Resumo Clinica de Pequenos Animais - GASTROENTEROLOGIA

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Resumo Clinica de Pequenos Animais I 
Marina de Castro Prado Almosnino – 6668772 – 6 SEM. 
 
Gastroenterologia – Aula 1 
Semiologia do TGI (Anamnese) – Queixa principal / histórico / 
antecedentes. Perguntas abertas, livre de preconceito. Manejo 
alimentar, higiênico (sanitário), Vacinação, vermifugação, e Rotina 
da família e do local (acesso a rua ou lixo). 
Anamnese dos todos os Sistemas: Digestório / Gastrogenitourinario 
/ Cardiorrespiratório / Locomotor / Neurológico / Dermato-Cutaneo 
(Tegumento). 
Anamnese Digestório (TGI) – Esta se alimentando (Frequência) 
Hiporexia, Polofagia, apetite seletivo, Anorexia, ração comercial ou 
caseira, marca, preparo, petiscos / Está bebendo agua (Frequência) 
polidipsia / Esta defecando (Frequência) disquesia, tenesmo, Está 
com diarreia (frequência, consistência, aspecto) Hematoquezia, 
melena, muco, conteúdo alimentar não digerido / Borborigmas 
(barulhos intestinais) Está com emese (hematoemese com sangue, 
bilioso, alimentar digerido ou não, espumoso) ou regurgitação 
(Frequência e aspecto). 
Exame físico geral: Estado geral / Mucosas/ TPC (Hidratação)/ 
Auscultação (FC e FR) / Palpação linfonodos (mandibular, cervicais 
superficiais, poplíteos, mamários e inguinais) / Palpação abdominal 
e retal/ Temperatura. 
Exame físico TGI: Palpação abdominal (tenso, sensibilidade 
dolorosa, formação, ascite, abaulamento, aumento de algum órgão). 
percussão e manifestações clinicas. OBS: Estomago dentro do 
gradil costal, gatos tem abdômen flácido. Pâncreas e útero não se 
palpam. Palpação retal. Exames complementares TGI: US (avaliar 
órgãos), RX (corpo estranho), Endoscopia, Coproparasitologico, 
Tomografia, Laparotomia (abrir abdômen para investigar). 
 
 
Manifestaçoes Clinicas (doenças gástricas): PROVA 
 
Hiporexia (come pouco), Polifagia (come muito), apetite seletivo, 
Anorexia (não come nada), polidipsia (bebe muita agua), 
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes – colón, reto e anus) , 
melena (sangue digerido nas fezes – Int. grosso), hematoemese 
(vomito com sangue) Hemorrágico (vivo – acabou de chegar em 
estomago/ duodeno ou sangue escuro que já está digerido , bilioso 
(jejum prolongado), alimentar (digerido ou não), espumoso, 
Borborigmos intestinais (barulho no abdômen). 
Emese (vomito): Ejeção forçada do conteúdo gástrico e duodenal 
pela boca. Controlado pelo centro do vômito (SNC). Pode ser 
alimentar, biliar ou sanguinolenta Manifestações prodrômicas 
(antes do vomito) Ansiedade, FC e FR, Náusea, Salivação, 
Deglutições repetidas, Contrações abdominais rítmicas (mímica de 
vômito). Não adianta tratar, temos que saber o porque. 
Regurgitação: Eliminação retrógrada e passiva (sem esforços 
abdominais) do conteúdo esofágico. Sem manifestações 
prodrômicas, não altera apetite. Ocorre antes do alimento chegar ao 
estômago (após a alimentação), referente a doenças esofágicas 
como dilatação esofágica, miastenia, megaesôfago (dilatação total 
ou parcial do esôfago causada por alterações na sua motilidade), 
pelos (tricobezoares). 
 
Emese x Regurgitaçao: PROVA 
 
Complicações: Desidratação, Desequilíbrios eletrolíticos (perde 
potássio), Desequilíbrios ácido-básico (acidose), Pneumonia por 
aspiração, Esofagite por refluxo (vomito frequente/ intenso). Ambos 
podem ser induzidos por um problema gástrico duodenal 
Doenças gástricas (enzimas): Em cães e gatos a digestão inicia 
no estomago com a ação da pepsina (que faz digestão proteica e 
regulação da microbiota bacteriana gástrica). A lipase faz a digestão 
de gorduras (inicio no estomago, mas tem maior ação em duodeno). 
E temos a secreção de bicabornato que neutralizam o acido (no 
intestino, alcalino, neutralizam o PH para não queimar o intestino). 
A maioria das doenças gástricas (inflamatórias).Manifestações: 
Anorexia, vomito, sangramento IG. 
Gastrite aguda e Ulcera: Inflamação da mucosa gástrica por 
quebra da barreira protetora da mucosa, causada por AINES, 
corticoides, imprudência alimentar, ingestão de cândidas (gatos), IR 
e IH, Doenças infecciosas. 
Fármacos utilizados nas doenças gástricas: Antieméticos, 
ondansetrona (vonau) em gatos, Maropitan (cerenia) em cães, em 
gatos da reação extra piramidal. Antiácidos: Pantoprazol / 
Omeprazol (gaviz). Protetores de mucosa: Sulcrafato (scrafilm). 
 
 
RESUMO DIGESTORIO (TABELA): 
 
 
 
Diarreias – Aula 2 
Eh o aumento de conteúdo de agua nas fezes, temos 3 tipos (int. 
delgado e grosso, ou mistas - parvovirose). Se caracteriza por 
alterações de motilidade e permeabilidade intestinal. (secretória / 
osmótica). 
Diarreias Agudas: Infecciosas (parasitas, bactérias, vírus). 
Acomete int. grosso e delgado – Ancylostoma (Parasita), em filhotes 
leva a anemia. Giardia (protozoário). Bacterianas (E.coli e 
salmonela). Geram gastroenterites agudas. 
Acomete apenas ID: Dipilidium (parasita), Tenia que eh transmitida 
pela pulga. Parvovirose, Cinomose, FIV e FELV (Virais). 
Caracteristicas: Faz uma bela sujeira (aquosa), volume aumentado 
(volumosa), amarelada e cheia de gordura (esteatorreia), melena, 
perda de peso e emese. 
Acomete apenas IG: Tricuris (parasita) principalmente cães. 
Tritrichonomas (protozoário) especifica de colite. Clostridium 
(bacteriana – colite). Caracteristicas: Fezes já formadas (defeca 
com forma e depois vem a diarreia), volume diminuído, presença de 
muco, hematoquezia, disquezia, tenesmo, flatulência. 
Diagnostico na Anamnese: PROVA 
 
 
 
Manifestações clinicas: Borborigmas intestinais (formação de 
gases)/ Dor abdominal (comportamental)/ Presença de sangue nas 
fezes MELENA (sangue digerido – cav. Oral, esôfago, estomago, 
int. delgado, doença periodontal) HEMATOQUESIA (sangue vivo – 
int. grosso ou reto) Disquesia e tenesmo (dificuldade para defecar 
ou não defeca, associada a doenças de colon e reto – colites), 
urgência no atendimento. 
Diagnostico: coproparasitologico sempre e esfregaço de fezes 
frescas. Quando o copro der negativo, fazer ELISA e PCR para 
giárdia spp. 
Fármacos utilizados na diarreia (vermífugos): Pamoato de 
pirantel + praziquantel + febantel (drontal plus). Todos os anteriores 
+ ivermectina (endogard). 
Diarreias crônicas: ocorre por má digestão (distúrbio intraluminal), 
má absorção intestinal (mucosa intestinal), problemas no pâncreas, 
linfangectasia (distúrbio hemolinfatico) – primaria (ma absorção) 
Secundaria (linfangectasia). Ocorrem na doença inflamatória 
intestinal, colites, linfangectasia. 
Anamnese: aguda ou crônica/ ID x IG (ou ambas)/ má digestão ou 
má absorção. 
Doença intestinal inflamatória: resposta imune exacerbada contra 
antígenos ingeridos ou produzidos localmente: proteínas dietéticas / 
bactérias intestinais 
Manifestações: Êmese (+em gatos) Espessamento de alças 
intestinais, Diarreia (+em cães), Perda de peso, associada as vezes 
a Anorexia, Desidratação, Borborigmas intestinais, 
Linfadenomegalia 
mesentérica (aumento dos linfonodos mesentéricos) 
Diagnostico: Coproparasitologico, bioquímica e US. 
Biopsia (fechada): Endoscopia (int. delg e estomago), Colonoscopia 
(imt. Grosso). Em cães. Biopsia (aberta): Laparotomia em gatos, 
pois acomete tbm fígado, pâncreas e linfonodos. 
Tratamento: Dieta hipoalergênica, ômega 3, imunossupressão 
(prednizolona ou ciclosporina) doente renal e diabéticos não podem, 
antibióticos (metronidazol). 
RESUMO DIARREIAS (TABELA): 
 
 
Pâncreas – Aula 3 
No pâncreas temos enzimas pancreáticas que promovem a 
digestão de carboidratos (amilase), gorduras (lipase) e proteína 
(proteases), e sulco pancreático (bicarbonato e água). O Pâncreas 
exócrino é mediado pelos acinos pancreáticos O pâncreas tem uma 
serie de mecanismos para que o processo de digestão ocorra só no 
intestino. Quem inicia o processo de digestão é a ativação do 
tripsinogênio, essas enzimas são inativadas dentro do pâncreas 
para serem ativadas lá pela CCK (enzima que ficano duodeno e 
ativa a digestão no intestino durante a refeição), se forem ativadas 
ainda dentro das células acinais, ocorre a autodigestão, isso e uma 
pancreatite. 
Afecções do pâncreas exócrino: Insuficiência pancreática 
exócrina (IPE), Pancreatite, Neoplasias. 
 
Insuficiência pancreática exócrina (IPE) PROVA– A Etiologia 
mais importante da IPE em cães é a Atrofia acinar pancreática 
(inflamação imunomediada que produzem anticorpos que destroem 
as células acinares). É o acometimento e atrofia dos acinos que 
compromete a secreção de enzimas pancreáticas, tornando 
ineficiente a digestão de alimentos). As manifestações clinicas são 
ainda quando bem jovem. Outras causas de IPE em cães: 
Pancreatite crônica (pâncreas inflama aos poucos ou por um quadro 
agudo) e Obstrução dos ductos pancreáticos (por neoplasias). 
A Etiologia mais importante da IPE em gatos é a pancreatite 
crônica, que é a inflamação no pâncreas que pode levar a um 
acometimento e perda desses acinos, (pois tem tríade felina, por 
sua alteração anatômica, tem quadros inflamatórios intestinais 
como colangite e por isso cursam a pancreatite crônica que pode 
levar a uma Obstrução dos ductos pancreáticos). Normalmente é 
secundaria a outro problema, desenvolvem idosos. 
Predisposição genética: Chow chow, West, Cavalier, Cocker, 
Pastor alemão, Pastor de sethland. 
Manifestações clinicas: Diarreia de ID (aumento de volume fecale 
frequência), Fezes engorduradas e amareladas (esteatorreia). 
Polifagia (aum. Do apetite), coprofagia (come coco), borborigmas. 
Diagnostico: Exame de imunorreatividade sérica da tripsina e do 
tripsinogênio (TLI) espécie / especifico, e exames cobalamina 
(baixa) e anemia. 
Tratamento: Pancreatina (reposição enzimática), Dieta ID/digestive 
low fat (pouca gordura, carboidrato e fibra), Cobalamina e Vit K. 
Pancreatite: É a autodigestão pancreática com inflamação e 
necrose de gordura peripancreatica (peritonite focal ou geral) 
Aguda (cães): inflama muito e pode levar ao óbito. 
Crônica (gatos): Ocorrência maior em gatos devido a tríade felina, 
tem correlação de inflamação entre órgãos. Em cães pode ocorres 
por endocrinopatias. 
Causas: Idiopática (90%), pancreatite crônica, endocrinopatias, 
dieta com muita gordura, trauma (acidente), isquemia (choque e 
anemia hemolítica) Manifestações: Desidratação, anorexia, emese, 
letargia, diarreia, PU/PD, febre, icterícia. Diagnostico: Histórico + 
exame físico, Lipase especifica pancreática (PLI) canina / felina e 
US. Amilase e lipase. Tratamento: Fluido terapia (ringer lactato), 
Meropitant (controle da emese), e em gatos dipirona e tramadol 
(casa) e internado (FILK). Antibióticos quinolonas (enrofloxacina). 
Heparina em doses baixas. 
RESUMO PANCREAS (TABELA): 
 
 
Hepatopatias – Aula 4 
Nas hepatopatias cursamos com a Colestase (redução do fluxo 
biliar – motilidade) intra hepática (dentro do hepatócito e canalículos 
biliares) exta hepática (redução do fluxo biliar na vesícula biliar e 
ductos biliares) que geram a Icterícia (Acumulo de bilirrubinas nos 
tecidos). 
Ácidos biliares / Avaliação da síntese (bilirrubinas BRD e BRI, 
proteínas totais, albumina, fatores de coagulação) PROVA: 
A bile vem da hemocaterese, o fígado não faz bilirrubina e sim 
conjuga. A bilirrubina vem da destruição das hemácias pelo sistema 
fogocitario mononuclear ou pelos monócitos circulantes, eles vão 
metabolizar a hemoglobina (proteína ligada ao ferro) que vai ser 
metabolizada em biliverdina. Quando essa bilirrubina chega ao 
fígado, é conjugada em bilirrubina direta, e parte dela volta para o 
sangue e uma parte vai para urina, rim (que da a cor alaranjada da 
urina), e parte da bilirrubina desemboca no intestino via fluxo biliar e 
vai ser metabolizada em especolinogenio (que faz as fezes serem 
acastanhadas). O acumulo de bilirrubina nos tecidos gera a icterícia 
(pre hepática/ hepática/ pós hepáticos). PROVA: 
Pre-Hepatica – vem de crises hemolíticas. Se tivermos uma 
redução do fluxo ou do processo de conjugação de metabolismo da 
bilirrubina do fígado (que atrasa o processo), acumulando no 
sangue (hepatopatia). 
Hepática – relacionada a doenças no fígado 
Pos-Hepatica - Relacionada as doenças das vias biliares. Se a 
vesícula biliar estiver inflamada, obstruída. Também gera acumulo 
de bilirrubina no sangue. 
 
O grande problema eh que na maioria das doenças hepáticas e 
pos-hepaticas, vamos cursar com a colestase (redução do fluxo que 
fica comprometido), ai a bile fica parada dentro do tecido hepático, e 
ela foi feita para escoar (pois a bile tem função exócrina, então se 
ela fica parada dentro do fígado, inflama, necrosa). 
Funçao do fígado: O fígado é responsável pela síntese de certas 
substancias, albumina, glicogênio, síntese hepática, metabolismo 
de fármacos e da bilirrubina, excreção de certas substancias. 
 
Avaliação da função hepática: 
Extravasamento e necrose (ALT – hepatoespecifica e AST – 
marcador cardíaco). Se a ALT e AST estiverem aumentadas, há 
lesão hepática. Se a ALT estiver normal e AST aumentada eh 
muscular. 
Colestase (FA e GGT). FA tem maior quantidade nos canalículos 
biliares e quando aumentada significa redução do fluxo biliar intra-
hepático. GGT tem em maior quantidade na vesícula biliar e está 
presente em quadros de obstrução e inflamação das vias biliares. 
Bilirrubinas (Direta e indireta), são de síntese hepática. Direta é 
feita pelo fígado. Indireta vem da hemocaterese. 
Albumina – Fígado mantem a síntese de albumina, se o fígado não 
funcionar paciente tem hipoalbuminemia, que pode vir a ter ascite e 
edema. 
Fatores de coagulação - A maioria dos fatores de coagulação são 
de síntese hepática, ou seja, o paciente vai sangrar mais. 
Glicogênio – Fígado faz o metabolismo de glicogênio se o fígado 
não funcionar paciente tem hipoglicemia. 
Doenças hepáticas: Hepatopatias vacuolar, toxica, familiares, 
autoimune, desvios portos sistêmicos (shunt), cirrose, encefalopatia 
hepática. Gatos temos o complexo colangite, afecções das vias 
biliares (lipidose hepática). 
Hepatopatias vacuolar – É a mais comum, normalmente temos 
uma reação secundaria (hipoxia no cardiopata, fármacos, 
desnutrição, hipercortisolismo no hiperadreno, hiperlipidemia no 
diabético ou obeso) a uma doença primaria (EX: Cardiopata, sofre 
hipoxia, fígado sofre). 
Hepatopatias familiares (hepatopatias do Cocker ou do 
Doberman e Doença do armazenamento do cobre). PROVA 
hepatopatias do Cocker – é um tipo de hepatite autoimune. Pode 
ser gerada por um vírus como a hepatite infecciosa (hepatite 
crônica/ ativa), por um fármaco que faz uma injuria primaria nos 
hepatócitos e depois no sist. Imune mantem o processo (reação 
hepática a qualquer lesão) que gera um quadro de cirrose ao longo 
da vida. Diagnostico (histopatológico). 
Doença do armazenamento do cobre – dificuldade em excretar o 
cobre, gerando toxicidade. O cobre eh absorvido pelo ID (vem da 
alimentação), estocado (dentro do hepatócito, o que induz a muita 
inflamação) depois eh escoado. Raças acometidas (Bedlington 
Terrier – hereditário, doberman – primaria ou colestase - 
secundaria). Essas raças tem uma deficiência na hora de 
metabolizar esse cobre e escoa-lo via bile, cobre fica dentro do 
hepatócito e inflama e intoxica (primaria). Mas também se eu tiver 
uma colestase, pode começar a acumular cobre (Secundário) a 
uma colestase. 
Hepatopatias toxicas – Ocorre por fármacos e toxinas que 
induzem a hepatopatias (EX: fenobarbital, carprofeno, 
cetoconazol...etc). 
Hepatopatias autoimune (só de cão) – Pode ser gerada por um 
fármaco, toxina, ou agente infeccioso (adenovírus). São também as 
hepatopatias familiares. Geram cirrose hepática. 
Shunt (desvio porto sistêmico – adquirido/ secundário ou 
congênito/ primário / intra e extra hepáticos) PROVA - Raças 
mais acometidas (Maltês, Yorkshire, Schnauzer,Shihtzu , Persa, 
Siamês e Himalaios) – É o desvio da circulação intra-hepática. 
Essa anomalia da veia portal faz com que o sangue, que deveria 
ser filtrado pelo fígado, seja desviado para a corrente sanguínea do 
animal com todas as impurezas e toxinas. Assim, além dos danos 
ao sistema hepático, o sangue “sujo” chega ao cérebro do animal 
causando graves distúrbios físicos e neurológicos, que podem levá-
lo à morte. Apesar de mais comum em cachorros, o DPS pode 
ocorrer também em gatos. 
Shunts Primários / Congênitos – A amônia vem do intestino 
(toxica), é metabolizada no fígado em ureia que é eliminada nos 
rins. Quando o animal nasce com um desvio mesentérico para veia 
cava, a amônia (toxica) passa direto e o paciente apresenta 
sintomas neurológicos (encefalopatia hepática). Ou ocorre pq o 
fígado nasceu muito pequeno. Shunts secundários / adquiridos – 
É o aumento da pressão dentro do fígado (veia porta), que acaba 
tendo que formar outras vias para amenizar a pressão. 
Diagnostico: Para saber se a amônia esta alta, dosar os acinos 
biliares (pois fazem o mesmo caminho), se tiver desvio vai estar 
aumentado. Para fechar o diagnostico fazer US com doppler 
vascular. Podemos tbm fazer dosagem sérica de amônia na urina 
(formam cálculos de amônia) Tratamento: Cirúrgico, colocação de 
anel aneroide. 
Cirrose – Estagio final da doença hepática crônica, shunts 
secundários. No início temos a hipertensão portal, o sangue chega 
no fígado com uma pressão que não tem para onde ir (formam 
shunts secundários) e começa a extravasar liquido no meio 
interscistial (ascite), fibrose e em seguida vem a hipoalbumenia que 
leva a Estase biliar e contribui para mais destruição de tecido = 
destruição do tecido hepático funcional (cirrose). Também quando 
temos alteração nesse fluxo mesentérico, leva a uma menor 
perfusão de órgãos (fígado e rins) que ativa o sistema renina 
angiotensina aldosterona, por isso os hepatopatas tem polidipsia 
(primeiro aumenta o nível de sódio, depois perde água). 
Encefalopatia hepática – é a deterioração da função cerebral que 
ocorre em animais com doença hepática grave, porque substâncias 
tóxicas (amônia) normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam 
no sangue e chegam ao cérebro. Manifestações: Hiper salivação, 
ataxia, incoordenação, head-pressing, desorientação, demência, 
andar em círculos, alterações da consciência (prostração, torpor, 
coma), cegueira súbita, desmaios ou convulsões. 
Tratamento: Lavagem com solução fisiológica para limpar o 
intestino e diminuir a absorção de amônia, corrigir déficit de fluidos 
e desequilíbrio eletrolítico (pacientes desidratados com hipocalemia, 
hipoglicemia, protetores gástricos e antieméticos. Metronidazol 
(stomorgil), Lactulose (lactulona) para diminuir o ph do colón, 
converte amônia em amônio (menos toxico), fonte de carboidratos. 
Colestase – diminuição ou interrupção do fluxo biliar, altera a 
barreira hematoencefálica (passa amônia), induz a ulceras TGI, 
diarreia, má absorção, alteração da função plaquetária. 
Manifestações: icterícia e diarreia. Tratamento: (PROVA): Ursacol 
(acido ursodesoxicolico), deixa a bile mais fluida para ser escoada.. 
Suporte: vitamina K e do complexo B (cobalamina), antioxidantes 
(vit E), SAMe (S-Adenosil-Metionina), Quelantes de cobre (zinco). 
Lipidose Hepática (gatos) - Síndrome clínica decorrente de 
anormalidades do metabolismo de lipídeos após períodos 
prolongados de hiporexia ou anorexia. (A partir de 3 dias), normal 
em pacientes obesos que param de comer de repente. Pode ser 
idiopática, mas a maioria é secundaria a (Obesidade, Afecções 
respiratórias, Endocrinopatias, Gastroenteropatias, Hepatopatias, 
Dor. Tratamento: tratar causa base, alimentação por tubo 
esofágico. 
Complexo colangite (gatos) – Triade felina, deformidade 
anatômica no qual o ducto pancreático se une ao ducto biliar. É a 
inflamação do fígado que acomete 3 áreas (Fígado, pâncreas e 
duodeno). Diagnostico: sinais clínicos e coproparasitologico. 
Plano de diagnostico para doenças hepáticas / Alterações: 
Avaliar o paciente e as possíveis causas. Muitas vezes temos 
anemia. Hemograma, urinálise, proteínas totais (baixa), albumina, 
FA, ALT, ureia, creatinina (baixa), Na/K, Ácidos biliares, dosagem 
sérica de amônia na urina (formam cálculos de amônia), Ultrassom 
abdominal, Citologia ou biópsia (guiada tbm permite diagnostico de 
neoplasias, apenas em cães de médio a grande porte, pois gatos 
fazem reflexo vago tônico qnd manipula o fígado e fazem parada 
cardíaca) ou via laparotomia/laparoscopia). 
Diagnostico: Biopsia / histopatológico (maioria das vezes), pois eh 
uma doença silenciosa. Dosagem de ácidos biliares, US. 
Manifestações clinicas das hepatopatias: Só temos quando já há 
fibrose hepática (cirrose). Animal já chega em quadro tardio. 
Em pacientes já em estágios avançados (Desnutridos), causa 
anorexia, pois o paciente tem muita náusea e letargia pelo aumento 
da amônia, alteração no olfato (hiposmia), paladar (hipogeusia), 
gastrite. 
Na encefalopatia hepática: temos Hiper salivação, ataxia, head-
pressing, desorientação, demência, andar em círculos, alterações 
da consciência (prostração, torpor, coma), convulsões. 
Ascite: desconforto respiratório e abdominal, refluxo (gastrite), 
peritonite bacteriana, saciedade precoce. 
Colestase: icterícia e diarreia 
Tratamento na hepatopatia – Desnutridos: Tratar a náusea e 
emese (meropitant ou ondasetrona), protetores gástricos 
(pantoprazol), orexigenos (mirtazapina), dieta com proteína de alto 
valor biológico, tratar distúrbios gastrointestinais (gastrite – 
sucrafilm). 
Encefalopatia hepática: Lavagem com solução fisiológica para 
limpar o intestino e diminuir a absorção de amônia, corrigir déficit de 
fluidos e desequilíbrio eletrolítico (pacientes desidratados com 
hipocalemia, hipoglicemia, protetores gástricos e antieméticos. 
Metronidazol (stomorgil), Lactulose (lactulona) para diminuir o ph do 
colón, converte amônia em amônio (menos toxico), fonte de 
carboidratos. 
Ascite: paracentese (drenar o liquido do abdoem),e diuréticos 
(espirolactona ou furosemida). 
Terapia antiinflamatoria: Azatioprina (cães). 
Colestase (PROVA): Ursacol (acido ursodesoxicolico), deixa a bile 
mais fluida para ser escoada.. Suporte: vitamina K e do complexo B 
(cobalamina), antioxidantes (vit E), SAMe (S-Adenosil-Metionina), 
Quelantes de cobre (zinco). Descontinuar fármacos potencialmente 
hepatóxicos, tratamento sintomático específico (sob medida). 
 
 
RESUMO HEPATOPATIAS (TABELA): 
 
 
Resumo Anamnese Sistema digestivo - O animal alimenta-se 
bem? - Bebe água normalmente? - Está defecando? - Qual o 
tipo de fezes (duras, moles, pastosas, líquidas)? - O animal 
apresenta vômito? Qual o aspecto do vômito? Horário em que 
aparece? Tem relação com a ingestão de alimentos? Tem 
alimentos não digeridos? Sangue?