Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Complicações Agudas da Diabetes Melitus - Resumo

Prévia do material em texto

ANDRÉ WILLIAMS – UFMS 1 
 
Endocrinologia 
Estado hiperglicêmico 
hiperosmolar 
Complicações Agudas do DM 
 
O DM pode descompensar seu quadro 
metabólico 
Os níveis glicemicos podem ser extremos, 
associados a alta perda hidroeletrolítica. 
 
DM1 
 
• A cetoacidose diabética é uma 
complicação que faz parte da história 
natural da doença. 
• Quando não tratado adequadamente com 
insulina, ou quando há estresse metabólico 
 
DM2 
 
• Cetoacidose diabética -> Ocorre somente 
em condições de estresse máximo, como 
sepse. 
• O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar é 
mais comum em indivíduos portadores de 
DM2 
 
Crises Hiperglicêmicas 
 
As crises hiperglicêmicas são: CAD e EHH, as duas 
mais graves complicações agudas do DM. 
 
Sinonimos de EHH: estado hiperglicêmico 
hiperosmolar não cetótico, coma hiperglicêmico 
hiperosmolar não cetótico, coma hiperosmolar. 
 
Porém, Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar é 
melhor, pois: 
• Pequenos graus de cetose podem ocorrer no 
EHH 
• O coma ocorre em 30 a 50% dos pacientes 
 
O que é EHH? 
 
É um estado de défict relativo de insulina, que, 
pode levar a uma hiperglicemia significativa, 
desidratação e hiperosmolaridade. 
 
 
O que é CAD? 
 
A deficiencia insulinica é mais intensa. 
 
Há produção de corpos cetonicos e acidose 
metabólica (anion gap elevado) . 
 
Estado de hiperglicemia + acidose metabólica 
com anion gap elevado + cetonemia/cetonúria. 
 
EHH e CAD: 
São descritas como distintas, porém: 
• Há estimativas de que 20 a 30% dis EHH 
tem acidose matabolica resultante de uma 
CAD concomitante. 
 
Epidemiologia: 
 
EHH 
 
• Raro no DM1, há predomínio de DM2 
• Manifestação inicial na DM2 em 17% dos 
casos 
• Predomina nos idosos, mas pode ser 
observado em qualquer idade. 
• 20% dos casos <30 anos 
• Mortalidade de cerca de 20%, ocorre com 
idosos com comorbidades 
 
CAD 
• Ocorre mais em DM1, mas há aumento de 
frequencia no DM2. 
• Pode ser a manifestação inicial em 15 a 
20% dos adultos e 30 a 40% das crianças. 
• Principal causa de mortalidade em crianças, 
adolescentes e jovens com DM1 – 50% dos 
obitos. 
• Pouco frequente da DM2, surge em 
situações de estresse intenso, como 
infecções graves, IAM, AVC. 
• Mortalidade de 5% se tratada e 100% se não 
tratada 
 
 
 
 
 
 
ANDRÉ WILLIAMS – UFMS 2 
 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
 
EHH: Para que ocorra nesse estado, é necessário um 
estado de hiperglicemia e hiperosmolaridade. 
 
O que é EHH? 
 
É um estado de défict relativo de insulina, que, 
pode levar a uma hiperglicemia significativa, 
desidratação e hiperosmolaridade 
 
Obs: é uma forma de descompensação mais típica 
do portador de Dm2 idoso. 
 
Mortalidade: Possui mortalidade maior, até 20% em 
algumas referencias. Já que são idosos com 
comorbidades, no geral. 
 
Epidemiologia 
 
• Raro no DM1, há predomínio de DM2 
• Manifestação inicial na DM2 em 17% dos 
casos 
• Predomina nos idosos, mas pode ser 
observado em qualquer idade. 
• 20% dos casos <30 anos 
• Mortalidade de cerca de 20%, ocorre com 
idosos com comorbidades 
 
Fatores Preciptantes: 
 
EHH pode ser preciptado por: 
• infecções – 57%, pneumonia, ITU e sepse 
• medicações e 
• não adesao ao tratamento 21% dos casos. 
 
Obs: IAM, AVC, cirurgias, podem causar EHH. 
 
Como ocorre EHH? 
Para que ocorra nesse estado, é necessário um 
estado de hiperglicemia e hiperosmolaridade. 
 
Porém, a hiperosmolaridade ocorre quando há baixa 
ingesta de água. 
 
Fisiopatologia 
 
Insulina baixa – hiperglicemia sem alta taxa de 
lipólise: 
• Insulina baixa – lipólise, não é uficiente 
para gerar corpos cetonicos para 
cetoacidose – mas a glicemia está ficando 
alta – aumentando a osmolaridade que é 
proporcional a glicemia 
 
A Hiperosmolaridade –> aumenta volemia – e 
aumenta a diurese: 
• No estado Hiperosmolar –> o liquido é 
roubado do tecido – isso aumenta volume 
arterial efetivo 
• Ou seja, filtra mais – urina mais – perde água 
 
Com diurese – hiperosmolar e seco: 
• Agora está hiperosmolar e seco –> sente 
sede –> toma agua –> diminui a 
osmolaridade ao beber agua 
• mas o volume arterial efetivo está alto e isso 
gera maior urina –> bebe agua e urina, bebe 
água e urina novamente, gerando um ciclo. 
 
Ciclo de hiper osmolaridade: 
• Beber agua e resolve a osmolaridade 
• Mas aumenta o volume circulante 
• Ou seja, aumenta o volume de urina -> 
aumentando a osmolaridade novamente 
 
Resumo: Chega um ponto que ele não resolve mais 
a hiperosmolaridade –> para de beber agua –> por 
exemplo - idosos debilitados 
 
 
Patogênese 
 
No EHH, os níveis de insulina são suficientes para 
prevenir a cetogênese no fígado, mas são 
inadequadaos para utilização da glicose. 
 
Ipoinsulinismo relativo: 
• Pacientes com EEH possuem 
hipoinsulinismo relativo, e possuem 
menores níveis de hormonios 
contrarreguladores. 
 
Hiperglicemia progressiva: 
• Níveis de glicose aumentam 
progressivamente, 
• devido ao hipoinsulinismo relativo e a 
presença dos contrarreguladores, que geram 
glicogenólise e gliconeogenese. 
 
Aumento de osmolaridade – aumento de 
volemia: 
• Os níveis de glicose aumentam, 
 
ANDRÉ WILLIAMS – UFMS 3 
 
aumentando com si, a osmolaridade. 
• A hiperosmolaridade desvia o fluido 
intracelular para o extracelular. 
 
Aumento de Volemia e diurese: 
• Ocorre então aumento do volume arterial 
efetivo – que leva a aumento da filtração 
glomerular 
• aumento da diurese com perda de água. 
 
Maior perda de agua que eletrolitos: 
• A perda de agua é maior que a de 
eletrólitos, o estado de hiperosmolaridade 
sérica retorna, mas agora, o paciente está 
hiperosmolar e seco. 
 
Estimulo a reidratação: 
• Há estimulo então, de reidratação, que leva 
a queda da osmolaridade sérica e o 
aumento de eliminação de glicose renal. 
 
Por fim: 
• Então, para ocorrer um EHH, o paciente 
tem o mecanismo de sede ou acesso a 
fluido prejudicado, 
• impedindo de corrigir a hiperosmolaridade. 
 
 
Tempo de instação: 
Como é de se advinhar, esse processo dura alguns 
dias até que chegue a níveis criticos de 
osmolaridade e de glicemia. 
 
A fisiopato pode ser parecida com a da 
cetoacidose, porém, não há acidose decorrente dos 
níveis de insulina circulantes, que inibem a 
cetogenese mas não a gliconeogenese excessiva. 
 
 
Anamnese e Exame físico 
 
A história pode ser pobre ou ausente em alguns 
casos 
• a depressão do nivel de consciencia em 
idoso pode nos direcionar a pensar em 
EHH. 
• 40% dos casos o ddo de Dm nem foi 
estabelecido. 
 
Quadro típico: desidratação progressiva a varios 
dias, associado a uma ITU ou pneumonia. 
 
Maior risco: Pacientes demenciados, acamados 
devido a incapacidade de regular ingesta hidrica 
conforme necessidade. 
 
 
Sinais clinicos de desidratação estão presentes: 
• Hipotensão e oligúria - sinal de 
hipovolemia importante, 20 a 40% de eprda 
de agua. 
 
Exame fisico: algum sítio de infecção. 
Abdome: distenção e dor abdominal, nauseas e 
vomitos podem estar presentes. 
Neurologico: pode ser variado, deficts motores, 
crises convulsivas, coma. 
• Convulsões focais – 25% dos casos 
• Coma – osmolaridade 350/320 pra cima 
 
 
Diagnóstico 
 
Os critérios diagnósticos da ADA são: 
• glicose plasmática > 600 mg/dl; 
• pH arterial > 7,3; 
• HCO3 > 18; 
• osmolalidade plasmática efetiva > 320 
mOsm/kg. 
 
Osmolaridade efetiva: 
• Osmolaridade = 2x (Na) + Glicose/18 
 
Diferenciar CAD e EHH: 
Diferenciar laboratorialmente CAD e EHH não é só 
pela cetonemia 
 
Glicemia para diferenciar CAD e EHH: 
• glicemia costuma atingir valores maiores, 
até 2mil, sódio e ureia podem ser mais 
elevados. 
 
 
Conduta 
 
A conduta é QUASE a mesma da CAD, com 
algumas diferenças. 
 
Insulina na CAD é ineficaz: 
• Na CAD, insulinoterapia venosa ao mesmo 
tempo com a correção dodefict hidrico nem 
adianta, é inficaz. 
 
ANDRÉ WILLIAMS – UFMS 4 
 
 
Insulina no EHH antes pode dar colapso: 
• Fazer insulina reidratando pode levar a 
colapso vascular imediato no EHH. 
 
Porque? 
• Influxo de glicose nas celulas + insulina – 
desequilibra grandiente osmotico – influxo 
intracelular – agrava hipovolemia. 
 
Quando fazer insulina? 
• Insulinoterapia só deve ser feita após 
reposição hidrica, sendo obrigatorio a 
regular IV. 
 
Após 2 horas de reposição hídrica: 
• substituir por S. Salina 0,45% com 6/8L nas 
12 horas restantes. 
 
Quando a Hidratação estiver em curso – 
administrar insulina IV. 
 
Alvos e Objetivos: 
Primeiras 24 horas 
• manter glicemia acima de 250 devido a 
risco de edema cerebral. 
• Nao reduzir mais que 50 a 70 por hora. 
• Realizar reposição Potássio – igual 
protocolo de CAD. 
• Tratamento de comorbidades: junto a 
correção do défict hidroeletrolítico.