Clinica do Sistema Digestório

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CLÍNICA DE PEQUENOS I 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Bárbara Cezarino | Clínica de Pequenos I | Professor Daniel Calvo 
 
 
 
AULA 1 
 
 
 
 
• Abordagem diagnóstica dos principais sintomas do sistema 
digestório 
• Etiopatogenia da êmese e bases do tratamento baseada em caso 
clínico 
• Abordagem diagnóstica e tratamento da regurgitação baseada 
em casos clínicos 
 
Abordagem inicial (CLÍNICA DO SIST. DIGESTÓRIO) 
3, Exame físico completo 
 
Usar o bom senso – 
alteração dos exames por 
estressse, como na febre 
por ex. 
• Escore corporal 
• Hidratação 
• Palpação abdominal 
• Temperatura 
• Mucosas 
• Linfonodos 
• FC/FR 
1. Resenha 
 
Identificação da 
idade, espécie, raça e 
sexo 
• Anamnese completa 
 
• Identificação da queixa 
principal 
• Fazer duas ou três perguntas 
relacionadas com os demais 
sistemas 
• Quadro agudo, crônico ou 
intermitente 
• Apetite normal, seletivo ou 
anorexia 
• Associado com outros 
sintomas ou doenças 
SINTOMAS DO DIGESTÓRIO 
APETITE 
DIARREIA 
VÔMITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiologia do vômito 
Zona quimiorreceptora de disparo: o paciente estará 
vomitando por uma destas causas 
 Substâncias endógenas ou exógenas na circulação 
 Irritação ou dilatação gástrica 
 
ÊMESE E REGURGITAÇÃO: diagnóstico diferencial 
 
 
 
 
 
 
 
Caso Clínico 
Identificação Histórico/Anamnese Ex. Físico 
Cão, SRD, 10 anos • Anorexia há 3 
dias 
• Êmese com 
evolução para 
hematêmese 
• PU/PD 
• Desidratação leve/moderada 
• Palpação abdominal com leve 
desconforto em região epigástrica 
• Mucosas hipocoradas 
• T°, linfonodos e auscultação normais 
• Taquipneico 
 
4. Lista de diagnóstico 
diferencial 
 
Exames complementares: 
pedir os exames conforme a 
suspeita clínica (com enfoque 
nos sintomas) 
• Hemograma, 
• Ureia/creatinina 
• ALT 
• FA 
• proteínas totais 
• albumina 
• ultrassom/RX 
• endoscopia 
• pesquisa de doenças infecciosas 
5. Tratamento 
 
Sintomático: 
• Antiemético – odansetrona e 
maropitan 
• Antiácido – famotidina e omeprazol 
• Protetores de mucosa – sulcrafato 
• Antibiótico – metronizadol 
• Laxante – lactulose 
• Dieta gastrointestinal – redução de 
gordura, aumento de carboidrato 
(alta digestibilidade) e proteína de 
alta qualidade 
• Fluidoterapia – ringer lactato/água 
 
Direcionado à causa primária 
Infeciosa 
Inflamatória 
Tóxica 
Anomalia 
Congênita 
Metabólica 
Obstrutiva: 
corpo estranho 
ou neoplasia 
Dieta 
ÊMESE 
 
Antecedido por náusea 
• Salivação excessiva 
• Ânsia 
Processo ativo 
Conteúdo estomacal 
• Alimento parcialmente 
digerido 
• pH ácido 
REGURGITAÇÃO 
 
Não há náusea prévia 
Processo passivo 
Alimento não chega no estômago 
• Alimento não digerido 
• pH tende a alcalino 
Pode estar ou não relacionado a dieta 
 
CAUSAS DE ÊMESE 
Tratamento Exames 
complementares 
• Omeprazol 
• Ondansetrona 
• Fluidoterapia 
• Urinálise 
(ureia e 
creatinina) 
• Ultrassom/RX 
• Hemograma 
 
DILATAÇÃO ESOFÁGICA/MEGAESÔFAGO 
 Possíveis causas 
Doença esofágica obstrutiva 
 Persistência do 4º arco aórtico direito (em filhotes) 
 Estenose por esofagite, corpo estranho, neoplasia 
Alteração da motilidade esofágica 
 Idiopático e miastenia gravis – são os mais recorrentes 
 Neuropatia gravis 
 Neuropatias periféricas, hipotireoidismo – mais raros 
 
 Sintomas 
Histórico/anamnese→ Regurgitação crônica (come e vomita), apetite e 
emagrecimento 
Alteração no exame físico → Desidratação e em alguns casos escore corporal baixo 
devido ao emagrecimento 
Exame diagnóstico → Radiografia de tórax de suspeita de megaesôfago 
Tratamento: 
• Obstrutivo – possibilidade de cirurgia apenas em alguns casos alguns 
casos 
• Alteração de motilidade → manejo alimentar 
 Existem casos clínicos diferentes: 
1. Sem pneumonia aspirativa: apetite voraz, regurgitação, emagrecimento 
2. Com pneumonia aspirativa (complicação mais comum): anorexia, tosse 
produtiva, secreção nasal e dispnéia 
 
 Exame diagnóstico 
RX simples e contrastado (esofograma) 
A endoscopia não é feita para casos diagnósticos, apenas para procedimentos em 
casos crônicos e biópsias 
 
 Tratamento 
• É feito com manejo alimentar: dieta pastosa e manter em posição bipedal, por 
pelo menos 20-30 minutos 
• Em casos onde há pneumonia aspirativa tratar com antibioticoterapia 
• A colocação de tubo esofágico ou gástrico não é efetiva a médio-longo prazo e 
apenas paliativa pois o animal continuará regurgitando a saliva e fazendo 
pneumonia aspirativa de forma crônica (bronquite e fibrose pulmonar) 
• O tratamento cirúrgico é feito apenas em alguns casos obstrutivos 
GASTRITE AGUDA 
 Principais causas 
• Principal causa: Antiinflamatório não esteroidal (inibidores da Cox-1) 
• Corticosteroides 
• Doenças metabólicas (ex. renal, hepática) 
• Dieta inadequada 
• Agentes irritantes/corpo estranho 
• Doenças infecciosas 
• Pancreatite 
 
 Sintomas 
• Ânsia, náusea, queimação são os sintomas iniciais, progressivamente passa para 
anorexia, vômito e melena (fezes com sangue digerido) 
• Hematêmese nos casos mais graves (úlcera) 
• Pode ter desconforto abdominal – porém não sente dor na hora da palpação 
 
 Diagnóstico 
Na gastrite aguda, o tratamento é feito tirando a causa de base, pois a doença é auto 
limitante, assim o diagnóstico é feito pela anamnese mais o exame físico 
Os exames complementares que podem ser feitos para auxiliar são RX e US (mucosa 
intestinal; e endoscopia apenas em casos crônicos 
 
 Tratamento 
• Manejo alimentar → evitar gordura (dieta TGI) 
• Anti-eméticos (ondansetrona) 
• Anti-ácido → omeprazol 
• Protetor de mucosa → sucralfato 
• Fluido-terapia → em casos de desidratação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIARREIAS: diagnóstico diferencial 
 
 
AULA 2 
 
• Abordagem diagnóstica das diarreias incluindo anamnese, exame físico 
e exames complementares 
• Discussão das diferenças entre diarreias de intestino delgado e grosso 
• Causas de diarreia e seus tratamentos baseadas em caso clínicos 
(diarreias virais, parasitárias, protozoárias e alimentar) 
 
DEFINIÇÃO: aumento no conteúdo de água nas fezes, 
acompanhada ou não pelo aumento da frequência 
Primeira Abordagem 
Resenha – idade, espécie, raça 
• Filhotes/jovem 
• Adultos 
• Idosos 
Histórico clínico/anamnese 
• Apetite → normal, seletivo ou anorexia 
• Quadro → agudo, crônico ou intermitente 
• Número de eventos 
• Tenesmo 
Exame físico 
• Estado corpóreo/geral 
• Temperatura 
• Palpação abdominal 
• Verificar se o paciente está hipotenso → 
desidratação leve, moderado ou grave 
(pacientes graves muitas vezes não se 
conseguem avaliar pelo turgor da pele, mas 
já estão hipotensos – parvovirose) 
• Mucosas hipocoradas 
Exames complementares 
• Coproparasitológico → exame de 
diagnóstico 
• Hemograma → aumento de eosinófilos no 
caso de verminoses; porém não serve como 
referência de diagnóstico apenas como 
parâmetro 
• Uréia/creatinina → em caso de anorexia, 
apatia 
• ALT, FA, albumina 
• US, RX 
• ELISA 
Infecciosa - parasitária, 
protozoárias, virais, 
bacterianas 
Nutricional – dieta, alergia, 
ou intolerância alimentar 
Metabólicas – IR, IH, 
pancreatite 
Neoplasia ou CE 
 
CAUSAS DE DIARREIA 
Tipo de fezes 
• Intestino delgado → 
muito gases, evento 
isolado, volume 
• Intestino grosso → 
muito líquida e pouco 
volume 
• Melena – sangramento 
alto 
• Hematoquesia – colo ou 
reto 
 Tratamento suporte 
• Em caso de êmese → 
odansetrona e 
omeprazol 
• Restrição alimentar → 
pobre em gordura 
• Manter a volemia e 
hidratação → 
fluidoterapia 
• Antibioticoterapia → 
metronizadol, sulfas, 
amoxacilina clavulanato 
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA VIRAL 
• Parvovírus; coronavírus 
• Filhotes com menos de 1 ano de idade (são os que apresentam sintomas clínicos 
importantes– adultos normalmente são vacinados) 
• Histórico de apetite seletivoprévio ou anorexia 1 a 2 dias antes 
• Sintoma principal → diarreia aguda e progressiva, pastosa a liquida e odor 
fétido; geralmente associado a êmese 
• Exame físico → apatia intensa, desidratação clínica, hipertermia (febre) ou 
hipotermia (hipovolêmico ou em choque), líquido em alças intestinais, mucosas 
congestas 
• Diagnóstico → teste de ELISA e PCR (possui falso negativo e deve ser feito 
diagnóstico clínico também) 
• Tratamento → essencial fazer uma fluido terapia agressiva, ondansetrona e 
famotidina injetáveis, antibioticoterapia p/ prevenção de infeções futuras (há 
falta de monitoração do paciente) 
VERMINOSE 
• Nematoides: ancylostoma sp, toxocara sp → vermes redondos que causam 
diarreia 
• Cestoides: dipylidium sp → vermes chatos que não causam diarreia 
• Filhotes de menos de 1 ano de idade 
• Histórico → apetite normal (e podem apresentar parorexia - geofagia), diarreia 
pastosa a líquida, geralmente não há êmese 
• Exame físico → caquexia, pelame opaco; abdômen abaulado e mucosas 
hipocoradas; palpação abdominal sem maiores alterações 
• Diagnóstico → coproparasitológico 
• Tratamento p/ os nematoides → fembendazol ou albendazol, durante 3 dias e 
após 14 dias 
• Tratamento p/ os cestoides → praziquantel em dose única e repetir após 14 
dias ou drontal (amplo espectro) - associação de febantel (virará fembedazol), 
praziquantel e palmoato de pirantel (dose única) 
 
PROTOZOÁRIOS E COCCIDIAS 
• Protozoários: giárdia, tritrichomonas foetus (gatos), e literatura complementar; 
• Coccídeas: coccidiose e isospora 
• Resenha: qualquer idade 
• Histórico: diarreia pastosa, geralmente branda e renitente e intermitente/ apetite 
seletivo mas raramente causa anorexia importante 
• Exame físico: não há hipertermia e raramente causa desidratação clínica ou 
caquexia 
• Diagnóstico: 
p/ giárdia → coproparasitológico 3x por 
flutuação com sulfato de zinco pela chance 
de dar falso negativo 
p/ coccidia e isospora → 
coproparasitológico 
tritrichomonas → PCR das fezes ou 
coproparasitológico 
teste de ELISA (SNAP) 
• Tratamento: 
p/ giárdia → fembendazol, albendazol 
ou metronizadol durante 5 dias 
p/ coccidias e isospora → sulfas 
tritrichomonas foetus (Gatos) → metronidazol e ronidazol 
 
Considerações importantes: 
Todos os contactantes devem ser tratados, sintomáticos o não 
É necessário higienização do ambiente e fômites com amônia quaternária 
Todos os animais devem ser lavados pois o risco de recontaminação é alto 
 
INTOLERÂNCIA OU ALERGIA A DIETA (enterite crônica/doença inflamatória 
intestinal) 
 
• A intolerância é uma resposta não imunológica a dieta ou algum componente → 
diarreia é isolada 
• A alergia é uma resposta inflamatória ou imunomediada a alguma componente 
→ diarreia crônica e doença inflamatória intestinal/enterite crônica (pode 
ser linfocítica-plasmocítica ou eosinofílica) 
• Resenha → geralmente em adultos jovens/ gatos o principal sintoma é a êmese 
crônica/ em cães o principal é a diarreia crônica 
• Histórico → diarreia crônica, emagrecimento 
• Exame físico → raramente caquexia, não há febre ou desidratação, alças 
intestinais espessadas 
• Diagnóstico → endoscopia ou laparotomia para biópsia e histopatológico e 
diagnóstico terapêutico → corticoides e mudança da dieta (hipoalergênica – 
proteína inédita ou proteína hidrolisada) 
• Tratamento → mudança da dieta para hipoalergênica; imunomoduladores 
(predinisona, budesonida, metronidazol/tilosina) e reposição de cobalamina 
(desenvolvimento das vilosidades intestinais) 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL/CORPO ESTRANHO 
• Resenha: geralmente jovens tem intussuscepção, já idosos com doença intestinal 
obstrutiva possuem neoplasia 
• Histórico: anorexia, êmese, constipação aguda ou diarreia 
• Exame físico: 
Palpação abdominal: presença de estrutura palpável, gases e sensibilidade 
Desidratação 
Diarréias responsivas a 
antibióticos: 
• Disbiose (alteração da flora 
intestinal) 
• Giárdia 
• Inflamatória 
Tratamento com metronizadol, 
tilosina e sulfas(risco de CKS) 
• Diagnóstico: ultrassom ou RX 
• Tratamento 
SISTEMA HEPATOBILIAR 
Bárbara Cezarino | Clínica de Pequenos I | Professor Daniel Calvo 
 
FISIOLOGIA HEPÁTICA 
O FÍGADO está localizado no sistema 
circulatório, recebendo um suprimento 
sanguíneo duplo (cerca de 20% do seu fluxo é 
rico em O2 e provém da ARTÉRIA 
HEPÁTICA, enquanto o restante 80% é rico 
em nutrientes e provém da VEIA PORTA), 
permitindo controlar as substâncias que são 
absorvidas em todo o intestino e determinar 
quais delas vão entrar, e como vão entrar, na 
circulação sistêmica. 
Os HEPATÓCITOS são as células 
mais importantes do fígado constituindo cerca de 2/3 da sua massa. Entre os cordões de 
hepatócitos estão os capilares SINUSÓIDES vasculares revestidos por células endoteliais 
fenestradas e descontínuas que demarcam o ESPAÇO DE DISSE, para dentro do qual se 
projetam abundantes microvilosidades da MEMBRANA BASOLATERAL do hepatócito 
que está assim em contacto direto com o sangue arterial e venoso portal. 
A MEMBRANA APICAL dos hepatócitos, com diferentes canais e transportadores 
em relação à membrana basolateral, vai ser a responsável pela formação dos 
CANALÍCULOS BILIARES através da formação de sulcos entre hepatócitos adjacentes. 
Estes canalículos biliares que se fundem para formarem DÚCTULOS BILIARES (ou canais 
de Hering) e depois a nível das zonas portais ductos biliares, já revestidos por células 
epiteliais ou COLANGIÓCITOS, permitem a excreção de bile. 
Para além dos hepatócitos, das células endoteliais fenestradas e dos componentes 
biliares, existem outros tipos de células no espaço de Disse, nomeadamente as CÉLULAS 
DE KUPFER (maior acúmulo de macrófagos em todo o corpo, responsáveis pela fagocitose 
de diversas substâncias). E as CÉLULAS DE ITO ou estreladas (reserva de substâncias 
lipídicas e papel na fibrose hepática patológica), para além de várias estruturas de suporte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÕES HEPÁTICAS 
• Metabolismo, conjugação e excreção de diversos compostos - captação, 
processamento e secreção de substâncias pelo hepatócito 
 
• Síntese proteica –> Ciclo da Ureia converse Amônia em Uréia (acúmulo de ureia na 
urina) 
 
• Regulação do metabolismo de nutrientes – energético (glicólise e 
gliconeogênese), carboidratos, lipídico e proteico (hipoglicêmico) 
 
• Armazenamento de substâncias - vitaminas A, D, E, K (lipossolúveis, 
principalmente armazenadas nas celúlas de Ito), vitamina B12, ferro, ácido fólico, 
entre outras (p/ algumas destas substâncias as reservas hepáticas permitem meses a 
anos de privação sem consequências clínicas evidenciáveis) 
 
• Função endócrina - capacidade de converter importantes hormônios e vitaminas 
numa forma mais ativa. Destaca-se a hidroxilação inicial da vitamina D, a 
desiodinização da tiroxina (T4) em triiodotironina (T3) e a síntese de IGF-1 em 
resposta à hormona de crescimento produzida na hipófise 
 
• Função Imunológica - as células de Kupffer hepáticas correspondem a cerca de 80-
90% da população fixa de macrófagos do sistema reticuloendotelial. Proporcionam 
um importante mecanismo de filtro para a circulação sistémica não só por 
removerem do sangue partículas exógenas estranhas como bactérias, endotoxinas, 
parasitas e partículas endógenas como os eritrócitos senescentes 
 
Dúctulos biliares 
Canalículos biliares 
Células de ito 
Sinusóides capilares 
Células de ito 
Veia central 
Célula de Kupffer 
Espaço de disse 
Veia porta 
Artéria hepática 
Hepatócitos 
• Formação e secreção de bile – é a função hepática mais importante no que se 
refere ao sistema digestivo. Para que o fígado possa captar substâncias do plasma 
através da sua membrana basolateral e posteriormente secretá-las na sua forma 
modificada para a bile através da membrana apical é necessário diversos 
transportadores membranares, muitos dos quais ainda não identificados• Produção de albumina – manutenção da pressão oncótica (indivíduo apresente 
efusão – ascite) 
 
PROVA DE FUNÇÃO: albumina, conversão de amônia, retorno dos ácidos biliares 
PROVA DE LESÃO: ALT (quadros de morte hepática), FA (em quadros de colestase), 
AST e GGT (mais comum em gatos – parede de ducto biliar) 
• Cães – ALT e FA 
• Gatos – ALT e GGT 
SINTOMAS HEPÁTICOS 
• Uso de medicamentos hepatotóxicos – pouco específico 
• Anorexia/êmese – pouco específico 
• Hepatomegalia – palpação abdominal – nem sempre a causa é hepática 
• Icterícia – pré hepática, hepática e pós-hepática 
• Ascite – baixa da albumina e consequente baixa da pressão oncótica 
• Sintomas neurológicos como depressão, letargia e convulsão – distúrbio no ciclo da 
ureia 
DOENÇA HEPÁTICA *menos de 70 por cento de lesão com função 
mantida 
• Lesão de menos de 70 a 80% dos hepatócitos 
• Não há perda importante da função do fígado 
• A maior parte é assintomático → pois não tem perda de função; pode haver hiporexia 
e êmese, hepatomegalia nem sempre associada, não há ascite (não há perda de 
função) e geralmente não há icterícia 
 
Principais causas: 
Infecciosa (adenovírus,leptospivose) 
Inflamatoria (hepatite ativa crônica) 
Tóxica (aflotoxina) 
Medicamentosa 
Nódulos de hiperplasia ou neoplasia 
Hereditária (acúmulo de cobre) 
 
Diagnóstico: 
Histórico 
Prova de lesão → ALT, FA (até 4x o valor de referência) 
Ultrassom 
Biópsia e histopatológico para casos crônicos 
 
Tratamento: 
Tirar ou tratar causa de base – sintomático auto limitante 
Ácido ursodeóxicólico→ contração da vesícula biliar (colerético e anti-oxidante) 
5 mg/kg q8 12h 
Contra-indicado em casos de obstrução e cálculo biliar 
Reavaliar exames laboratorias em 2-4 semanas 
Silimarina 40-250 mg/kg 12h 
SAMe 20mg/kg/dia 
IHA *mais de 70 por cento de lesão com redução de perda de função – 
reversível desde que comece a tratar causa de base 
• Anorexia, êmese associado ou não a diarreia 
• Não há caquexia 
• Raramente há ascite e pode ou não há icterícia 
• Gastrite – hipertensão portal resultando em má perfusão sanguínea no estômago, 
diminuição do turnover do epitélio gástrico, excesso de histamina 
• Encefalopatia hepática → acúmulo de amônia na circulação pela não 
metabolização em ureia no Ciclo da Ureia 
Amônia mimetiza benzodiazepínico 
Sintomas podem variar desde depressão ao estupor, alteração de 
comportamento ou convulsão 
EXCESSO DE AMÔNIA (encefalopatia hepática) 
1. Indivíduo que tem elevada amônia – lesão no fígado que está com perda de 
função (perda de função – conversão de amônia em uréia) 
3. Falha de condução – vaso tortuoso Amonia livre circulante 
 
Diagnóstico: 
Aumentos significativos da ALT e FA (4x mais) 
Proteinas totais e albumina normais 
Pode ocorrer aumento da bilirrubina direta 
Ultrassom: hepatomegalia 
Biópsia e histopatológico em caso de má resposta ao tratamento 
 
Tratamento: 
Retirar ou tratar a causa de base 
Gastrite aguda -> Ondasetrona/ometprazol/maropitan 
Ácido ursodeoxicólico 
Controlar a encefalopatia a hepática – controlar a elevação da amônia/Ciclo da Uréia 
1. através da dieta → tratar com uma proteína de maior valor biológico 
2. redução de proteases bacterianas → antibiótico – metronidazol 
3. acidificação do Ph intestinal pela lactulose→ transformação da amônia em 
amônio – pouca absorção 
4. Fluidoterapia com glicofisiológico – favorecer a excreção da amônia circulante 
IHC * com mais de 70 por cento de lesão com perda de função – 
irreversível 
• Irreversível devido à fibrose 
• Pode ocorrer anorexia, êmese e melena 
• Caquexia e pode ocorrer ou não icterícia 
• Ascite → hipertensão portal (aumento da pressão hidrostática) pela: ativação do 
sistema renina angiotensina aldosterona e consequente retenção de sódio) ou pela 
diminuição do metabolismo de cortisol endógeno e estimulação da aldosterona 
Hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncótica) → diminuição da síntese de 
albumina 
• Coagulopatia – redução dos fatores de coagulação, derrames cavitários (geralmente 
não há sangramento espontâneo – se houver, pesquisar plaquetas) 
• Hipoglicemia 
• Encefalopatia hepática → acúmulo de amônia na circulação pela não 
metabolização em ureia no Ciclo da Ureia 
Amônia mimetiza benzodiazepínico 
Sintomas podem variar desde depressão ao estupor, alteração de 
comportamento ou convulsão 
 
Diagnóstico: 
ALT com aumentos discretos, FA variável → hepatócitos lesionados (inferior a quatro 
vezes) 
Albumina sérica baixa → ascite 
Aumento da bilirrubina direta e indireta 
Ultrassom microhepatia 
Biópsia e histopatológico 
 
Tratamento: 
Retirar ou tratar a causa de base 
Gastrite aguda -> Ondasetrona/ometprazol/maropitan 
Ácido ursodeoxicólico 
Controlar a encefalopatia a hepática 
Sintomático 
1. Ascite → corrigir a hipoalbunemia (dieta de alto valor biológico, albumina 
sintética) / paracentese em caso de ascite grave (diuréticos – furosemida 1-2 
mg/kg a cada 12h e/ou espironolactona 2-4mg/kg a cada 12-24h) 
2. Coagulopatias → suplementação de vitamina K e complexo B 
 
ANASTOMOSE PORTOSSISTÊMICA 
• Alteração vascular da circulação enterohepática: O sangue é desviado da veia 
porta para a veia cava, sem passar pela metabolização hepática, ocasionado num 
acúmulo de amônia 
1. Adquirida → associada com hipertensão portal/cirrose 
2. Congênita → é a mais comum (filhotes), principalmente em animais com menos 
de 1 ano de idade mas pode ter sintomas tardios - schauzer 
a) intra-hepática – animais de grande porte 
b) extra-hepática – animais de pequeno porte (toys) 
Sintomas: 
Encefalopatia hepática ou convulsão que podem ou não estar relacionado a alimentação 
 
Diagnóstico: 
DIFERENCIAL → dosagens dos ác. Biliares pré e pós prandial (aumento e desvio 
dos ácidos biliares p/ circulação sérica) 
Amônia não pode ser armazenada, portanto, seu exame não é o mais ideal → sua 
dosagem deverá ser elevada 
Ultrasom/angiografia → visualização da anastomose 
 
Tratamento: 
Controlar a encefalopatia a hepática – controlar a elevação da amônia/Ciclo da Uréia 
1. Através da dieta → tratar com uma proteína de maior valor biológico 
2. Redução de proteases bacterianas → antibiótico – metronidazol 
3. Acidificação do Ph intestinal pela lactulose→ transformação da amônia em 
amônio – pouca absorção 
4. Fluidoterapia com glicofisiológico – favorecer a excreção da amônia circulante 
Cirúrgico → correção da anastomose – pode ser recidivo 
 
FISIOLOGIA HEPÁTICA 
O FÍGADO está localizado no sistema 
circulatório, recebendo um suprimento 
sanguíneo duplo (cerca de 20% do seu fluxo é 
rico em O2 e provém da ARTÉRIA 
HEPÁTICA, enquanto o restante 80% é rico 
em nutrientes e provém da VEIA PORTA), 
permitindo controlar as substâncias que são 
absorvidas em todo o intestino e determinar 
quais delas vão entrar, e como vão entrar, na 
circulação sistêmica. 
Os HEPATÓCITOS são as células 
mais importantes do fígado constituindo 
cerca de 2/3 da sua massa. Entre os cordões de hepatócitos estão os capilares SINUSÓIDES 
vasculares revestidos por células endoteliais fenestradas e descontínuas que demarcam o 
ESPAÇO DE DISSE, para dentro do qual se projetam abundantes microvilosidades da 
MEMBRANA BASOLATERAL do hepatócito que está assim em contacto direto com o 
sangue arterial e venoso portal. 
A MEMBRANA APICAL dos hepatócitos, com diferentes canais e transportadores 
em relação à membrana basolateral, vai ser a responsável pela formação dos 
CANALÍCULOS BILIARES através da formação de sulcos entre hepatócitos adjacentes. 
Estes canalículos biliares que se fundem para formarem DÚCTULOS BILIARES (ou canais 
de Hering) e depois a nível das zonas portais ductos biliares, já revestidos por células 
epiteliais ou COLANGIÓCITOS, permitem a excreção de bile. 
Para além dos hepatócitos, das células endoteliais fenestradas e dos componentes 
biliares, existem outros tipos de célulasno espaço de Disse, nomeadamente as CÉLULAS 
DE KUPFER (maior acúmulo de macrófagos em todo o corpo, responsáveis pela fagocitose 
de diversas substâncias). E as CÉLULAS DE ITO ou estreladas (reserva de substâncias 
lipídicas e papel na fibrose hepática patológica), para além de várias estruturas de suporte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BILE – secreção gastrointestinal essencial 
Funções: 
• É a única via de excreção de vários solutos que não são excretados pelos rins 
• É a secreção de várias substâncias que são essenciais para a digestão e absorção lipídica 
 
A) Ácidos Biliares 
 Sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol geralmente sob a forma 
conjugada com glicina ou taurina formando sais de sódio 
 65% do peso seco da bile 
 O fígado sintetiza apenas cerca 500 mg de ácidos biliares por dia apesar de 
secretar até cerca de 12-36 g de sais biliares/dia 
 A síntese hepática de ácidos biliares é altamente auto regulada pela 7-
ahidroxílase 
 
Funções: 
• Promover o fluxo de bile 
• Solubilizar o colesterol na vesícula através da formação de micelas mistas (o que 
impede a formação de cálculos de colesterol) 
• Promover a emulsificação e absorção lipídica a nível da mucosa intestinal 
 
Dúctulos biliares 
Canalículos biliares 
Células de ito 
Sinusóides capilares 
Células de ito 
Veia central 
Célula de Kupffer 
Espaço de disse 
Veia porta 
Artéria hepática 
Hepatócitos 
B) Bilirrubina 
 Produto da degradação do heme 
 Cerca de 70-80% das 250-300 mg produzidas por dia são derivadas do 
catabolismo da hemoglobina proveniente da destruição dos eritrócitos 
senescentes e o restante provém dos eritrócitos prematuramente destruídos na 
medula óssea e do catabolismo de outras hemoproteínas 
 Formada pelas células do sistema 
reticuloendotelial 
(e.g.macrófagos) primariamente 
no baço e no fígado → 
Bilirrubina não conjugada: 
virtualmente insolúvel em água, e 
para ser transportada no plasma 
precisa se ligar reversivelmente à 
albumina 
 Uma vez ligada à albumina, é 
transportada até o fígado onde é 
captada por transportadores, 
existentes na membrana dos 
hepatócitos. Dentro dos 
hepatócitos, a bilirrubina não-
conjugada liga-se às ligandinas (ou glutationa-transferases B) que impedem o 
efluxo de bilirrubina de volta para o plasma, permitindo também o transporte 
dela para o retículo endoplasmático. 
 Solubilização da bilirrubina através da conjugação dela com uma ou duas 
moléculas de ácido glucurônico e catalização pela bilirrubina uridina-difosfato 
glucuronosiltransferase (UGT1A1) 
 Conjugada, a bilirrubina difunde-se passivamente pela membrana do reticulo, 
mas para conseguir abandonar o hepatócito precisa ser ativamente secretada para 
os canalículos biliares através de um transportador de membrana → multidrug 
resistance protein 2 (MRP2) 
 Bilirrubina conjugada: excretada na bile, liberada no duodeno, atravessa o 
intestino delgado sem sofrer modificações e sem ser absorvida pela mucosa 
intestinal, atinge o íleo distal e no cólon sofre ação de B-glucuronidases 
bacterianas → hidrolisada novamente, tornando-se bilirrubina não-conjugada 
que por sua vez vai ser reduzida pela flora bacteriana a urobilinogênios e 
excretados nas fezes 
 
C) Colesterol, Fosfolipídios e outras Substâncias 
 Secreção de fosfolipídeos – lectina (20%) 
 Transportador membranar MDR3, ABCG5, ABCG8 
 Excreção de colesterol (4%) via sais biliares 
 Maior for a concentração de fosfolípideos maio r vai ser a quantidade de colesterol 
que pode ser solubilizada nas micelas 
 Se a quantidade de colesterol na bile estiver aumentada em relação às quantidades 
normais de sais biliares e fosfolipídios, a bile vai ficar supersaturada em colesterol 
aumentando a predisposição para a formação de cristais e cálculos biliares 
Metabolismo de bilirrubina 
comprometido 
Sinal clínico de icterícia pelo 
acúmulo de bilirrubina no plasma 
e depois nos tecidos, 
manifestações clínicas de 
coloração amarelada de pele e 
mucosas causada pela deposição 
de bilirrubina. Inicialmente com 
baixos níveis de bilirrubina 
plasmática, esta vai ser mais 
marcada nas escleróticas oculares 
devido ao seu alto conteúdo em 
elastina, molécula com alta 
afinidade para a bilirrubina 
 
 Também são secretados ácidos gordos e diversas proteínas (5% do peso da bile) 
destacando-se a Imunoglobulina A que inibe a proliferação bacteriana nas vias 
biliares 
 
DOENÇA HEPÁTICA – CLÍNICA MÉDICA 
 
Sintomas 
• Uso de medicamentos hepatóxicos 
• Êmese - geralmente ocorrem só com doença hepática mais severa, frequentemente 
acompanhados por astenia e anorexia, podendo ser provocados por determinados odores 
ou alimentos ricos em gorduras. A diarreia é incomum no contexto de doença hepática 
exceto na patologia obstrutiva grave quando se acompanhada de icterícia marcada, 
devendo-se a uma diminuição de sais biliares no intestino (esteatorreia) 
• Hepatomegalia 
• Icterícia – um dos sintomas mais específicos de doença hepática (apesar de poder 
surgir no contexto de doença não hepática) e ocorre pelo aumento da bilirrubina 
plasmática e muitas vezes associa-se a colúria (urina escura) por aparecimento de 
bilirrubina conjugada na urina; porém se a causa da doença hepática for uma 
obstrução das vias biliares a icterícia pode-se associar ainda a acolia (fezes de cor 
esbranquiçada por diminuição da quantidade de bilirrubina e consequentemente de 
menos estercobilinas nas fezes), prurido (refluxo dos ácidos biliares para o plasma com 
deposição nos tecidos) e esteatorreia (por menos ácidos biliares no intestino) 
• Ascite - mais comum e precoce na patologia obstrutiva, e deve-se aos ácidos biliares 
não excretados que refluem para o plasma. 
• Sintomas neurológicos como depressão, letargia e convulsão → sintoma mais comum 
e mais característico de doença hepática, no entanto pode ser atribuível a muitas 
outras situações (insuficiência cardíaca e respiratória, câncer e múltiplas outras 
doenças). Quando é de etiologia hepática tipicamente surge após o exercício, é 
frequentemente intermitente e variável, e raramente de manhã ou após repouso. 
 
Diagnóstico 
A. História Clínica e Exame Físico: existência de fatores de risco (como o consumo de 
determinados medicamentos - hepatites tóxicas), raças predisponentes a lipidose 
hepática, doenças hepáticas hereditárias, diabetes, dislipidemia, obesidade e consumo 
exagerado de gorduras (esteatose hepática) 
 
B. Avaliação Laboratorial: 
 Transaminases: são indicadores sensíveis de dano hepático, particularmente 
quando é uma lesão aguda, (hepatite aguda, por exemplo) 
• AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase): 
A AST existe também em outros tecidos como o coração, músculo esquelético, rins, 
cérebro, pâncreas e, portanto, é muito menos específica de lesão hepática do que 
a ALT que existe primariamente no fígado. Portanto quando temos uma lesão 
hepática há refluxo de ambas as enzimas para o plasma com elevação dos níveis de 
ambas as enzimas, sendo que a ALT sobe ligeiramente mais do que a AST se a lesão 
for puramente hepática. A excepção é na lesão hepática alcoólica em que a elevação 
da AST é cerca de 2-3 vezes superior à elevação da ALT dado que o álcool tem um 
efeito inibidor na síntese de ALT 
 
 Enzimas que refletem colestase: quando o fluxo de bile está comprometido 
(colestase) quer por uma obstrução intra ou extra-hepática há determinadas 
enzimas dos canalículos biliares que tendem a refluir para o plasma 
• Fosfatase alcalina (FA) e a Gama Glutamil Transpeptidase (GGT): 
A GGT é menos específica de colestase devido à sua distribuição difusa por todo o 
fígado. A elevação plasmática dos níveis da FA também não é totalmente 
específica de colestase primeiro porque existem outras isoenzimas da FA no osso, 
na placenta e em menor quantidade no intestino delgado e depois porque uma 
elevação dos níveis em menos de três vezespode ser vista em qualquer tipo de 
lesão hepática, com colestase ou não. No entanto uma elevação dos níveis de FA 
em três vezes ou mais ocorre primariamente numa doença hepática colestática, 
infiltrativa (neoplasia) ou numa doença óssea com grande “turnover”, sendo que 
nesta última não se verificaria uma elevação da GGT ou da ALT 
 
 Bilirrubinas: Na presença de um aumento da fracção não conjugada sem 
aumento da fracção conjugada deve-se pesquisar a existência de uma anemia 
hemolítica. Se for excluída a presença de hemólise (aumento de bilirrubina não-
conjugada por aumento de destruição eritrocitária), então o mais certo é 
estarmos perante uma doença hereditária que compromete a conjugação da 
bilirrubina pelos hepatócitos. Em contraste, um aumento da fracção conjugada 
da bilirrubina indica quase sempre uma lesão hepática ou biliar. Isto acontece 
porque quando há lesão hepática, o passo limitante e mais comprometido no 
metabolismo hepático da bilirrubina não é a captação nem a conjugação, mas sim 
a excreção canalicular da bilirrubina. Como apenas a bilirrubina conjugada 
aparece na urina a presença de bilirrubinúria é quase sempre indicativa de 
doença hepática 
 
 Albumina: A albumina sérica é exclusivamente sintetizada pelos hepatócitos, e 
possui uma semi-vida de 15-20 dias; e, portanto, o seu nível plasmático não é um 
bom indicador de severidade numa doença hepática aguda. A hipoalbuminemia 
é, no entanto, comum nas doenças hepáticas crónicas como a cirrose. Na 
ausência de doença hepática deve-se excluir síndromes de malnutrição ou 
síndromes em que há aumento das perdas de albumina pela urina (por exemplo, 
na síndrome nefrótico) ou pelo intestino (por exemplo, na enteropatia perdedora 
de proteínas) 
 
 Globulinas: Grupo de proteínas que circulam no plasma que englobam as 
globulinas gama (as imunoglobulinas), produzidas principalmente pelos 
linfócitos B, e as globulinas alfa e beta, produzidas principalmente nos 
hepatócitos. Numa doença hepática crónica o fígado falha no processo de 
filtração de antígenos bacterianos da flora intestinal que passam assim para a 
circulação sistémica estimulando os linfócitos a produzir imunoglobulinas ao 
mesmo tempo que a produção de globulinas alfa e beta pelos hepatócitos está 
comprometida. Esses 2 fenómenos (aumento da fracção gama e diminuição da 
fracção alfa e beta) produzem um padrão electroforético característico de doença 
hepática crónica, onde não se consegue distinguir as diversas fracções – fusão 
beta-gama 
 
 Amônia: é produzida no corpo durante o metabolismo normal das proteínas, 
mas também pelas bactérias intestinais. Numa doença hepática grave o fígado 
deixa de metabolizar a amónia em ureia e desta forma os níveis de amónia 
plasmática aumentam, podendo ter um papel patogénico na encefalopatia 
hepática. Não é, no entanto, uma análise de rotina no estudo de doença hepática 
apesar de o seu doseamento poder ter interesse no diagnóstico de encefalopatia 
hepática. 
 
 Tempo de protrombina: Com a excepção do fator VIII (produção endotelial), os 
fatores de coagulação são produzidos exclusivamente nos hepatócitos. A sua 
semi-vida é muita mais curta do que a da albumina, variando de 6h para o fator 
VII até 5 dias para o fibrinogénio. Por essa razão o tempo de protrombina é a 
medida isolada mais útil e eficaz para avaliar a função de síntese hepática 
adquirindo um importante papel diagnóstico e prognóstico. No entanto, não nos 
podemos esquecer que situações que levem a uma deficiência de vitamina K, 
como qualquer situação que leve a uma má absorção lipídica (doença hepática ou 
não hepática) também prolongam o tempo de protrombina. Assim um 
prolongamento marcado do tempo de protrombina não corrigido com a 
administração de vitamina K parentérica indica uma grave lesão hepática e é um 
importante fator de mau prognóstico. 
 
 
SISTEMA URINÁRIO 
Bárbara Cezarino | Clínica de Pequenos I | Professor Daniel Calvo 
 
FISIOLOGIA RENAL 
ANATOMIA DO SISTEMA 
URINÁRIO 
A. DOIS URETERES 
B. BEXIGA/ VESÍCULA URINÁRIA 
C. URETRA 
D. RINS (unidade funcional do sistema 
urinário) no espaço retroperitonial 
O sangue é filtrado nos rins, onde os 
resíduos são coletados em forma de urina, 
que flui para pelve renal, pelos ureteres até a 
bexiga urinária, onde será armazenada até 
sua eliminação pela uretra 
Função renal: os rins têm como 
função regular e purificar a 
concentração da maioria dos 
constituintes do líquido 
extracelular 
• Regulação do meio 
interno 
• Excreção de resíduos e de 
toxinas exógenas 
• Controle da pressão 
arterial 
(VASOPRESSINA) 
• Produção de hormônio 
(ERITROPOETINA) e 
outras subs. (RENINA) 
• Metabolismo de 
substâncias 
Estrutura anatômica e macroscópica: córtex e medula 
NÉFRONS - unidade morfofuncional dos rins – Glomérulo e Cápsula de Bowman + 
Sistema Tubular: 
• Glómérulo – é uma rede de 
capilares revestidos pela 
Cápsula de Bowman que 
emerge da arteríola 
aferente composta pelo 
endotélio capilar, 
membrana basal e epitélio 
renal (podócitos) 
• Cápsula de Bowman- a pressão arterial faz com que água e outros solutos do 
sangue sejam ulfiltrados do Glomérulo para a cápsula de Bowman 
• Túbulo contorcido proximal – é onde ocorre a Reabsorção 
Conforme o filtrado passa ao longo dos diferentes 
segmentos tubulares, a maior parte da água e dos 
eletrólitos são reabsorvidos para o sangue, mas 
quase todos os produtos do metabolismo são 
eliminados pela urina 
• Alça de Henle – onde 
ocorre troca continua 
para manutenção dos 
constituintes líquidos 
• Túbulo contorcido distal – 
é onde ocorre a secreção 
de íons e toxinas 
• Túbulo coletor/ductos 
coletores - o líquido é 
esvaziado no túbulo 
coletor, onde a urina já 
está formada e passa para 
pelve renal 
O Sistema Tubular é 
responsável de Reabsorção e 
Secreção, enquanto o 
Glomérulo e a Capsula de Bowman são responsáveis pela filtração do sangue fluído 
para dentro do rim provindo da artéria renal para arteríola aferente. 
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
2. REABSORÇÃO 
3. SECREÇÃO 
4. EXCREÇÃO 
5. MICÇÃO 
 
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR – Corpúsculo Renal 
O sangue flui para dentro do rim através da artéria renal, que forma capilares 
(arteríolas aferentes) que são associados Glomérulo); a pressão arterial faz com que 
água e outros soludos do sangue sejam filtrados para a Cápsula de Bowman e o 
líquido filtrado (líquido glomerular) flui para o Túbulo proximal. 
Possui uma permeabilidade seletiva – substâncias entre 1,8 nm e 4,4 nm de carga 
fazendo com que ânions sejam pobremente filtrados (albumina não consegue ser 
filtrada, por exemplo, é grande demais) 
Fatores hemodinâmicos do processo de filtração: 
• Pressão Hidrostática (volume) 
• Pressão Oncótica ou Coloidosmótica (proteínas plasmáticas) 
• Pressão exercida do 
corpúsculo glomerular 
 
FORMAÇÃO DA URINA 
2. REABSORÇÃO – Ao longo do 
segmento tubular 
Transferência de água e solutos do 
lúmen do néfron para o fluído 
extracelular; ela é favorecida pela baixa 
pressão nos capilares peritubulares 
O túbulo proximal reabsorve a 
maior parte do sódio, cloreto, 
bicarbonato e potássio filtrados e 
praticamente toda a glicose e 
aminoácidos filtrados por transporte 
ativo ou passivo → a maior parte do 
transporte no néfron é mediada por proteínas 
de membrana (carreadores) que exibem 
saturação (saturação do transporte – 
corresponde à taxa máxima do transporte que 
ocorre quando todos os carreadores disponíveis 
estão ocupados pelo substrato). 
Líquido filtrado – 180 L/dia 
Líquido eliminado na urina 1,5/dia 
O volume de plasma sanguíneo que entra 
na arteríola aferente é de 100%, porém apenas 
20% desse volume é filtrado, 80 por centro dele 
voltará pela arteríola eferente. 
Desses 20%, mais de 19% do fluido é 
reabsorvido nos Túbulo Proximal pelos 
capilares peritubulares (assim, 99% do volume 
do plasma sanguíneoretorna para os rins e 
então para a circulação sistêmica). E então, 
apenas um pouco mais de 1% do volume 
sanguíneo é de fato excretado para o ambiente 
externo. 
 Então, porque não filtrar direito o 1% nos 
Glomérulos? 
• Para poder eliminar rapidamente 
substâncias estranhas 
• Facilita a regulação de ions e água 
 
3. SECREÇÃO 
Transferência de moléculas do fluido 
extracelular para dentro do lúmen do néfron 
• Íons, ácidos e bases orgânicas: sais 
biliares, oxalato, urato, toxinas, fármacos 
(penicilina) 
 
4. EXCREÇÃO 
Transferência do conteúdo do lúmen do néfron para o ambiente externo 
Excreção da glicose – a excreção da glicose é zero até que o limiar renal seja atingido 
 
5. MICÇÃO 
Mecanismo de micção 
MANUTENÇÃO DO EQUIÍBRIO ELETROLÍTICO 
SÓDIO 
• A água e o Na + estão associados ao volume do fluido extracelular e á 
osmolaridade 
• Variações na osmolaridade podem modificar o volume celular e consequentemente, a 
função celular 
Menor osmolaridade do LEC – Maior volume celular 
(abertura de canais iônicos da membrana – interrupção do potencial de membrana e 
sinalização celular) 
Maior osmolaridade do LEC – menor volume celular 
(no fígado - degradação de proteínas e glicogênio) 
 
POTÁSSIO 
Variações na [K +] no LEC podem alterar o potencial de repouso da célula 
Hipocalcemia: 
K sai da célula → Hiperpolarização (fraqueza dos músculos esqueléticos e 
insuficiência dos músculos respiratórios e cardíacos) 
Hipercalemia: 
K entra na célula → Despolarização (maior excitabilidade inicial) → Células menos 
excitáveis (incapacidade de repolarização) 
 
 
 
 
 
HORMÔNIO SÍTIO DE AÇÃO EFEITOS 
Aldosterona Túbulo Distal/Ducto 
Coletor 
Aumento de reabsorção 
de NaCl, H2O 
Aumento de secreção de 
K+ 
Angiotensina II Túbulo Proximal Aumento de reabsorção 
de NaCl, H2O 
Aumento de secreção de 
H+ 
ADH Túbulo Distal/Ducto 
Coletor 
Aumento de Reabsorção 
de H2O 
Natriurético Atrial Túbulo Distal/Ducto 
Coletor 
Diminuição da 
reabsorção de NaCl