PROBLEMA 1 - PARKINSON

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PROBLEMA 1 – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO
1) Caracterizar a marcha normal, descrevendo as alterações que ocorrem neste processo
FONTE: Ortopedia e Traumatologia: Princípios e Prática – Sizínio Hebert - SBOT
Marcha humana é uma função que usa um ciclo de repetições para mover o corpo para frente e simultaneamente manter a postura estável. Para que isso ocorra um membro comporta como fonte móvel de apoio e outro membro realiza um balanço avançando à frente Um movimento ciclo sem início e fim bem estabelecidos. 
Ciclo da marcha é dividido em fases de apoio e balanço 
· Apoio = pé em contato com o solo e representa 60% do ciclo 
· Duplo apoio (inicial e terminal) nos 10% iniciais e finais da fase de apoio;
· Apoio simples nos 40% centrais.
· Balanço= sem contato com o solo e representa 40% do ciclo
Quanto + instável e lenta dor a deambulação, maior será a fase de apoio e menor a de balanço.
Quanto + rápida, maior a fase de balanço durante a corrida, não há fase de apoio duplo.
Considera um pé como referência, já que os membros estão em fases distintas. Os pé alternam essas funções enquanto um está em apoio e outro está em balanço. 
Passada = ciclo da marcha: espaço compreendido entre o contato inicial de um pé até o contato inicial do mesmo pé ou o mesmo que 2 passos. 
Passo: espaço entre o contato inicial de um pé e o contato inicial do outro pé. 
Fases da marcha = 8 fases
· Fases 1 e 2 – duplo apoio inicial
· Fases 3 e 4- apoio simples
· Fase 5 – apoio duplo terminal
· Fases 6,7 e 8 – balanço
1. Contato inicial: quando o membro de referência (direito) toca o solo 
2. Resposta a carga: o membro de referência prepara para recebe toda a carga do membro colateral
3. Apoio médio: desde o início do apoio simples e durar até o calcanhar do pé de referencia(direito) se elevar
4. Apoio terminal: desde que o calcanhar se elevar até o fim do apoio simples – em que o pé oposto termine o seu balanço
5. Pré balanço = duplo apoio terminal: o pé de referencia (o direito) se prepara para entrar em balanço. Transferir o peso do corpo para o membro colateral. 
6. Balanço inicial: iniciar desde do balanço ( em que o pé direito sai do solo) e termina até que os 2 membros inferiores estejam alinhados. 
7. Balanço médio: desde do alinhamento dos membros até que a tíbia do pé direito esteja verticalizada
8. Balanço terminal : o membro entra em duplo apoio inicial
Agrupados de acordo com as tarefas funcionais 
Pré-requisitos da marcha normal:
1. Contato inicial realizado com o calcanhar ao solo. 
2. Estabilidade na fase de apoio;
3. Liberação adequada do pé para a fase de balanço;
4. Comprimento adequado de passo;
5. Conservação de energia depende de:
a. ↓ da oscilação do centro de massa (habitualmente localizado anterior à 2ª vértebra sacral);
b. Utilização de mecanismos passivos de estabilização articular (sem ação muscular);
c. Ação de músculos biarticulares.
Contração muscular:
1. Contração concêntrica: aceleração e geração de energia. ↓ distância entre origem e inserção do músculo. Gera movimento esperado anatomicamente.
· Ex: contração do gastrocnêmio flexão plantar.
2. Contração excêntrica: desaceleração e absorção de energia. ↑ distância entre origem e inserção do músculo. Não gera movimento esperado anatomicamente. 
· Ex: contração do sóleo evita dorsiflexão excessiva do tornozelo.
3. Contração isométrica: objetiva estabilizar uma articulação ou segmento. Não ocorre alteração do comprimento muscular e não há geração e/ou absorção de energia.
· Ex: contração do glúteo médio estabiliza a pelve no plano coronal.
Momento:
É todo tipo de força que atua através de um fulcro ou dobradiça.
Momentos externos produzidos pela força de reação ao solo, inércia e gravidade.
Momentos internos gerados pela ação muscular, capsular e ligamentar.
Durante os eventos do ciclo de marcha, sempre existirão momentos internos e externos através das articulações e o predomínio de um sobre o outro produzirá o movimento observado.
CICLO DA MARCHA
A. CONTATO INICIAL:
Como é um ciclo, didaticamente estabeleceu que o início da marcha é quando ocorre o toque do calcâneo ao solo objetivo: proporcionar o 1º mecanismo de rolamento e a recepção adequada de carga. O peso do corpo que estava todo no membro contralateral começa a ser transferido para o membro que inicia o ciclo.
· Joelho em extensão completa (contração concêntrica do m. quadríceps).
· Tornozelo em posição neutra (90º) (contração concêntrica do m. tibial anterior).
· Quadril em flexão de 30 a 35º força de reação ao solo passa anterior ao centro articular e gera momento flexor estabilização por contração concêntrica dos extensores de quadril (momento interno extensor).
B. RESPOSTA À CARGA: termina de realiza o contato da planta do pé com o solo, mas ainda com o outro em contato. Com o objetivo de amortecer o impacto e receber de forma adequada a força peso.
Com o toque do calcâneo ao solo, a força de reação ao solo fica posterior ao centro articular do tornozelo e gera um momento externo flexor plantar favorece a acomodação do pé ao solo.
A resposta é uma contração excêntrica do m. tibial anterior (momento interno dorsiflexor) 1º mecanismo de rolamento dos tornozelos. Após apoiar a planta do pé ao solo, a força de reação é deslocada posteriormente ao centro articular do joelho e produz momento externo flexor 1ª onda de flexão dos joelhos controlada por uma contração excêntrica do quadríceps (momento interno extensor).
Uma vez controlada, o quadríceps faz contração concêntrica e inicia a extensão do joelho. Com a força de reação ao solo anterior ao centro articular dos quadris, é gerado um momento externo flexor extensores primários (m. glúteo máximo) e secundários (mm. isquiotibiais) do quadril realizam contração concêntrica e iniciam a extensão do membro produz aceleração.
C. MÉDIO APOIO:
Período de apoio simples a estabilidade do membro é um pré-requisito fundamental. Objetivo: promover o avanço do corpo sobre o pé estacionário ao solo.
No final da resposta à carga, a força de reação ao solo é deslocada anteriormente ao tornozelo e gera um momento externo dorsiflexor modulado pela contração excêntrica do m. solear (momento interno flexor plantar) ↑ progressivo da dorsiflexão do tornozelo 2º mecanismo de rolamento.
A força de reação ao solo é deslocada anteriormente ao centro articular do joelho momento externo extensor a extensão do joelho passa a ser passiva estabilizada por estruturas posteriores do joelho (momento interno flexor), como os mm. isquiotibiais, cápsula articular e ligamentos. No apoio simples, ocorre elevação da pelve e adução do quadril (<10º) no plano coronal força de reação ao solo medial ao centro articular momento externo adutor estabilizado por contração isométrica dos abdutores.
D. APOIO TERMINAL:
Período de apoio simples.
Extensão máxima dos joelhos (0-5º de flexão) e dos quadris (~10º de extensão).
Após ~40% do ciclo de marcha, a força de reação ao solo é deslocada posteriormente ao centro articular do quadril, gerando um momento externo extensor estabilizado pelas estruturas capsuloligamentares anteriores (momento interno flexor). Tornozelo atinge seu pico de dorsiflexão (~10º) o 2º mecanismo de rolamento termina e o m. solear mantém sua contração excêntrica para evitar aumento da dorsiflexão.
E. PRÉ-BALANÇO:
Período de duplo apoio membro contralateral realiza contato inicial e resposta à carga.
Caracterizado pela produção de potência e propulsão gerada ao nível do quadril e tornozelo 3º mecanismo de rolamento contração concêntrica do m. gastrocnêmio gera flexão plantar com desprendimento do calcâneo do solo e produção de energia propulsora.
Força de reação ao solo posterior ao centro articular do joelho (momento externo flexor) + contração concêntrica dos flexores de quadril 2ª onda de flexão do joelho modulada pela contração excêntrica do m. reto femoral.
O m. gastrocnêmio é considerado o + importante propulsor da marcha normal, seguido pelos flexores e extensores de quadril.
F. BALANÇO INICIAL:
Subfase caracterizadapor aceleração e flexão máxima dos joelhos (60º). Tem início com o desprendimento do pé ao final da fase de apoio e dura até o joelho atingir seu pico de flexão. Depois que o pé se desprende do solo e a fase de balanço se inicia, o m. gastrocnêmio cessa sua ação e o tibial anterior sofre contração concêntrica para promover dorsiflexão dos tornozelos, facilitando a transição de fases. Rotação da pelve. 
G. BALANÇO MÉDIO:
Começa após os joelhos atingirem a flexão máxima e tem como característica principal o início da extensão dos joelhos preparando para o contato inicial. Os quadris atingem flexão máxima (~35º). Termina quando a perna (tíbia) atinge posição vertical com relação ao solo.
Tornozelo atinge posição neutra (90º) contração concêntrica do m. tibial anterior.
H. BALANÇO TERMINAL:
Função: preparar o membro em balanço para receber carga no contato inicial. O tornozelo é mantido a 90° pelo m. tibial anterior. O quadríceps auxilia de forma concêntrica na extensão do joelho. O quadril é estabilizado pela contração concêntrica do glúteo máximo e dos isquiotibiais.
2) Diferenciar os tipos de marcha, descrevendo os métodos de avaliação da marcha – associar as patologia 
FONTE: Semiologia Médica – Porto.
TIPOS DE MARCHA ANORMAL
A. MARCHA DE PEQUENOS PASSOS:
Diminuir o comprimento da passada, com deslocamento anterior do corpo e pés arrastados. Traduz perda da plasticidade (capacidade de se moldar) das estruturas cerebrais que comandam a deambulação. Tendência a quedas.
Causas: senelidade, doença de Alzheimer.
https://www.youtube.com/watch?v=HUz5QdElV_A 
B. MARCHA CEIFANTE/ HEMIPLÉGICA/ HELICÓPODE
Incapacidade de aumentar a velocidade de locomoção ou de adaptar-se às irregularidades do solo. Maior dificuldade de elevar o pé durante a caminhada. Ao andar o paciente levanta o membro afetado, inicialmente para fora, depois para frente, executando um movimento ao redor da coxa.
A oscilação do braço ipsilateral está comprometida adução do ombro, flexão do cotovelo e pronação da mão fechada com polegar para dentro.
 
Causa: lesão do 1º neurônio motor (trato cortiço-espinhal – trato piramidal) AVE, TCE.
https://www.youtube.com/watch?v=EvFQHTucCz0 
C. MARCHA ATÁXICA (sem controle): 3 tipos: ataxia sensorial, labiríntica (vestibular) e cerebelar.
Ataxia= dificuldade de manter a coordenação motora. 
Controle postular e coordenação de movimentos afetados. Ao andar observa-se falta de equilíbrio paciente cambaleante, que anda batendo o pé, alargando a base e mantendo olhos fixos no chão.
Causas: Esclerose múltipla, ataxia de Friedreich( uma doença neurodegenerativa), polineuropatia periférica (diabética e alcoólica), lesões cerebelares.
https://www.youtube.com/watch?v=1C3hvOyPB9A 
D. MARCHA PARKINSONIANA OU PROPULSIVA:
Postura rígida com a cabeça e o pescoço encurvados para a frente, braços estendidos e imobilizados, rentes ao corpo (com ou sem tremor), e quadris e joelhos semiencurvados. Ao andar, o centro de gravidade do corpo desloca-se para frente, prejudicando o equilíbrio, o que obriga o paciente a dar passos curtos, cada vez mais rápidos, com aceleração involuntária da deambulação (festinação). Virada em bloco (quando vai retornar).
Causas: doença de Parkinson que inibe o córtex motor, esclerose múltipla (doença neurológica desmielinizante autoimune). 
https://www.youtube.com/watch?v=Pv5VwI5GGMw 
E. MARCHA TABÉTICA OU TALONANTE: Base alargada(passo mais aberto) e olhar fixo no chão perda da noção de proximidade do solo em relação aos pés. Os pés são arremessados para diante e batem com força no chão. Os calcanhares tocam o solo pesadamente.
Causa: lesão do cordão posterior da medula ou da inervação periférica neurossífilis, polineuropatia periférica.
https://www.youtube.com/watch?v=lYHSwHODadA 
F. MARCHA ESPÁSTICA OU EM TESOURA:
Uma das pernas fica esticada com flexão plantar do pé enquanto um dos braços permanece imóvel e próximo ao corpo (hemiparesia espástica) - Unilateral. Quando bilateral, os dois membros inferiores, enrijecidos e espásticos, permanecem semifletidos. Ao caminhar os pés se arrastam e as pernas se cruzam.
Causas: esclerose múltipla, encefalopatia crônica da infância ( encefalopatia uma das complicações das doenças hepáticas). 
https://www.youtube.com/watch?v=FY7eSIMqoy4 
G. MARCHA DE TRENDELENBURG, ANSERINA, MIOPÁTICA OU DO PATO:
O paciente para caminhar acentua a lordose lombar e vai inclinando o tronco ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente, lembrando o andar de um pato. É encontrada em doenças musculares e traduz diminuição da força dos músculos pélvicos e das coxas.
Causa: distrofia muscular paralisia do glúteo médio.
https://www.youtube.com/watch?v=qMUUPwXLJBU 
H. MARCHA ESCAVARNTE OU EQUINA:
Os dedos tocam primeiro o solo, ao invés do calcanhar, por falta de dorsiflexão. Para evitar tropeços, o joelho se eleva mais do que o habitual.
Causas: fraqueza dos músculos dorsiflexores.
https://www.youtube.com/watch?v=-Dusn7cSh0U 
I. MARCHA CLAUDICANTE OU ANTÁLGICA:
Para aliviar o peso/dor sobre um dos membros inferiores, o paciente modifica a marcha, ficando uma perna com movimentação normal, enquanto a outra toca com menos força no chão – o paciente manca. A fase de apoio do membro acometido é mais curta. É autoprotetora, secundária a uma lesão.
Causas: afecções articulares, musculares ou ósseas que se acompanham de dor.
https://www.youtube.com/watch?v=1REWkSFtre4 
J. MARCHA DO GLÚTEO MÁXIMO: franqueza do glúteo máximo - principal músculo extensor do quadril. Quando ele é fraco, o indivíduo impulsiona o tórax para trás no momento do contato inicial da marcha para manter a extensão do quadril do membro inferior de apoio. Extremo movimento do corpo para trás e para frente.
K. MARCHA COREICA:
É a marcha de crianças com coreia de Sydenham ou adultos com doença de Huntington. Movimentos contínuos e rápidos da face, tronco e membros. Movimentos súbitos de arremesso para diante ou para os lados da pelve e movimentos rápidos de torção do tronco e dos membros acarretam uma marcha que se assemelha a uma série de passos de dança (coreia). Aceleram e diminuem a velocidade em momentos imprevisíveis.
https://www.youtube.com/watch?v=NFbW99Np1kE 
https://www.youtube.com/watch?v=hUEAnOvYtaE 
https://www.youtube.com/watch?v=17Pt8jvucTE 
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA MARCHA
FONTE: Técnicas de Análise de Marcha – Marcelo Saad.
FONTE: Marcha normal e patológica: estudo teórico e experimental de uma OTP – Cristian López.
FONTE: Semiologia Ortopédica Pericial.
OBSERVAÇÃO CLÍNICA
A identificação do modo de andar do paciente pode ser de grande utilidade diagnóstica, especialmente nas afecções neurológicas. Para ser analisada solicita-se ao paciente que caminhe certa distância (acima de 5 m), descalço, de preferência com calção, com olhos abertos e fechados, indo e voltando sob a observação do examinador. A marcha normal pode sofrer variações em relação a particularidades individuais (“cada pessoa tem seu jeito característico de andar”), ou em razão de distúrbios do aparelho locomotor
Observar a postura do paciente de frente, de costas e dos lados.
Solicitá-lo que:
· levante rapidamente de uma cadeira;
· ande normalmente em passada lenta, depois em passada rápida e depois se virar;
· caminhe nas pontas dos pés, nos calcanhares;
· caminhe em tandem (colocando o calcanhar de um dos pés à frente dos dedos do outro pé tentando avançar em linha reta);
· fique de pé com os pés juntos e a cabeça ereta primeiro com os olhos abertos e depois com os olhos fechados, para determinar se o equilíbrio pode ser mantido.
Reflexo, força, equilíbrio, nível de atividade física, dor crônica e história patológica pregressa (quedas e condições aguda e crônica). 
Parâmetros normais:
· Velocidade: 82 m/min; ou 0,8m/s
· Cadência: 113 passos/min;
· Comprimento da passada:1,4 m;
· Comprimento da passada:1,4 m;
· Medida do passo: 0,75 m;
· Divisão do ciclo de marcha: 40% balanço e 60% apoio.
Para realizar um estudo da marcha com mais profundidade é recomendável usar-se informações cinéticas e cinemáticasem simultâneo.
· Estudos cinemáticos: variações angulares das articulações do corpo, a inclinação, a torção e a oscilação dos segmentos do corpo. Descrevem em detalhe o movimento humano, independentemente das forças internas ou externas que causam o movimento.
· Estudos cinéticos: Mostram as forças de reação do solo e os momentos e as potências nas articulações.
Time up and go : O teste consiste em levantar de uma cadeira, (de aproximadamente 46 cm), caminhar até uma linha reta a 3 metros de distância (em um ritmo auto-selecionado, porém seguro), virar, caminhar de volta e sentar-se novamente. Quanto menor o tempo utilizado, melhor é o desempenho no teste. O teste é considerado normal quando o tempo do percurso for inferior a 10 segundos. Se o tempo estiver entre 10 e 19 segundos, considera-se que o idoso apresenta risco moderado de queda, sendo este risco aumentado, quando o tempo obtido for acima de 19 segundos, ou seja, 20 segundos ou mais.
PLATAFORMAS DE FORÇA: São instrumentos mecânico-eletrônicos que permitem a medição e análise da força de reação que um indivíduo exerce no solo na execução de um movimento.
FOTOPODOGRAMA: Estuda a impressão gráfica que deixa a planta do pé sobre um papel a fim de estudar como o pé apoia sobre o solo.
BAROPODOMETRIA ELETRÔNICA: é um sistema de registo de pressões plantares segundo a vertical usando sensores. Detecta as alterações mecânicas e posturais do pé. Consiste em uma plataforma recheada de sensores que capturam a pressão plantar do individuo e jogam essas informações para um software próprio
GONIOMETRIA: Sistema que permite a medição da flexibilidade das articulações.
ELETROMIOGRAFIA(Eletro dos pés) : Sistema que registra a atividade muscular com carga. Permite quantificar a contração dos músculos com as contrações das fibras musculares produzem-se descargas recolhidas por eletrodos e depois é feita a análise do sinal recolhido por computador e calcula-se a atividade e a força exercida pelo sujeito. Permite diagnosticar problemas nos músculos, nas conexões neuromusculares ou distúrbios nervosos.
VIDEOGRAFIA DIGITAL: Técnica de filmagem onde usualmente são instalados refletores nas articulações do paciente. Usando um programa de computador é digitalizado o movimento filmado para formar uma imagem 2D/3D, e finalmente são detectadas as posições das marcas diferentes ao longo do tempo para obter as curvas associadas ao movimento em estudo. É uma importante ferramenta para a análise cinemática do movimento
	
3) Relacionar os sistema esquelético, muscular, articular e nervoso para a realização da marcha, identificando os mecanismos de coordenação e integração entre esses
Fonte: Neurociências - Eric Kandel; James Schwartz;
O controle motor pode ser dividido em 2 partes: 
(1) comando e o controle da medula espinhal sobre a contração muscular coordenada 
(2) comando e o controle do encéfalo sobre os programas motores na medula espinhal
SISTEMA MOTOR SOMÁTICO: músculo esquelético + partes do SNC que o controlam. A sua função é mover os ossos em torno das articulações, mover os olhos na cabeça, inalar e exalar, controlar a expressão facial e produzir a fala . Dentro de cada músculo há centenas de fibras musculares e cada fibra é inervada por uma única ramificação axônica do SNC. Sistema submetido ao controle voluntário e responsável por gerar comportamento. 
As articulação tem como objetivo mover os ossos. Considere a articulação do cotovelo formada pelo úmero (o osso do braço) e conectado por ligamentos fibrosos ao rádio e à ulna, os ossos do antebraço. Funciona como um eixo, como um canivete
· Flexão : fecha o canivete
· Extensão: abre o canivete 
Quando os músculos trabalham em conjunto são chamados de sinérgicos (p.ex: bíceps braquial e o coracobraquial). Músculos flexores e extensores são chamados de antagonistas por puxarem as articulações para lados opostos. Para que ocorra movimento é necessário a ação coordenada entre flexores e extensores – contração e relaxamento. Relaxar os antagonistas permite que os movimentos sejam mais rápidos e mais eficientes, uma vez que os músculos não estão trabalhando uns contra os outros – inibição recíproca. 
Músculo agonista: músculo que está realizado a contração. 
Classificação dos músculos de acordo com localização das articulações nas quais ela atua.
· Músculos axiais: responsáveis pelos movimentos do tronco
· Músculos proximais :movem ombro, cotovelo, pelve e joelho 
· Músculos distais: movem mãos, pés e os dígitos (dedos das mãos e dos pés)
SISTEMA NERVOSO
A musculatura somática=sistema esquelético é inervada pelos neurônios motores somáticos do corno ventral da medula espinhal. Estas células também são chamadas de neurônios motores inferiores e são os únicos que comandam diretamente a contração muscular. 
Os axônios dos neurônios motores inferiores se agrupam para formar as raízes ventrais; cada raiz ventral se junta a uma raiz dorsal para, então, formar um nervo espinhal misto ( componente motor e sensorial) que deixa a medula espinhal através de espaços entre as vértebras. Os músculos esqueléticos não estão distribuídos de forma homogênea pelo corpo, tampouco os neurônios motores inferiores estão distribuídos homogeneamente na medula espinhal. Por exemplo, a inervação dos mais de 50 músculos do braço tem origem exclusivamente nos segmentos espinhais C3-T1.
Tipos de neurônios motores : existem duas categorias de neurônios motores inferiores da medula espinhal: alfa e gama
Neurônio motor alfa: dar origem as fibras nervosas motoras grandes e são diretamente responsável pela geração de força no músculo pelo músculo . Um neurônio motor alfa e todas as fibras musculares que ele inerva coletivamente compõem o componente elementar do controle motor chamado de unidade motora. A contração muscular resulta de ações individuais e combinadas de unidades motoras. O sistema nervoso usa vários mecanismos para controlar a força da contração muscular de uma forma gradual e precisa, porque exemplo a força para quebrar um ovo é diferente durante uma atividade física. As formas de controle são variando a taxa de disparo dos neurônios motores e recruta unidades motoras sinérgicas adicionais (existe unidades motoras de tamanhos diversos)
Neurônio motor gama: inervam as fibras musculares dentro do fuso muscular (intrafusais). Esses neurônios gama inervam as fibras musculares intrafusais nas duas extremidades do fuso muscular.
Tem como função corrigir o tamanho das fibras musculares infrafusais em relação as fibras musculares extrafusais – faz essa ligação entre fibras extra e intrafusais para que o fuso muscular tem funcionalidade
 
Ativação dos neurônios motores alfa e gama tem efeitos opostos sobre a saída Ia (axônios sensoriais que envolve o fuso). A ativação alfa, por si só, diminui a atividade Ia, ao passo que a ativação gama a aumenta. 
Tipos de músculos/unidades motoras
· Fibras musculares vermelhas (escuras) ou lentas : contêm grande quantidade de mitocôndrias e enzimas especializadas para o metabolismo oxidativo energético. São relativamente lentas para contrair, mas podem sustentar a contração por um longo tempo sem fadiga. Ex: músculos da pernas e do tronco.
· Fibras musculares claras (brancas ou rápidas): contêm poucas mitocôndrias e utilizam principalmente o metabolismo anaeróbio (sem oxigênio). Contraem de forma rápida e poderosa, mas também fadigam mais rapidamente do que as fibras lentas. Ex: músculos dos braços. Divididas ainda em dois sub- tipos: 
· fibras resistentes à fadiga (FR): geram contrações moderadamente fortes e rápidas e são relativamente resistentes à fadiga; 
· fibras facilmente fatigáveis (FF): geram as contrações mais fortes e rápidas, mas entram rapidamente em exaustão quando estimuladas em alta frequência por longos período
Cada unidade motora é composta por um único tipo de fibra, assim, ela pode ser classificada como unidade motora lenta ou unidademotora rápida (FR ou FF). Ademais, as propriedades do músculo são determinadas exclusiva- mente pelo tipo de inervação que ele recebe. Se for um contato sináptico de um neurônio motor rápido, ele torna-se uma fibra rápida, e se for um contato sináptico de um neurônio motor lento, ele torna-se uma fibra lenta
Como ocorre a contração?
A contração muscular é iniciada pela liberação de acetilcolina (ACh) pelos neurônios motores alfa, a qual produz um grande PEPS ( potencial excitatório pós-sináptico) na membrana pós-sináptica devido à ativação de receptores colinérgicos nicotínicos ( não tem receptores muscarínios). Pelo fato de a membrana da célula do músculo conter canais de sódio dependentes de voltagem, esse PEPS é o suficiente para evocar um potencial de ação na fibra muscular. Pelo processo de acoplamento excitação-contração, esse potencial de ação (excitação) desencadeia a liberação de Ca2+ a partir de uma organela no interior da fibra muscular, o que leva à contração da fibra. O relaxamento ocorre quando os níveis de Ca2+ são reduzidos por recaptação para dentro da organela
A contração muscular ocorre quando os filamentos finos deslizam ao longo dos filamentos grossos, aproximando as linhas Z adjacentes uma ao encontro da outra. Em outras palavras, o sarcômero diminui de comprimento.
Excitação
1.	Um potencial de ação ocorre no axônio de um neurônio motor alfa. 
2. A ACh é liberada pelo terminal axonal do neurônio motor alfa na junção
neuromuscular. 
3.	Os canais dos receptores nicotínicos abrem-se, e o sarcolema pós-sináptico
despolariza (PEPS). 
4.	Os canais de sódio dependentes de voltagem no sarcolema são abertos e um
potencial de ação é gerado na fibra muscular, o qual se espalha pelo sarco-
lema e para dentro dos túbulos T.	
5.	A despolarização dos túbulos T provoca a liberação de Ca	a partir do RS.
Contração
1.	O Ca2+ liga-se à troponina.
 2.	A tropomiosina muda de posição e os locais de ligação da miosina com a
actina ficam expostos. 
3.	As cabeças de miosina conectam-se à actina.
 4.	As cabeças de miosina fazem um movimento de rotação. 
5.	Um ATP se liga a cada cabeça de miosina e desengata da actina. 
6.	O ciclo continua enquanto Ca2+ e ATP estão presentes
Relaxamento
1.	Quando os PEPSs deixam de ocorrer, o sarcolema e os túbulos T retornam ao seu potencial de repouso.
2.	O Ca2+ é sequestrado pelo RS por uma bomba dependente de ATP. Os locais de ligação da miosina na actina são cobertos pela tropomiosina.
CONTROLE ESPINHAL DE UNIDADES MOTORAS
*** Alguns movimentos ocorre a nível de medula. Exemplo disso, são os reflexos que através de informações sensoriais como a propriocepção dos fusos musculares, do órgãos tendinosos e das articulações fazem conexões entre os interneurônios e manda impulso para que as fibras possam se contrair. 
Retroalimentação sensorial a partir dos próprios músculos.
· propriocepção dos fusos musculares (informação sobre o comprimento muscular): fusos musculares ou receptor de estiramento presente no interior da maioria dos músculos esqueléticos são um componente do sistema somatossensorial especializado na “sensação corporal”, que informa como o nosso corpo se posiciona e se move no espaço. Dentro do fuso os axônios sensoriais do grupo Ia (axônios mais grossos e mielinizados do corpo que conduzem rapidamente os informações sensoriais) enrolam-se nas fibras musculares. Os axônios Ia penetram na medula espinhal através das raízes dorsais, ramificam-se várias vezes e formam sinapses excitatórias sobre os interneurônios e os neurônios motores alfa dos cornos ventrais
Em torno de 14 fibras musculares delgadas estão dentre de uma capsula fibrosa. 
· propriocepção dos órgãos tendinosos de Golgi( informação sobre a tensão muscular): funciona como um medidor de tensão muito sensível. Monitora a tensão muscular ou a força de contração. Os órgãos tendinosos de Golgi têm cerca de 1 mm de comprimento e 0,1 mm de largura e estão localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados por axônios sensoriais do grupo Ib, os quais são ligeiramente mais finos que os axônios Ia que inervam os fusos musculares. Dentro do órgão tendinoso de Golgi, os ramos finos dos axônios Ib entrelaçam-se entre as fibrilas enroladas de colágeno . Quando o músculo se contrai, a tensão sobre as fibrilas de colágeno aumenta. À medida que as fibrilas se estiram e espremem os axônios Ib, seus canais iônicos mecanossensíveis são ativados, e os potenciais de ação podem ser acionados
· propriocepção das articulações: vários axônios proprioceptivos estão presentes nos tecidos conectivos das articulações, principalmente no tecido fibroso que envolve as articulações (cápsulas articulares) e os ligamentos. Esses axônios mecanossensíveis respondem a mudanças de ângulo, direção e velocidade de movimento em uma articulação. A maioria se adapta rapidamente, isto é, a informação sensorial sobre uma articulação em movimento é grande, mas poucos são os neurônios que codificam a posição parada de uma articulação. Mesmo assim, temos muito boa capacidade para julgar a posição de uma articulação, mesmo com nossos olhos fechados. Parece que as informações dos receptores articulares, dos fusos musculares e dos órgãos tendinosos de Golgi e, provavelmente, dos receptores na pele se combinam no SNC para estimar o ângulo da articulação.
Interneurônios
Os interneurônios espinhais recebem conexões sinápticas de axônios sensoriais primários, de axônios descendentes do encéfalo e de axônios colaterais de neurônios motores inferiores. Os interneurônios estão conectados entre si, de modo que programas motores coordenados podem ser gerados em resposta às várias aferências que a eles se projetam.
· Entrada inibitória: a inibição recíproca se dá́ por colaterais das vias aferentes Ia que fazem sinapse com interneurônios espinhais inibitórios conectados a neurônios motores alfa dos músculos antagonistas. Ou seja, recebe uma sinal sensorial que produz uma inibição da contração dos músculos antagonistas. 
· Entrada excitatória: como ocorre no reflexor flexor de retirada que a entrada sensorial ativa um outro reflexo cruzado. 
Inibição recíproca – acontece em reflexos e em movimentos planejados: contração de um conjunto de músculos acompanhada pelo relaxamento dos músculos antagonistas
O próprio sinal enviar para o músculo pode tem uma retroalimentação no próprio interneurônio e causar a sua inibição. 
A GERAÇÃO DE PROGRAMAS MOTORES ESPINHAIS PARA A LOCOMOÇÃO
Uma transecção completa da medula espinhal de gatos no nível médio-torácico mantém os membros posteriores capazes de gerar movimentos coordenados para caminhar. O circuito para o controle da coordenação da marcha deve, portanto, residir dentro da medula espinhal. Em geral, os circuitos que dão origem a atividades motoras rítmicas são chamados de geradores centrais de padrão.
Como os circuitos neurais geram padrões rítmicos de atividade? Existem diferentes mecanismo, contudo,os geradores de padrão mais simples são formados por neurônios cujas propriedades de membrana os capacitam com propriedades de marca-passo (de gerar os seus próprios impulsos). 
Experimentos mostraram que a simples ativação dos receptores NMDA em interneurônios espinhais foi o suficiente para gerar esta atividade locomotora. Os receptores NMDA são canais iônicos dependentes de glutamato com duas propriedades peculiares: (1) permitem um maior fluxo de corrente para dentro da célula quando a membrana pós-sináp- tica é despolarizada, e (2) permitem a entrada de Ca2+, bem como de Na+, para dentro da célula. Além de receptores NMDA, os interneurônios espinhais possuem canais de potássio dependentes de Ca2+. O ciclo que se inicia quando os receptores NMDA são ativados pelo glutamato 
A atividade marca-passo intrínseca de interneurônios espinhais atuacomo força rítmica propulsora que ativa os neurô- nios motores que, por sua vez, comandam comportamentos cíclicos, como a marcha. No entanto, os neurônios marca-passo não agem sozinhos na geração de ritmos em vertebrados. Eles fazem parte de circuitos interconectados, e é a combinação de propriedades marca-passo intrínsecas e interconexões sinápticas que produz o ritmo
ESQUEMA DA MARCHA
A marcha inicia quando uma entrada constante de estímulos excita dois interneurônios conectados aos neurônios motores que controlam os flexores e extensores, respectivamente. Os interneurônios respondem a essa entrada contínua de estímulos, gerando rajadas de impulsos. As atividades dos dois interneurônios alternam-se ao inibirem-se reciprocamente por meio de outros interneurônios, os quais são inibitórios. Assim, uma rajada de atividade em um interneurônio inibe fortemente o outro, e vice-versa. Então, utilizando-se dos circuitos da medula espinhal do reflexo extensor cruzado (ou um circuito similar), os movimentos do membro oposto podem ser coordenados de modo que a flexão de um lado é acompanhada pela extensão no outro. 
A adição de mais conexões interneuronais entre os segmentos das medulas lombar e cervical poderia explicar o balanço dos braços que acompanha a marcha. Padrões complexos e coordenados de atividade podem ser acionados nesses circuitos espinhais por sinais descendentes relativamente simples.
RESUMO
Componentes do movimento voluntário da marcha normal:
· Fonte do movimento: unidade motora e os músculos. 
· Alavancas articuladas: os ossos e as articulações. 
· Conscientização do movimento desejado: Depende do sistema sensorial dos propriocetores. São exemplos de patologias que interferem nesse processo as que cursam com falta de propriocepção.
· Controle do movimento: sistema piramidal (córtex cerebral), extrapiramidal (núcleos da base) e de coordenação (cerebelo). 
· Energia: 
O responsável pelo sistema de energia é o sistema cardiopulmonar. Um conjunto de ações coordenadas e relacionadas deve estar em perfeito funcionamento. A disfunção de qualquer fator relacionado aumentará o gasto energético para a deambulação → padrão patológico. 
A conservação de energia na marcha normal é focada nos seguintes pontos:
1. Redução da oscilação do centro de massa. 
· O centro de massa está habitualmente localizado anterior à 2ª vértebra sacral e, durante a marcha normal, desloca-se nos três planos de movimento. 
· Os mecanismos determinantes da marcha configuram um deslocamento menor e o mais suave possível, com conservação de energia. São eles:
· Elevação e rotação interna da pelve no início da fase de apoio.
· Primeira onda de flexão dos joelhos na resposta à carga.
· Leve valgo do joelho e adução do quadril na resposta à carga.
· Mecanismos de rolamento dos tornozelos na fase de apoio.
1. Utilização de mecanismos passivos de estabilização articular. 
· A estabilização de uma articulação pode ser feita de forma passiva ou ativa. 
· Estabilização passiva : não exige ação muscular e é obtida pela tensão capsular e/ou ligamentar, em conjunto à anatomia intrínseca de cada articulação. 
· Estabilização ativa : requer contração muscular para manter a articulação estável. 
· Ex.: o controle exercido pelo quadríceps durante a primeira onda de flexão dos joelhos na resposta à carga. 
· Durante a fase de apoio, a estabilização dos joelhos é ativa na resposta à carga e passa a ser passiva a partir do médio apoio.
1. Ação de músculos biarticulares. 
· São estruturas que cruzam ao menos duas articulações. 
· Podem apresentar ação extremamente coordenada, com economia de energia. 
SISTEMA NERVOSO
A marcha é uma função complexa que exige a atividade coordenada de vários circuitos cerebrais. A fim de iniciar com sucesso e controlar a marcha, o sistema nervoso precisa realizar as seguintes tarefas:
1. Manutenção do equilíbrio contra a força da gravidade em condições estáticas (ex., durante a fase de apoio da marcha) e dinâmicas (ex., durante a deambulação). 
· A manutenção do equilíbrio em condições dinâmicas inclui controle preditivo e reativo de forças desestabilizadoras geradas internamente (ex., forças desestabilizadoras geradas pelo movimento dos membros superiores) ou externamente (ex., forças desestabilizadoras geradas ao colidir com outra pessoa)
1. Coordenar os movimentos dos membros inferiores para impulsionar o corpo para frente.
1. Ajudar a se deslocar em ambientes complexos, que incluem obstáculos estacionários (ex., mobília) e obstáculos móveis (ex., pessoas caminhando).
1. Desempenhar outras tarefas enquanto a pessoa caminha, desenvolve outras atividade como falar, ouvir ou manipular objetos (telefone celular).
· Estudos sobre o controle neural da marcha sugerem que circuitos neurais distintos realizam funções específicas (níveis hierárquicos diferentes de controle)
· Circuitos corticais (áreas pré-motoras e motoras, áreas parietais e occipitais) → ativação e orientação. 
· Circuitos recíprocos entre o córtex e os núcleos da base e o córtex e o cerebelo → regulação da marcha (tônus postural, equilíbrio e coordenação dos movimentos dos membros). 
· Circuitos no tronco encefálico e na medula espinal → execução da marcha (iniciação da marcha, frequência dos passos, movimentos recíprocos dos membros inferiores). 
Ativação e orientação visual da marcha
· A marcha pode ser ativada por vontade própria comandando de circuitos corticais cerebrais ou por indícios emocionais (reação de luta ou fuga) comandando por circuitos límbicos. 
· Orientação volitiva da marcha → exige informações visuais precisas sobre o ambiente, que são processadas nas áreas visuais do córtex occipital. 
· Córtex parietal posterior (CPP) → recebe informações do córtex visual e se projeta para as áreas motoras no córtex frontal. O CPP constrói mapas do espaço → para a orientação visual da locomoção. 
· Áreas pré-motoras → sobretudo a área motora suplementar (AMS), são importantes para o controle postural durante a marcha. 
· Córtex motor → projeta-se para interneurônios e neurônios motores na medula espinal → controle dos movimentos dos membros durante a marcha.
Regulação da marcha
· Núcleos da base e cerebelo exercem uma influência significativa no output motor (produção do ator motor), embora não se projetam diretamente para a medula espinal. 
· Núcleos da base → sobretudo o putame, recebem aporte do córtex pré-motor e do córtex motor. 
· O segmento interno do globo pálido e a parte reticulada da substância negra se projetam de volta para o córtex pré-motor e o córtex motor via tálamo. Essas projeções são importantes para a regulação da velocidade e da amplitude dos movimentos. 
· Núcleos da base enviam projeções inibidoras para:
· região locomotora mesencefálica (RLM) → responsável pela regulação dos aspectos rítmicos da marcha. Quando essas projeções são lesionadas (doença de Parkinson e doença de Huntington), o controle rítmico da marcha é comprometido. 
· núcleo pedunculopontino (NPP) → responsável pela regulação do tônus muscular. A lesão dessas projeções resulta em transtornos do tônus muscular postural (doença de Parkinson).
· Cerebelo → Função importante do cerebelo → regulação do equilíbrio e da coordenação dos membros durante a marcha e o fornecimento de adaptabilidade a condições inusitadas com base no aprendizado por tentativa e erro. Recebe um aporte imenso de informações aferentes dos membros e do aparelho vestibular. 
· Projeções do córtex cerebral para o cerebelo → informações sobre os movimentos iminentes. 
· Cerebelo envia sinais para as áreas motoras do córtex cerebral, do mesencéfalo (RLM e NPP) e do tronco encefálico (núcleos vestibulares e reticulares). 
Execução da marcha
· Áreas no tronco encefálico são importantes na iniciação e na execução da locomoção: 
1. RLM (região locomotora mesencefálica) → recebe vias aporte (input) do córtex cerebral, do sistema límbico, dos núcleos da base e do cerebelo. 
· função primária da RLM → ativação do circuito da medula espinalpara iniciar a marcha. 
· aportes das áreas motoras e do sistema límbico para a RLM proporciona o substrato neural para a ativação da marcha com base em indícios de vontade própria (áreas motoras) e emocionais (sistema límbico). 
1. NPP(núcleo pedunculopontino (NPP) ) → recebe aporte das áreas motoras do córtex cerebral, do sistema límbico, dos núcleos da base e do cerebelo. 
· NPP inibe interneurônios espinais e neurônios motores. 
· Função importante do NPP → modulação do tônus muscular durante a fase de apoio da marcha. 
· O circuito da medula espinal inclui redes de interneurônios (geradores de padrão central) e neurônios motores que inervam músculos esqueléticos. Existem dois conjuntos (centros) de interneurônios que se projetam para neurônios motores flexores e extensores. Eles se inibem mutuamente e são responsáveis pela produção do padrão locomotor básico. 
· os centros não precisam de aporte sensorial para gerar o padrão locomotor básico, sua atividade pode ser modulada por aporte sensitivo dos membros. 
· Proprioceptores dos flexores do quadril → seus sinais podem ser utilizados para marcar o final da fase de apoio. 
· Aferentes da pele dos membros → ajustam movimentos de pisadela quando existem obstáculos. 
· Função da medula espinal = executar o padrão de movimento rítmico da marcha.
	Região
	Área
	Função
	Córtex
	Áreas motoras
	Ativação volitiva
	
	
	Orientação visual
	
	
	Ativação emocional
	
	Sistema límbico
	Ativação emocional
	Subcortical
	Núcleos da base
	Inibição do tônus postural
	
	
	Regulação dos aspectos rítmicos da marcha
	
	
	Equilíbrio
	
	Cerebelo
	Coordenação dos membros
	
	
	Adaptação
	Tronco encefálico
	RLM (região locomotora mesencefálica)
	Iniciação do padrão locomotor
	
	
	Tônus muscular postural
	
	NPP (núcleo pedunculopontino)
	
	Medula espinal
	Interneurônios
	Controle do padrão locomotor
SISTEMAS ESQUELÉTICO + MUSCULAR + ARTICULAR
A contração muscular pode ocorrer de 3 formas diferentes durante o ciclo de marcha: concêntrica, excêntrica e isométrica. 
Contração concêntrica 
· Ocorre encurtamento muscular com geração de movimento no sentido esperado anatomicamente (aceleração) e produção de energia.
· Ex.: o tríceps sural é um flexor plantar → a contração concêntrica do músculo gastrocnêmio, que é parte integrante do tríceps sural, gera um movimento de flexão plantar (pré-balanço) + potência para a propulsão (energia).
Contração excêntrica
· Ocorre alongamento muscular e desaceleração. O músculo modela um movimento no sentido contrário à ação usual e gera absorção de energia. 
· Ex.: o músculo solear é ativado excentricamente com o objetivo de modular a progressiva dorsiflexão dos tornozelos (fase de apoio) e evitar que ele seja excessivo. Com isso, o flexor plantar (tríceps sural) irá contrair de forma excêntrica durante um movimento de dorsiflexão, com a finalidade de controlar tal movimento.
Contração isométrica
· O tipo menos observado durante a marcha.
· Objetiva estabilizar uma articulação ou um segmento. 
· Não ocorre alteração do comprimento muscular e não há geração e/ou absorção de energia.
· Ex.: o glúteo médio durante o período de apoio simples, tem como finalidade estabilizar a pelve no plano coronal.
· A atuação dos músculos biarticulares na conservação de energia ocorre quando uma extremidade contrai de maneira excêntrica e absorve energia, que será transmitida para a outra extremidade muscular, que atuará de maneira concêntrica e fará uso de parte da energia transferida. 
· Ex.: o músculo reto anterior da coxa, que é um flexor de quadril e extensor de joelho, no balanço inicial. 
CONTATO INICIAL
· Músculos em atividade permitem que uma progressão suave ocorra e a inércia do corpo é desacelerada. 
· Músculo glúteo → controla o momento flexor produzido pela força de reação do solo.
· Isquiotibiais → evitam a hiperextensão do joelho, auxiliando no controle da flexão do quadril.
· Tibial anterior → inicia o primeiro rolamento.
· Cinética dos tornozelos → a ação concêntrica dos músculos dorsiflexores (tibial anterior, extensor longo dos dedos e extensor longo do hálux) mantém o tornozelo a 90°. 
· Cinética dos joelhos → o joelho está em extensão total pela contração concêntrica do quadríceps, que teve início no balanço terminal. 
· A força de reação ao solo ainda passa anterior ao centro articular do joelho e garante o posicionamento da articulação em extensão → controlada pelos flexores do joelho (evitar uma hiperextensão).
· Cinética dos quadris → a resultante da força de reação do solo encontra-se anteriormente ao centro articular do quadril. 
· Quadril → resposta à carga → a rápida transferência do peso corporal sobre o pé produz o pico de momento externo flexor. 
· extensão do quadril é acelerada através da contração concêntrica dos extensores mono e biarticulares (glúteo máximo e isquiotibiais) do quadril → até o médio apoio, pois a progressão do peso corporal desloca posteriormente a força de reação do solo.
· Transferência de carga → o glúteo máximo tem uma ação concêntrica extensora do quadril, acelerando o tronco sobre o fêmur, onde, junto à ação do trato iliotibial, contribui para a extensão do joelho. 
· Músculo glúteo médio → exerce uma contração excêntrica, estabilizando a pelve e impedindo sua queda. 
· Adutor magno → avanço e rotação interna da pelve do lado apoiado.
· Isquiotibiais → realizam uma contração concêntrica para liberar o joelho.
· Joelho → resposta à carga → inicia-se a primeira onda de flexão do joelho → força de reação ao solo progride posteriormente ao seu centro articular e produz um momento externo flexor. 
· flexão do joelho é controlada através dos músculos vastos (lateral, intermédio e medial) → contraem de forma excêntrica para desacelerar a flexão, impedir o colapso do joelho e absorver o choque. 
· Quadríceps → tem ação excêntrica que desacelera a flexão do joelho e absorve o choque do contato com o solo. 
· Tibial anterior → desacelera a queda do pé e movimenta a tíbia adiante da linha de força, contribuindo para a flexão do joelho.
· Tornozelo → calcanhar toca o solo → a força de reação ao solo passa posteriormente ao centro articular do tornozelo e cria um momento externo → favorece o movimento de flexão plantar (primeiro mecanismo de rolamento).
· controlado pela ação excêntrica de desaceleração do músculo tibial anterior.
APOIO SIMPLES
· Cinética dos joelhos → produção de um momento interno extensor para iniciar a extensão do joelho em virtude da ação concêntrica do quadríceps.
MÉDIO APOIO
· Glúteo máximo encerra sua ação, enquanto o quadríceps estabiliza o joelho em flexão, mas sua atividade é interrompida quando a força de reação do solo passa para a frente do joelho. 
· Cinética dos tornozelos → com o pé plantígrado no solo, ocorre um deslocamento anterior da força de reação ao solo (momento externo), que passa a estar à frente do centro articular do tornozelo → progressão anterior do corpo sobre o pé = avanço da perna sobre o pé → favorecendo o movimento de dorsiflexão do tornozelo.
· Segundo rolamento → contração excêntrica do sóleo atua desacelerando a dorsiflexão do tornozelo, estabilizando a tíbia.
· Cinética dos joelhos → a força de reação ao solo é posicionada anteriormente ao centro articular do joelho através do avanço do peso corporal sobre o pé. 
· joelho em extensão pela associação da ação excêntrica do músculo solear + ação concêntrica dos músculos extensores do quadril + posicionamento anterior da força de reação ao solo (dispensa a ação concêntrica do quadríceps).
APOIO TERMINAL
· Músculos atuam para acelerar e adequar o tamanho do passo. 
· Músculo sóleo → inversor da subtalar, em oposição aos eversores, até o limite da dorsiflexão.
· Gastrocnêmios → atuam acelerando o avanço anterior da tíbia e iniciam a flexão do tornozelo, fornecendo, aproximadamente, 80% da força de aceleração. 
· Tibial posterior e fibulares → atuam como inversores e eversores, respectivamente, para estabilizar o pé.
· Cinética dos tornozelos → a força de reação ao solo avança sobre o antepée as articulações metatarsofalangeanas respectivamente. 
· A força de reação ao solo se encontra no ponto mais distante do centro articular do tornozelo → há o pico de momento externo dorsiflexor → o tríceps sural atinge o estiramento máximo e responde com uma contração concêntrica que eleva o calcanhar do solo.
· Cinética dos joelhos → a estabilidade em extensão do joelho é mantida através da força de reação ao solo (que cria um momento externo extensor), da cápsula posterior e do ligamento cruzado posterior → evitam uma hiperextensão.
· Cinética dos quadris → quando a força de reação ao solo passa atrás do centro articular do quadril, favorece o movimento de extensão → atingindo o pico de momento externo extensor. 
· estabilidade do quadril ocorre pela associação entre a força de reação ao solo, ligamentos ileofemorais e cápsula anterior do quadril.
· Final do apoio terminal → a diminuição da extensão do quadril ocorre devido à presença de um momento interno flexor e da ação concêntrica distal do gastrocnêmio no terceiro mecanismo de rolamento → acarreta a flexão do joelho e produz uma flexão do quadril, pela propulsão anterior da tíbia e do fêmur.
PRÉ-BALANÇO 
· Adutor longo contrai-se concentricamente, o que auxilia no avanço da coxa. 
· A flexão do joelho ocorre por inércia. 
· Músculo reto anterior da coxa → trabalha excentricamente em sua porção distal, desacelerando a perna, enquanto a região proximal age distalmente, de forma concêntrica, auxiliando o iliopsoas a fletir o quadril. 
· Cinética dos tornozelos → a ação combinada dos flexores plantares (solear, gastrocnêmio e flexor longo dos artelhos) acelera a flexão plantar do tornozelo contra o momento externo que favorece uma dorsiflexão → terceiro mecanismo de rolamento.
· Cinética dos joelhos → o terceiro mecanismo de rolamento, através da ação concêntrica do músculo gastrocnêmio (junto ao músculo poplíteo), provoca a flexão do joelho e desloca posteriormente a força de reação do solo. 
· momento externo flexor → favorece a flexão do joelho.
· Cinética dos quadris → momento interno flexor iniciado pela contração concêntrica proximal do reto anterior da coxa continua no balanço inicial e médio, potencializado pela contração de outros flexores (iliopsoas, adutor longo, grácil e sartório) → objetivando acelerar a flexão do quadril e avançar o membro. 
BALANÇO INICIAL
· Ação dos músculos ilíaco, psoas, adutor longo, sartório e grácil, ocorre o avanço da coxa e, por inércia, a flexão do joelho. 
· Cinética dos tornozelos → devido à pequena massa do pé, praticamente nenhum momento ou potência pode ser observado ⇒ os músculos dorsiflexores contraem de forma concêntrica, contra a ação da gravidade, no intuito de diminuir a flexão plantar do tornozelo. 
· A contração concêntrica do tibial anterior e dos extensores dos dedos atua na dorsiflexão para elevar o pé.
· Cinética dos joelhos → flexão do joelho ocorre em um movimento pendular, através da flexão ativa do quadril. 
· ocorre contração concêntrica da porção proximal do reto anterior da coxa + contração excêntrica em sua porção distal para desacelerar a flexão do joelho.
MÉDIO BALANÇO 
· Cinética dos tornozelos → ocorre a dorsiflexão neutra e continua até o final do ciclo pela manutenção da contração concêntrica dos dorsiflexores.
· Cinética dos joelhos → modo pendular, a inércia do movimento propulsiona a tíbia anteriormente e realiza uma extensão passiva do joelho. 
· atividade excêntrica dos flexores de joelho desacelera a flexão do quadril e controla a extensão do joelho nos balanços médio e terminal.
BALANÇO TERMINAL
· Ação do quadríceps proporciona a extensão do joelho, preparando o membro inferior para o apoio. 
· Isquiotibiais → desaceleram o balanço da coxa e da perna, atuando sobre o quadril e o joelho. 
· Tibial anterior → tem ação extensora que acomoda o tornozelo na posição neutra, para que o calcâneo realize novamente o contato inicial.
· Cinética dos quadris → um momento interno extensor é criado pela ação excêntrica dos isquiotibiais → desaceleram a flexão do quadril e a extensão do joelho → garante um adequado comprimento de passo.
4) Caracterizar o mecanismo neurofisiológico do reflexo
Fonte: Princípios de Neurociências e Guyton
Reflexos: são movimentos automáticos e estereotipados em resposta à estimulação de receptores periféricos. São flexíveis e, sob condições normais, podem se adaptar a uma tarefa. A concepção que prevalece hoje é a de que os reflexos são integrados por comandos motores gerados centralmente para a realização de movimentos complexos adaptativos. Os estímulos sensoriais para os reflexos espinais surgem de receptores nos músculos, nas articulações e na pele, e os circuitos neurais responsáveis pela resposta motora estão inteiramente contidos na medula espinal
REFLEXO DE ESTIRAMENTO MUSCULAR OU MIOTÁTICO: acontece sempre que um músculo é repentinamente estirado, a excitação dos fusos causa a contração reflexa das fibras musculares esqueléticas grandes do próprio músculo estirado e de músculos sinérgicos estreitamente relacionados.
A sua importância se dar pela capacidade do reflexo de estiramento é sua capacidade de evitar oscilações ou movimentos bruscos do corpo, o que constitui a função de amortecimento, ou equalização.
Circuito básico: a fibra nervosa proprioceptora do tipo Ia originando-se em um fuso neuromuscular entra na raiz dorsal da medula espinhal. Um ramo dessa fibra segue, então, diretamente para o corno anterior da substância cinzenta medular e faz sinapses com os neurônios motores anteriores, que enviam fibras nervosas motoras de volta ao mesmo músculo de onde se originou a fibra do fuso neuromuscular. Assim, essa via monossináptica( apenas uma sinapse) permite que um sinal reflexo retorne com o menor atraso temporal possível ao músculo após a excitação do fuso.
A descarga dos axônios sensoriais Ia está intimamente relacionada com o comprimento do músculo. À medida que o músculo é estirado, a descarga aumenta; quando o músculo encurta, a descarga diminui. 
Temos as fibras do tipo II do fuso neuromuscular, mas a maioria termina em vários interneurônios na substância cinzenta medular, e estes transmitem sinais atrasados para os neurônios motores anteriores ou têm outras funções. É como fosse um sistema físico que sempre busca o equilíbrio. 
Reflexo do estiramento pode ser dividido em 2 componentes: reflexo de estiramento dinâmico e o reflexo de estiramento estático. 
· Reflexo de estiramento dinâmico: causado quando há estiramentos ou encurtamentos rápidos. Há um forte sinal sensorial e causa uma reposta ( contração ou diminuição da contração) reflexa. Termina em uma fração de segundo 
· Reflexo de estiramento estático: continua após o reflexo dinâmico. Mais lento e que é desencadeado por sinais contínuos do receptor estático transmitidos pelas terminações primárias e secundárias. A importância do reflexo de estiramento estático é que ele faz com que o grau de contração muscular permaneça razoavelmente constante (p.ex : pessoa sentada) , exceto quando o sistema nervoso da pessoa determina especificamente o contrário
· Fibras em bolsa – fase dinâmica
· Fibras em cadeia – fase estática
· propriocepção dos fusos musculares (informação sobre o comprimento muscular): fusos musculares ou receptor de estiramento presente no interior da maioria dos músculos esqueléticos são um componente do sistema somatossensorial especializado na “sensação corporal”, que informa como o nosso corpo se posiciona e se move no espaço. Dentro do fuso os axônios sensoriais do grupo Ia (axônios mais grossos e mielinizados do corpo que conduzem rapidamente os informações sensoriais) enrolam-se nas fibras musculares. Os axônios Ia penetram na medula espinhal através das raízes dorsais, ramificam-se várias vezes e formam sinapses excitatórias sobre os interneurônios e os neurônios motores alfa dos cornos ventrais
Em torno de 14 fibras musculares delgadas estão dentre de uma capsula fibrosa. 
REFLEXO TENDINOSODE GOLGI: ajuda a controlar a tensão muscular e evita a tensão excessiva no músculo
O órgão tendinoso de Golgi é um receptor sensorial encapsulado pelo qual passam as fibras do tendão muscular. Estimulado quando esse pequeno feixe de fibras musculares (de 10 a 15 fibras) é “tensionado” pela contração ou pelo estiramento do músculo detectado a tensão muscular. 
Circuito básico: a tensão excessiva estimula os receptores sensoriais no órgão tendinoso de Golgi. Os sinais são transmitidos através de uma fibra nervosa aferente sensorial que excita um interneurônio inibitório na medula espinhal. O qual inibe a atividade do neurônio motor anterior, causando relaxamento muscular e protegendo o músculo contra a tensão excessiva. Esse circuito local inibe diretamente o músculo individual sem afetar os músculos adjacentes. 
Também divido em resposta dinâmica e uma resposta estática: em que a resposta dinâmica é uma reação intensa quando a tensão muscular aumenta repentinamente e o componente dinâmico fornecem ao sistema nervoso informações instantâneas sobre o grau de tensão em cada pequeno segmento de cada músculo.
Os sinais do órgão tendinoso são transmitidos por meio de fibras nervosas do tipo Ib grandes, de condução rápida, transmitem sinais para áreas locais da medula após fazer a sinapse no corno dorsal da medula, por meio de vias de fibras longas, como os tratos espinocerebelares no cerebelo, e por meio de outros tratos para o córtex cerebral. 
Quando a tensão no músculo torna-se extrema, o efeito inibitório do órgão tendinoso pode ser tão grande que leva a uma reação repentina na medula espinhal que causa o relaxamento instantâneo de todo o músculo. Esse efeito é chamado de reação de alongamento; é, provavelmente, um mecanismo de proteção para evitar o rompimento do músculo ou a separação do tendão de seus ligamentos ao osso.
O possível papel do reflexo tendinoso na equalização da força contrátil entre as fibras musculares. Outra função provável do reflexo tendinoso de Golgi é igualar as forças contráteis das fibras musculares separadamente. Ou seja, as fibras que exercem um excesso de tensão tornam-se inibidas pelo reflexo, ao passo que aquelas que exercem pouca tensão tornam-se mais excitadas, devido à ausência da inibição reflexa. Esse fenômeno distribui a carga muscular por todas as fibras e evita danos em áreas isoladas de um músculo no qual um pequeno número de fibras possa estar sobrecarregado.
· propriocepção dos órgãos tendinosos de Golgi( informação sobre a tensão muscular): funciona como um medidor de tensão muito sensível. Monitora a tensão muscular ou a força de contração. Os órgãos tendinosos de Golgi têm cerca de 1 mm de comprimento e 0,1 mm de largura e estão localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados por axônios sensoriais do grupo Ib, os quais são ligeiramente mais finos que os axônios Ia que inervam os fusos musculares. Dentro do órgão tendinoso de Golgi, os ramos finos dos axônios Ib entrelaçam-se entre as fibrilas enroladas de colágeno . Quando o músculo se contrai, a tensão sobre as fibrilas de colágeno aumenta. À medida que as fibrilas se estiram e espremem os axônios Ib, seus canais iônicos mecanossensíveis são ativados, e os potenciais de ação podem ser acionados
O interneurônio podem receber informações do sistema descendente do córtex e do tronco encefálico – o que pode modular essa contração. 
REFLEXO FLEXOR OU DE RETIRADA: arco reflexo complexo polissináptico (várias sinapses) utilizado para afastar/retirar o membro de um estímulo aversivo (como o afastamento de nosso pé́ de uma tachinha). A velocidade da retirada depende do quão doloroso é o estímulo e a direção de retirada depende da localização do estímulo. 
Reflexo flexor: ativado por pequenos axônios Alfa gama nociceptivos mielinizados que provocam dor. Essas fibras penetram na medula espinhal se ramificam e ativam interneurônios em vários segmentos da medula espinhal. 
Os interneurônios excitam os neurônios motores alfa que controlam todos os músculos flexores do membro afetado (e os interneurônios inibitórios também são recrutados para inibir os neurônios motores alfa que controlam os extensores). 
Esse circuito envolve várias sinapses. Um estímulo é enviado para a medula que fazem várias conexões com o interneurônios e em seguida para os neurônios motores. O circuito mais curto possível é uma via de três ou quatro neurônios; entretanto, a maioria dos sinais do reflexo trafega por muito mais neurônios e envolve os seguintes tipos básicos de circuitos: 
(1) circuitos divergentes para disseminar o reflexo para os músculos necessários para a retirada; - excitar os músculos flexores 
 (2) circuitos para inibir os músculos antagonistas, chamados de circuitos de inibição recíproca; - os músculos extensores são inibidos
--- na perna colateral há a contração dos músculos extensores – extensão compensatória para que a pessoa não caia. 
(3) circuitos para causar pós-descarga, que dura muitas frações de segundo após o término do estímulo.
Para ocorrer o reflexo não necessita que a pessoa sinta dor, a dor pode se percebida depois que o reflexo aconteceu. 
O reflexo reflexor também é modulado pelo estruturas superiores, como o córtex, por exemplo, não soltar uma xícara quente de café. 
A Figura 55.10 mostra a miografia típica de um músculo flexor durante um reflexo flexor. Alguns milissegundos depois que um nervo sensorial da dor começa a ser estimulado, a resposta flexora aparece. Então, nos segundos seguintes, o reflexo começa a entrar em fadiga, o que é característico de essencialmente todos os reflexos integrativos complexos da medula espinhal. Finalmente, após o término do estímulo, a contração do músculo retorna ao nível basal, mas, por causa da pós-descarga, leva muitos milissegundos para que essa contração ocorra. A duração da pós-descarga depende da intensidade do estímulo sensorial que desencadeou o reflexo; um estímulo tátil fraco causa quase nenhuma pós-descarga, mas, após um forte estímulo de dor, a pós-descarga pode durar um segundo ou mais.
Estudos eletrofisiológicos indicam que a pós-descarga imediata, com duração de cerca de 6 a 8 milissegundos, resulta de disparos repetitivos dos interneurônios excitados. Além disso, a pós-descarga prolongada ocorre após fortes estímulos de dor, quase certamente resultante de vias recorrentes que iniciam a oscilação em circuitos de interneurônios reverberantes. Estes, por sua vez, transmitem impulsos aos neurônios motores anteriores, às vezes por vários segundos após o término do sinal sensorial de entrada.
Por causa da pós-descarga, o reflexo pode manter a parte irritada longe do estímulo por 0,1 a 3 segundos após o término da irritação. Durante esse tempo, outros reflexos e ações do sistema nervoso central podem mover todo o corpo para longe do estímulo doloroso
O padrão de retirada que resulta quando o reflexo flexor é desencadeado depende de qual nervo sensorial é estimulado. Assim, um estímulo de dor do lado interno do braço provoca não apenas a contração dos músculos flexores do braço, mas também a contração dos músculos abdutores para puxá-lo para fora. Em outras palavras, os centros integrativos da medula provocam a contração dos músculos que podem remover com mais eficácia a parte dolorida do corpo do objeto que está causando a dor. Embora esse princípio se aplique a qualquer parte do corpo, é especialmente aplicável aos membros por causa de seus reflexos flexores altamente desenvolvidos
Você está caminhando de pés descalços e pisa em uma tachinha. Graças ao reflexo flexor, você (reflexamente) afasta seu pé. Entretanto, o que aconteceria com o resto do seu corpo se nada mais ocorresse? Provavelmente cairia. Feliz- mente, um componente adicional do reflexo é recrutado: a ativação dos músculos extensores e a inibição dos flexores no lado oposto. Este é chamado de reflexo extensor cruzado, utilizado para compensar a carga adicional imposta pela retirada do membrosobre os músculos extensores antigravitacionais da perna oposta . Observe que esse é outro exemplo de inibição recíproca, mas, nesse caso, a ativação dos flexores em um lado da medula espinhal é acompanhada pela inibição dos flexores no lado oposto O reflexo extensor cruzado, em que um membro se estende enquanto o outro membro flexiona, parece fornecer os pilares para a locomoção
 
Reflexo flexor é desencadeado com mais intensidade pela estimulação das terminações de dor, como uma alfinetada, mas os receptores de tato também pode provocar um reflexo flexor mais fraco e menos prolongado. Se alguma parte do corpo que não seja um dos membros for dolorosamente estimulada, ela será igualmente afastada do estímulo, mas o reflexo pode não ficar confinado aos músculos flexores, embora seja basicamente o mesmo tipo de reflexo. Portanto, os vários padrões desses reflexos nas diferentes áreas do corpo são chamados de reflexos de retirada.
 
REFLEXO EXTENSOR CRUZADO
Aproximadamente 0,2 a 0,5 segundo após um estímulo desencadear um reflexo flexor em um membro, o membro oposto começa a se estender. Esse reflexo é denominado de reflexo extensor cruzado. A extensão do membro oposto pode empurrar todo o corpo para longe do objeto que está causando o estímulo doloroso no membro retirado.
Mecanismo neural do reflexo extensor cruzado: os sinais dos nervos sensoriais do estímulo doloroso cruzam para o lado oposto da medula para excitar os músculos extensores. Como o reflexo extensor cruzado geralmente não se inicia antes de 200 a 500 milissegundos após o início do estímulo de dor inicial, certamente muitos interneurônios estão envolvidos no circuito entre o neurônio sensorial aferente e os neurônios motores do lado oposto da medula responsável pela extensão cruzada. Depois que o estímulo doloroso é removido, o reflexo extensor cruzado tem um período de pós-descarga ainda mais longo do que o reflexo flexor. Novamente, presume-se que essa pós-descarga prolongada resulte de circuitos reverberantes entre interneurônios. A pós-descarga prolongada é benéfica para manter a área dolorida do corpo afastada do objeto que provocou a dor até que outras reações nervosas façam com que todo o corpo se afaste desse estímulo.
INIBIÇÃO RECÍPROCA E INERVAÇÃO RECÍPROCA
A excitação de um grupo de músculos está frequentemente associada à inibição de outro. Por exemplo, quando um reflexo de estiramento excita um músculo, com frequência, inibe simultaneamente os músculos antagonistas, o que é denominado fenômeno da inibição recíproca, e o circuito neuronal que causa essa relação recíproca é chamado de inervação recíproca. Da mesma forma, costuma haver relações recíprocas entre os músculos dos dois lados do corpo, como exemplificado pelos reflexos dos músculos flexores e extensores descritos anteriormente.
A Figura 55.12 mostra um exemplo típico de inibição recíproca. Nesse caso, um reflexo flexor moderado, mas prolongado, é provocado em um membro do corpo; enquanto esse reflexo ainda está sendo produzido, um reflexo flexor mais forte é induzido no membro do lado oposto do corpo. Esse reflexo mais forte envia sinais inibitórios recíprocos ao primeiro membro e diminui seu grau de flexão. Por fim, a remoção do reflexo mais forte permite que o reflexo original reassuma sua intensidade prévia.
As vias corticoespinais também aciona a inibição recíproca – é que ocorre em movimentos voluntários. Assim, está presente em movimentos reflexos e movimentos voluntários. Nem sempre a inibição recíproca acontece, por exemplo, a posição dos músculos necessários para manter a postura (contrações isométricas em que não movimento de articulação). Extensor e flexor se contraem ao mesmo tempo, estabilizado a articulação. 
REFLEXOS POSTURAIS E DE LOCOMOÇÃO
Reação de suporte positiva. A pressão no coxim plantar da pata de um animal descerebrado faz com que o membro se estenda contra a pressão aplicada ao pé. Na verdade, esse reflexo é tão forte que, se um animal cuja medula espinhal foi seccionada vários meses antes – depois de os reflexos se tornarem exagerados – for colocado de pé, o reflexo frequentemente enrijecerá os membros o suficiente para suportar o peso do corpo. Esse reflexo é chamado de reação de suporte positiva.
A reação de suporte positiva envolve um circuito complexo nos interneurônios semelhante aos circuitos responsáveis pelos reflexos flexores e extensores cruzados. O local da pressão no coxim plantar determina a direção em que o membro se estenderá; a pressão em um lado produz extensão naquela direção, um efeito chamado de reação magnética. Essa reação ajuda a evitar que o animal caia para aquele lado.
REFLEXOS DE ENDIREITAMENTO DA MEDULA. 
Quando um animal cuja medula espinhal foi seccionada é deitado de lado, ele fará movimentos descoordenados para tentar se levantar até a posição em pé. Esse reflexo é denominado de reflexo de endireitamento da medula. Esse reflexo demonstra que alguns reflexos relativamente complexos associados à postura estão integrados na medula espinhal. Na verdade, um animal com a medula torácica seccionada e bem cicatrizada entre os níveis de inervação dos membros anteriores e posteriores pode se endireitar da posição deitada e até mesmo andar usando tanto seus membros posteriores quanto os anteriores. No caso de um gambá com uma secção transversa semelhante da medula torácica, os movimentos de andar dos membros posteriores são muito pouco diferentes daqueles de um gambá normal, exceto que os movimentos de andar dos membros posteriores não são sincronizados com os dos membros anteriores.
MODULAÇÃO DOS REFLEXOS PELO CÓRTEX
As informações geradas no fusos musculares/complexo de golgi atua na medula, mas também ascende para o sistema nervoso central e realizam conexões/projetam com o tálamo, área somatossentiva e cerebelo por exemplo. E até informações das áreas somassensitivas projetam conexões para a medula, que contém informações para modular a informação/ a ação da medula, ou seja, a contração muscular. Mecanismo semelhante também acontece em movimentos voluntários. 
5) Caracterizar o mecanismo neurofisiológico de coordenação motora
FONTE: Tratado de Fisiologia Médica -Guyton.
Tipos de movimentos dos músculos esqueléticos 
· Reflexo: resposta motora aos estímulos do meio ambiente / menos complexos e integrados a medula espinhal. Contudo, os movimentos reflexos podem ser modulados por informações provenientes de centros encefálicos superiores.
· Automático/ rítmico: geração própria interna como movimento da expiração e inspiração e caminhar. combinação de movimentos reflexos e movimentos voluntários. Esses movimentos são iniciados e terminados por sinalização oriunda do córtex cerebral, porém, uma vez ativados, redes de interneurônios do SNC, os geradores centrais de padrão (CPGs), mantêm a atividade repetitiva espontânea
· Voluntário: tipo mais complexo de movimento. Eles exigem integração no córtex cerebral e podem ser iniciados pela vontade, sem estímulo externo. Um movimento voluntário aprendido melhora com a prática e, algumas vezes, torna-se automático, como os reflexos. Como andar de bicicleta, difícil no início, mas ao aprender, os movimentos tornaram-se automáticos. “Memória muscular” é o nome que à capacidade do encéfalo inconsciente de reproduzir posições e movimentos voluntários aprendidos
CONTROLE ENCEFÁLICO DO MOVIMENTO
A maioria dos movimentos “voluntários” iniciados pelo córtex cerebral é realizada quando o córtex ativa “padrões” de função armazenados nas áreas cerebrais inferiores – medula espinhal, tronco encefálico, núcleos da base e cerebelo. Esses centros inferiores, por sua vez, enviam sinais de controle específicos aos músculos. Para alguns tipos de movimentos, entretanto, o córtex tem uma via quase direta para os neurônios motores anteriores da medula, desviando de alguns centros motores no caminho. Isso é especialmente verdadeiro para o controle dos movimentos finos e hábeis dos dedos e das mãos.
O controle da coordenação motora está organizado em níveishierárquicos 
· Nível mais alto: representado pelas áreas de associação do neocórtex e pelos núcleos da base do prosencéfalo - envolvido com a estratégia: a finalidade do movimento e a estratégia do movimento que melhor atinge essa finalidade. 
· Nível intermediário: representado pelo córtex motor e pelo cerebelo, está relacionado com a tática: as sequência de contrações musculares, orientadas no espaço e no tempo, necessárias para atingir, de forma suave e acurada, a meta. 
· Nível mais baixo: representado pelo tronco encefálico e pela medula espinhal relativo à execução: ativação do neurônio motor e de conjuntos de interneurônios que geram o movimento direcionado à meta e realizam todo e qualquer ajuste postural necessário.
Contudo, alguns tipos de movimento voluntários rápidos, como o lançamento de uma bola por um arremessador de beisebol, uma vez iniciado, não pode ser alterado. Não está sob controle sensorial por retroalimentação pois é muito rápido, porém, esse movimento não na ausência de informação sensorial. A informação sensorial prévia ao início do movimento foi crucial para decidir quando iniciar o arremesso, para determinar as posições iniciais dos membros e do tronco e para antecipar qualquer alteração na resistência durante o lançamento. E a informação sensorial durante o movimento também é importante para melhorar movimentos similares subsequentes.
CÓRTEX MOTOR
Localiza-se em posição anterior ao sulco central, ocupando aproximadamente o terço posterior dos lobos frontais. O córtex somatossensorial encontra-se posteriormente ao sulco central, sendo a área que envia muitos dos sinais que iniciam as atividades motoras ao córtex motor. O córtex motor é dividido em 3 subáreas, cada uma com sua própria representação topográfica de grupos musculares e funções motoras específicas: 
· Córtex motor primário: mais da metade está relacionada ao controle dos músculos das mãos e dos músculos da fala. A excitação de um só neurônio do córtex motor excita em geral um movimento específico e não um músculo específico excita um “padrão” de músculos separados e cada um contribui com sua própria direção e força do movimento muscular. Representações topográficas aproximadas das diferentes áreas musculares do corpo no córtex motor primário. 
 
· Área pré-motora: os sinais nervosos produzidos nessa área produz padrões de movimento muito mais complexos do que os padrões discretos produzidos no córtex motor primário. Por exemplo, o padrão pode ser posicionar os ombros e os braços de modo que as mãos fiquem devidamente orientadas a realizar tarefas específicas. Para se obterem esses resultados, a parte mais anterior da área pré-motora desenvolve inicialmente uma “imagem motora” do movimento muscular total que deve ser realizado. Então, no córtex pré-motor posterior, essa imagem excita cada padrão sucessivo de atividade muscular necessária para atender à imagem. Essa parte posterior do córtex pré-motor envia seus sinais diretamente para o córtex motor primário a fim de excitar músculos específicos ou, de maneira frequente, por meio dos núcleos da base e do tálamo, de volta ao córtex motor primário.
Uma classe especial de neurônios, chamados neurônios-espelho, torna-se ativa quando o indivíduo realiza uma tarefa motora específica ou observa a mesma tarefa realizada por outros. Assim, a atividade desses neurônios “espelha” o comportamento de outra pessoa como se o observador estivesse realizando a tarefa motora específica. Estudos de imagens cerebrais indicam que esses neurônios transformam em representações motoras as representações sensoriais de atos que são ouvidos ou vistos. Muitos neurofisiologistas acreditam que esses neurônios-espelho podem ser importantes para não só compreender as ações de outros indivíduos, como também aprender novas habilidades por imitação. Assim, o córtex pré-motor, os núcleos da base, o tálamo e o córtex motor primário constituem um sistema global complexo para o controle de padrões complexos de atividade muscular coordenada.
Em geral, os neurônios-espelho parecem codificar os objetivos específicos de atos motores, em vez de determinados estímulos sensoriais. Uma hipótese interessante e atraente, além de indicar que usamos os mesmos circui- tos motores, tanto para o planejamento de nossos próprios movimentos como para a compreensão das ações e metas dos outros. Quando um arremessador vê outro arremessador atirar uma bola, o primeiro arremessador pode ativar os mesmos neurônios de planejamento motor que lhe permitem jogar sua própria bola. Em certo sentido, ele pode experienciar a ação do outro arremessador ao executar o seu próprio programa neural para o mesmo tipo de ação
· Área motora suplementar: As contrações desencadeadas pela estimulação dessa área costumam ser bilaterais, e não unilaterais. Por exemplo, a estimulação frequentemente leva a movimentos bilaterais simultâneos de preensão por ambas as mãos; esses movimentos são, talvez, rudimentos das funções manuais necessárias para escalar. Em geral, essa área funciona em conjunto com a área pré-motora para criar movimentos atitudinais de todo o corpo, movimentos de fixação dos diferentes segmentos do corpo, movimentos posicionais da cabeça e dos olhos, e assim por diante, como base para o controle motor mais preciso dos braços e das mãos pela área pré-motora e córtex motor primário.
ÁREAS MOTORAS ESPECIALIZADAS ENCONTRADAS NO CÓRTEX CEREBRAL: certas regiões motoras altamente especializadas do córtex cerebral humano controlam funções motoras específicas. Essas regiões foram localizadas por estimulação elétrica ou pela observação da perda da função motora a partir de lesões destrutivas em áreas corticais específicas.
TRANSMISSÃO DE SINAIS DO CÓRTEX MOTOR PARA OS MÚSCULOS = TRATOS ESPINHAIS DESCENDENTES
· Vias diretas trato corticoespinal mais relacionadas aos movimentos discretos e detalhados, em especial das mãos e dos dedos.
· Vias indiretas envolvem os núcleos da base, o cerebelo e núcleos do tronco encefálico
Grupos de vias importantes que fazem a comunicação com encéfalo e neurônios motores. Os tracto são coleção imensas de axônios. 
· Vias laterais: envolvidas no movimento voluntário da musculatura distal e estão sob controle cortical direto. 
· Vias ventromediais: envolvidas no controle da postura e da locomoção e estão sob o controle do tronco encefálico.
VIAS LATERAIS
· Tracto corticoespinal ou trato piramidal: A via eferente mais importante do córtex motor. Componente mais importante das vias laterais. 2/3 dos axônios origem nas áreas 4 e 6 do lobo frontal, denominado coletivamente de córtex motor. O restante deriva de áreas somatossensoriais do lobo parietal . Os axônios oriundos do córtex passam através da cápsula interna, fazendo uma ponte entre o telencéfalo e o tálamo, cruzam a base do pedúnculo cerebral (coleção de axônios no mesencéfalo) então passam através da ponte e se reúnem para formar um tracto na base do bulbo. Na junção do bulbo com a medula, o tracto piramidal cruza, na decussação das pirâmides. À medida que os axônios vão cruzando, eles se reúnem na coluna lateral da medula e constituem o tracto corticospinal lateral. 
Tem sua origem em cerca de 30% do córtex motor primário, 30% das áreas pré-motoras e motoras suplementares e 40% das áreas somatossensoriais posteriores ao sulco central. Depois de deixar o córtex, as fibras corticoespinhais passam pelo ramo posterior da cápsula interna (entre o núcleo caudado e o putame dos núcleos da base) e, então, descem pelo tronco encefálico, formando as pirâmides da medula. A maioria das fibras piramidais então cruza na medula inferior para o lado oposto e desce para os tratos corticoespinhais laterais da medula, terminando, por fim, principalmente nos interneurônios das regiões intermediárias da substância cinzenta da medula. Algumas terminam em neurônios de retransmissão sensorial no corno dorsal, e bem poucas se encerram diretamente nos neurôniosmotores anteriores que causam a contração muscular. As fibras mais impressionantes do trato piramidal são uma população de grandes fibras mielínicas com diâmetro médio de 16 micrômetros. Elas originam-se de células piramidais gigantes, chamadas células de Betz, encontradas apenas no córtex motor primário. As células de Betz têm cerca de 60 micrômetros de diâmetro, e suas fibras transmitem impulsos nervosos para a medula espinhal a cerca de 70 m/s, a velocidade mais rápida de transmissão de qualquer sinal do cérebro para a medula.
· Tracto rubroespinal: componente menor. Origem no núcleo rubro do mesencéfalo ------ os axônios decussam na ponte --------- e reúnem com os do tracto corticoespinal. Núcleo rubro serve como uma via alternativa para transmitir sinais corticais à medula espinhal
Os axônios do tracto corticospinal terminam na região dorsolateral dos cornos ventrais e na substância cinzenta intermediária, onde se encontram neurônios motores e interneurônios que controlam os músculos distais, particularmente os flexores 
 
VIAS VENTROMEDIAS: as vias ventromediais possuem 4 tractos descendentes que se originam no tronco encefálico e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando os músculos proximais e axiais. São eles: o tracto vestibulospinal, o tracto tectospinal, o tracto reticulospinal pontino e o tracto reticulospinal bulbar. As ventromediais utilizam informações sensoriais sobre equilíbrio, posição corporal e ambiente visual para manter, de forma reflexa, o equilíbrio e a postura corporal.
Os tractos vestibulospinal e tectospinal mantêm o equilíbrio da cabeça sobre os ombros, à medida que o corpo se move no espaço, e a movem em resposta a novos estímulos sensoriais
· Tractos vestibuloespinal: originam-se nos núcleos vestibulares do bulbo (recebem os prolongamentos centrais dos neurônios bipolares do gânglio vestibular (de Scarpa), que constituem a porção vestibular no nervo vestíbulo-coclear), transmitem informações sensoriais do labirinto vestibular no ouvido interno. O labirinto vestibular consiste em canais e cavidades no osso temporal, cheios de fluido, os quais estão intimamente associados à cóclea . O movimento do fluido nesse labirinto, que acompanha o movimento da cabeça, ativa células ciliadas que transmitem sinais para os núcleos vestibulares pelo nervo craniano VIII (vestibulococlear). Um dos componentes dos tractos vestibulospinais se projeta bilateralmente para a medula espinhal, ativando os circuitos espinhais cervicais que controlam os músculos do pescoço e das costas, a fim de guiar os movimentos da cabeça.
· Tractos tectoespinal: origina-se no colículo superior do mesencéfalo, o qual recebe aferências diretas da retina. O colículo superior também recebe projeções do córtex visual, assim como aferências somatossensoriais e auditivas. Após deixar o colículo, os axônios do tracto tectospinal decusam e projetam-se próximos da linha média para regiões cervicais da medula espinhal, onde ajudam a controlar os músculos do pescoço, de regiões superiores do tronco e dos ombros
Os tractos reticulospinais originam-se principalmente da formação reticular do tronco encefálico
· Tractos Reticuloespinal pontino : aumenta os reflexos antigravitacionais da medula. A atividade nessa via facilita os extensores dos membros inferiores e, com isso, ajuda a manter a postura ereta, resistindo aos efeitos da gravidade. Esse tipo de regulação é um componente importante do controle motor.
· Tractos reticuloespinal bulbar: tem, contudo, o efeito oposto: ele libera os músculos antigravitacionais do controle reflexo. A atividade em ambos os tractos reticulospinais é controlada por sinais descendentes oriundos do córtex.
PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX MOTOR
Um movimento direcionado a um objetivo depende do conhecimento de onde o corpo está no espaço, para onde pretende ir e a escolha de um plano para lá chegar. Uma vez selecionado, o plano precisa ser mantido na memória até o momento apropriado. Por fim, instruções para a implementação do plano devem ser emitidas.
As Contribuições dos Córtices Parietal Posterior e Pré-frontal (PENSAMENTO E PLANEJAMENTO)
Essa imagem mental do corpo (para iniciar o movimento) parece ser criada pelas entradas somatossensoriais, proprioceptivas e visuais no córtex parietal posterior. Seres humanos com lesões nessas áreas do lobo parietal, que podem ocorrer após um acidente vascular encefálico, apresentam anormalidades bizarras da autoimagem corporal e da percepção das relações espaciais. Já a área pré-frontal está relacionada com a capacidade de tomada de decisão e à antecipação das consequências de ações.
Ambos os córtices pré-frontal e parietal enviam axônios que convergem para a área cortical 6. Lembre-se que as áreas 6 e 4 contribuem, em conjunto, com a maioria dos axônios do tracto corticospinal descendente. Assim, a área 6 encontra-se na fronteira onde os sinais que codificam quais ações são convertidos em sinais que especificam como as ações serão realizada
Ao solicitar aos indivíduos participantes que realizassem uma série de movimentos dos dedos apenas de memória, o fluxo sanguíneo aumentava nas seguintes regiões do córtex: áreas somatossensorial e parietal posterior, partes do córtex pré-frontal (área 8), área 6 e área 4. Essas são as mesmas regiões do córtex cerebral que se acreditam ter um papel na geração da intenção de se mover e na conversão dessa intenção em um plano de ação
PLANEJAMENTO MOTOR: a área 6 (APM e AMS) tenha um importante papel no planejamento do movimento, em especial nas sequências de movimentos complexos da muscu- latura distal.
Você já deve ter ouvido a expressão “preparar, apontar, fogo!”. A discussão precedente sugere que a prontidão (“preparar”) depende da atividade nos lobos parietal e frontal, em conjunto a contribuições importantes de centros do encé- falo que controlam níveis de atenção e alerta. “Apontar” pode residir nas áreas suplementar e pré-motora, onde estratégias de movimentos são projetadas e mantidas até serem executadas
· VIAS DE FIBRAS SENSORIAIS AFERENTES AO CÓRTEX MOTOR
As funções do córtex motor são controladas em grande parte por sinais neurais do sistema somatossensorial, mas também, por sistemas como a audição e a visão. Quando se recebe a informação sensorial, o córtex motor opera em associação aos núcleos da base e o cerebelo para dar seguimento apropriado à ação motora.
Vias motoras aferentes mais importantes:
· Fibras subcorticais de regiões adjacentes do córtex cerebral, especialmente de:
(a) áreas somatossensoriais do córtex parietal;
(b) áreas adjacentes do córtex frontal anteriores ao córtex motor;
(c) córtices visual e auditivo.
· Fibras subcorticais que chegam pelo corpo caloso, provenientes do hemisfério cerebral oposto conectam áreas correspondentes dos córtices nos dois lados do cérebro;
· Fibras somatossensoriais que chegam diretamente do complexo ventrobasal do tálamo retransmitem, em particular, sinais táteis cutâneos e sinais articulares e musculares da periferia do corpo;
· Tratos dos núcleos ventrolateral e ventroanterior do tálamo que recebem sinais do cerebelo e dos núcleos da base fornecem os sinais necessários para a coordenação entre as funções de controle motor do córtex motor, dos núcleos da base e do cerebelo;
· Fibras dos núcleos intralaminares do tálamo controlam o nível geral de excitabilidade do córtex motor.
Excitação das áreas de controle motor da medula espinal pelo córtex motor primário e pelo núcleo rubro
As células do córtex motor são organizadas em colunas verticais, tendo milhares de neurônios em cada coluna e cada coluna funciona como uma unidade, estimulando grupo de músculos sinérgicos, mas, às vezes, estimulando apenas um músculo. Cada coluna tem 6 camadas de células distintas, como ocorre em todo o córtex cerebral. Todas as células piramidais, que dão origem às fibras corticoespinaisse situam na 5 camada de células da superfície cortical. Os sinais das aferências entram todas por meio das camadas 2 e 4. Sexta camada dá origem principalmente às fibras que se comunicam com outras regiões do córtex cerebral.
· Função de cada coluna de neurônios
Cada coluna opera como um sistema de processamento integrativo, usando informações de múltiplas aferências para determinar a resposta de saída da coluna Cada coluna pode funcionar também como sistema de amplificação para estimular grande número de fibras piramidais para o mesmo músculo ou para músculos sinérgicos, simultaneamente importante, pois 50 a 100 células piramidais precisam estimuladas simultaneamente ou em rápida sucessão para se obter a contração muscular definitiva.
· Sinais dinâmicos e estáticos são transmitidos pelos neurônios piramidais
Caso um sinal forte seja enviado ao músculo para causar contração rápida inicial, um sinal muito mais fraco pode manter a contração por longos períodos daí em diante maneira usual pela qual a excitação causa contrações musculares.
Cada coluna de células excita duas populações de neurônios de células piramidais:
Neurônios dinâmicos: excitados em alta velocidade por curto período, no começo de uma contração, o que causa o desenvolvimento da força rápida inicial.
Neurônios estáticos: descarregam em frequência muito mais lenta, mas continuam a disparar nessa lenta faixa para manter a força de contração enquanto for necessário.
Os neurônios do núcleo rubro possuem características parecidas, porém maior porcentagem de neurônios dinâmicos é encontrada no núcleo rubro e porcentagem maior de neurônios estáticos no córtex motor primário (núcleo rubro é aliado estreitamente ao cerebelo, que desempenha início rápido da contração muscular).
· Feedback Somatossensorial
Quando os sinais neurais do córtex motor causam contração muscular, sinais somatossensoriais percorrem de volta todo o caminho da região ativada do corpo.
Origem dos sinais somatossensoriais:
· Fusos musculares;
· Órgãos tendinosos dos tendões musculares;
· Receptores táteis da pele que recobre os músculos.
Tais sinais somáticos costumam causar aumento do feedback positivo da contração muscular:
· Estimulação dos neurônios motores espinais
Trato corticoespinal e Trato rubroespinal situam-se nas partes dorsais das colunas brancas laterais suas fibras terminam principalmente em interneurônios na área intermediária da substância cinzenta medular.
Na intumescência cervical da medula (onde mãos e dedos são representados), grande número de fibras corticoespinais e rubroespinais terminam nos neurônios motores anteriores, o que permite a via direta do cérebro para ativar a contração.
· Padrões de movimento desencadeados pelos centros da medula espinal
Quando o sinal cerebral excita o músculo, não é necessário em geral transmitir um sinal inverso para relaxar o músculo antagonista ao mesmo tempo tal relaxamento é obtido pelo circuito de inervação recíproca, que é presente para coordenar a função dos pares de músculos antagonistas. Outros mecanismos reflexos medulares, como o de retirada, o de andar, o de marcha, o de coçar e os mecanismos posturais, podem ser ativados por “sinais de comando” de estruturas cerebrais”.
1- TRONCO CEREBRAL: serve como estação de passagem para “sinais de comando” dos centros neurais superiores, principalmente no que está relacionado ao movimento corporal total e ao equilíbrio.
Antagonismo excitatório-inibitório entre núcleos reticulares pontinhos e bulbares.
A. SISTEMA RETICULAR PONTINO:
Núcleos localizados um pouco posterior e lateral à ponte, estendendo-se para o mesencéfalo. Transmitem sinais excitatórios descendentes para a medula espinhal pelo trato reticuloespinal pontino na coluna anterior da medula. Fibras terminam nos NMA(neurônios motores alfa) mediais, responsáveis pela excitação dos músculos axiais do corpo (paravertebrais e os extensores das extremidades) sustentam o corpo contra a gravidade. Esses núcleos têm alto grau de excitabilidade natural e recebem sinais excitatórios dos núcleos vestibulares e dos profundos do cerebelo.
B. SISTEMA RETICULAR BULBAR:transmitem sinais inibitórios para os mesmos neurônios motores antigravitários pelo trato reticuloespinal bulbar, que está localizado na coluna lateral da medula.
Os núcleos bulbares recebem fortes colaterais de aferência:
· Do trato corticoespinal;
· Do trato rubroespinal;
· De outras vias motoras.
Tais aferências ativam o sistema inibitório reticular bulbar como forma de balancear os sinais excitatórios reticulares pontinos assim, naturalmente, os músculos corporais não ficam anormalmente tensos. Os núcleos excitatórios e inibitórios são manipulados por sinais motores do córtex cerebral e de outras partes pode desinibir o sistema bulbar, para que se excite o sistema pontinho e o indivíduo fique em pé.
C. NÚCLEOS VESTIBULARES:
Funcionam em associação com os pontinhos transmitem fortes sinais excitatórios para os músculos antigravitários por meio dos tratos vestibuloespinais lateral e medial nas colunas anteriores da medula espinal. Papel específico dos núcleos vestibulares: controlar seletivamente os sinais excitatórios para os diferentes músculos antigravitários manutenção do equilíbrio em resposta a sinais do sistema vestibular.
2- SISTEMA VESTIBULAR: órgão sensorial para detectar sensações do equilíbrio. Labirinto membranoso é composto pela cóclea, três canais semicirculares e duas grandes câmaras, utrículo e sáculo.
A. MÁCULAS:
Localizadas na superfície interna de cada utrículo e sáculo área sensorial discreta de 2 mm de diâmetro A mácula do utrículo desempenha papel importante na determinação da orientação da cabeça, quando está em posição ereta . A mácula do sáculo sinaliza a orientação da cabeça, quando a cabeça está em decúbito. Cada mácula é coberta por camada gelatinosa, em que ficam cristais de carbonato de cálcio, chamados de estatocônias. Há também células ciliadas na mácula, que projetam cílios para cima da camada gelatinosa as bases e os lados dessas células fazem sinapse com as terminações sensoriais do nervo vestibular. As estatocônias possuem gravidade duas a três vezes maior que a do liquido o peso das estatocônias curva os cílios na direção da tração gravitacional
B. CINOCÍLIOS:
Cada célula ciliada possui 50 a 70 pequenos cílios estereocílios e um grande cílio cinocílio
Pequenas ligações filamentosas unem a ponta de cada estereocílio ao próximo mais longo e finalmente ao cinocílio. Por causa de tais conexões, quando os estereocílios se curvam em direção ao cinocílio, os filamentos puxam em sequência os estereocílios tal movimento abre muitos canais na membrana celular neuronal, em torno da base dos estereocílios, que são capazes de conduzir íons positivos. Com tal influxo de íons positivos para o interior da célula de líquido endolinfático circunjacente, ocorre a despolarização da membrana do receptor
Inversalmente, a deformação dos estereocílios na direção oposta do cinocílio reduz a tensão nos filamentos, o que fecha os canais iônicos, causando a hiperpolarização do receptor
Em repouso: as fibras nervosas dessas células transmitem impulsos na frequência de 100/s
Quando os estereocílios se curvam em direção ao cinocílio, aumenta para centenas de impulsos por segundo. Já a deformação dos cílios para longe do cinocílio diminui ou inibe o tráfego de impulsos
De acordo com a mudança da orientação da cabeça no espaço, são transmitidos sinais apropriados para o SNC controlar o equilíbrio.Em cada mácula, cada uma das células ciliadas é orientada em direção diferente algumas são estimuladas quando se deformam para trás e outras estimuladas quando se deformam para o lado padrão diferente de excitação nas fibras nervosas de acordo com a orientação da cabeça
C. CANAIS SEMICIRCULARES:
Três canais em cada órgão: anterior, posterior e lateral. Cada ducto tem alargamento em uma de suas extremidades: ampola, que ficam cheios do líquido chamado endolinfa
Na parte superior da crista ampular, há a cúpula, massa te tecido gelatinoso.Quando a cabeça da pessoa começa a girar em qualquer direção, a inércia do líquido em um ou mais dos canais semicirculares faz com que o líquido permaneça estacionário enquanto o canal semicircular gira com a cabeça . Esse processo faz com que o líquido flua do ducto para a ampola, deformando a cúpula para um lado . A rotação da cabeça na direção oposta faz com que a cúpula se deforme para o lado oposto. Na cúpula, projetam-se centenas de cílios das células ciliadas localizadas na crista ampular
Os cinocílios dessas células ciliadas são todos orientados na mesma direção da cúpula a deformação da cúpula nessa direção causa despolarização das células ciliadas, enquanto a deformação na direção oposta hiperpolariza as células. 
Em seguida, pelas células ciliadas, são enviados sinais apropriados por meio do nervo vestibular para notificar o sistema nervoso central sobre a alteração da rotação da cabeça e da velocidade da alteração em cada um dos três planos do espaço
D. UTRÍCULO E SÁCULO:
Auxiliam na manutenção do equilíbrio estático
É importante que as células ciliadas estejam todas orientadas em direções diferentes nas máculas dos utrículos e dos sáculos, em diferentes posições da cabeça, células ciliadas distintas serão estimuladas
Os “padrões” de estimulação das diferentes células ciliadas notificam o sistema nervoso central sobre a posição da cabeça em relação à tração da gravidade
Os sistemas nervosos vestibular, cerebelar e motor reticular excitam os músculos posturais, apropriados para manter o equilíbrio
O sistema de utrículo e sáculo funciona de modo extremamente eficaz para manter o equilíbrio, quando a cabeça está na posição quase vertical a pessoa é capaz de detectar qualquer desequilíbrio quando o corpo se inclina da posição ereta precisa
Quando o corpo é empurrado para frente (acelera) e as estatocônias se deslocam para trás, sobre os cílios das células ciliadas, é enviada informação de desequilíbrio para os centros nervosos indivíduo sinta como se estivesse caindo para trás
 Essa sensação automaticamente faz com que o indivíduo se incline para frente até que o desvio anterior resultante das estatocônias iguale exatamente a tendência de as estatocônias caírem para trás, devido à aceleração sistema nervoso detecta estado de equilíbrio apropriado e não mais inclina o corpo para frente
Desse modo, as máculas operam para manter o equilíbrio, durante a aceleração linear, exatamente do mesmo modo que operam durante o equilíbrio estático
· Detecção da rotação da cabeça pelos ductos semicirculares
Detectam que a cabeça do indivíduo está começando ou parando de girar em uma direção ou em outra a função não é de manter equilíbrio, mas sim predizer que o desequilíbrio vai ocorrer assim, faz com que os centros de equilíbrio realizem ajustes preventivos antecipatórios apropriados ajuda a pessoa a manter o equilíbrio antes que a situação seja corrigida.
· Mecanismos vestibulares para estabilizar os olhos
Quando a pessoa muda sua direção do movimento rapidamente ou inclina a cabeça, é preciso de um mecanismo de controle automático para estabilizar a direção do olhar. Cada vez que a cabeça é rodada subitamente sinais de canais semicirculares fazem que os olhos se desviem em direção igual e oposta à rotação da cabeça reflexos transmitidos pelos núcleos vestibulares e pelo fascículo longitudinal medial para os núcleos oculomotores
· Proprioceptores do pescoço
Sistema vestibular detecta orientação e movimento apenas da cabeça . Centros nervosos precisam receber informações acerca da orientação da cabeça em relação ao corpo são transmitidas por meio dos proprioceptores do pescoço e do corpo para os núcleos vestibulares e reticulares no tronco cerebral e pelo cerebelo
· CONEXÕES NEURONAIS DO SISTEMA VESTIBULAR COM SNC
Maior parte das fibras nervosas vestibulares termina nos núcleos vestibulares do tronco cerebral, na junção do bulbo e da ponte. Algumas fibras passam diretamente para os núcleos reticulares do tronco cerebral sem fazer sinapse e para os núcleos fastigiais e lobos uvular e floculonodular cerebelares
As que passam diretamente para os núcleos reticulares fazem sinapse com neurônios de segunda ordem, que enviam para o cerebelo, tratos vestibuloespinais, fascículo longitudinal medial e outras áreas do tronco cerebral
Via primária para os reflexos de equilíbrio: nervos vestibulares núcleos vestibulares cerebelo sinais enviados para a medula espinhal e para os núcleos reticulares do tronco cerebral pelos tratos vestibuloespinais e reticuloespinais sinais para medula controlam a facilitação e inibição dos músculos antigravitários controle automático do equilíbrio
Lobos floculonodulares do cerebelo estão ligados a sinais do equilíbrio dinâmico dos canais semicirculares destruição dos lobos tem sintomas clínicos quase exatamente iguais a destruição dos canais semicirculares
3- CEREBELO
A. FUNÇÕES NA FUNÇÃO MOTORA:
Cerebelo área silenciosa do cérebro, pois a excitação elétrica dele não causa nenhuma sensação consciente e raramente causa qualquer movimento motor . Porém, sua remoção faz com que os movimentos fiquem anormais e resulta na perda da coordenação motora em certas atividades correr, digitar, tocar piano e conversar
O cerebelo auxilia na sequência das atividades motoras e monitora e faz ajustes corretivos nas atividades motoras corporais, enquanto elas estão sendo realizadas. Recebe continuamente informações atualizadas sobre a sequência das contrações musculares desejada e informações sensoriais periféricas do corpo, que informam sobre as mudanças sequenciais de cada parte do corpo compara os movimentos reais com os que foram programados pelo sistema motor caso haja diferenças, sinais de correção subconscientes e instantâneos são enviados de volta para as estruturas que estão envolvidas no controle motor 
Também auxilia o córtex no planejamento do próximo movimento sequencial, uma fração de segundo antes, enquanto o movimento do momento ainda está sendo feito progressão homogênea para o próximo movimento
“Aprende com seus erros” caso o movimento não ocorra como o planejado, o circuito cerebelar aprende a fazer um movimento mais forte ou mais fraco da próxima vez, por meio de alterações da excitabilidade de neurônios cerebelares apropriados
B. ÁREAS ANATÔMICAS E FUNCIONAIS:
Se divide anatomicamente em três lobos: anterior, posterior e floculonodular
Abaixo do centro do cerebelo, há uma estreita faixa chamada de verme, que é separada do restante por sulcos rasos aqui fica localizada a maior parte de controle cerebelar para movimentos musculares do pescoço, corpo axial, ombros e quadris. De cada lado do verme, há um hemisfério cerebelar, que se divide em zona intermediária e zona lateral 
· a zona intermediária se relaciona com controle das contrações musculares de mãos, dedos, pés e artelhos 
· zona lateral trabalha no planejamento e na coordenação de movimentos sequenciais junto com o córtex cerebral
Como no córtex sensorial cerebral, as diferentes partes do corpo estão topograficamente representadas no verme e nas zonas intermediárias do cerebelo partes axiais no verme e as extremidades e regiões faciais na zona intermediária, de acordo com as suas respectivas funções
C. CIRCUITO NEURONAL:
O córtex cerebelar possui as dobras ocorrendo transversalmente e cada dobra é chamada de folha. Profundamente, sob o córtex, ficam os núcleos cerebelares profundos
· VIAS AFERENTES
Vias aferentes de outras partes do encéfalo:
Via corticopontocerebelar se origina nos córtices motor, pré-motor e no córtex somatossensorial cerebral passa pelos núcleos pontinos e tratos pontocerebelares, em sua maior parte para as divisões laterais dos hemisférios cerebelares contralaterais
Trato olivocerebelar origina-se na oliva inferior, por fibras do córtex motor cerebral, núcleos da base, de regiões da formação reticular e da medula espinal
Fibras vestibulocerebelares se originam no aparelho vestibular e outras nos núcleos vestibulares do tronco encefálico e terminam no lobo floculonodulare no núcleo fastígio do cerebelo
Fibras reticulocerebelares se originam da formação reticular do tronco e terminam no verme do cerebelo
Vias aferentes da Periferia
Recebe informações sensoriais diretamente das partes periféricas do corpo 4 tratos de cada lado da medula espinal, 2 com localização ventrais e 2 dorsais
Os dois mais importantes são: Trato espinocerebelar dorsal e Trato espinocerebelar ventral
Esses tratos transmitem impulsos de até 120 m/s, condução mais rápida em qualquer via no SNC
Trato espinocerebelar dorsal: chega ao cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior e termina no verme e na zona intermediária do cerebelo, no mesmo lado de sua origem
Os sinais transmitidos pelos tratos espinocerebelares dorsais vêm principalmente dos fusos musculares e um pouco dos órgãos tendinosos de Golgi, dos grandes receptores táteis da pele e receptores articulares
Esses sinais notificam sobre condições momentâneas de contração muscular, do grau de tensão sobre os tendões musculares, das posições e velocidades de movimento das partes do corpo e das forças que agem sobre a superfície do corpo
Trato espinocerebelar ventral: chega pelo pedúnculo cerebelar superior e termina em ambos lados do cerebelo 
Recebem menos informações dos receptores periféricos
Na verdade, eles são excitados por sinais que chegam aos cornos anteriores da medula vindos do encéfalo pelos tratos corticoespinal e rubroespinal e dos geradores de padrão motor interno na própria medula
Então, essa via diz ao cerebelo quais sinais motores chegam aos cornos anteriores a informação que chega ao cerebelo é chamada de cópia de eferência, ou seja, de todo o comando exercido sobre o corno anterior da medula
Além dos tratos espinocerebelares, há sinais que chegam pelo sistema da coluna dorsal para os núcleos da coluna dorsal do bulbo e, depois, são retransmitidos ao cerebelo. Sinais também chegam pela medula, via espinorreticular e pela via espinoolivar
· VIAS EFERENTES
Núcleos cerebelares profundos e vias eferentes: Existem três núcleos cerebelares profundos: o denteado, o interpósito e o fastígio
Esses núcleos recebem sinais de duas fontes: do córtex cerebelar e dos tratos sensoriais profundos aferentes para o cerebelo
Quando o sinal chega no cerebelo, ele se divide e toma duas direções:
(1) Diretamente para um dos núcleos profundos cerebelares
(2) Para a área correspondente do córtex cerebelar, que recobre o núcleo cerebelar retransmite sinal de saída inibitório para o núcleo profundo
Assim, todos os sinais terminam em algum núcleo cerebelar, sob a forma de sinais excitatórios iniciais seguidos por sinais inibitórios depois, os sinais de saída partem do cerebelo e são distribuídos a outras partes do SNC
O plano geral das grandes vias eferentes que levam os sinais efetores do cerebelo é:
1. A via originada no verme passa pelos núcleos fastígios vai para as regiões bulbares e pontinhas do tronco encefálico intima associação com estruturas envolvidas no equilíbrio, com os núcleos vestibulares do tronco encefálico e também com a formação reticular do tronco controle das atitudes posturais do corpo
2. A via originada na zona intermediária passa pelo núcleo interpósito para os núcleos ventrolateral e ventroanterior do tálamo depois para o córtex cerebral, núcleos da base, núcleo rubro e formação reticular da parte alta do tronco encefálico coordena contrações reciprocas de músculos antagonistas e agonistas nas mãos, dedos e polegares
3. A via começa no córtex cerebelar, na zona lateral do hemisfério e passa para o núcleo denteado núcleos ventrolateral e ventroanterior do tálamo córtex cerebral ajuda a coordenar atividades motoras sequencias iniciadas pelo córtex 
D. UNIDADE FUNCIONAL DO CÓRTEX CEREBELAR:
Possui cerca de 30 milhões de unidades funcionais quase idênticas essa unidade funcional é centralizada em célula única de Purkinje e em célula nuclear profunda. Três grandes camadas do córtex cerebelar: camada molecular, camada de células de Purkinje e camada de células granulosas abaixo estão os núcleos cerebelares profundos
A saída da unidade funcional se dá pela célula nuclear profunda, que está continuamente sob influências excitatórias e inibitórias as influências excitatórias se originam de conexões diretas com fibras aferentes que entram no cerebelo vindas do sistema nervoso central ou da periferia e a influência inibitória se origina, inteiramente, da célula de Purkinje, no córtex cerebelar
As aferências para o cerebelo são, em grande parte, de dois tipos de fibras: as fibras trepadoras e as fibras musgosas
As fibras trepadoras se originam das olivas inferiores do bulbo há uma fibra trepadora para cerca de 5 a 10 células de Purkinje depois de enviar ramos para várias células nucleares profundas, a fibra trepadora continua por todo o trajeto, até as camadas externas do córtex cerebelar, onde faz cerca de 300 sinapses com o corpo celular e os dendritos de cada célula de Purkinje
 Essa fibra trepadora se distingue pelo fato de que um só impulso nela sempre causará, em cada célula de Purkinje, um único potencial de ação peculiar (característico e prolongado de até 1 segundo), começando por grande potencial de ação seguido por série de potenciais em ponta secundários mais fracos esse potencial de ação característico é chamado espícula complexa
As fibras musgosas são todas as outras fibras que entram no cerebelo também enviam colaterais para excitar as células nucleares profundas depois, prosseguem para a camada das células granulosas do córtex, onde fazem sinapses com centenas a milhares de células granulosas
Por sua vez, as células granulosas enviam axônios muito delgados, com menos de 1 micrômetro de diâmetro, até a camada molecular, na superfície externa do córtex cerebelar os axônios se dividem em dois ramos que se estendem por 1 a 2 milímetros em cada direção paralelamente às folhas. Há muitos milhões dessas fibras nervosas paralelas por existirem em torno de 500 a 1.000 células granulosas, para cada célula de Purkinje
É para essa camada molecular que os dendritos das células de Purkinje se projetam, e 80.000 a 200.000 fibras paralelas fazem sinapse com cada célula de Purkinje
A aferência da fibra musgosa para a célula de Purkinje é bem diferente da aferência de fibra trepadora as conexões sinápticas são fracas grande número de fibras musgosas precisa ser estimulado, simultaneamente, para excitar a célula de Purkinje. 
A ativação, em geral, assume a forma de potencial de ação da célula de Purkinje, com curta duração e muito mais fraco chamada espícula simples, diferente do potencial de ação complexo e prolongado, causado pela aferência da fibra trepadora
As células de Purkinje e as células nucleares profundas disparam de maneira contínua, sendo que as de Purkinje disparam cerca de 50 a 100 potenciais por segundo e as outras em frequências muito mais altas atividade eferentes delas pode ser modulada positiva e negativamente
A estimulação direta das células nucleares profundas provoca sua excitação e os sinais que chegam nas células de Purkinje as inibem equilíbrio entre esses efeitos é levemente favorável à excitação em condições de repouso, a eferência da célula nuclear profunda continua relativamente constante em nível moderado de excitação contínua
Na execução de movimento motor rápido, o sinal iniciador do córtex motor aumenta muito a excitação das células nucleares profundas, a princípio alguns milissegundos mais tarde, chegam sinais inibitórios de feedback, provenientes do circuito das células de Purkinje assim, quando o sistema motor está excitado, ocorre sinal de feedback negativo, após curto retardo, para impedir que o movimento muscular passe do programado
Existem outros dois tipos de neurônios no cerebelo: células em cesto e células estreladas, que são células inibitórias com axônios curtos enviam seus axônios em ângulo reto com as fibras paralelas e causam inibição lateral das células de Purkinje adjacentes, o que focaliza o sinal
· SINAIS EFERENTES DO TIPO LIGA/DESLIGA
Função típica docerebelo: ajudar a emitir sinais rápidos de ligar para os músculos agonistas e sinais de desligar recíprocos e simultâneos para os músculos antagonistas no início de um movimento depois, quando se aproxima o término do movimento, o cerebelo é responsável, principalmente, por dar o ritmo e executar sinais de desligar para os agonistas e de ligar para os antagonistas
Esse padrão liga/desliga começa no córtex cerebral e passam por vias não cerebelares do tronco cerebral e da medula espinal para o músculo agonista, para começar o movimento
Ao mesmo tempo, sinais são enviados para o cerebelo pelas fibras musgosas da ponte essas fibras são enviadas para células nucleares profundas que instantaneamente enviam um sinal excitatório de volta para o sistema motor corticoespinal cerebral, para sustentar o sinal de contração muscular que já havia sido começado
O sinal de ligar, então, fica mais potente do que no início soma de sinais corticais e cerebelares
As fibras musgosas têm um segundo ramo que transmite sinais, por meio das células granulosas, para o córtex cerebelar e, por fim, por meio de fibras “paralelas” para as células de Purkinje as células de Purkinje inibem as células nucleares profundas essa via é constituída por algumas das menores fibras nervosas de condução mais lenta no sistema nervoso e os sinais dessas fibras são fracos assim e exigem período finito para acumular excitação suficiente nos dendritos da célula de Purkinje para estimulá-la entretanto, uma vez estimulada a célula de Purkinje, ela envia um forte sinal inibitório para a mesma célula nuclear profunda que originalmente havia ajudado a iniciar o movimento esse sinal ajuda a desligar o movimento após curto intervalo de tempo
· AS CÉLULAS DE PURKINJE APRENDEM A CORRIGIR ERROS MOTORES
Quando a pessoa realiza pela primeira vez um novo ato motor, o grau de realce motor pelo cerebelo no início da contração e a temporização das contrações são quase sempre incorretos para o desempenho preciso do movimento
Depois do ato ser realizado muitas vezes, ele se torna cada vez mais preciso, exigindo apenas alguns movimentos antes de ser obtido o resultado desejado
A explicação para isso não é exatamente conhecida, mas sabe-se que níveis de sensibilidade dos circuitos cerebelares se adaptam progressivamente durante o treinamento particularmente a sensibilidade das células de Purkinje em responder à excitação das células granulosas
Essa alteração da sensibilidade ocorre por sinais das fibras trepadoras que entram no cerebelo nas condições de repouso, as fibras trepadoras disparam cerca de uma vez por segundo a cada vez que disparam, causam despolarização extrema de toda a árvore dendrítica da célula de Purkinje, durando por até um segundo nesse tempo, a célula de Purkinje dispara com forte potencial em ponta eferente, seguida por série de potenciais em ponta decrescentes quando a pessoa realiza novo movimento, pela primeira vez, os sinais de feedback do músculo e dos proprioceptores articulares, em geral, sinalizaram para o cerebelo quanto o movimento real deixou de ser correspondente ao movimento pretendido assim, os sinais das fibras trepadoras de algum modo alteram a sensibilidade a longo prazo das células de Purkinje. 
Assim, durante certo período essa alteração da sensibilidade, junto com outras possíveis funções de “aprendizagem” do cerebelo, a temporização e outros aspectos do controle cerebelar dos movimentos se aproximem da perfeição quando esse estado tiver sido atingido, as fibras trepadoras não precisam mais enviar sinais de “erro” para o cerebelo
FUNÇÃO DO CEREBELO NO CONTROLE MOTOR GLOBAL
O sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar as funções de controle motor em 3 níveis:
· VESTIBULOCEREBELO
Consiste principalmente nos lobos floculonodulares proporciona circuitos neurais para a maioria dos movimentos associados ao equilíbrio do corpo
Um dos problemas para controlar o equilíbrio: quanto tempo é necessário para transmitir sinais de posição e sinais de velocidade do movimento das diferentes partes do corpo para o cérebro mesmo usando as vias de condução mais rápida (120 m/s), o retardo da transmissão dos pés ao cérebro é de 15 a 20 ms (cerca de 25 cm que os pés da pessoa de movimentam) não é possível que os sinais de retorno cheguem ao cérebro ao mesmo tempo em que os movimentos ocorrem
Assim, os sinais da periferia precisam “dizer” ao cérebro com que rapidez e em que direções as partes do corpo estão se movimentado função do vestibulocerebelo calcular antecipadamente, a partir dessas velocidades e direções, onde as diferentes partes estarão durante os próximos ms importante para a progressão do cérebro para o próximo movimento sequencial
É suposto que a informação da periferia do corpo e do sistema vestibular seja usada por circuito de controle por feedback típico fornecer correção antecipatória dos sinais motores posturais necessários para manter equilíbrio, mesmo em uma movimentação extremamente rápida com alterações de direção
· ESPINOCEREBELO
Fornece os circuitos responsáveis principalmente pela coordenação dos movimentos das partes distais das extremidades
A zona intermediária de cada hemisfério cerebelar recebe dois tipos de informações quando um movimento é realizado:
(1) Informação do córtex cerebral e do núcleo rubro do mesencéfalo dizendo ao cerebelo o plano sequencial de movimento pretendido para os próximos segundos
(2) Informações de feedback das partes periféricas do corpo (especialmente dos proprioceptores distais)
Depois que a zona intermediaria do cerebelo compara os movimentos pretendidos aos movimentos reais, as células nucleares profundas do núcleo interpósito enviam sinais corretivos:
(1) De volta ao córtex motor cerebral pelos núcleos de retransmissão do tálamo 
(2) Para a porção magnocelular do núcleo rubro, que dá origem ao trato rubroespinal
Assim, o trato rubroespinal se une com o corticoespinal para inervar os neurônios motores mais laterais nos cornos anteriores da substancia cinzenta da medula esses são os neurônios que controlam as partes distais das extremidades (dedos e mãos) proporciona movimentos coordenados e homogêneos dos músculos agonistas e antagonistas desses locais
· Impedimento de movimentos com ultrapassagem de alvo e para “amortecer” movimentos
Quase todos os movimentos do corpo são “pendulares” e: quando o braço é movido, desenvolve-se um momento que precisa ser superado, antes que o movimento possa ser interrompido devido ao momento, todos os movimentos pendulares apresentam tendência a passar do alvo se isto ocorrer em pessoa cujo cerebelo tenha sido destruído, os centros conscientes do telencéfalo, eventualmente, reconhecerão essa situação e iniciarão movimento na direção oposta com a intenção de trazer o braço para a posição pretendida porém, o braço, em virtude de seu momento, ultrapassa o alvo, uma vez mais, na direção oposta e, de novo, precisam ser instituídos sinais corretivos apropriados desse modo, o braço oscila para a frente e para trás, ultrapassando o ponto pretendido por vários ciclos, antes de finalmente se fixar em sua marca esse efeito é chamado tremor de ação ou tremor intencional
Se o cerebelo estiver intacto e tiver aprendizado apropriado, precisamente, sinais subconscientes param o movimento, precisamente, no ponto pretendido impede a ultrapassagem do alvo e o tremor característica básica de sistema de amortecimento
· Controle cerebelar dos movimentos balísticos
A maioria dos movimentos rápidos do corpo (movimentos dos dedos ao digitar) ocorre tão rapidamente que não é possível receber informações originadas do feedback, seja da periferia para o cerebelo ou do cerebelo de volta ao córtex motor, antes que os movimentos terminem esses movimentos são chamados movimentos balísticos, significando que todo movimento é pré-planejado e colocado em execução para percorrer uma distância específica e depois parar
Outro exemplo importante é o dos movimentos sacádicos dos olhos, nos quais os olhos pulam de uma posição para a seguinte, ao ler ouquando miram pontos sucessivos ao longo de uma estrada, à medida que a pessoa se move num carro
Entende-se muito sobre a função do cerebelo ao saber as alterações que ocorrem nesses movimentos balísticos, quando o cerebelo é removido
Acontecem três alterações principais:
(1) os movimentos têm desenvolvimento lento e não têm o surto de início extra que o cerebelo geralmente produz; 
(2) a força desenvolvida é fraca; 
(3) ocorre demora para interromper os movimentos, permitindo em geral que eles passem bem além do alvo pretendido
Assim, na ausência do circuito cerebelar, o córtex motor tem de trabalhar mais, para iniciar os movimentos balísticos e novamente trabalhar muito e levar tempo extra de função para cessar o movimento perde-se o automatismo dos movimentos balísticos
· CEREBROCEREBELO
Zonas laterais dos hemisférios cerebelares responsáveis pelo planejamento dos movimentos sequenciais e a “temporização” dos movimentos sequenciais
· Planejamento dos movimentos sequenciais
Exige que as zonas laterais dos hemisférios se comuniquem com as partes pré-motora e sensorial do córtex cerebral e avia de mão dupla de comunicação entre essas áreas do córtex cerebral e as áreas correspondentes dos núcleos da base
O “plano” dos movimentos sequenciais realmente começa nas áreas sensorial e pré-motora do córtex cerebral é transmitido para as zonas laterais dos hemisférios cerebelares
 Depois, em meio à grande parte do tráfego bilateral, entre o cerebelo e o córtex cerebral, sinais motores apropriados fazem a transição de uma sequência de movimentos para a seguinte muitos neurônios, nos núcleos denteados cerebelares, exibem o padrão de atividade para o movimento sequencial que ainda está por acontecer, enquanto o movimento presente ainda está ocorrendo
Desse modo, as zonas cerebelares laterais parecem estar envolvidas, não com qual movimento está acontecendo, em dado momento, mas com o que acontecerá durante o próximo movimento sequencial, em fração de segundo ou talvez até segundos mais tarde
Na ausência das grandes zonas laterais dos hemisférios cerebelares, essa capacidade é seriamente perturbada para os movimentos rápidos
· Função temporizadora para movimentos em sequência
Na ausência das zonas laterais, perde-se a capacidade subconsciente de predizer quais serão as distancias que as diferentes partes do corpo se movimentarão em dado intervalo de tempo
Pessoa fica incapaz de determinar quando precisa começar a próxima fase do movimento sequencial movimento que se sucede começa cedo ou tarde demais, o que é mais provável
Tais lesões causam falha na progressão suave dos movimentos 
· Funções preditivas extramotoras do cerebrocerebelo
Ajudam a temporizar eventos sem ser os movimentos do corpo exemplo: as velocidades de progressão dos fenômenos auditivos e visuais podem ser preditas pelo cérebro, mas exigem participação cerebelar
Como exemplo: a pessoa pode predizer pela alteração da cena visual com que rapidez pode se aproximar do objeto fornece a “base temporal”
4- GÂNGLIOS DA BASE
Os núcleos da base são outro sistema motor acessório, que funciona em associação ao córtex cerebral e com o sistema de controle motor corticoespinal
Em cada lado do encéfalo, esses núcleos consistem no núcleo caudado, no putâmen, no globo pálido, na substância negra e no núcleo subtalâmico localizados laterais e a volta do tálamo
Quase todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que ligam o córtex e a medula atravessam o espaço situado entre as principais massas dos gânglios da base, que são o núcleo caudado e o putâmen espaço é chamado de cápsula interna
A. CIRCUITO NEURONAL:
Existem inúmeras interconexões entre os núcleos, pertencentes aos gânglios da base, além das inúmeras vias de conexão entre as outras regiões motoras do cérebro 
Os dois principais circuitos são o do putâmen e o circuito do caudado
· CIRCUITO DO PUTÂMEN
Funciona em associação ao sistema corticoespinal para controlar padrões complexos de atividade motora ex: escrever as letras do alfabeto
Outras atividades que exigem integridade dos núcleos da base são cortar papel com tesoura, bater pregos, arremessar uma bola através de um aro, maioria dos aspectos de vocalização, movimentos controlados dos olhos, etc.
· Vias neurais dos circuitos do putâmen
As principais vias pelos gânglios da base para executar padrões aprendidos de movimento começam em sua maioria na área pré-motora e suplementar do córtex motor e nas áreas somatossensoriais do córtex sensorial vão para o putâmen e depois para a parte interna do globo pálido núcleos de retransmissão ventral-anterior e ventrolateral do tálamo retornam ao córtex motor primário e as partes das áreas pré-motora suplementares
Existem outros circuitos subsidiários que passam pelo putâmen, pelo globo pálido externo, ao subtálamo e à substancia negra depois retornam ao córtex motor pelo tálamo 
· CIRCUITO DO CAUDADO
Cognição = processos cerebrais envolvidos no processo ao pensamento, são os eferentes sensoriais mais informações já armazenadas na memória
Maior parte das ações motoras ocorre como consequência de pensamentos gerados na mente controle cognitivo da atividade motora núcleo caudado é importante nessa função
O núcleo caudado estende-se por baixo de todos os lobos do telencéfalo: começa anteriormente nos lobos frontais, depois, atravessa na direção posterior os lobos parietal e occipital e, por fim, curva-se novamente para a frente como a letra “C” nos lobos temporais
Esse núcleo recebe muitos aferentes das áreas de associação do córtex cerebral, principalmente das áreas que também integram diferentes tipos de informações sensoriais e motoras em padrões de pensamento
Os sinais passam pelo córtex cerebral para o núcleo caudado globo pálido interno núcleos de retransmissão do tálamo ventral-anterior e ventrolateral voltam às áreas motoras pré-frontais, pré-motoras e suplementares do córtex 
Os sinais que retornam vão para as regiões motoras acessórias pré-motoras e suplementares, que são responsáveis pela organização de padrões sequenciais de movimento, durando 5 segundos ou mais, em vez de promover movimentos musculares individuais
O controle cognitivo da atividade motora determina subconscientemente e em segundos quais padrões de movimentos são usados juntos para atingir um objetivo complexo mais rapidamente
· Função dos gânglios para mudar a temporização e para escalonar a intensidade dos movimentos
Capacidade importantes do cérebro:
(1) Determinar com que rapidez o movimento deve ser realizado
(2) Controlar a dimensão do movimento
Os gânglios da base ajudam nessas funções em estreita associação com o córtex cerebral
Área cortical importante dessa associação: córtex parietal posterior local das coordenadas espaciais para o controle motor de todas as partes do corpo, bem como para a relação do corpo e de suas partes com o que está em volta lesões nessa área causam incapacidade de perceber de modo acurado os objetos pelos mecanismos sensoriais que funcionam normalmente agnosia
· Substâncias neurotransmissoras no sistema de gânglios da base
Existe a interrelação de vários neurotransmissores que funcionam nos gânglios da base, com vias contendo:
(1) Dopamina, da substancia negra para o núcleo caudado e o putâmen
(2) GABA, do núcleo caudado e putâmen para o globo pálido e substancia negra
(3) Acetilcolina, do córtex para o núcleo caudado e putâmen
(4) Norepinefrina, serotonina e encefalina, nos diversos núcleos da base e em outras partes do telencéfalo
Outras vias também utilizam glutamato como neurotransmissor, responsáveis pela maioria dos sinais excitatórios que contrabalançam o grande número de sinais inibitórios transmitidos causados por NT como dopamina, GABA e serotonina
GABA: NT inibitório os neurônios gabaérgicos, nas alças de feedback do córtex pelos gânglios da base e de volta ao córtex, fazem com que todas essas alças de feedback sejam negativas, ao invés de serem positivas estabilidade aos sistemas de controle motor 
5- INTEGRAÇÃO ENTRE AS PARTES DO SISTEMA DE CONTROLE MOTOR
Nívelespinal 
Local de padrões complexos de movimentos rítmicos (movimentos alternados das extremidades para andar)
Nível rombencefálico
Duas funções importantes:
(1) Manutenção do tônus axial do corpo, tendo por finalidade a postura de pé
(2) Modificação contínua dos graus de tônus nos diferentes músculos, em resposta às informações do sistema vestibular manter equilíbrio corporal
Nível do córtex motor
Funções associadas ao cerebelo
(1) Funciona para aumentar o reflexo de estiramento
(2) Contribuição com os movimentos posturais do corpo, em especial os movimentos rápidos necessários pelo sistema de equilíbrio, não fragmentados e contínuos e sem oscilações anormais em conjunto com tronco cerebral
(3) Fornece força motora extra para iniciar de forma rápida a contração muscular no início de um movimento no nível do córtex cerebral
(4) Funcionamento quando são necessários movimentos musculares rápidos
(5) Ajuda a programar antecipadamente as contrações musculares para a progressão suave de movimento rápido seguinte, em outra direção, ocorrendo rapidamente no nível do córtex cerebral
Funções associadas aos gânglios da base
(1) Ajudar o córtex a executar padrões de movimentos aprendidos, mas subconscientes 
Ajudar a planejar múltiplos padrões paralelos e sequenciais de movimentos que a mente precisa reunir para efetuar a tarefa pretendida
6) Caracterizar tremor essencial
Fonte: Neurologia de Merrit e Revista de Neurociências
Tremor essencial: doença neurológica progressiva e crônica, que tem como característica um tremor cinético de 4 a 12 Hz de frequência que ocorre durante movimentos voluntários, como escrever ou comer. 
- Acomete principalmente os braços e as mãos, mas pode se disseminar para a cabeça (i. e., o pescoço), voz e queixo. 
- Atualmente, existe uma crescente aceitação de TE seja considerado uma família de doença devido a heterogeneidade patológica
EPIDEMIOLOGIA
O TE está entre os distúrbios do movimento mais prevalentes de início no adulto, embora possa ocorrer em qualquer faixa etária, com relatos de casos pediátricos com idade de início na primeira década de vida.. A prevalência aumenta acentuadamente com a idade e, em particular, com a idade avançada. Na metanálise, a prevalência entre indivíduos com 65 anos de idade ou mais foi de 4,6%, e, em alguns estudos, a prevalência entre indivíduos acima de 95 anos alcançou valores de mais de 20%. A taxa de aparecimento de novos casos de TE (i. e., a taxa de incidência) foi estimada em 619 por 100.000 indivíduos-ano entre pessoas a partir de 65 anos de idade; essa incidência aumenta com a idade
Tipo + comum de tremor e uma das + comuns doenças neurológicas. Prevalência aumenta com a idade.
· < 40 anos prevalência de 2,2 a 3,3%;
· 40 anos prevalência de até 5%.
Quando acomete pessoas jovens, em geral há um componente hereditário importante. . Os fatores de risco estabelecidos para o TE incluem idade avançada e história familiar de TE.
ETIOLOGIA
Fatores tanto genéticos quanto ambientais (i. e., tóxicos) provavelmente contribuem para a etiologia da doença, como ocorrem em casos esporádicos - sem relação com a genética. 
Famílias grandes exibem um padrão autossômico dominante de herança, e os parentes de primeiro grau de pacientes com TE têm uma probabilidade aproximadamente 5 vezes maior de desenvolver a doença e essa probabilidade é 10 vezes maior se o tremor do probando começou em uma idade jovem. Uma variante do gene Lingo-1 tem sido mais consistentemente associada ao TE; entretanto, até o momento, não foram identificados genes causais importantes, e isso se deve, provavelmente, a fenocópias, penetrância incompleta, herança bilinear ou, possivelmente, outros modos de herança. Diversas toxinas ambientais estão em fase de investigação, incluindo alcaloides β-carbolínicos (p. ex., harmane ) e chumbo. Em um estudo epidemiológico, foi sugerido um possível papel protetor do tabagismo, enquanto outro sugeriu que níveis mais altos de consumo pré-mórbido de etanol aumentam o risco de desenvolver TE, sendo o suposto mecanismo toxicidade das células de Purkinje. 
BIOPATOLOGIA
Modelo olivar: proposta em 1970 e postulava a existência de um marca-passo do tremor no núcleo olivar ( composto por corpos de neurônio) inferior, que impulsionava o tremor no TE. Entretanto, esse modelo apresenta importantes problemas, incluindo ausência de suporte empírico direto, razão pela qual houve tendência a abandonar esse modelo
Cerebelo: as pesquisas vem se concentrado nos últimos anos no cerebelo devido ao exames de neuroimagem que implicam fortemente a importância dessa região cerebral no TE, e por estudos clínicos, que frequentemente observam a presença de sinais cerebelares em pacientes com TE. Além disso, estudos de necropsia controlados revelaram uma série de alterações degenerativas no córtex cerebelar, envolvendo principalmente as células de Purkinje e populações neuronais adjacentes, na maioria dos casos de TE
Em alguns estudos, observa-se uma verdadeira perda de células de Purkinje. Em um grupo menor de casos de TE, foi demonstrado um padrão de corpos de Lewy, que são relativamente restritos ao locus ceruleus. É interessante assinalar que, do ponto de vista mecanicista, os neurônios noradrenérgicos(noradrenalina) do locus ceruleus projetam-se no cerebelo e fazem sinapse com as células de Purkinje. Por conseguinte, há evidências crescentes que sustentam o conceito de que o cerebelo possa ser central na biopatologia da doença, e que a sua biopatologia seja neurodegenerativa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas do TE podem aparecer em qualquer idade, e cerca de 5% têm início na infância, embora a incidência aumente acentuadamente com o avanço da idade, e a maioria dos casos prevalentes é observada com 60 anos de idade ou mais. A característica fundamental do TE é o tremor cinético, que se manifesta durante uma variedade de atividades no exame neurológico (p. ex., manobra do dedo-nariz-dedo, desenho de espiral). Levemente assimétrico, acometendo mais um braço do que o outro, com uma diferença aproximada de 30%, em média, entre os lados
l. Em cerca de 50% dos pacientes, o tremor tem um componente intencional, agravando-se na manobra dedo-nariz-dedo à medida que o paciente se aproxima do alvo. O tremor intencional não se limita aos braços; em 10% dos pacientes, é detectável na cabeça quando a cabeça do paciente se aproxima de um alvo (p. ex., enquanto bebe em um copo ou em uma colher). O tremor postural também é observado em pacientes com TE e, em geral, é mais grave na posição de batida de asa do que quando os braços são mantidos estendidos à frente do corpo. O tremor nos dois braços é geralmente defasado, criando um efeito de oscilação quando os braços são mantidos em posição de batida de asas e contribuindo para a observação de que a funcionalidade pode melhorar quando o indivíduo utiliza as duas mãos, em lugar de uma (p. ex., para segurar um copo). O tremor postural do TE é geralmente de amplitude maior na articulação do punho, e não nas articulações mais proximais ou distais e, em geral, envolve a flexão e extensão do punho, mais do que a sua rotação e supinação. Como regra, a amplitude do tremor cinético ultrapassa a do tremor postural, e o padrão inverso deve levantar dúvida quanto ao diagnóstico. O tremor de repouso, sem outras características fundamentais do parkinsonismo, é observado em cerca de 20% dos pacientes com TE que procuram uma clínica especializada; todavia, diferentemente daquele da doença de Parkinson (DP), trata-se de uma característica tardia, que só tem sido observada no braço, e não no braço e na perna. Outra característica motora do TE, além do tremor, é a ataxia da marcha, que é excessiva em relação àquela observada em controles de idade semelhante. Na maioria dos pacientes, a ataxia da marcha é discreta; todavia, em alguns, pode ser de gravidade moderada. Há algumas evidências de que a ataxia da marcha seja mais pronunciada em pacientes com tremores cranianos da linha média (p. ex., pescoço, queixo, voz).Foram também observadas anormalidades dos movimentos oculares sacádicos em pacientes com TE em vários estudos fisiológicos, embora sejam de natureza subclínica.
As alterações cognitivas incluem desde alterações discretas em vários domínios, porém particularmente na função executiva, até comprometimento cognitivo leve e demência, ambos os quais ocorrem em maior grau do que nos controles da mesma idade. No momento atual, a biopatologia dessas alterações cognitivas não está bem elucidada. As manifestações psiquiátricas incluem ansiedade secundária e depressão. Em pelo menos um estudo prospectivo, foi sustentada a presença de um transtorno de humor primário, que precede as manifestações motoras. Foi relatada uma personalidade esquiva, de evitação de dano, em estudos que analisaram os traços de personalidade no TE, e isso pode ser uma característica que leva os pacientes a demonstrar relutância em se submeter a uma cirurgia terapêutica, mesmo quando acometidos por tremor intenso e incapacitante. As alterações sensitivas incluem diminuição da audição, cujo grau é maior do que aquele observado em controles da mesma idade e déficit olfatório leve em alguns estudos, mas não em todos eles.
A princípio, o tremor pode ser leve e assintomático e pode não se agravar durante anos; entretanto, na maioria dos indivíduos, o tremor agrava-se com o passar do tempo. 
Foram descritos alguns padrões de progressão 
são (1) início tardio na vida e (2) início precoce, com tremor leve e estável durante muitos anos, seguido de agravamento na idade avançada. O padrão menos comum é de início precoce, com acentuado agravamento no decorrer dos anos a décadas. 
Foram conduzidos poucos estudos longitudinais prospectivos de evolução natural do transtorno, porém as melhores estimativas de sua taxa de alteração indicam que o tremor dos braços agrava-se em 2 a 5% por ano. Com o passar do tempo, há uma tendência à disseminação do tremor além dos braços, conforme observado em pacientes que desenvolvem tremores cranianos (pescoço, voz, queixo), particularmente em mulheres com TE, entre as quais o risco de tremor do pescoço é várias vezes maior do que o de homens com TE. A prevalência de tremor do pescoço é a maior delas, com menor prevalência do tremor da voz e prevalência ainda menor do tremor do queixo. Em geral, o tremor do pescoço é da variedade “não não” (i. e., horizontal), mas também pode ser “sim-sim” (i. e., vertical), ou pode ser um tremor mais complexo com componente rotatório. A não ser que seja grave, o tremor do pescoço, que é um tremor postural, deve diminuir e desaparecer com o paciente em decúbito. O tremor do pescoço isolado, com tremor dos braços mínimo ou ausente, é extremamente raro e deve levantar a suspeita de um diagnóstico de distonia, em lugar de TE. Uma característica curiosa do tremor do pescoço é a de que o paciente frequentemente não tem consciência de sua presença, particularmente quando discreto. A presença de posturas distônicas em casos de TE é controversa, embora seja provável que a ocorrência de distonia leve em alguns casos não afaste o diagnóstico de TE, particularmente quando a distonia constitui um achado tardio em um caso com TE grave e de longa duração.
Embora no passado o TE tenha sido frequentemente considerado um problema “benigno”, o termo tremor essencial benigno não é mais considerado adequado. De fato, a maioria dos pacientes apresenta incapacidade relacionada com tremores, e 15 a 25% possuem incapacidade motora suficiente em consequência do tremor de alta amplitude que perdem a capacidade de continuar trabalhando.
Os pacientes com TE correm um risco aproximadamente quatro vezes maior de desenvolver DP incidental, apresentando, assim, uma condição designada como tremor essencial-doença de Parkinson (TE-DP). A biopatologia dessa conexão não está totalmente elucidada.
Podem aparecer em qualquer idade, com a incidência aumentando com a idade; 
• Tremor Cinético: levemente assimétrico, acometendo mais um braço que o outro; Em cerca de 50% dos pacientes, possui um componente intencional, agravando-se na manobra dedo-nariz-dedo à medida que o paciente se aproxima do alvo; 
• Tremor de Repouso: Sem outras características fundamentais do parkinsonismo, é observado em cerca de 20% dos pacientes com TE; o Trata-se de uma característica tardia, que tem sido observada no braço; 
• Ataxia da Marcha: Na maioria dos casos, é discreta, mas pode estar mais pronunciada em pacientes com TE da linha média (pescoço, queixo e voz);
 • Alterações Cognitivas: incluem alterações em vários domínios, principalmente na função executiva, comprometimento cognitivo e demência; 
• Alterações Psiquiátricas : Ansiedade secundária e depressão; 
• Alterações Sensitivas : Diminuição da audição e déficit olfatório 
- transferência do tremor: paciente tenta esconder o tremor e imediatamente outra parte do corpo começa a tremer. 
DIAGNÓSTICO
30% a 50% dos casos de “TE” são diagnosticados de modo incorreto e não apresentam TE, e muitos desses pacientes apresentam distonia ou DP. Entretanto, a diferenciação pode ser feita com facilidade pela ausência de rigidez ou bradicinesia ou por outros sinais de parkinsonismo (p. ex., hipomimia) nesses casos. As características do tremor também são importantes para distinguir o paciente com TE daquele com DP . 
A presença de tremor postural isolado (com tremor cinético mínimo), um tremor postural envolvendo as articulações metacarpofalângicas em lugar do punho e um tremor postural caracterizado por maior rotação do punho do que flexão e extensão constituem todos indicadores de um diagnóstico provável de DP emergente, em lugar de TE. O tremor reemergente é um tremor postural que começa depois de uma breve latência, e não imediatamente, constituindo uma característica da DP. A distonia nos braços caracteriza-se por postura distônica (p. ex., “dedos em colher” [i. e., tendência durante a extensão do braço a flexionar o punho e hiperestender as articulações metacarpofalângicas e falângicas]) e presença de tremor que não é rítmico nem oscilatório. Deve-se avaliar a possibilidade de distonia do pescoço, que se caracteriza por inclinação ou rotação da cabeça com tremor de cabeça, hipertrofia do músculo esternocleidomastóideo, presença de tremor em postura de ponto nulo e artimanha sensitiva com base na anamnese (Tabela 73.2). A ausência de fala cerebelar (i. e., fala escandida ou disártrica) e nistagmo distingue o TE das ataxias espinocerebelares. O hipertireoidismo ou o uso de medicamentos, como lítio ou valproato, são habitualmente excluídos pela história clínica. O diagnóstico diferencial é mais difícil entre um caso leve de TE e o aumento do tremor fisiológico, embora a presença de tremor de pescoço deva descartar a possibilidade deste último.. Em pacientes com tremor de origem central (TE), a frequência do tremor primário não deve se modificar com a carga de inércia.
	TABELA 73.2 Características do exame clínico que ajudam a diferenciar o tremor essencial da distonia.
	
	TE
	Distonia
	Tremor rítmico e oscilatório
	+
	+/–
	O tremor tem uma qualidade direcional
	–a
	+
	Tremor em postura de “ponto nulo”
	–b
	+
	Resolução do tremor da cabeça com o decúbito
	+
	–
	Tremor da cabeça com pouco ou nenhum tremor dos braços
	–c
	+
	Inclinação ou rotação da cabeça
	–
	+
	Hipertrofia dos músculos esternocleidomastóideos e outros músculos do pescoço
	–
	+
	Interrupções da voz, com tremor de voz
	–
	+/–
	Postura distônica das mãos (p. ex., “em colher”)
	–
	+
	TABELA 73.1 Características do exame clínico que ajudam a diferenciar o tremor essencial da doença de Parkinson.
	
	TE
	DP
	Tremor de repouso (braços)
	+a
	+
	Tremor de repouso (pernas)
	–a
	+
	Tremor cinético (braços)
	+
	+b
	Tremor postural (braços)
	+
	+c
	Tremor intencional (braços)
	Comum
	Raro
	Tremor reemergente
	
	+
	Tremor da cabeça
	Comum
	Raro
	Tremor do queixo
	+d
	+
	Tremor da voz
	+
	–
	Rigidez
	–e
	+
	Bradicinesia
	–f
	+
	Hipomimia
	–
	+
	Taquifemia
	–
	+
TRATAMENTO
O tremor pode ser graveo suficiente para ocasionar constrangimento e incapacidade funcional, os quais constituem o principal motivo para o tratamento. Os betabloqueadores (particularmente propranolol) e a primidona isoladamente ou em associação, constituem a terapia farmacológica mais efetiva, embora muitos pacientes optem por interromper o uso desses medicamentos, em virtude de sua eficácia limitada. 
O propranolol tem sido utilizado em doses de até 360 mg/dia, embora doses acima de 100 mg raramente sejam toleradas por indivíduos idosos. A asma constitui uma contraindicação relativa para o uso do propranolol, porém não é uma contraindicação absoluta e deve ser avaliada em cada caso, individualmente. 
A primidona é administrada em doses de até 1.500 mg/dia, embora o uso de doses mais baixas frequentemente seja efetivo. Observa-se a ocorrência de náuseas e/ou ataxia agudas em cerca de 25% dos pacientes aos quais se prescreve esse medicamento, e a pré-carga do paciente com fenobarbital (p. ex., 30 mg 2 vezes/dia, durante 3 dias) é um método empregado para evitar esse efeito colateral indesejável. Esses fármacos reduzem a amplitude do tremor em 30 a 70% dos pacientes, porém não o suprimem, a não ser que o tremor seja discreto. 
Outros agentes que têm sido usados incluem o topiramato,  a gabapentina  e os benzodiazepínicos (alprazolam ou clonazepam).  Muitos pacientes percebem que o tremor é temporariamente suprimido pelo consumo de etanol; entretanto, no dia seguinte, observa-se algumas vezes uma exacerbação de rebote. A estimulação talâmica de alta frequência diminui acentuadamente a gravidade do tremor e substituiu a talamotomia estereotáxica como tratamento de escolha para o tremor grave farmacologicamente refratário. Vários outros tratamentos cirúrgicos emergentes estão atualmente em fase de avaliação.
FISIOPATOGENIA
Não é bem compreendida.
Teorias:
· Anormalidade no triângulo de Guillain-Mollaret (núcleo rubro, núcleo olivar inferior e cerebelo);
· Oscilações intrínsecas originadas anormalmente na oliva inferior se espalhariam através das vias olivocerebelares tremor.
· Ø suporte empírico direto.
· Disfunção do córtex sensitivo-motor;
· Pesquisa com 10 pacientes com tremor essencial durante o tremor há redução de todos os componentes corticais, exceto da onda fronto-central N30.
· Neurodegeneração do cerebelo (envolvendo principalmente das células de Purkinje);
· + aceita atualmente.
Não há alterações anatomopatológicas típicas.
1- GENÉTICA
O tremor essencial pode ocorrer de forma esporádica ou com padrão familiar.
Há concordância entre gêmeos monozigóticos de +93% e em dizigóticos de 29%.
3 loci cromossômicos relacionados 3q13 (ETM1), 2p22 (ETM2) e 6p23.
2- QUADRO CLÍNICO
Tremor de ação (postural ou cinético), bilateral, que afeta + frequentemente os braços, o segmento cefálico e a voz.
· Ocasionalmente pernas, queixo e tronco.
Existe grande variabilidade na apresentação clínica da doença, mas ainda não está claro se isso se deve a subtipos distintos de tremor essencial (que possam diferir quanto a etiologia, razão de progressão e resposta ao tratamento).
Pacientes com início da doença após os 60 anos e sem acometimento cefálico (apenas de membros superiores) tiveram evolução + rápida possível heterogeneidade genética.
Características associadas a maior severidade do tremor:
· Doença de longa duração;
· Presença de tremor de voz;
· Assimetria;
· Início unilateral;
· Idade + avançada.
Sinais cerebelares (reforçando o papel do cerebelo na patogênese), traços específicos de personalidade e sintomas comportamentais.
Leve déficit da fluência verbal, lembrança de palavras, aspectos específicos da atenção, memória de trabalho e funções executivas.
Leve déficit de olfação mesmo no início da doença, como na doença de Alzheimer e no Parkinson.
Mudança de perspectiva quanto ao tremor essencial:
· Antes doença monossintomática e benigna;
· Hoje doença heterogênea e lentamente progressiva pode causar importante ↓ na qualidade de vida.
3- DIAGNÓSTICO
Critérios estabelecidos em 1998 no Consenso da Sociedade de Distúrbio do Movimento.
	Critérios de inclusão
	- Tremor postural com ou sem tremor cinético que envolve mãos e antebraço;
- Bilateral, simétrico, persistente e visível.
	Critérios de exclusão
	- Outros sinais neurológicos anormais (particularmente distonia);
- Presença de causas conhecidas de aumento do tremor fisiológico;
- Exposição recente a drogas que causem tremor ou estado de abstinência a drogas;
- Evidências clínicas de origem psicogênica;
- Evidências convincentes de início súbito;
- Tremor isolado na perna, língua, queixo ou voz;
- Tremor ortostático, em tarefas ou posições específicas.
Pequenas doses de álcool podem melhorar o quadro.
4- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Doença de Parkinson
Principal DD do tremor essencial.
Tremor essencial: de ação, fino, rápido (4-12 Hz), piora com as emoções, fadiga e melhora com ingestão de bebida alcoólica, padrão do movimento em flexão e extensão.
Tremor parkinsoniano: de repouso, + lento (5-7 Hz), padrão clássico em pronação e supinação (movimento de “contar dinheiro”).
Para diagnóstico de Parkinson, é necessário no mínimo 2 sintomas da tétrade clássica parkinsoniana (tremor, rigidez em roda denteada, bradicinesia e instabilidade postural).
· Tremor distônico (distonia)
Algumas outras características clínicas das distonias ajudam no DD:
· Presença de posturas distônicas associadas nos membros ou no pescoço;
· Hipertrofia da musculatura envolvida;
· Presença de truques sensitivos diminuindo o tremor;
· Queixa de dor na região acometida;
· Padrão não rítmico do tremor.
· Outros
Neuropatias periféricas desmielinizantes tremor predominantemente postular e cinético.
Tremor cerebelar principalmente intencional, podendo ser postural. Não se manifesta no repouso. Uni ou bilateral. Lento (< 5 Hz).
Tremor rubral ou de Holmes de intenção e de repouso. Frequentemente resulta de lesão do SNC.
Doença de Wilson tremor cinético ou postular iniciado < 40 anos.
Tremor fisiológico exacerbado stress, uso de alguns medicamentos (ex: valproato, amiodarona, hormônios tireoidianos, neurolépticos, litium, antidepressivos, anfetaminas e broncodilatadores), hipertireoidismo.
Síndrome da ataxia/tremor associada ao X frágil (FX-TAS) pré-mutação CGG no gene FMR1.
5- TRATAMENTO
Não indicado em casos leves que não causam comprometimento funcional.
Inicialmente feito com medicamentos drogas de escolha os betabloqueadores
· Propranolol
· Evitar em asmáticos, portadores de insuf. cardíaca descompensada e bloqueios cardíacos;
· Dose inicial: 10 mg/dia, podendo chegar até 320 mg/dia.
· Primidona (barbitúrico)
· Eficaz, mas pouco tolerada no início do TTO náuseas, vômitos ou ataxia;
· Dose inicial: 50 mg/dia, podendo chegar até 1.000 mg/dia
Outras opções terapêuticas são a gabapentina, o topiramato, o alprazolan e a nimodipina.
A toxina botulínica pode ser útil principalmente no tremor cefálico que, em geral é + resistente ao TTO medicamentoso.
Casos graves, refratários ao TTO medicamentoso TTO cirúrgico técnica de escolha: estimulação cerebral profunda contínua com eletrodos implantados no núcleo ventral intermédio do tálamo.
7) Identificar os sinais e sintomas que caracterizam a síndrome parkinsoniana, descrevendo as principais etiologias
FONTE: Diagnóstico e Tratamento – Bertolucci.
FONTE: Síndromes Parkinsonianas – Dpto de Neurociências e Ciências do Comportamento, USP
FONTE: Tratado de Neurologia – Merrit.
A síndrome parkinsoniana é caracterizada pela presença de bradicinesia e pelo menos +1 dos sinais:
· Tremor de repouso;
· Rigidez muscular;
· Instabilidade postural (não causada por alterações visuais, vestibulares, cerebelares ou proprioceptivas).
Pode se apresentar de formas variadas em cada paciente. A forma mais comum de apresentação é com predomínio de tremores (forma tremor-dominante ou tremorgênica). Em outras formas os tremores são mínimos ou não presente forma rígido-acinética (predominam rigidez e bradicinesia) ou com alteração da marcha-instabilidade postural.
Sinaise sintomas
Bradicinesia: caracterizado pela lentidão geral e dificuldade para realizar os movimentos + empobrecimento geral na realização de movimentos espontâneos ou automáticos. Por isso que o paciente apresenta pouca expressividade facial espontânea (fácies em máscara ou hipomimia facial), assim como apresenta redução nos movimentos corporais enquanto faz diferentes atividades, como ao andar, com uma típica redução no balançar dos braços durante a marcha. 
Tremor em repouso: Sintoma + característico. Acomete + frequentemente os MMSS e em menor grau MMII, cabeça e mandíbula. Movimento repetitivo de anteposição do polegar ao indicador ou demais dedos “rolar pílulas” ou “contar dinheiro”. Podem haver outros tipos de tremores de ação associados.
Rigidez ou hipertonia muscular: o tônus aumentado é percebido durante a realização de movimentos passivos de segmentos sobre uma articulação sinal da roda denteada.
Instabilidade postural: detectada através do “teste do puxão nos ombros”:
· paciente em pé, com pés paralelos e levemente afastados;
· examinador posiciona-se às costas do paciente e dá um puxão leve nos ombros para trás, para demonstrar o teste;
· em seguida, o examinador dá um puxão com intensidade suficiente para deslocar seu centro de equilíbrio.
Os pacientes parkinsonianos apresentam alterações típicas da marcha, que é definida como uma “marcha em pequenos passos”. Em estágios mais avançados os pacientes arrastam os pés ao caminhar e fazem a virada com o corpo “em bloco”. Durante a marcha podem acelerar subitamente os passos para frente de maneira incontrolável (festinação), podem também “grudar os pés no chão” ao iniciar a marcha ou mesmo durante a marcha (freezing ou congelamento da marcha). Nas fases tardias da doença podem ter dificuldade para se levantar de uma cadeira e conseguir andar apenas com o auxílio de outras pessoas. Muitos apresentam alterações posturais nítidas, predominantemente com flexão dos membros e do tronco
Etiologias 
Parkinson-plus ou parkinson atípico: grupo de doenças neurodegenerativas de caráter progressivo. Cursam com parkinsonismo + outras manifestações neurológicas comprometimento cognitivo, incoordenação motora, alteração dos movimentos oculares, comprometimento autonômico, distonia, disfunção bulbar, etc. Se assemelham à DP idiopática, mas habitualmente não respondem bem à reposição de dopamina e apresentam prognóstico + grave e incapacitante.
Principais doenças do grupo Parkinson-plus:
· Paralisia supranuclear progressiva (psp): parkinsonismo desprovido do tremor de repouso, com predomínio de rigidez, bradicinesia e alterações do equilíbrio (quedas são muito frequentes) – não consegue olhar para baixo 
· Atrofia de múltiplo sistemas (ams): parkinsonismo, ataxia cerebelar e disfunções autonômicas. De caráter simétrico e rapidamente progressivo. Sinal parkinsoniano + frequente alteração de equilíbrio e postura – hipotensão postural/ disfunção autonômicas
· Degeneração corticobasal (dcb) combinação de parkinsonismo, perda precoce do equilíbrio, distonia acentuada unilateral do membro e quase qualquer tipo de déficit cortical focal. Patologia presença de neurônios acromáticos aumentados em áreas corticais (particularmente os lobos parietal e frontal), juntamente com degeneração dos neurônios da substância negra e estriado, sem corpos de lewy Mais rígido/ tremor mais tronco/quedas frequentes
· Síndromes demenciais: doença de alzheimer, demência com corpúsculos de lewy, demência fronto-temporal – demência mais elevada e alucinações visuais bem detalhadas 
Cinarizina – remédio para tortura. 
Parkinsonismo induzido por fármacos/toxinas:
É muito importante saber diferenciar os pacientes que apresentam parkinsonismo induzido por fármacos daqueles com doença de Parkinson. As drogas geralmente envolvidas são antieméticos (principalmente a metoclopramida – Plasil), neurolépticos, antipsicóticos atípicos, cinarizina, flunarizina, carbonato de lítio. Além disso, no parkinsonismo induzido por fármacos, os sintomas mais importantes são a bradicinesia e o tremor, que têm instalação mais abrupta e geralmente são bilaterais. Os sintomas tendem a desaparecer dias ou semanas após a suspensão do fármaco responsável. 
Bloqueadores dos receptores de dopamina D2 do estriado: Fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos e outros bloqueadores de dopamina de ação central (alguns antieméticos e BCC diltiazem e verapamil).
Agentes que causam depleção da dopamina do estriado.
· Reserpina, tetrabenazina.
O parkinsonismo que persiste por + 6 meses após a retirada do fármaco é atribuído a uma DP subjacente.
Agentes anticolinérgicos podem melhorar os sintomas parkinsonianos desses fármacos.
1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina (MPTP)
· Provoca destruição seletiva dos neurônios nigroestriatais dopaminérgicos;
· A síndrome clínica é indistinguível da DP e responde à administração de levodopa.
Outros fármacos: antidepressivos, antiepilépticos, anti-hipertensivos, antiarrítmicos, imunossupressores e outros.
Agentes organofosforados e outras toxinas: Mn, CO, cianeto, dissulfeto de carbono (CS2) e metanol
Doença de Lytico-Bodig: complexo parkinsonismo + demência + doença do neurônio motor (ELA).
· Causa ambiental provável, com exposição na adolescência ou início da idade adulta;
· Aparecem também defeitos supraoculares do olhar.
Doença de Creutzfeldt–Jakob: doença priônica parkinsonismo + demência + síndrome piramidal de liberação + sinais cerebelares e do neurônio motor inferior + transtornos visuais + mioclonias.
Síndrome de hemiparkinsonismo-hemiatrofia: Relativamente benigna. Hemiparkinsonismo + hemiatrofia corporal ipsilateral e/ou hemiatrofia cerebral contralateral. Tende a não ser progressivo ou lentamente progrivo. Acredita-se que resulta de uma lesão cerebral no início da vida.
Hidrocefalia com pressão normal: o distúrbio da marcha assemelha-se ao do parkinsonismo passos curtos e arrastados, perda dos reflexos posturais e, algumas vezes, congelamento. O tremor é raro.
Parkinsonismo pós-encefalítico: foi comum no século 20, sendo a sequela + proeminente das pandemias de encefalite letárgica. A doença afetava principalmente o mesencéfalo, destruindo a substância negra. Sintomas: parkinsonismo lentamente progressivo, crises oculógiras frequentes. Raramente encontrado hoje em dia.
Parkinsonismo vascular: resulta de doença lacunar. Não é comum, mas pode ser diagnosticado por neuroimagem (RM) sinais hiperintensos ponderados em T2, compatíveis com pequenos infartos.Em geral, é necessária a presença de hipertensão para o desenvolvimento desse distúrbio. O início dos sintomas, habitualmente com um distúrbio da marcha, é insidioso, e a evolução é progressiva. A marcha está profundamente afetada (parkinsonismo da parte inferior do corpo), com congelamento e perda dos reflexos posturais. O tremor é raro.
Parkinsonismo secundário a infecção por hiv-1: Complexo parkinsonismo-AIDS-demência.
8) Caracterizar Parkinson nos aspectos fisiopatológicos, clinico, diagnóstico e terapêutica, descrevendo o mecanismo de ação dos medicamentos utilizados
FONTE: Diagnóstico e Tratamento – Bertolucci.
FONTE: Tratado de Neurologia – Merrit.
FONTE: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson nº 291.
Epidemiologia: 2ª doença neurodegenerativa mais comum (1ª: doença de Alzheimer). 100 a 200 casos a cada 100.000 habitantes. A prevalência aumenta com a idade, acometendo preferencialmente indivíduos > 50 anos. 
Afeta ambos os sexos ligeira prevalência em homens. Alguns estudos apontam uma maior prevalência em indivíduos fumantes e com consumo ↑ de cafeína.
Etiologia: na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Contudo, associa que: 
· Início da DP < 50 anos é associado + comumente a uma causa genética;
· Atualmente são conhecidos + 20 tipos genéticos de parkinsonismo (PARK);
· Mutações ou hiperexpressão do gene SCNA, que codifica a proteína α-sinucleína, são mecanismos envolvidos na DP;
· Causa genética + comum mutações do gene LRRK2, que codifica a proteína dardarina.· Também apontam-se Fatores ambientais (pesticidas, metais pesados, obesidade, desnutrição).
Fisiopatologia = Ausência de dopamina na via nigroestriatal
Degeneração dos neurônios do tronco encefálico que contêm neuromelanina localizado na substância negra especialmente os neurônios dopaminérgicos. A perda da dopamina no estriado causa alterações químicas monoaminérgicas, desregulando a atividade neuronal nas áreas motoras do córtex cerebral.
Fisiologicamente, esses neurônios projetam-se ao corpo estriado ( putâmen e globo pálido) bloqueado a produção de acetilcolina -- projetam logo após para o tálamo e o córtex motor. 
Quando surgem os primeiros sintomas, a substância negra já perdeu ~60% dos seus neurônios dopaminérgicos e a de dopamina estriatal é ~80% menor que o normal. Neurônios remanescentes têm inclusões citoplasmáticas corpúsculos de Lewy (α-sinucleína) marca patológica característica.
· Macroscopicamente: não se notam alterações grosseiras cerebrais (exceto por atrofia cerebral, que pode ser branda em pacientes mais idosos) + a visualização da despigmentação da Substância Negra mesencefálica no tronco cerebral.
2 hipóteses principais para a causa da neurodegeneração:
1- Disfunção mitocondrial e estresse oxidativo
· Toxinas ambientais podem danificar as mitocôndrias e gerar estresse oxidativo;
· A substância negra na DP mostra depleção grave da glutationa (necessária para eliminar ERO’s – espécies reativas de oxigênio);
· Genes recessivos PRKN e PINK1.
2- Conformação e agregação anormais das proteínas
· Corpúsculos de Lewy (resulta da morte de células nervosas) são compostos pela protéina α-sinucleína afeta as vias de decomposição proteica, inclusive a autofagia (+ LKKR2);
· Genes dominantes LKKR2 e VPS35.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: depende do estágio da doença e das áreas que estão sofrendo com a degeneração. 
Uma das hipóteses é que a degeneração espalha-se progressivamente em direção ascendente até tronco encefálico e depois para o telencéfalo e o córtex cerebral. Os CL aparecem precocemente na região do núcleo olfatório anterior e no núcleo dorsal motor do vago e do glossofaríngeo no bulbo. Essas alterações ascendem através da ponte até atingir o mesencéfalo, quando possivelmente iniciam os sintomas motores clássicos. Com o passar do tempo, as alterações atingem o córtex cerebral, quando há o aparecimento de sintomas como modificação na personalidade, constipação intestinal e anosmia.
A. MANIFESTAÇÕES MOTORAS:
O início da DP é insidioso e o tremor é o primeiro sintoma detectado na maioria dos casos. Em muitos casos, os sintomas são inicialmente unilaterais, e à medida que a doença avança, tornam-se bilaterais. 
· TREMORES
· O tremor em repouso afeta os membros, principalmente as regiões distais. Também pode ocorrer em lábios, queixo e língua.
· Desaparece com a ação.
· O tremor clássico de “contar notas” afeta os dedos polegar e indicador.
· Tremor é o primeiro sintoma detectado na maioria dos casos.
· Estresse e excitação agravam o tremor.
· Alguns pacientes tem o tremor cinético ao invés do em repouso 
· Nem todos os pacientes com DP tem tremor
· BRADICINESIA: Lentidão dos movimentos, dificuldade de iniciar o movimento e perda dos movimentos automáticos. Possui muitas apresentações dependendo da área acometida:
· Fácies de máscara ou hipomimia com redução do piscar de olhos;
· Perda da gesticulação;/
· Hipofonia e aprosódia (voz suave e monótona);
· Disartria (pronúncia não clara) e taquifemia (junta palavras);
· Micrografia (diminui a letra ao decorrer da escrita).
· MARCHA: lenta com passadas curtas, arrastando os pés. As oscilações dos braços começam a diminuir até desaparecerem por completo.
· RIGIDEZ: aumento do tônus muscular desencadeado quando o examinado movimenta os membros, pescoço ou tronco do paciente Essa resistência aumentada à mobilização passiva é igual em todas as direções e se evidencia por uma “liberação em catraca”, ou seja, o fenômeno de roda dentada. A rigidez à mobilização passiva do movimento ocorre quando o outro membro está envolvido em algum movimento ativo voluntário (Manobra de Froment).
*constipação intestinal/ transtorno do sono 
· POSTURA EM FLEXÃO: Começa geralmente nos brações e espalha-se por todo o corpo. A cabeça é curvada, o tronco inclinado para frente, o dorso cifótico (com cifose), os braços são mantidos à frente do corpo e os cotovelos, quadris e joelhos são flexionados. As deformidades das mãos incluem desvio ulnar das mãos, flexões das articulações metacarpofalangianas e extensão das articulações interfalangianas.
A inversão dos pés é evidente e o primeiro pododáctilo pode ser dorsiflexionado (dedo estriatal) enquanto os demais dedos dos pés estão retorcidos para trás. A inclinação lateral do tronco é comum (síndrome da torre de Pisa) e em alguns casos pode haver flexão extrema do tronco (camptocormia).
· ABOLIÇÃO DOS REFLEXOS POSTURAIS
Provoca quedas e incapacidade de se manter em pé 
Os reflexos posturais são testados pelo “teste do empurrão”, em que o examinador se posiciona atrás do paciente e da um firme empurrão nos ombros para verificar se há retropulsão. Um indivíduo normal pode recuperar-se com duas passadas. O paciente com reflexos posturais abolidos pode cair, assim, o examinador deve manter-se à frente de uma parede solida 
À medida que os reflexos posturais são reduzidos, o paciente cai sobre a cadeira quando tenta se assentar (movimento de sentar-se em bloco). A marcha pode ser marcada por festinaçao, ou seja, o paciente anda cada vez mais rápido tentando movimentar os pés para frente e ficar abaixo do centro de gravidade do corpo flexionado e, deste modo, evitar uma queda
· FENÔMENO DE CONGELAMENTO (BLOQUEIO MOTOR)
Incapacidade transitória de realizar movimentos ativos, afetando mais comumente as pernas enquanto o paciente anda 
Pode também acometer as pálpebras (apraxia da abertura palpebral ou inibição do musculo levantador), a fala (palilalia) e a escrita. O congelamento ocorre repentinamente e é transitório, e em geral não persiste mais de alguns segundos por vez. Os pés parecem colados ao chão e subitamente são “despregados” e permitem que o paciente ande novamente.
Nos casos típicos, o congelamento ocorre quando o paciente começa a andar (hesitação inicial), vira-se enquanto caminha ou se aproxima do destino, como uma cadeira na qual possa se assentar (hesitação final). Em geral isso ocorre quando o paciente anda por locais aglomerados e quando há limitação do tempo para andar.
O congelamento normalmente é superado pelos estímulos visuais, por exemplo, quando o paciente caminha sobre marcas no chão e é menos frequente quando ele sobe ou desce escadas do que quando caminha no plano
A combinação de congelamento da marcha e abolição dos reflexos posturais frequentemente causa quedas, responsáveis pela alta incidência de fraturas de quadril em pacientes parkinsonianos. 
Dentre os seis sinais motores, os tremores, bradicinesia e rigidez ocorrem nos estágios iniciais da doença, enquanto a postura em flexão, a abolição dos reflexos posturais e o congelamento da marcha surgem e estágios mais avançados. A queda é um sintoma tardio. Quando esses sinais e sintomas normalmente tardios ocorrem nos 2 primeiros anos depois do início da doença, deve-se suspeitar de alguma outra causa de parkinsonismo, inclusive PSP(Paralisa cerebral progressiva) e ASM (Atrofia de múltiplos sistemas). Apesar de possuírem bradicinesia grave e imobilidade acentuada, os pacientes quando estimulados repentinamente podem se levantar e se movimentar normalmente por um curto período – cinesia paradoxal.
B. MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS: podem ser mais graves que as manifestações motoras, como alterações da personalidade e do comportamento, redução da capacidade de concentração, déficit visuoespacial e personalidade que se torna mais dependente, indecisa e passiva.
A depressão e ansiedade são comuns no paciente com DP. A deterioração cognitiva pode se tornar pronunciada à medida que o paciente envelhece.
A perda de memória não é umsinal precoce, sendo que o paciente consegue responder à pergunta quando tem tempo suficiente para tal – bradifrenia. Há também distúrbios no sistema nervoso autônomo, com pele fria, constipação intestinal, esvaziamento da bexiga não adequado, dificuldade de ereção e PA baixa. Hipotensão ortostática é frequente e piora com o uso de fármacos dopaminérgicos.
DIAGNÓSTICO
Clínico+ exclusão de doença que pode causar parkinsonismo em que a Bradicinesia (obrigatório) + 3 critérios de suporte positivos.
Critérios necessários:
	Bradicinesia e pelo menos 1 dos seguintes
	Rigidez muscular; 
Tremor de repouso (4-6 Hz) avaliado clinicamente.
	Critérios negativos
	História de AVC de repetição; 
História de trauma craniano grave;
História de encefalite;
Crises oculogíricas; 
TTO prévio c/ neurolépticos;
 Remissão espontânea dos sintomas;
Quadro clínico estritamente unilateral após 3 anos;
Paralisia supranuclear do olhar;
Sinais cerebelares;
Sinais autonômicos precoces;
Demência precoce;
Liberação piramidal com sinal de Babinski; 
Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia comunicante; 
Resposta negativa a altas doses de levodopa; 
Exposição ao metilfeniltetra-piridínio (MPTP).
	Critérios de suporte positivo (3+)
	Início unilateral;
Presença do tremor de repouso;
Doença progressiva;
Persistência da assimetria dos sintomas; 
Boa resposta a levodopa;
Presença de discinesias induzidas por levodopa; 
Resposta a levodopa por 5+ anos; 
Evolução clínica de 10+ anos.
Critérios de suporte: São características que aumentam a confiança de que o diagnóstico é Doença de Parkinson
TC e RM do crânio não são necessários para o diagnóstico, mas auxiliam quando há́ suspeita de formas de parkinsonismo vascular, secundário a traumatismo craniano, hidrocefalia e tumor cerebral. Esclarecer formas de parkinson atípicos e em casos de indicação para o tratamento cirúrgico. 
Diagnóstico diferencial: Tremor essencial e síndromes parkinsonianas.
TRATAMENTO
LEVODOPA: age diretamente sobre a deficiência dopaminérgica. Sob ação da dopadescarboxilase, é convertida em dopamina Um dos principais problemas é a curta meia vida, de 90 minutos. Os preparados de levadopa vêm com drogas inibidoras da dopadescarbocilase no sangue periférico para permitir uma maior entrada da levadopa no SNC e minimizar os efeitos adversos da ação direta da dopamina sobre os receptores periféricos (hipotensão postural, náuseas e vômitos). O uso de 2 a 4 doses diárias permite o efeito homogêneo durante as 24h.
Há dois inibidores periféricos de DDC disponíveis comercialmente, a carbidopa e a benserazida.
Nas fases iniciais da DP, a utilização de preparados comerciais de levadopa é bem-sucedida, pois ainda há uma reserva de neurônios dopaminérgicos estocada. Assim, com a entrada de levadopa no cérebro, parte será convertida em dopamina no neurônio e estocada para ser utilizada posteriormente, enquanto a outra parte será usada imediatamente Com o passar do tempo, a reserva de neurônios dopaminérgicos se torna escassa e a maior parte da levadopa é convertida fora do neurônio e o tempo de efeito passa a ser quase o mesmo da meio vida (90 minutos) 
A estimulação de receptores dopaminérgicos pós-sinapticos a partir do uso exógeno de levadopa é diferente do que ocorre em condições fisiológicas, gerando uma alteração no citoplasma do neurônio e gerando uma fosforilação de proteínas. Isso modifica o funcionamento de outros receptores como o glutamato, gerando disparos anormais nos neurônios estriatais e modificando o funcionamento do circuito dos núcleos da base, o que agrava as oscilações motoras e gera aparecimento de discinesia.
· Prolopa: apresentação de 250mg e 125 mg
AGONISTAS DA DOPAMINA: bromocriptina, a pergolida e a cabergolina apresentam uma ligeira maior seletividade pelos receptores D2/3 do que pelos receptores D1. 
A bromocriptina, embora seja eficaz no controle dos sintomas da DP, tem sua utilidade limitada pelos efeitos adversos, tais como náuseas e vômitos, sonolência e risco de reações fibróticas nos pulmões, retroperitônio e pericárdio. Essas desvantagens levaram à sua substituição por pramipexol e ropinirol, que são seletivos para D2/3 e mais bem tolerados, e não mostram flutuações na eficácia associada à levodopa. 
Entretanto, eles causam sonolência e às vezes alucinações, e evidências recentes sugerem que eles podem levar à predisposição de comportamento compulsivo, como vício em apostas, em alimentos e excesso sexual, relacionado com a função de “recompensa” da dopamina
A apomorfina, administrada como injeção, às vezes é utilizada para controlar o “efeito desliga” com a levodopa. Devido à sua potente ação emética, deve ser combinada com um fármaco antiemético oral. Apresenta outros efeitos adversos graves (alterações de humor e comportamentais, disritmias cardíacas e hipotensão) e é a última escolha, caso todos os outros fármacos falhem.
INIBIDORES DA MAO-B
Não há evidências clínicas conclusivas do efeito neuroprotetor dos inibidores da MAO-B. O tratamento inicial com esse fármaco visa a obter benefícios sintomáticos em pacientes com sintomas leves (sem prejuízo para as atividades de vida diária). A inibição da MAO-B protege a dopamina da degradação intraneuronal e foi, a princípio, usada como adjunto da levodopa. A rasagilina, um IMAO-B de geração mais recente, tem a seu favor o fato de ter um efeito sintomático maior que a selegilina e de os estudos demonsrarem que iniciar precocemente o tratamento com essa droga determina melhor evolução no longo prazo. 
A rasagilina também é útil na fase avançada no controle das complicações de longo prazo (discinesias e flutuações motoras). 
A amantadina tem um efeito sintomático modesto na fase inicial e pode ser útil no controle das discinesias na fase avançada.
ANTAGONISTAS DA ACETILCOLINA
Os receptores muscarínicos da acetilcolina exercem efeito inibitório nos terminais nervosos dopaminérgicos, cuja supressão compensa a falta de dopamina. Os efeitos adversos dos antagonistas muscarínicos– boca seca, constipação intestinal, comprometimento da visão, retenção urinária – são problemáticos, e hoje esses antagonistas são raramente usados, exceto para tratar os sintomas parkinsonianos nos pacientes que recebem fármacos antipsicóticos (que são antagonistas da dopamina e, assim, anulam o efeito da l-dopa. Os fármacos utilizados são orfenadrina, prociclidina e triexifenil.
CIRURGIA NA DP
Para um grupo selecionado de pacientes cujo tratamento medicamentoso não trouxe controle adequado dos sintomas, a cirurgia de implante de estimulador cerebral profundo (DBS) no núcleo subtalâmico (STN) ou no globo pálido interno (GPi) deve ser considerada. Esse é um procedimento cirúrgico considerado relativamente seguro e eficaz.
O implante do DBS tem como objetivos: redução da gravidade dos períodos off; aumento do tempo on; redução de discinesias; supressão do tremor refratário ao TTO medicamentoso; melhora no desempenho das AVDs e melhora na qualidade de vida. 
Embora seja um TTO eficaz para os sintomas motores da DP, ela não é curativa nem interrompe a progressão da doença. Sendo assim, somente deverá ser considerada em pacientes que não conseguem obter um controle adequado com terapia farmacológica otimizada.
Critérios para cirurgia na Doença de Parkinson são:
1. Diagnóstico de Doença de Parkinson e pelo menos 5 anos de evolução.
2. Complicações motoras, refratárias ao tratamento clínico otimizado.
3. Ausência de comorbidades significativas.
4. Ausência de doenças psiquiátricas significativas.
5. Melhora dos sintomas com Levodopa.
6. Intolerância às medicações ou tremor de repouso refratário aos medicamentos.
Cinarizina: vasodilatador cerebral, derivado da piperazina, que bloqueia os canais de cálcio. É um bloqueador dos receptores H₁ da histamina. Usado no tratamento de vertigens, aterosclerose cerebral, cefaleias crónicas, alterações de memória, transtornos do sono ou diminuição da capacidade cognitiva
Aula
Tratamento 
Aumentar a dopamina ou diminuir a acetilcolina 
Reduzir acetilcolina em pacientemais jovens devido ao risco de alzeheirmer em pacientes mais velhos com a redução dos níveis de acetilcolina
9) Tremor, tipos e classificação 
Fonte: Artigo: Tremores da Revista de Neurociências e Semiologia do Porto 
TREMOR = é distúrbio do movimento* oscilatório involutário de uma determinada parte do corpo com caráter rítmico. Mais ou menos rápidos e regulares, de pequena ou média amplitude, que afetam principalmente as partes distais dos membros. Causado por contraturas alternadas ou simultâneas de músculos agonistas e antagonistas.
Distúrbios do movimento: doenças que alteram o controle voluntário do movimento sem afetar diretamente a força muscular, a sensibilidade ou a função cerebelar. Ocorrem por disfunção dos núcleos da base (caudado, putâmen, globo pálido, substância negra e núcleo subtalâmico) 
CLASSIFICAÇÃO: pode ser classificado de diversas maneiras de acordo com a etiologia, fenomenologia, frequência e localização
· Tremor de repouso: surge durante o repouso e desaparece durante o sono. 
· Tremor de atitude ou postura: surge quando o membro é colocado em uma determinada posição, não sendo muito evidente no repouso ou no movimento. 
· Tremor de ação: surge ou se agrava quando um movimento é executado. 
· Tremor vibratório (semelhante ao fisiológico) : é fino e rápido como se fosse uma vibração. Pode surgir no hipertireoidismo, no alcoolismo e na neurossífilis, mas a grande maioria é de origem emocional.
· Frequência: baixa(<4Hz), média(4 e 7Hz) e alta (>7Hz)
· Unilateral ou bilateral
· Assimétrico ou simétrico: frequências diferentes
Tremor fisiológico: ocorre normalmente em todas as pessoas e não costuma ser observado a olho nu. Algumas situações tornam o tremor fisiológico amplificado e visível como o estresse, a ansiedade e outras condições como a fadiga muscular, hipoglicemia, hipertiroidismo, uso de medicamentos como teofilina, agonistas alfa-adrenérgicos, valproato de sódio, flunarizina, antidepressivos, uso abusivo de cafeína e extensão dos membros. O tremor fisiológico é decorrente de fatores mecânicos e neurais
AVALIAÇÃO
Utilizam-se 2 manobras para a pesquisa dos tremores:
■ Solicita-se ao paciente que estenda as mãos com as palmas voltadas para baixo e com os dedos separados. Essa manobra pode ser completada, colocando-se uma folha de papel sobre o dorso de uma das mãos. Isso provocará uma ampliação dos movimentos. 
■ Ordena-se que o paciente leve um copo, em uma das mãos, da mesa à boca. Pode ser substituído pela execução de um movimento, qual seja tocar o próprio nariz com a ponta do indicador. Essa manobra é indispensável para caracterizar os tremores de repouso e os de ação.
MOVIMENTOS INVOLUTÁRIOS
Coreia (movimentos coreicos): movimentos involuntários, amplos, desordenados, de ocorrência inesperada e arrítmicos, multiformes e sem finalidade. Localizam-se na face, nos membros superiores e inferiores. Este tipo de movimentos são as manifestações principais da síndrome coreica, havendo dois tipos clínicos:
■ Coreia de Sydenham ou coreia infantil ; relaciona-se estreitamente com a doença reumática
■ Coreia de Huntington: distúrbio neurológico hereditário raro que se caracteriza por movimentos corporais anormais e incoordenação, também afetando habilidades mentais e aspectos da personalidade.
Atetose (movimentos atetósicos): movimentos involuntários que ocorrem nas extremidades e apresentam características especiais: são lentos e estereotipados, lembrando os movimentos reptiformes ou os movimentos dos tentáculos do polvo. Podem ser uni ou bilaterais. Acompanham-se de atetose as lesões dos núcleos da base. Frequentemente ocorrem como sequela de impregnação cerebral por hiperbilirrubinemia do recém-nascido . 
Balismo: movimentos abruptos, violentos, de grande amplitude, rápidos e geralmente limitados a uma metade do corpo. São extremamente raros e decorrem de lesões extrapiramidais. Podem ser unilaterais (hemibalismo).
Mioclonias: contrações musculares breves, rítmicas ou arrítmicas, localizadas ou difusas, que acometem um músculo ou um grupo muscular. Geralmente são relatadas como “abalos”, “choques”, “sacudidas” e “trancos”.D evem-se a descargas de neurônios subcorticais e podem ocorrer em diversas situações patológicas, dentre as quais a epilepsia tipo pequeno mal.
Mioquinias contrações fibrilares de tipo ondulatório que surgem em músculos íntegros, principalmente no orbicular das pálpebras, quadríceps e gêmeos. Não apresentam significado patológico, surgindo em pessoas normais, com maior frequência nos pacientes com transtornos emocionais e em pessoas fatigadas.
Asterix: movimentos rápidos, de amplitude variável, que ocorrem nos segmentos distais e apresentam certa semelhança com o bater de asas das aves. Este tipo de movimento involuntário é frequente na insuficiência hepática, mas pode ser encontrado também no coma urêmico.
Convulsões: movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e paroxísticos, que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos do corpo. As convulsões surgem em muitas condições clínicas, mas todas têm um denominador comum: descargas bioelétricas originadas em alguma área cerebral com imediata estimulação motora.
Tetania: forma de movimentos involuntários que se caracteriza por crises exclusivamente tônicas quase sempre localizadas nas mãos e pés, daí a denominação “espasmos carpopodais”. A tetania ocorre nas hipocalcemias (p. ex., hipoparatireoidismo) e na alcalose respiratória por hiperventilação.
Fasciculações: contrações breves, arrítmicas e limitadas a um feixe muscular. Não devem ser confundidas com as mioquinias.
Discinesias orofaciais: movimentos rítmicos, repetitivos e bizarros, que comprometem, principalmente, a face, a boca, a mandíbula e a língua, sendo expressos sob a forma de caretas, franzir dos lábios, protrusão da língua, abertura e fechamento da boca e desvios da mandíbula. Ocorrem em psicose de longa duração e uso prolongado de fenotiazinas e similares.
Distonias: são parecidos com os atetoides, mas costumam envolver porções maiores do corpo, inclusive tronco, podendo resultar em posturas grotescas e contorcidas.
AULA
Tipos de movimentos dos músculos esqueléticos 
· Reflexo: resposta motora aos estímulos do meio ambiente 
· Automático: geração própria interna como movimento da expiração e inspiração e caminhar
· Voluntário
O músculo esquelético não são de se contrair sem o sistema nervoso. 
REFLEXO: reflexos proprioceptivos são reflexos de correção dos movimentos através das informações proprioceptivas – mecanismo neural de retroalimentação
Tipos de movimentos 
· Geração central - movimentos gerados centralmente. Informação central que faz executar o movimento. 
· Geração periférica – gerado por estímulos nos receptores. Existe um sistema de retroalimentação. Como segurar uma bolinha com a mão. 
Esses dois tipos de movimentos interagem entre si e existe estruturas/sistemas que funciona como comparador entre a intenção central com as informações oriundas da periferia, assim, fazendo que o movimento realizado seja o mais adequado. Um exemplo de comparador é o cerebelo.