SINDROME HIPEROSOMOLAR NÃO CETÓTICA

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SÍNDROME 
HIPEROSMOLAR 
NÃO CETÓTICA
• Em 1957, Sament e Schwartz chamaram
atenção para uma emergência médica
recentemente reconhecida – o estado
hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico.
• O coma hiperosmolar não-cetótico é uma
complicação aguda do diabetes tipo II,
freqüentemente fatal, caracterizada por
intensa hiperglicemia, hiperosmolaridade
plasmática, profunda desidratação, ausência
de cetoacidose intensa e variáveis graus de
confusão mental.
• Devido ao fato de apenas 10% desses pacientes
serem examinados em estado de coma,
atualmente é mais comum reportar-se a esta
doença como “estado hiperosmolar” e não mais
como “coma hiperosmolar” (porém a última não
constitui um erro).
• Ocorre tipicamente, mas não invariavelmente,
em pacientes entre 50 e 70 anos de idade.
• A mortalidade devido ao episódio agudo tem sido
descrita na literatura como alta, da ordem de 10
a 20% e está relacionada à freqüência e à
gravidade da doença subjacente
Num estudo de 84 pacientes, McCurdy
verificou que a idade média dos pacientes
com coma hiperosmolar era de 57 anos (meia-
idade) e apenas 7 pacientes com esta
síndrome tinham menos de 40 anos. Dois
terços dos pacientes com este coma não
possuíam qualquer história prévia de diabetes
(MAZZAFERRI& SKILLMAN,1978)
DM Tipo 2
BAIXA INGESTA 
DE LÍQUIDOS
HIPOVOLEMIA
DIURESE OSMÓTICA
HIPEROSMOLARIDADE
RESISTÊNCIA 
INSULÍNICA
HIPERGLICEMIA
LIPÓLISEINSULINA CETOACIDOSE
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO
FISIOPATOLOGIA
• Existe uma deficiência relativa ou absoluta de
insulina, acompanhada de um excesso relativo
ou absoluto de glucagon.
• A deficiência de insulina aumenta a produção
hepática de glicose – hiperglicemia acentuada
– através do aumento da glicogenólise e da
gliconeogênese e compromete a utilização
periférica de glicose. Supostamente, esta
deficiência é apenas relativa e menos intensa
do que na cetoacidose. Em alguns casos, a
hiperglicemia é resultado, também, da
administração exógena de glicose.
• A hiperglicemia induz uma diurese osmótica
que leva à profunda depleção de volume
intravascular, que é exacerbada pela reposição
inadequada de líquidos. Esta diurese provoca
desidratação e perda de eletrólitos. A
desidratação, por sua vez, aumenta a secreção
de hormônios contra-insulínicos (glucagon,
cortisol, adrenalina,etc.) e a hipocalemia
dificulta a secreção pancreática de insulina.
Desse modo, há aumento de glicemia, e
perpetua-se o ciclo.
• Ainda não está bem compreendida a
patogenia responsável pela falta de cetose no
coma hiperosmolar. Em pacientes com esta
síndrome, a desidratação e a
hiperosmolaridade teriam efeito anti-
cetogênico, pois inibem a liberação de ácidos
graxos. (PÓVOA, 1984).
FATORES PRECIPITANTES
• Alguma doença subjacente grave (infecção, acidente
vascular encefálico, infarto do miocárdio, etc.).
• Muitos podem estar fazendo uso de medicações que
diminuem a secreção de insulina. Por exemplo:
glicocorticóides (precipitam o coma hiperosmolar).
Outros medicamentos associados a esta síndrome
são: dilantin, tiazidas, propanolol, o diazóxido e a
terapia imunossupressora.
• Além disso, em situações de stress, tais como
queimaduras, transplante hepático e outras
patologias.
QUADRO CLÍNICO
•DM TIPO 2
•HIPERGLICEMIA INTENSA (600 - 2000 MG/DL)
•DESIDRATAÇÃO PROFUNDA
•DEPRESSÃO DO SENSÓRIO
•OSMOLARIDADE PLAMÁTICA > 330 mOsm/Kg
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO 
CETÓTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• O paciente típico é idoso ou de meia-idade.
Geralmente, existe uma história de poliúria
intensa nos dias anteriores, que leva o
paciente a ingerir grandes volumes de
líquidos, às vezes açucaradas, neste caso,
agravando a situação. Com o embotamento
do sensório, que vai ocorrendo, o paciente
deixa de beber, acentuando a desidratação.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Clinicamente observam-se sinais de:
- desidratação acentuada (que podem levar o
paciente ao estado de choque),
- sonolência ou diminuição do estado de
consciência, além de outros sintomas
nervosos variáveis como confusão mental,
excitação, afasia, tremores, convulsões (focais
ou generalizadas), rigidez de nuca e sinal de
Babinski ou que sugiram um AVC, levando o
paciente à hospitalização.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• A hipotermia pode estar presente, mas o que
chama atenção é a falta do ritmo respiratório
de Kussmaul e do hálito cetônico, os quais
ajudam a diferenciar esse quadro da CAD.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• hiperglicemia típica maior que 600 mg/dl (em
média, ao redor de 1000 mg/dl)
• níveis séricos de uréia e creatinina estão
elevados, em consonância com o grau de
desidratação.
• a osmolaridade plasmática, medida ou
calculada, encontra-se em cerca de 100
mOsm/l acima do normal (em torno dos 320
mOsm).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• os níveis iniciais de sódio plasmático podem
estar altos, normais ou baixos, dependendo
das perdas relativas de água e sódio pela urina
e pelo seqüestro de água intracelular
secundário à hiperglicemia.
• o valor do bicarbonato, por sua vez e do pH,
estão em torno dos níveis normais; no
entanto, na presença de hipotensão pode
ocorrer acidose láctica, com o aparecimento
de evidencias de acidose.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• o valor de potássio é habitualmente baixo.
• com a realização do exame de urina, o
diagnóstico é rapidamente estabelecido pelo
achado de glicosúria intensa com leve
cetonúria.
TRATAMENTO
• O objetivo primordial do tratamento é a
manutenção da perfusão tecidual, a qual pode
estar muito comprometida pela desidratação, e a
correção de distúrbios metabólicos e fatores
desencadeantes.
• A base do tratamento é a reposição hídrica, a
qual pode levar a redução significativa da
hiperglicemia, independentemente da
administração de insulina. O déficit de água é
muito maior do que aquele que ocorre na
cetoacidose diabética, pois pode ultrapassar os
10 litros.
TRATAMENTO
• Os primeiros 2 a 3 litros devem ser
administrados rapidamente, mesmo em
pacientes idosos com função miocárdica
desconhecida.
• A monitorização cautelosa da pressão venosa
central (PVC) permite hidratação rápida com
menor risco de ocorrer hiperexpansão, uma
vez que ainda não foi determinada a taxa ideal
de reposição hídrica ou correção da
hiperglicemia neste coma.
TRATAMENTO
• Pelo menos os 2 primeiros litros de hidratação
devem ser feitos com solução salina a 0,9%,
seguidos de solução salina a 0,45 % (próximos
3 litros) num ritmo aproximado de 500ml/h.
Posteriormente, o ritmo de reposição deve ser
guiado pela pressão arterial, débito urinário,
peso corporal, presença ou ausência de
congestão pulmonar, estase jugular, quadro
neurológico, PVC e pressão capilar. Cerca de 4
horas após o início do tratamento, novo perfil
bioquímico deve ser realizado.
TRATAMENTO
• A correção da hiperosmolaridade extracelular
deve ser feita lentamente, caso contrário pode
ocorrer um quadro de desequilíbrio com o
sistema nervoso central, o qual é demonstrado
em muitos pacientes pelo edema cerebral
acentuado.
• À medida que se corrige a desidratação e a
hiperglicemia, há tendência de se elevarem os
níveis séricos de sódio (correção de pseudo-
hiponatremia). Caso esses níveis atinjam valores
muito altos (160mEq/l), passa a ser indicada a
reposição hídrica com soro glicosado a 5%, com
os ajustes da dose de insulina.
TRATAMENTO
• A reposição de potássio deve ser guiada pelo 
seu nível sérico, porém como a perda desse 
íon é grande, a hipopotassemia deve se 
acentuar com o emprego da insulina. Uma 
forma arbitrária é administrar 10, 20 ou 30 
mEq/h, se o nível sérico de potássio estiver 
respectivamente entre 4 e 5, entre 3 e 4, ou 
abaixo de 3 mEq/l.
http://www.equiplex.com.br/NetManager/imagens/upload/cloreto_de_potassio_10_10ml.jpg
TRATAMENTO
• Como a hiperglicemia tem um papel
fundamental nos eventos observados, parece
razoável administrar pequenas doses de
insulina regular de ação rápida, sendo
recomendada a utilização de insulina humana
purificada (Novolin R, Biohulin R, Humulin R).
TRATAMENTO
• 1 - INSULINOTERAPIA (INSULINA REGULAR)• 2 - HIDRATAÇÃO (SORO FISIOLÓGICO)
• 3 - CORREÇÃO DOS DIST. ELETROLÍTICOS:
•ADMINISTRAÇÃO DE KCL
• 4 - CORRIGIR O FATOR PRECIPITANTE
ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO 
CETÓTICO
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
• Déficit de volume de líquido 
• Déficit de conhecimento
• Comprometimento da função mental
• Integridade da pele prejudica 
• Risco de infecção
• Perfusão tissular alterada
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
• Monitorizar sinais vitais (FC, FR, PVC, PA) de 1/1
hora inicialmente e a seguir de 4/4 horas;
• Monitorizar e registrar a temperatura pelo
menos a cada 4 horas;
• Administrar líquidos e insulina, quando
necessário, e reposição eletrolítica conforme
prescrição;
• Monitorizar resultados laboratoriais: Hb, Ht,
sódio, cloro, magnésio, fosfato, leucometria;
• Monitorizar resultado da gasometria arterial;
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
• Monitorizar a hidratação: ganhos, perdas,
volume e densidade da urina, umidade cutânea
e turgor;
• Avaliar o nível de consciência de 1/1 hora até
que a crise cesse e após, de 4/4 horas;
• Providenciar cama com grades elevadas;
• Lavar as mãos e manter técnica asséptica nas
linhas intravenosas;
• Monitorizar os ruídos intestinais de 2/2 horas;
• Registrar cor, quantidade e freqüência dos
vômitos;
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
• Observar perfusão periférica 
• Avaliar o conhecimento do paciente sobre os
fatores precipitantes e sua doença;
• Instruir o paciente e família sobre sinais e
sintomas de emergências;
• Instruir o paciente a usar pulseira ou cartão de
identificação.
http://fotos.sapo.pt/VZU0ZaDkzVPIh2j2blPf
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• GUYTON, Arthur C & HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª. ed
RJ: Guanabara Koogan, 2002.
• HARRISON et all. Medicina Interna – Vol.II. 15ª.ed. RJ: McGraw-Hill 
Interamericana do Brasil, 2002.
• KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave- Vol I.2ª.ed. SP: Atheneu, 
1998.
• MAZZAFERRI, Ernest. L. & SKILLMAN, Thomas G. Endocrinologia – Estudo 
de casos. 2ª. Ed.RJ: Guanabara Koogan, 1978.
• MURRAY, Robert K. et all. Harper: Bioquímica.7a. ed. SP: Atheneu, 1994.
• PÓVOA, Luis Cesar. Endocrinologia. SP: Sarvier, 1984.
• Brunner e Suddarth;Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica - 8ºedição 
Vol.3
• Mayer B. Davidson;Diabetes Mellitus Diagnóstico e Tratamento 4º edição
• Nanda -Diagnóstico de Enfermagem 2007-2008