Tutoria - P2 - Alteração Sinaptica

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1) esclarecer fenda sináptica e relacionar com neurotransmissores 
A fenda sináptica é o espaço microscópico existente entre os terminais nervosos de um 
neurônio (axônio) e o dendrito de outro neurônio ou de uma célula efetora, como uma 
célula muscular ou glandular. 
A transmissão do impulso nervoso através da fenda sináptica é mediada pelos 
neurotransmissores, que são moléculas químicas produzidas pelos neurônios e liberadas 
na fenda sináptica. Os neurotransmissores se ligam a receptores específicos nas 
membranas pós-sinápticas (ou pré-sinápticas, no caso de auto-regulação) e 
desencadeiam uma resposta elétrica ou química no neurônio ou célula efetora. 
Existem vários tipos de neurotransmissores, incluindo acetilcolina, dopamina, serotonina, 
noradrenalina, glutamato e GABA, entre outros. Cada neurotransmissor tem uma função 
específica na transmissão sináptica e pode ter diferentes efeitos no sistema nervoso. Por 
exemplo, a acetilcolina é importante para a contração muscular e a memória, enquanto a 
dopamina está envolvida na regulação do humor e do movimento. 
2) esclarecer como ocorrem as neurotransmissões sinópticas e apontar suas alteraçoes 
A neurotransmissão sináptica ocorre da seguinte forma: 
1. O impulso nervoso (potencial de ação) chega ao terminal do axônio do neurônio pré-
sináptico e provoca a entrada de íons cálcio (Ca2+) nas terminações nervosas. 
2. A entrada de íons cálcio promove a fusão das vesículas sinápticas com a membrana 
do terminal nervoso, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica. 
3. Os neurotransmissores se ligam a receptores específicos na membrana pós-
sináptica, desencadeando uma resposta elétrica ou química no neurônio ou célula 
efetora. 
4. Os neurotransmissores podem ser removidos da fenda sináptica através de 
processos como recaptura pelos terminais nervosos ou degradação por enzimas 
específicas. 
As alterações na neurotransmissão sináptica podem estar relacionadas a diversas 
condições neurológicas, incluindo transtornos mentais, doenças neurodegenerativas, 
convulsões e dor crônica. Algumas das principais alterações na neurotransmissão 
sináptica incluem: 
1. Hiperatividade sináptica: ocorre quando há excesso de neurotransmissores liberados 
na fenda sináptica, o que pode levar a convulsões e transtornos mentais, como o 
transtorno obsessivo-compulsivo. 
2. Hipofunção sináptica: ocorre quando há uma diminuição na liberação de 
neurotransmissores, o que pode estar associado a transtornos depressivos e 
doenças neurodegenerativas, como o Mal de Parkinson. 
3. Alterações nos receptores pós-sinápticos: podem estar associadas a transtornos 
mentais, como a esquizofrenia e o transtorno bipolar, e doenças neurodegenerativas, 
como a doença de Alzheimer. 
4. Alterações na recaptura de neurotransmissores: podem estar relacionadas a 
transtornos mentais, como o transtorno de ansiedade generalizada, e doenças 
neurodegenerativas, como a doença de Huntington. 
O estudo das alterações na neurotransmissão sináptica tem sido importante para o 
desenvolvimento de novos tratamentos para doenças neurológicas e psiquiátricas. 
3) Explicar enzimas acetilcolinesterase e os mecanismos de controle da neurotransmissão 
sinaptica 
A acetilcolinesterase é uma enzima que atua na degradação do neurotransmissor 
acetilcolina, um dos principais neurotransmissores do sistema nervoso central e periférico. 
A ação da acetilcolinesterase ocorre na fenda sináptica, onde ela catalisa a hidrólise da 
acetilcolina em seus componentes básicos, colina e ácido acético. A colina é então 
recapturada pelos terminais nervosos pré-sinápticos para a síntese de mais acetilcolina. 
A acetilcolinesterase é uma enzima crítica para a regulação da neurotransmissão 
sináptica, uma vez que a quebra rápida da acetilcolina impede a estimulação contínua dos 
receptores pós-sinápticos e permite que a sinapse esteja pronta para uma nova 
transmissão. 
Além da acetilcolinesterase, outros mecanismos de controle da neurotransmissão 
sináptica incluem: 
1. Recaptura de neurotransmissores: muitos neurotransmissores, incluindo a 
serotonina e a dopamina, são recapturados pelos terminais nervosos pré-sinápticos 
após a liberação, permitindo a reutilização dos neurotransmissores e a regulação da 
neurotransmissão. 
2. Degradação enzimática: além da acetilcolinesterase, outras enzimas podem 
degradar neurotransmissores na fenda sináptica, como a monoaminoxidase para a 
degradação da dopamina e da serotonina. 
3. Auto-regulação: neurônios podem se auto-regular através de receptores pré-
sinápticos, que inibem a liberação de neurotransmissores quando a concentração 
destes na fenda sináptica é elevada. 
Esses mecanismos de controle da neurotransmissão sináptica são importantes para a 
manutenção do equilíbrio do sistema nervoso e para evitar desregulações que possam 
levar a condições patológicas. 
4) descrever impulsos elétricos e suas alterações 
Os impulsos elétricos são a forma como os neurônios se comunicam entre si. Eles são 
gerados por uma diferença de potencial elétrico entre a parte interna e externa da célula, 
que é mantida por canais iônicos na membrana celular. Quando um estímulo 
suficientemente forte é recebido pelo neurônio, ocorre uma despolarização da membrana 
celular, que leva à abertura dos canais de sódio e entrada de íons na célula. Isso causa 
uma mudança repentina no potencial elétrico da célula, gerando o impulso elétrico ou 
potencial de ação. 
As alterações nos impulsos elétricos podem estar relacionadas a diversas condições 
neurológicas. Algumas das principais alterações são: 
1. Hiperexcitabilidade neuronal: ocorre quando a célula nervosa se torna mais sensível 
a estímulos e pode gerar impulsos elétricos mais facilmente. Isso pode estar 
associado a condições como convulsões, enxaquecas e transtornos do espectro 
autista. 
2. Hipoexcitabilidade neuronal: ocorre quando a célula nervosa se torna menos 
sensível a estímulos e pode gerar impulsos elétricos com menor frequência ou 
intensidade. Isso pode estar associado a condições como doença de Alzheimer, 
doença de Parkinson e transtornos depressivos. 
3. Desmielinização: a mielina é uma substância que envolve os axônios dos neurônios 
e ajuda a acelerar a condução dos impulsos elétricos. Quando ocorre a perda de 
mielina, como na esclerose múltipla, a condução dos impulsos elétricos é 
prejudicada, causando sintomas como fraqueza muscular, dificuldade de equilíbrio e 
problemas de visão. 
4. Disfunção dos canais iônicos: canais iônicos são responsáveis por regular a entrada 
e saída de íons nas células nervosas. Alterações nesses canais podem causar 
desregulações na condução dos impulsos elétricos e estar associados a diversas 
doenças neurológicas, incluindo a miastenia gravis e a ataxia episódica tipo 2. 
O estudo das alterações nos impulsos elétricos é importante para o desenvolvimento de 
novos tratamentos para doenças neurológicas e para a compreensão dos mecanismos 
envolvidos na comunicação entre neurônios. 
5) relacionar a ingestão de substancias organofosforadas com a sindrome colinergica 
As substâncias organofosforadas são compostos químicos que possuem uma ampla 
gama de aplicações, como inseticidas, herbicidas e agentes químicos de guerra. Essas 
substâncias atuam inibindo a ação da enzima acetilcolinesterase, que é responsável por 
quebrar o neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica. Como resultado, a 
concentração de acetilcolina na fenda sináptica aumenta, o que pode levar à síndrome 
colinérgica. 
A síndrome colinérgica é caracterizada por uma série de sintomas, que incluem: 
1. Fraqueza muscular 
2. Tremores 
3. Sudorese excessiva 
4. Náusea e vômito 
5. Diarreia 
6. Broncoconstrição 
7. Bradicardia 
Esses sintomas são causados pelo excesso de acetilcolina na fenda sináptica, que 
estimula os receptores colinérgicos do sistema nervoso parassimpático e leva a uma 
resposta excessiva. 
A ingestão de substâncias organofosforadas pode ocorrer acidentalmente, por exemplo,por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados, ou de forma intencional, como 
em tentativas de suicídio. O tratamento da síndrome colinérgica envolve a administração 
de medicamentos que inibem a ação da acetilcolinesterase reversivelmente, como a 
pralidoxima, além de medicamentos que controlam os sintomas, como atropina. 
Em resumo, a ingestão de substâncias organofosforadas pode levar à síndrome 
colinérgica devido à inibição da enzima acetilcolinesterase, o que aumenta a 
concentração de acetilcolina na fenda sináptica e leva a uma resposta excessiva do 
sistema nervoso parassimpático. A síndrome colinérgica é uma condição grave que requer 
tratamento médico imediato. 
6) Definir sindrome colinergica (Fisiologia, historia natural da doença, sintomas e 
tratamento) 
A síndrome colinérgica é uma condição clínica que ocorre devido ao excesso de 
acetilcolina na fenda sináptica, que estimula os receptores colinérgicos do sistema 
nervoso parassimpático e leva a uma resposta excessiva. A síndrome colinérgica pode ser 
causada por diferentes motivos, incluindo o uso de drogas colinérgicas, a exposição a 
agentes tóxicos, como as substâncias organofosforadas, ou doenças neurológicas, como 
a miastenia grave. 
A história natural da síndrome colinérgica começa com a exposição a uma substância ou 
estímulo que aumenta a concentração de acetilcolina na fenda sináptica. Isso leva a uma 
estimulação excessiva dos receptores colinérgicos, que produzem uma série de sintomas, 
incluindo fraqueza muscular, tremores, sudorese excessiva, náusea e vômito, diarreia, 
broncoconstrição e bradicardia. Em casos graves, a síndrome colinérgica pode levar à 
insuficiência respiratória e morte. 
O tratamento da síndrome colinérgica envolve a identificação e remoção da causa 
subjacente, quando possível, além da administração de medicamentos que inibem a ação 
da acetilcolinesterase, como a pralidoxima, para aumentar a disponibilidade de 
colinesterase e diminuir a concentração de acetilcolina na fenda sináptica. A 
administração de atropina, um antagonista dos receptores colinérgicos, também pode ser 
necessária para controlar os sintomas. 
Em resumo, a síndrome colinérgica é uma condição clínica que ocorre devido ao excesso 
de acetilcolina na fenda sináptica, levando a uma estimulação excessiva dos receptores 
colinérgicos e produzindo uma série de sintomas que podem ser graves e até mesmo 
fatais. O tratamento da síndrome colinérgica envolve a identificação e remoção da causa 
subjacente, além da administração de medicamentos que inibem a ação da 
acetilcolinesterase e/ou antagonistas dos receptores colinérgicos. É uma condição grave 
que requer tratamento médico imediato.