INTERNATO clínica médica - Complicações agudas da DM + QUESTÕES COMENTADAS

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JULIA MINODA | RESUMOS INTERNATO
DIABETE MELLITUS: COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
Caracterizada pela tríade:
GLICEMIA >250
CETONEMIA (> ou = 3 mmol/L) ou CETONÚRIA SIGNIFICATIVA (>2+)
ACIDOSE METABÓLICA (ph < ou = 7,3 e/ou HCO3 sérico <18 mEq/L)
- A CAD é uma manifestação de extrema deficiência insulínica, que leva ao aumento de hormônios
contra reguladores (glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e catecolaminas). Esses hormônios
pioram ainda mais a hiperglicemia:
> Ocorre redução da captação de glicose pelos tecidos periféricos
> Aumento da lipólise, gliconeogênese e glicogenólise por aumento dos contrarreguladores
- Lipólise → forma corpos cetônicos → acidose metabólica com ânion gap
- Hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação
- Níveis mesmo baixos de insulina são capazes de bloquear a produção de corpos cetônicos, por isso
a CAD é difícil acontecer na DM2 ou DM1 bem controlada.
>A CAD acomete majoritariamente pacientes adultos jovens, com DM1, sendo a principal
manifestação em 25% dos pacientes; tem instalação rápida (poucos dias a horas), hálito
cetônico, respiração de kussmaul (ocorre quando pH abaixo de 7,2), náusea, vômito, dor
abdominal.
> Pode acontecer no DM2 se paciente com insuficiência pancreática por doença de longa data
ou se extremamente descompensado, como situações de estresse metabólico com
hiperglicemia significativa. Neste último caso, a hiperglicemia impede a produção de insulina
pelo pâncreas pois é tóxica para o órgão, caracterizando a glicotoxicidade pancreática.
- Inibidores de SLGT-2 e CAD: esse medicamento atua reduzindo a glicemia através da glicosúria!
Isso pode elevar o glucagon, que é um hormônio
contrarregulador, e, em pacientes DM1 ou DM2
insulinopênicos, haverá o aumento desses hormônios
contrarreguladores + deficiência de insulina, resultando em
formação de corpos cetônicos.
- Na CAD é esperado altíssimo nível de triglicérides
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
Definido por:
GLICEMIA >600
HIPEROSMOLARIDADE SÉRICA (>320 mOsm/kg)
AUSÊNCIA DE CETOACIDOSE (ph >7,3)
- Mais grave que a CAD (20% mortalidade)
- Osmolalidade sérica > 2x Na (mEq/L + glicemia (mg/dL) / 18
- O déficit insulínico não é tão grave quanto na CAD, e a insulina circulante é o suficiente para suprimir
a lipólise, mas ainda assim não é suficiente para permitir a entrada da glicose nas células ou para
impedir a gliconeogênese hepática
- É um processo de hiperglicemia mais arrastado, combinado com a desidratação (TEM QUE TER
DESIDRATAÇÃO!) → ALTÍSSIMA OSMOLALIDADE SÉRICA
- Enquanto hidratado, não há EHH!
FATORES DE RISCO PARA CAD E EHH
- Má adesão terapêutica → PRINCIPAL FATOR DESENCADEANTE!
- Infecção (50% dos casos)
- Causas isquêmicas
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- Causas inflamatórias (pancreatite aguda, colecistite aguda)
- Causas iatrogênicas (uso de SGLT2, glicocorticóides, antipsicóticos atípicos)
- Intoxicações
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CAD:
- Geralmente acontece em pacientes mais jovens (20-29 anos)
- Os 4 “Ps” > Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de peso
- Fadiga, astenia, prostração, sonolência, torpor, coma (mais comum em EHH)
- Náuseas, vômito, dor abdominal
- Relacionado a cetoácidos: náuseas, dor abdominal, hálito cetônico, cefaléia
- Respiração de Kussmaul (forma de compensar os cetoácidos), taquicardia, graus variados de
desidratação (menos comuns mas podem ocorrer)
Para todos os pacientes jovens com quadro clínico de Abdome Agudo, é fundamental levantar
a suspeita de CAD!
EHH
- Pacientes geralmente são mais velhos (>40a)
- Curso mais arrastado, com sintomas semelhantes
aos de CAD (exceto dor abdominal)
- Evolui para desidratação grave e rebaixamento no
nível de consciência (rebaixamento é REGRA,
devido a hiperosmolaridade)
- Desidratação grave > lesão renal aguda
- Sinais neurológicos focais e crises convulsivas
podem acontecer
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Pancreatite aguda, sepse grave, anafilaxia, insuficiência hepática aguda, intoxicação exógena,
dissecção aguda de aorta
AVALIAÇÃO INICIAL
Uma vez tendo levantado a suspeita de hiperglicemia, deve ser solicitado:
• Glicemia
• Gasometria Arterial
• Eletrólitos (Na, K, Cl, Mg, P)
• Hemograma
• Exame de Urina
• ECG
• Radiografia de Tórax
- Sódio: hiperglicemia falseia o valor do sódio, sendo necessário usar a fórmula:
Na corrigido = Na sérico + 1,6x ([glicemia-100]/100)
Na sérico corrigido = para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100mg/dL de glicemia,
somar 1,6 mEq ao valor do sódio sérico medido.
>CAD: valores normais, baixos ou elevados (quase sempre diminuído, por
espoliação do sódio na diurese osmótica)
>EHH: hipernatremia (pela desidratação intensa)
- Potássio: CAD e EHH levam à hipocalemia intracelular
> visto por no ECG através de ondas T apiculadas
- Cloreto: importante p/ cálculo do anion gap
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- Leucócitos (hemograma): importante para detectar processo infeccioso associado (suspeitar
quando leucocitose de >25.000 ou com >10% de bastões associados
- Gasometria venosa/arterial: Na cetoacidose a gasometria vai apresentar uma acidose do tipo
metabólica por ânion gap aumentado e isso é lógico, já que o motivo de o sangue está ficando
acidificado é a maior produção H + na forma de corpos cetônicos. Na EHH isso não acontece,
mas o diferencial neste caso é a Posm acima de 320.
- Ureia, Creatinina
- ECG
- Cetonemia/ cetonúria
CLASSIFICAÇÃO
> Na classificação, sempre prevalecerá o critério de maior gravidade, por exemplo, paciente com
bicarbonato de 8 mmol/L mas com todos os outros critérios enquadrados em CAD LEVE será
classificado como CAD GRAVE!
> EHH: Sempre é GRAVE.
TRATAMENTO: VOLUME, INSULINA e POTÁSSIO (VIP)
● VOLUME (HIDRATAÇÃO): deve ser prontamente instituída, a fim de restaurar volemia, reduzir
glicemia e clarear corpos cetônicos >>>>> primeira conduta a ser tomada!!!!!!!!!!!!!!!!
↳ ADM solução salina isotônica (0,9%) administrar 1L em 1h e após 1a hora, posterior à
recuperação hemodinâmica, ajustar para 500mL cada 1h até resultado de exames
↳ Ajustar volume a depender do valor do sódio
(sódio < 150 mEq/l continuar com SF 0,9%; se
>150 mEq/l fazer NaCl 0,45%).
↳ Quando glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl
(EHH) – adicionar SG 5% em 150 a 250ml/h ao
NaCl 0,45% ou ao SF 0,9%, para evitar
hipoglicemia e prevenir de edema cerebral. Essa
administração deve ser controlada para manter a
glicemia entre 150-200 mg/dL.
● INSULINA: NUNCA FAZER SE K <3.3
↳ Quando K > 3,3 → fazer 0,1 a 0,15 UI/Kg bolus EV.
↳ Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50UI insulina = 0,5U/ml) e iniciar em bic
0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
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↳ Quando a glicemia ≤ 200-250 mg/dL, diminuir a infusão para 0,02-0,05 U/kg/h e associar com
a administração de solução glicosada (5%).
Essa administração deve ser controlada para manter
a glicemia entre 150-200 mg/dL.
↳ Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir)
conforme dextro (glicemia capilar) de 1 em 1 hora
(objetivo queda de 50-70 mg/dL nas dextros)
↳ Quando pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12,
melhora clínica (CAD) ou osm < 315 e paciente alerta (EHH), iniciar insulina SC com 10U de
insulina regular – se paciente bem, com exames mantidos 1 hora depois da insulina regular,
suspender a EV e deixar dextro de 4 em 4 horas com correção conforme o esquema abaixo:
● 180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;
● Mais de 401, tendência a elevação ou piora clínica – 10U e solicitar eletrólitos e gasometria
arterial.
↳ Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH 0,5U/Kg/dia.
Pacientes que sabem o esquema prévio que fazia uso, ajustar dose e reintroduzir com
quantidade um pouco abaixo para evitar hipoglicemia. Caso não saiba esquema que fazia uso
ou será iniciado insulina pela primeira vez, a diretriz de diabetes sugere alguns esquemas mais
utilizados
● POTÁSSIO
↳ A reposição é iniciada caso o paciente apresenta níveis < 5 mEq/L na presença de fluxo
urinário adequado.
K < 3,3 – não iniciar insulina!!!● correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135 mEq/l) + 25 mEq de potássio (10 mL
de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar após – repetir dosagem até K > 3,3;
3,3 < K < 5,3
● repor 20-30 mEq/L de solução sendo infundida no paciente – dosar K cada 2 a 4h –
objetivo de K sérico de 4-5 mEq/L;
K > 5,3
● não repor K e iniciar insulina – repetir dosagem a cada 2h.
↳ Manter níveis de potássio entre 4-5!!!
↳ Dosar potássio novamente a cada 2 horas
obs: os valores de potássio variam conforme a
literatura, mas é considerado alto entre 5 a 5,6.
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● Reposição de fósforo: administrado na forma de fosfato de potássio (20-30 mEq/L) a uma
velocidade > 3-4 mEq/h, APENAS SE disfunção cardíaca, anemia, depressão respiratória e/ou
fosfato < 0,1 mg/dL
RESOLUÇÃO DO QUADRO SE
- CAD: glicemia <200 e se não apresentar mais
indicativos de acidose metabólica por ânion gap
aumentado na gasometria arterial.
- EHH: redução de níveis glicêmicos e, associado a
isso, melhorar o valor da sua Posm e também o seu
nível de consciência.
ACIDOSE METABÓLICA
Tratamento com bicarbonato:
- apenas se ph < 6.9
pH < 6,9: 100ml HCO3 8,4% em 400mL água + 20 mEq KCl
QUESTÕES
1. A descompensação diabética hiperglicêmica é rica em distúrbios hidroeletrolíticos. Marque a alternativa que
apresenta um distúrbio que NÃO ocorre inicialmente nesses quadros:
a. diurese osmótica.
b. hiponatremia.
c. hipopotassemia.
d. acidose metabólica.
2. Paciente sexo feminino, 57 anos, apresenta polifagia, poliuria e polidipsia de cerca de 30 dias de evolução.
Perda > 10% do peso corporal nesse período. Nega febre, tosse, algúria, polaciúria e disúria. Sabidamente
diabética com diagnóstico recente, faz uso de metformina 500mg BID e insulina NPH humana 25+15 U.
Exames laboratoriais
Global de leucócitos: 6.400 céls/mm3
Neutrófilos segmentados 47% | Linfócitos 38% | Monócitos 8% | Eosinófilos 5% | Basófilos 2%
Glicemia de jejum: 540 mg/dl
Cloretos: 105 mEq/l| Sódio: 149 mEq/l | Potássio: 3,8 mEq/l | Creatinina: 1,7 mg/dl | Ureia: 46 mg/dl
Urina rotina: Aspecto: límpido | Cor: amarelo citrino | pH: 6,4 | Densidade: 1.010 | Albumina: 1,0 mg/dl |
Bilirrubina: ausente | Composto heme: ausente | Corpos cetônicos: traços | Glicose: (+++)
Leucócito: ausente | Nitrito: positivo | Urobilinogênio: ausente
Sedimentoscopia Hemácias: 2p/c | Leucócitos: 3 p/c | Células epiteliais: raras | Corpos graxos: ausentes |
Cilindros: ausentes | Flora bacteriana: aumentada | Muco: escasso | Cristais: ausentes
Com base nesses exames, é possível afirmar que:
a. a paciente possui acometimento renal crônico.
b. a paciente deve estar hemoconcentrada.
c. a paciente possui acometimento renal agudo.
d. a paciente possui hipernatremia.
3. Considerando a diferença entre a fisiopatologia do diabete melito tipo I e tipo II, marque a alternativa que
indica a principal diferença entre as duas doenças. Escolha uma opção:
a. Presença de cetonúria.
b. Presença de hiperosmolaridade.
c. Produção contínua de glucagon.
d. Presença de acidose metabólica.
4. Homem de 21 anos, portador de diabete melito tipo 1. Internado em enfermaria com quadro de poliúria, e
dispneia. Exames iniciais: Glicemia: 450 g/dL; Sódio: 140 mEq/L; Potássio: 3,0 mEq/L; Creatinina: 1,5 mg/dL;
Ureia: 70 mg/dL. Sobre este caso é correto afirmar:
a. os níveis de potássio podem estar reduzidos.
b. alcalose renal é distúrbio é o distúrbio ácido-base primário.
c. o sódio em níveis normais garantem que não há déficit de água livre neste paciente.
d. a insulina venosa deve ser utilizada no primeiro tempo do tratamento.
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5. O diabete 1 e 2 possuem mecanismos iniciais de doenças que levam a distúrbios metabólicos semelhantes.
Sobre a fisiopatologia e tratamento ambulatorial do diabete melito tipo 2, marque a afirmativa correta. Escolha
uma opção:
a. O controle de peso tem pouca influência na prevenção da doença.
b. Uso de metformina pode ser indicado antes da instalação da doença.
c. Apesar da atividade física prevenir eventos cardiovasculares, ela não influencia no controle da glicemia.
d. A hipoglicemia é um efeito colateral frequente da metformina.
6. Os pacientes com diabete melito tipo II geralmente apresentam período de descompensação mais longo que
os pacientes com tipo I, que buscam o atendimento médico de forma mais precoce. Marque a alternativa que
explica a diferença de tempo de evolução entre as duas situações.
a. Acidose metabólica.
b. Desidratação.
c. Hiperosmolaridade.
d. Cetonemia.
7. O tratamento das descompensações diabéticas agudas deve seguir uma sequência fixa para garantir a
correção dos distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos. Marque a alternativa que indica a sequência correta de
tratamento da descompensação diabética hiperglicêmica. Escolha uma opção:
a. Hidratação, correção do sódio, correção do potássio, infusão de insulina.
b. Correção do potássio, hidratação, correção do sódio e infusão de insulina.
c. Hidratação, correção do potássio, infusão de insulina e correção do sódio.
d. Infusão de insulina, correção do potássio, correção do sódio e hidratação.
8. Considerando o tratamento da descompensação diabética, marque a alternativa que indica a via preferencial
da administração da insulina e por que? Escolha uma opção:
a. Via intravenosa, pois permite titular o efeito do medicamento.
b. Via intradérmica, pois permite absorção mais rápida.
c. Via intramuscular, pois permite efeito prolongado.
d. Via subcutânea, pois permite administração rápida e simples.
RESPOSTAS
1. Pacientes com descompensação diabética apresentam hipopotassemia, diurese osmótica secundária à
glicosúria e acidose metabólica. Os pacientes podem apresentar ou não hipernatremia, que deve ser avaliada ao
longo do tratamento. A hiponatremia não é um efeito primário da descompensação diabética. A hiponatremia
nesses casos é dilucional, sendo um efeito secundário da hidratação exagerada na abordagem inicial da
descompensação. A resposta correta é: hiponatremia.
2. A paciente apresenta quadro de estado hiperosmolar hiperglicêmico. Esse quadro provoca desidratação
devido à glicosúria secundária à hiperglicemia. Isso provoca hemoconcentração (elevação do hematócrito), que
pode explicar a elevação discreta de todas as substâncias séricas, não sendo possível afirmar nenhum dos
outros diagnósticos. Além disso, o exame urinário não indica nenhum sinal de acometimento renal e a doença
tem pouco tempo de evolução para se pensar em acometimento renal crônico. A resposta correta é: a paciente
deve estar hemoconcentrada.
3. O mecanismo fisiopatológico básico do DM I e DM II é a deficiência completa de insulina e a redução do efeito
da insulina, respectivamente. Em qualquer uma das duas situações, a redução de entrada de insulina nas
células alfa do pâncreas levará a produção de glucagon, pois o organismo entenderá que há uma hipoglicemia.
Entre os efeitos do glucagon está a glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e proteólise, que produzirá cetonemia
e acentuará hiperglicemia. Isso produzirá cetonúria, acidose metabólica e hiperosmolaridade (também
secundária a diurese osmótica). A diferença entre os dois quadros é que, como o paciente tipo II produz
glucagon de forma intermitente, ao contrário do tipo I, que produz glucagon contínuo, as alterações evoluem de
forma mais lenta, provocando menos acidose (que é pouco tolerada) e mais hiperosmolaridade (melhor
tolerada). A resposta correta é: Produção contínua de glucagon.
4. Paciente em descompensação diabética aguda, apresenta íons inicialmente normais, no entanto, com o
paciente desidratado pela descompensação (hiperglicemia, glicosúria e diurese osmótica), essa normalidade
pode estar falseada pela por isso. Os possíveis distúrbios eletrolíticos só podem ser avaliados após a correta
hidratação do paciente. Normalmente, o paciente diabético descompensado apresenta hipopotassemia e
hipernatremia (indica déficit de água livre). O distúrbio ácido-base primário é a acidose metabólica, e alcalose
renal é uma tentativa de compensar odistúrbio primário. A insulina venosa deve ser utilizada no segundo tempo
do tratamento, após a hidratação, correção de sódio (se necessária) e potássio. A resposta correta é: os níveis
de potássio podem estar reduzidos.
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5. O mecanismo básico do diabete melito tipo 2 é a resistência periférica à ação da insulina, que é agravada pelo
sobrepeso ou pela obesidade. Dessa forma, o controle do peso diminui a resistência à insulina, facilitando a
prevenção da doença e o seu tratamento. A atividade física facilita a entrada na glicose na célula, o que também
facilita a prevenção e o controle da glicemia, tanto do DM1 como do DM 2. A metformina é uma biguanida e o
efeito facilita a ação periférica da insulina. Ela pode ser utilizada tanto na prevenção como no tratamento do DM.
Ela não causa hipoglicemia. Seu efeito colateral mais comum é a intolerância gastrintestinal. A resposta correta
é: Uso de metformina pode ser indicado antes da instalação da doença.
6. Pacientes com DM II apresentam acidose metabólica menos intensa que os pacientes tipo I, devido a
produção intermitente de glucagon no primeiro caso. Como o organismo tolera muito pouco a acidose
metabólica, os pacientes tipo I acabam descompensando mais rapidamente e buscando o serviço médico de
forma mais precoce. Nos pacientes tipo II, como a acidose é menos intensa, eles acabam desenvolvendo
distúrbio hidroeletrolítico mais intenso, por estarem mais expostos a hiperglicemia e maior diurese osmótica. A
resposta correta é: Acidose metabólica.
7. O primeiro passo no tratamento das descompensações hiperglicêmicas dos pacientes diabéticos é a
hidratação, a seguir, deve-se realizar nova avaliação laboratorial e avaliar a presença ou não de hipernatremia
(deve-se calcular o sódio corrigido pela glicemia). Caso não haja hipernatremia, continua-se a infusão de soro
0,9%. Caso haja hipernatremia, deve-se utilizar o soro hipotônico (0,45%). Nessa fase, também deve-se corrigir
potássio, todo paciente diabético descompensado deve ser considerado hipocalêmico, mesmo que o potássio
esteja normal, pois a infusão de insulina fará com que o potássio também retorne para o meio intracelular. O
início da infusão de insulina só deve ter início após a correção do potássio. Em pacientes que nunca fizeram uso
de insulina, inicialmente com dose um pouco mais baixa para avaliar como eles responderão ao medicamento. A
insulina deve ser administrada em bomba de infusão contínua por via intravenosa. Quando a glicemia baixar de
200 mg/dl, deve-se acrescentar a glicose da solução de infusão. A resposta correta é: Hidratação, correção do
sódio, correção do potássio, infusão de insulina.
8. Para o tratamento da descompensação diabética hiperglicêmica é preciso administrar insulina em volumes
maiores, por via de rápida absorção e rápido início de ação. A via intradérmica não permite infusão de grande
volumes e tem a absorção bastante lenta, além do risco de sensibilização imunológica, sendo utilizada apenas
para testes alérgicos e vacinas. A via subcutânea e a intramuscular permitem a administração de maiores
volumes de medicamento, mas devido a desidratação, a absorção da insulina será lenta e errática por essas
vias. A via intravenosa permite administração de grandes volumes, com biodisponibilidade e início de ação
imediatos. Além disso, permite o ajuste fino da dose de acordo com a resposta ao tratamento. A resposta correta
é: Via intravenosa, pois permite titular o efeito do medicamento.
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