emergencia hiperglicemica

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JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
Emergências Hiperglicêmicas do Diabetes 
Recordando sobre a insulina 
• A insulina, quando em ação, será responsável por diminuir 
o nível de glicose sérica; 
• Produção de glicogênio ocorre no fígado e músculo, já que 
as células irão notar a falta de glicose; 
• Produção de tecido gorduroso, por meio da lipogênese, 
nessa situação a insulina irá abaixar e aumentará a 
produção de glucagon; 
• O glucagon aumenta em pacientes com DM1, pois precisa 
quebrar glicogênio visto que entende que as células não 
têm glicose, e esse cenário piora a hiperglicemia do 
paciente. 
 
Quando cai glicose no individuo normal, aumenta glucagon, e isso 
repõe o estado de hipoglicemia. 
 
• Hormônico anabólico: 
o Insulina; 
o Síntese. 
• Hormônio catabólico; 
o Glucagon 
o Cortisol; 
§ Quebra@ 
Sobre as emergências hiperglicêmicas do diabetes: 
• Representam um importante problema de saúde pública 
nas unidades de emergência, tanto em nosso meio como 
em âmbito mundial; 
• A cetoacidose diabética tem sido registrada como 
frequência significativa e crescente nas últimas décadas; 
• As mortalidades relacionadas com essas complicações 
agudas têm diminuído. 
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico 
hiperosmolar (EHH) são duas das complicações agudas mais graves 
do diabetes. 
1. CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E OS FATORES 
PRECIPITANTES: 
• Dm1 de início recente; 
• Infecção, como pneumonia ou infecção do trato urinário; 
o O estresse faz com que aumente os hormônios 
contrarreguladores. Além disso, esses hormônios 
aumentam a resistência a insulina. Isso vale 
também para situações emocionais. 
• Parada ou diminuição da dose de insulina ou obstrução do 
cateter da bomba de insulina; 
• Estresse cirúrgico ou emocional; 
o Aumento dos hormônios contrarreguladores, 
podem piorar a DM. 
• Uso de diuréticos como tiazídicos, inibidor do SGLT2; 
o Inibidor do tipo SGLT2 não pode passar para 
paciente do tipo diabetes do tipo I, apenas dois.; 
• Uso de drogas como cocaína. 
O paciente que não sabe que é diabético do tipo I pode aparecer 
no hospital em cetoacidose, e muitas vezes descobre na emergência. 
Existem algumas doenças na área da endocrinologia que aumenta 
os hormônios, e isso pode piorar o quadro e piorar a situação de 
cetoacidose. 
• Os antipscóticos podem piorar, visto que agem contra a 
insulina, fazendo uma resistência contra aquela pouca 
insulina ou quase nada. 
• OS DIABÉTICOS DO TIPO 2 TAMBÉM PODEM TER A 
CETOACIDOSE, em situações muito graves como em 
pancreatite aguda, AVC e IAM. 
Aumento na quebra do glicogênio, aumento da quebra do tecido 
adiposo em ácidos graxos e glicerol; 
O aumento de ácidos graxos no fígado sofre a beta oxidação, e seus 
componentes de oxidação é o acetil-coa, e esse acetil-coa no ciclo 
de Krebs desvia a produção de 2 ácidos fortes: Beta Oh-butírico e 
acetoacético. Esses dois ácidos se transformam em cetonas. 
 
A fisiopatologia da CAD: 
 
No músculo também ocorre a neoglicogenese, e isso aumenta ainda 
mais a glicose no vaso, e isso tudo leva a mais hiperglicemia. 
O quadro clínico: 
• Poliúria e Polidipsia; 
• Náuseas e vômitos (que se persistem piora a 
desidratação); 
• Desconforto abdominal; 
o O paciente está tão desidratado que pode ter 
atrito das alças; 
o Aumento de citocinas inflamatórias como a 
prostaglandina, que aumentam a vasoconstrição 
dos vasos esplênicos e pode dar dor; 
o 
• Respiração de kussmaul, isso é, ampla e acelerada; 
 
 
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• Hálito cetônico; 
• Desidratação; 
o Turgor diminuído; 
o Taquicardia; 
o Hipotensão; 
• Hipotermia (até 34 graus); 
o Aqui devemos lembrar que ele pode estar tendo 
algum tipo de infecção. 
A evolução da CAD ocorre em 24 horas, os primeiros sintomas são: 
poliúria, polidpsia e perda de peso. A progressão pode ser para 
sintomas neurológicos (letargia, sinais focais, obnubilação e coma.) 
Hiperventilacao e dor abdominal. 
A anamnese e a suspeita de CAD: 
• Devemos analisar alguns fatores: 
 
 
 
A primodescompensação é quando o paciente não sabe que tem a 
doença e surge em uma emergência hospitalar. 
No exame físico, iremos encontrar: 
 
Exames laboratoriais: 
• Glicemia, capilar e depois no sangue; 
• Eletrólitos séricos (com cálculo do anion GAP), ureia e 
creatinina; 
 
Sódio menos somatório cloro mais do bicarbonato. 
• Hemograma; 
• Cetonas urinárias e séricas; 
• Osmolaridade plasmática; 
• Gasometria arterial; 
• Rx de tórax; 
• Eletrocardiograma. 
Alguns exames podem ser pedidos, no caso devemos individualizar o 
atendimento: 
• Urocultura; 
• Cultura de escarro; 
• Hemocultura; 
• Lipase e amilase; 
• Rx de tórax. 
A avaliaçao diagnóstica: 
• Teste de nitroprussiato: 
o Tudo amarelo, está normal; 
o Púrpura para cima, existe grau de cetonúria. 
 
Como iremos classificar o grau de gravidade da 
cetoacidose? 
• Podemos graduar em 3 graus; 
o Leve; 
o Moderada; 
o Grave. 
 
A avaliaçao diagnóstica: 
• Medição direta de beta-hidroxibutirato sérico; 
• Acidose metabólica e ânion gap elevado; 
• Osmolaridade plasmática; 
 
• Glicemia: que geralmente é inferior a 800; 
• Hemoglobina glicada; 
• Sódio sérico, que pode estar diminuído, normal ou 
aumentado; 
• Potássio, usualmente normal, em cerca de 1/3 dos casos é 
aumentado; 
o Lembrar que a terapia com insulina induz e 
transfere K+ para as células. Isso pode causar 
hipocalemia grave; 
• A amilase e a lipase podem estar elevados, principalmente 
em casos de pancreatite; 
o A fonte inespecífica de amilase é 
frequentemente salivar e da lipase não é 
conhecida. 
A avaliação do hemograma também pode ser feita, e quando existe 
um desvio a esquerda fica claro que essa cetoacidose pode ter 
ocorrido por um processo infeccioso. 
 
 
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A CAD: TRÍADE: 
• Hiperglicemia entre 300-350; 
• Acidose metabólica; 
• Cetonemia: leve, moderada ou grave. 
O tratamento: 
• O objetivo é: 
o Reposição volêmica; 
 
Dependendo do livro, tem gente que coloca de um jeito ou outro. 
Mas geralmente 1000 mL para correr por uma hora, a solução é de 
NaCl. 
o Correção dos distúrbios metabólicos; 
o Correção dos distúrbios eletrolíticos; 
 
1,6 para cada 100 mg/dl acima da expectativa de glicemia. 
Exemplo: paciente com glicemia de 300, irei somar 1.6 x 2 de sódio 
a mais, ou seja, 3.2 
Se o sódio calculado e corrigido, irei dar soro ao meio, ou seja, 
metade de soro e o restante de água destilada. 
Se o sódio menor ou igual a 135, irei fazer a terapia normal de soro. 
• A reposição de potássio: 
 
K estimado= k encontrado – (6x7,3-PHencontrado); 
6 vezes a diferença de 7,3-PHencontrado. 
o Detecção e tratamento dos fatores 
precipitantes. 
Insulina: 
Devemos pensar na insulina por meio da bomba de efusão, e depois 
para manter. 
 
 
A reposiçao de bicarbonato: 
• Só repomos em último caso; 
• Será feito apenas em casos graves; 
 
Sempre que for corrigir o bicarbonato, devemos analisar o potássio, 
pois pode cair. 
O bicarbonato é perigoso, pois ele pode: 
• Induzir a hipocalemia; 
• Acidose paradoxal no SNC; 
• Alcalose metabólica; 
• Aumento da afinidade da Hb pelo oxigênio; 
• Piora da acidose intracelular. 
O paciente, na resoluçao, deverá: 
• Glicemia menor que 200 mg/dl; 
• Normalização do anion gap; 
o Menor que 12; 
• Normalização dos níveis sanguíneos de cetonas; 
• Normalização do ph venoso; 
• Normalização do bicarbonato. 
As complicações da CAD: 
• Hipoglicemia durante o tratamento; 
• Hiperglicemia pela interrupção precoce pela bomba de 
insulina; 
• Hipopotassemia; 
• Edema cerebral; 
• Congestão e anasarca; 
• Hipopoxemia; 
• Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA); 
• IRA, pela desidratação. 
2. Estado hiperglicêmico hiperormolar: 
 
 
 
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• Geralmente é uma condição mais comum em DM2; 
• Ocorre mais em idosos; 
• Desidratação grave, ausência de cenonúria, níveisglicêmicos muito elevados, sinais e sintomas neurológicos; 
• Alta taxa de letalidade; 
Os fatores precipitantes: 
• Infecções; 
• Fármacos hiperglicemiantes; 
• IAM; 
• AVC; 
• Pancreatite; 
• Endocrinopatias de hiperfunção. 
Nesse caso, iremos ter níveis glicêmicos muito altos, que diferencia 
da CAD, a hiperglicemia resulta na incapacidade de eliminação de 
glicose renal, que se encontra no espaço extracelular por conta da 
intensa desidratação. 
 
 
 
Os primeiros sintomas sao: 
• Poliúria; 
• Polidipsia; 
• Perda de peso. 
A progressão com sintomas neurológicos. 
Como tratamento: 
 
 
 
• Aqui não faremos a administração de bicarbonato; 
• Não usar bicarbonato nesses casos, lembrar prova. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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