacos baseia-se na resposta do
paciente à medicação, na incidência e gravidade
das reações adversas e na adesão do paciente ao
tratamento. Podem ocorrer efeitos colaterais
nutricionais com qualquer um dos fármacos. Os
salicilatos são utilizados com frequência. Todavia,
a ingestão crônica de ácido acetilsalicílico está
associada a lesões e hemorragia da mucosa
gástrica, aumento do tempo de sangramento e
excreção urinária elevada de vitamina C. O uso do
ácido salicílico com leite, alimento ou com o
antiácido quase sempre alivia os sintomas
gastrointestinais. Prescreve-se uma
suplementação de vitamina C quando as
concentrações séricas de ácido ascórbico estão
anormalmente baixas . Os FARMD podem ser
prescritos em virtude de sua capacidade singular
de retardar ou de impedir lesões articulares
adicionais causadas pela artrite. Esses fármacos
incluem MTX, sulfassalazina (Azulfidine®),
hidroxicloroquina (Plaquenil®), azatioprina
(Imuran®) e leflunomida (Arava®). De fato, a
ACR recomenda a prescrição de um FARMD dentro
de três meses após o diagnóstico na maioria dos
pacientes com AR recém-diagnosticada.
Dependendo do fármaco escolhido, os efeitos
colaterais podem consistir em mielossupressão ou
lesão macular ou hepática. O antagonismo do
folato é um importante efeito adverso do
tratamento com MTX. O tratamento com MTX
provoca elevação importante da concentração
sérica de homocisteína, que é corrigida pela
suplementação com ácido fólico e por uma dieta
adequadamente balanceada. A suplementação com
ácido fólico é aconselhada para compensar a
toxicidade do fármaco, para proteger contra
distúrbios gastrointestinais e para manter a
produção de eritrócitos, sem reduzir a eficácia da
terapia com MTX. A suplementação com folato em
longo prazo nos pacientes em uso de MTX também
é importante para evitar a neutropenia, úlceras de
boca, náusea e vômitos. A D-penicilamina atua
como imunossupressor, reduzindo o número de
células T, inibindo a função dos macrófagos e
diminuindo a produção de IL-1 e de FR. Os FARMD
adicionais incluem terapia com sais de ouro e
agentes antimaláricos, que podem levar a uma
remissão dos sintomas da AR. Pode ocorrer
proteinúria com a administração de ouro e de D-
penicilamina; portanto, é preciso efetuar um
monitoramento contínuo para a toxicidade. 
O tratamento cirúrgico para a AR pode ser
considerado se os tratamentos farmacológico e não
farmacológico não conseguirem controlar
adequadamente a dor ou manter concentrações
aceitáveis de funcionamento. As opções cirúrgicas
comuns incluem a sinovectomia, a substituição da
articulação e a reconstrução de tendão. Após perda
substancial de massa corporal em consequência de
cirurgia bariátrica, os pacientes obesos com AR
apresentaram diminuição da atividade da doença,
redução dos marcadores inflamatórios (PCR,
velocidade de hemossedimentação, contagem total
de leucócitos) e menor uso de medicamentos
relacionados com a AR. Esses achados mostram
que a perda de massa corporal é importante para
reduzir a atividade da AR e deve ser incentivada por
nutricionistas (Sparks JA, 2015). 
Na maioria das vezes, a fisioterapia e a terapia
ocupacional são parte da terapia inicial para a AR
recém-diagnosticada, mas também podem ser
integradas no plano de tratamento à medida que a
doença progride e as AVD são afetadas. Para
manter a função articular, podem-se fornecer
recomendações para a conservação da energia,
juntamente com exercícios de amplitude de
movimento e de fortalecimento. Embora o paciente
esteja, a princípio, relutante, os indivíduos com AR
podem participar de programas de exercícios de
condicionamento, sem aumentar a fadiga ou os
sintomas articulares, enquanto melhoram a 
 mobilidade articular, a força muscular, o
condicionamento aeróbico e o bem-estar
psicológico.
O processo e o modelo de cuidados nutricionais
proporcionam um guia para a implementação da
dietoterapia em pacientes com AR. É essencial
realizar uma avaliação nutricional abrangente nos
indivíduos com AR, com uma revisão dos sistemas,
de modo a determinar os efeitos sistêmicos do
processo patológico. O exame físico fornece os
sinais e sintomas diagnósticos de deficiência de
nutrientes. A massa corporal atuale a história de
mudança da massa corporal ao longo do tempo são
as ferramentas de avaliação menos dispendiosas,
menos invasivas e mais confiáveis. As mudanças da
massa corporal fornecem uma medida importante
da gravidade da AR; a progressão característica da
desnutrição na AR é atribuída ao catabolismo
proteico excessivo provocado pelas citocinas
inflamatórias e pela atrofia por desuso em
consequência do comprometimento funcional. A
história dietética deve rever a dieta habitual, o
efeito da deficiência, os tipos de alimentos
consumidos e as alterações na tolerância aos
alimentos em decorrência de distúrbios orais,
esofágicos e intestinais. Além disso, é preciso
avaliar o efeito da doença sobre a compra e o
preparo dos alimentos, a capacidade de se
alimentar sem ajuda, o apetite e o consumo. Deve-
se identificar o uso de dietas de eliminação ou
outras dietas destinadas a tratar ou curar a artrite. 
As manifestações articulares e extra-articulares da
AR afetam o estado nutricional dos indivíduos de
várias maneiras. O comprometimento articular das
pequenas e grandes articulações pode limitar a
capacidade de realizar as AVD relacionadas com a
nutrição, como a compra, o preparo e a ingestão
dos alimentos. O comprometimento da articulação
temporomandibular pode afetar a capacidade de
mastigação e deglutição e pode exigir mudanças na
consistência da dieta. As manifestações extra-
articulares incluem aumento da taxa metabólica em
consequência do processo inflamatório, SS e
alterações na mucosa gastrointestinal. O aumento
da taxa metabólica em consequência do processo
inflamatório leva a um aumento das necessidades
de nutrientes, na maioria das vezes na presença de
redução na ingestão de nutrientes. As alterações
do paladar secundárias à xerostomia e
ressecamento da mucosa nasal; a disfagia em
consequência do ressecamento da faringe e do
esôfago, e a anorexia secundária a medicamentos,
fadiga e dor podem reduzir a ingestão dietética. As
alterações na mucosa gastrointestinal afetam a
ingestão, a digestão e a absorção. O efeito da AR e
dos medicamentos utilizados pode ser evidente em
todo o sistema gastrointestinal. Com base no perfil
singular do paciente, um nutricionista pode
determinar a intervenção nutricional mais
adequada, seguida de monitoramento e avaliação.
O jejum é praticado há milênios, porém só
recentemente é que estudos lançaram luz sobre o
seu papel nas respostas celulares adaptativas que
reduzem o dano oxidativo e a inflamação.
Nos humanos, o jejum ajuda a reduzir a
hipertensão arterial, a asma e os sintomas de AR.
Por conseguinte, o jejum tem o potencial de
retardar o envelhecimento e ajudar a prevenir ou
tratar doenças enquanto minimiza os efeitos
colaterais produzidos por medicamentos (Longo e
Mattson, 2014). O jejum intermitente durante a
fase aguda da AR pode proporcionar algum alívio da
dor, porém nunca foi demonstrado ser um
tratamento efetivo para os sintomas da AR.
Deve-se considerar a dieta anti-inflamatória. O
plano de alimentação de estilo Mediterrâneo
semelhante inclui alimentos que quase todas as
pessoas deveriam consumir diariamente, como
quantidades moderadas de carne magra, gordura
insaturadas em lugar de gorduras saturadas,
quantidades abundantes de frutas e vegetais e
peixe (AF, 2014a; Boeing et al., 2012). Essas
dietas também são nutricionalmente adequadas e
incluem todos os grupos alimentares
Há três aspectos únicos do metabolismo energético
na AR. Um deles é o gasto energético elevado em
repouso. A AR provoca caquexia, resposta
metabólica caracterizada por perda da massa
muscular e gasto energético elevado em repouso.
Outro aspecto é o catabolismo elevado das
proteínas corporais, uma forma destrutiva do
metabolismo muscular que leva à perda da massa
muscular. Outro aspecto ainda é a baixa massa de
células corporais, que resulta em aumento da
massa de gordura. 
Os indivíduos com AR tendem a ser menos ativos
do que as pessoas sem a doença; a rigidez e o
edema causados pela inflamação os levam
naturalmente a procurar estilos de vida mais
sedentários e com menor atividade física. Esses
hábitos levam, por sua vez, a um ganho global na
massa de gordura. O sobrepeso impõe uma carga
extra sobre as articulações de sustentação da
massa corporal quando já estão lesionadas ou sob
tensão. O gasto energético total é
significativamente menor em pacientes com AR,
sobretudo devido a uma atividade física abaixo de
moderada a intensa. A atividade da doença e a
fadiga são importantes fatores contribuintes. As
necessidades de energia devem ser ajustadas de
acordo com a massa corporal e o grau de atividade
de cada indivíduo (Henchoz et al., 2012). Os
indivíduos com AR devem consumir dietas ricas em
nutrientes e incorporar a atividade física durante o
dia para aumentar o gasto energético total. Isso
ajuda a melhorar a sua função física e a qualidade
de vida, e a manter uma massa corporal saudável.
As necessidades de proteínas para indivíduos
inadequadamente nutridos ou que se encontram na
fase inflamatória da doença são de 1,5 a 2 g de
proteínas/kg de massa corporal. Os indivíduos bem
nutridos não têm necessidades aumentadas.
Os lipídeos devem contribuir com menos de 30%
do valor energético total a fim de alcançar uma
alimentação saudável e controlar a massa corporal.
Os tipos de lipídeos incluídos na dieta são
importantes: foi constatado que um aumento na
quantidade de ácidos graxos ômega-3, sobretudo
de óleos de peixe e de ácido alfa-linolênico
(encontrado em sementes de linhaça, óleo de soja e
folhas verdes) reduz a inflamação na AR. A dieta
anti-inflamatória com maior teor de ácidos graxos
ômega-3 pode reduzir a atividade inflamatória e
possibilitar um aumento da função física e melhora
da vitalidade em pacientes com AR. Há evidências
de um benefício bastante consistente, porém
modesto, dos AGPI ômega-3 marinhos sobre o
edema e a dor articulares e a duração da rigidez
matinal (Miles e Calder, 2012; Norling e Perreti,
2013). Foi constatado que o óleo de peixe em alta
dose (3,5 g/dia) apresenta benefícios adicionais
aos obtidos pela associação de FARMD com uso
semelhante de MTX, como redução do fracasso da
terapia tríplice com FARMD e maior taxa de
remissão (Proudman et al., 2015). Os ácidos
graxos ômega-3 tiveram a sua popularidade
aumentada no tratamento da AR, em virtude de seu
papel nas vias inflamatórias. Alguns outros óleos
de origem marinha e uma variedade de óleos
vegetais (azeite de oliva e óleo de prímula) exercem
ações antiinflamatórias indiretas, que
provavelmente são mediadas pela PGE¹. 
Os efeitos benéficos geralmente só ocorrem dentro
de até 12 semanas após o seu início, porém duram
por até seis semanas após a interrupção do
tratamento (Bhangle e Kolasinski, 2011). Embora
esses benefícios, associados à melhora dos hábitos
dietéticos, sejam conhecidos, eles não podem
habitualmente substituir as terapias
farmacológicas convencionais.
Diversas vitaminas e minerais funcionam como
antioxidantes e, portanto, afetam a inflamação. A
vitamina E é uma dessas vitaminas e, juntamente
com os ácidos graxos ômega-3 e ômega-6, pode
afetar a produção de citocinas e de eicosanoides ao
diminuir as citocinas próinflamatórias e os
mediadores lipídicos. As concentrações de
oligoelementos no líquido sinovial e no plasma, com
exceção do Zn, mudam na AR inflamatória. A
alteração nas concentrações de oligoelementos na
AR inflamatória pode resultar de alterações das
citocinas imunorreguladoras. A degradação do
colágeno e a estimulação dos eicosanoides estão
associadas a dano oxidativo. Com frequência, os
pacientes com AR apresentam ingestão nutricional
abaixo da Ingestão Dietética de Referência (DRI)
para o ácido fólico, o cálcio, a vitamina D, a
vitamina E, o zinco, a vitamina B e o selênio. Além
disso, o MTX, o fármaco frequentemente utilizado,
é conhecido pela sua capacidade de diminuir as
concentrações séricas de folato, resultando em
concentrações elevadas de homocisteína.
As baixas concentrações séricas de piridoxal-5-fosfato correlacionam-se com o aumento dos
marcadores da inflamação (Sakakeeny et al.,
2012), e o uso contínuo de AINE (naproxeno)
também compromete o metabolismo da piridoxina
por um mecanismo relacionado com a inibição da
COX (Chang et al., 2013). Por conseguinte,
nesses pacientes, deve-se incentivar uma ingestão
adequada de ácido fólico e de vitaminas B6 e B12 .
A má absorção de cálcio e de vitamina D e a
desmineralização óssea representam
características dos estágios avançados da doença,
levando à osteoporose ou a fraturas. O uso
prolongado de glicocorticoides também pode
resultar em osteoporose. Por conseguinte, deve-se
considerar uma suplementação com cálcio e
vitamina D. O estado da vitamina D deve ser
avaliado, e a suplementação iniciada se estiver
abaixo do normal. Na verdade, a vitamina D é um
imunossupressor seletivo, e o aumento de sua
ingestão pode ser benéfico. Devido a alterações
induzidas pelos fármacos nas concentrações de
vitaminas ou minerais específicos, evidências
crescentes sustentam suplementação além dos
teores mínimos para as vitaminas D, E, ácido fólico
e vitaminas B6 e B12 (Haga, 2013). Na AR são
observadas concentrações elevadas de cobre e de
ceruplasmina no soro e no líquido articular. As
concentrações plasmáticas de cobre
correlacionam-se com o grau de inflamação
articular, diminuindo à medida que a inflamação é
reduzida. As concentrações plasmáticas elevadas
de ceruplasmina, a proteína carreadora de cobre,
podem desempenhar um papel protetor, em virtude
de sua atividade antioxidante.
A crescente popularidade do uso de tratamentos
complementares parece ser particularmente
evidente em indivíduos acometidos de AR. A
fitoterapia é popular; todavia, os problemas de
toxicidade também devem ser considerados, visto
que a Food and Drug Administration (FDA)
apresenta uma regulamentação relativamente
reduzida dos fitoterápicos. O ácido gamalinolênico
(GLA) é um ácido ômega-6 encontrado nos óleos
de groselha preta, borragem e prímula, que pode
ser convertido no anti-inflamatório PGE¹ ou no
ARA, um precursor da PGE² inflamatória. Devido à
competição entre os ácidos graxos ômega-3 e
ômega-6 pelas mesmas enzimas, a contribuição
dietética relativa dessas gorduras parece afetar as
vias que são favorecidas. A enzima delta-5-
dessaturase converte o GLA em ARA; entretanto,
uma dieta rica em ácidos graxos ômega-3 traz mais
dessa enzima para a via ômega-3, permitindo ao
corpo utilizar o GLA na produção de PGE¹ . Essa
PGE¹ anti-inflamatória pode aliviar a dor, a rigidez
matinal e a hipersensibilidade articular, sem
efeitos colaterais graves. São necessários mais
estudos para estabelecer a dose e a duração ideais.
A videira-trovão-de-Deus (Tryptegyrium wilfordii)
tem sido utilizada há séculos na medicina chinesa
tradicional. Os extratos são preparados a partir da
raiz descascada da erva, visto que as outras partes
da planta são altamente venenosas.
Uma revisão sistemática da pesquisa sobre a
videira-trovão-de-Deus para a AR concluiu que
ocorrem efeitos colaterais graves regulares para
que o risco de seu uso supere os benefícios
obtidos. Dependendo da dose e do tipo de extrato,
essa erva afeta o sistema reprodutor, causando
alterações menstruais nas mulheres e infertilidade
nos homens, e o seu uso em longo prazo pode
diminuir a densidade mineral óssea nas mulheres,
aumentando potencialmente o risco de
osteoporose. Outros efeitos colaterais podem
incluir diarreia, desconforto gástrico, queda dos
cabelos, cefaleia e exantema (NIH, NCCIH,
2013).
 
 
Referencia: MAHAN; Kathleen. RAYMOND,
Janice. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia.
14º edição.