Clínica Cirúrgica 8 - Abdome Agudo na Infância PDF

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Clínica Cirúrgica, VIII° 
IMPORTANTE frisar que este tema é, no mínimo, IMENSO. No 
entanto, neste resumo, frisaremos os tópicos + importantes e 
discutidos pelos preceptores do 8° período, 2023.1. Mas lembre-se, o 
conteúdo COMPLETO é constituído de mais doenças que as 
abordadas neste resumo! 
Intussuscepção Intestinal 
A intussuscepção ou invaginação intestinal 
ocorre quando um segmento proximal de alça 
intestinal penetra em um segmento distal, 
causando compressão vascular do mesentério. 
Como consequência, há edema e isquemia da 
alça, com risco de necrose e perfuração. 
Essa entidade pode se manifestar em 
qualquer idade, mas apenas 10% a 25% dos casos 
ocorrem após os dois anos, sendo o pico de 
incidência entre o quinto e o nono mês de vida. 
Na esmagadora maioria dos casos (90%) a 
causa é idiopática, mas lesões anatômicas podem 
causar a invaginação  neste contexto, o 
divertículo de Meckel é a lesão que mais se 
associa à intussuscepção secundária em crianças. 
Outras causas de intussuscepção 
secundária: 
 Pólipos intestinais. 
 Apêndice inflamado. 
 Hemorragia submucosa associada à 
púrpura de Henoch-Schönlein. 
 Corpo estranho. 
 Tecido gástrico ou pancreático ectópico 
 Duplicação intestinal 
A intussuscepção ocorre 
predominantemente na região ileocecal (80% 
dos casos). 
Classicamente a intussuscepção intestinal 
acomete lactentes entre 04 a 12 meses. 
A criança com esse diagnóstico apresenta 
episódios de dor abdominal aguda intensa e 
intermitente, caracteristicamente em cólica, 
acompanhada de palidez cutânea, sudorese e 
contração dos membros inferiores. 
Após o primeiro surto de dor, a criança 
permanece relativamente bem, mas em seguida 
volta a apresentar novo episódio álgico. Os surtos 
passam então a ser mais frequentes, surgem 
vômitos e eliminação anal de muco com sangue, 
com aspecto que lembra "geleia de morango". 
 Se a intussuscepção não for diagnosticada e 
tratada precocemente, evolui para obstrução 
grave e possível necrose da alça intestinal! 
Geralmente, quando há procura por 
atendimento médico, o lactente já se apresenta 
prostrado, apático, com palidez cutânea e pele 
fria. 
Ao exame do abdome, palpa-se massa 
alongada, tubuliforme, no quadrante superior 
direito ou epigástrio. Também é descrito o sinal 
de Dance, que corresponde à fossa ilíaca direita 
“vazia” ou escafóide. 
O toque retal também é um elemento de 
importância fundamental para constatar a 
presença de sangue nas fezes ou de muco com 
sangue (geleia de morango). 
Em 50% dos casos, o diagnóstico pode ser 
suspeitado pela radiografia simples de abdome. 
Os achados desse exame incluem a presença de 
massa, geralmente em fossa ilíaca direita, 
ausência de gás colônico e distensão de alças de 
intestino delgado proximais à invaginação. 
No entanto, a USG abdominal é um exame 
mais sensível e específico que a radiografia, 
sendo realizada como prova diagnóstica inicial. 
Trata-se de exame não invasivo, rápido, de 
baixo custo e que permite um diagnóstico 
acurado. Os achados característicos incluem: 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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 “Sinal do alvo”: corresponde a camadas 
concêntricas de ecogenicidades 
diferentes, em visão transversal à USG 
 
 “Pseudo-rim”: corresponde à imagem da 
secção longitudinal da área de 
intussuscepção 
 
Tratamento 
A redução hidrostática por enema, 
utilizando contraste ou ar, é o procedimento 
terapêutico de eleição – contraindicações? 
Peritonite ou instabilidade hemodinâmica. 
A intussuscepção do intestino delgado 
também não costuma ser reduzida com sucesso 
através de enema. Portanto, esse método não é 
recomendado como terapia de escolha para 
esses casos. 
A redução hidrostática, quando indicada 
adequadamente, é bem-sucedida em mais de 
80% dos casos. A confirmação do sucesso do 
tratamento é feita pela resolução da massa 
abdominal e pelo refluxo de ar no íleo terminal à 
radiografia. 
É possível que haja recidiva dentro das 
primeiras 24h pós procedimento principalmente 
e a redução hidrostática é realizada novamente. 
NO ENTANTO, uma terceira recorrência é 
indicação de cirurgia. 
Durante a cirurgia, é feita a desinvaginação 
por meio de manobras suaves de “ordenha 
retrógrada”. Em caso de necrose, o segmento 
acometido é ressecado e o trânsito reconstruído. 
Apendicite Aguda 
Ocorre em qualquer idade, mas na faixa 
pediátrica é mais comum entre os 4 e 15 anos. 
O principal fator desencadeante da 
apendicite aguda é a obstrução da luz 
apendicular. Na criança, a causa mais frequente 
de obstrução segue-se a um processo viral que 
provoca hiperplasia linfoide e obstrução do lúmen 
apendicular. 
Após 12 a 24 horas do início do processo, a 
obstrução do lúmen apendicular e a distensão do 
órgão levam ao comprometimento do retorno 
venoso e linfático, gerando isquemia. 
A inflamação decorrente de todos esses 
eventos atinge o peritônio parietal, que apresenta 
inervação somática e, então, o paciente passa a 
apresentar dor localizada em fossa ilíaca direita, 
acompanhada de sinais de peritonite localizada, 
como dor à descompressão brusca da fossa ilíaca 
direita ou mesmo à percussão local. 
Se a apendicite não for diagnosticada e 
prontamente tratada, podem ocorrer 
microperfurações, que tendem a evoluir para 
ruptura total do apêndice. Nesse caso, pode haver 
peritonite franca, com pus disseminado pela 
cavidade ou, então, abscesso na fossa ilíaca 
direita. 
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À palpação abdominal, há dor à 
descompressão brusca de fossa ilíaca direita, no 
chamado ponto de McBurney. 
 
Por vezes, pode ser difícil distinguir 
gastroenterite de apendicite aguda, 
independentemente da faixa etária. Portanto, 
devemos lembrar que na gastroenterite é comum 
haver diarreia e vômitos precoces e persistentes. 
Por outro lado, na apendicite, esses sintomas são 
limitados e menos intensos. 
O diagnóstico da apendicite aguda é 
essencialmente clínico, feito através da 
anamnese e exame físico abdominal. 
O exame de imagem de escolha para 
investigação diagnóstica da apendicite é a 
ultrassonografia do abdome. 
Os achados ultrassonográficos compatíveis 
com apendicite aguda incluem: 
 Apêndice com diâmetro ≥ 07 mm; 
 Estrutura luminal não compressível, vista 
longitudinalmente; 
 Paredes espessadas, imagem referida 
como “aspecto em alvo”; 
 Fluxo sanguíneo é aumentado ao doppler, 
levando ao chamado “anel de aparência de 
fogo”; 
 Líquido periapendicular, abscesso ou 
aparência de massa (estágios mais 
avançados). 
. O tratamento da apendicite é a 
apendicectomia, que pode ser realizada por via 
convencional ou laparoscópica. Além disso, está 
indicado o uso de antibióticos com cobertura 
para aeróbios e anaeróbios da flora colônica. 
Essas medicações devem ser introduzidas no pré-
operatório e podem ser suspensas após a cirurgia, 
nos casos de apendicite não complicada. 
 
Divertículo de Meckel 
O divertículo de Meckel (DM) é a anomalia 
congênita mais comum do trato gastrointestinal. 
Trata-se de um remanescente do conduto 
onfalomesentérico embrionário. Tem predomínio 
na população do sexo masculino (3:1). Pode se 
manifestar em qualquer idade. 
 
Tipicamente, se localizam na borda 
antimesentérica do íleo, entre 45 a 60 cm da 
válvula ileocecal, chegando até a 120 cm desta. 
Entre a 5° e 7° semana da gestação ocorre a 
obliteração do conduto onfalomesentérico, 
resultando na formação de um tecido fibroso 
que, mais tarde, será reabsorvido. 
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OBS.: em boa parte das vezes, os pacientes apresentam 
mucosa gástrica ou pancreática em sua composição. 
Isso leva à produção dos sucos que estas mucosas 
produzem normalmente e podem levar à hemorragia, 
obstrução, inflamação e perfuração do divertículo. 
A investigação do divertículo de Meckel ou 
de outros remanescentes do ducto vitelino pode 
ser feita através de ultrassonografia e/ou 
radiografia contrastada lateral. 
O tratamento do divertículo de Meckel 
complicado é cirúrgico. 
Em pacientes que apresentam ulceração ou 
inflamação envolvendo a base do divertículo, está 
indicada ressecção do segmento de intestino 
delgado envolvido e anastomose primária 
término-terminal. 
Atresia da Via Biliar - AVB 
É uma doença rara de recém-nascidos, 
caracterizada pela obliteração inflamatória de 
ductos biliares intra e extra-hepáticos. 
A AVB é a doença hepática cirúrgica mais 
comum no RN e costuma ser extremamente 
agressiva, conduzindo à cirrose biliar secundária 
em poucas semanas. Por esse motivo deve-se 
diagnosticar precocemente e realizar a cirurgia 
antes das 12 semanas de vida! 
Qual a etiologia? Não se sabe ao certo, mas 
pode ser secundária a: 
1. Insulto viral - como a infecção por 
rotavírus do grupo C. 
2. Existência de um componente genético, 
envolvendo associação com alguns tipos 
de antígeno leucocitário humano (HLA), 
como o HLA-B12. 
Tipicamente, a AVB acomete recém-
nascidos com exame clínico normal ao 
nascimento, com peso adequado para idade 
gestacional, que recebem alta em bom estado 
geral e que apresentam icterícia (o primeiro sinal 
clínico) por volta do décimo quinto dia de vida. 
A acolia fecal e a colúria, resultados da 
obstrução das vias biliares, instalam-se 
progressivamente e são persistentes. 
Após 8 a 12 semanas de evolução, o fígado 
já se encontra aumentado, adquirindo 
consistência endurecida, indicando fibrose e/ou 
cirrose, e, na criança não operada, surgem sinais 
de insuficiência hepática e de hipertensão portal. 
A icterícia é o principal elemento clínico da 
AVB. Ela acontece às custas do acúmulo de 
bilirrubina direta, cujas concentrações são 
crescentes, atingindo níveis de 12 – 14 m/mg L. 
O diagnóstico definitivo baseia-se na tríade: 
exame clínico, ultrassonografia e biópsia hepática 
percutânea. 
O ultrassom é o exame de imagem de 
escolha; a não visualização da vesícula biliar 
(vesícula atrófica ou ausente) é altamente 
sugestiva da doença; além disso, pode ser 
identificada área triangular hiperecogênica junto 
à bifurcação portal, chamada de “triângulo 
fibroso”, patognomônico da doença. 
Exame padrão-ouro?!? Biópsia hepática 
percutânea! 
O tratamento é a hepatoportoenterostomia 
de Kasai. 
 
É feita secção dos ductos ao nível do porta hepatis 
(placa portal) e a reconstrução é realizada por meio de 
hepaticojejunostomia em Y de Roux. 
Antibióticos devem ser continuados no pós-
operatório, pois o risco de colangite é elevado (45 
– 60%) devido à facilidade com que as bactérias 
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intestinais podem ascender e colonizar as vias 
biliares. 
A cirurgia de Kasai não cura a atresia de vias biliares, 
que inevitavelmente progride em mais de 70% das 
crianças submetidas ao procedimento. Estima-se que 
até 80% das crianças submetidas à cirurgia de Kasai 
possam viver cerca de 10 anos antes que o transplante 
hepático seja necessário. Nestes transplantados os 
resultados costumam ser bons! 
Estenose Hipertrófica do Piloro - EHP 
Uma anormalidade causada pela hipertrofia 
das camadas musculares do piloro, que acomete 
principalmente a camada muscular circular. Essa 
hipertrofia leva ao estreitamento da luz pilórica, 
dificultando a passagem do conteúdo gástrico 
em direção ao duodeno. Desse modo, a criança 
que apresenta EHP evolui com um quadro 
obstrutivo do trato gastrointestinal. 
É uma doença de recém-nascidos, mais 
comum no sexo masculino (4x + que nas 
meninas). 
A hipertrofia da musculatura circular do 
piloro resulta na obstrução da saída gástrica. 
Como consequência, o principal sintoma é 
caracterizado por vômitos em jato SEM BILE, 
que pioram progressivamente, tornando-se cada 
vez mais frequentes. Logo após os vômitos, os 
bebês sentem fome, ou seja, o apetite é 
preservado. Essa sintomatologia típica tem início 
entre as idades de 2-8 semanas de vida. 
Com os vômitos frequentes, o suco gástrico 
é depletado e há alcalose metabólica 
hipoclorêmica e hipocalêmica. 
Ao exame físico encontramos: 
1. Oliva pilórica: a palpação de um tumor 
pilórico em formato de azeitona (oliva 
pilórica), no epigástrio ou quadrante 
superior direito é PATOGNOMÔNICO de 
EHP. Essa “oliva” é literalmente o músculo 
hipertrófico; 
2. Ondas de Kussmaul: Em alguns casos, a 
peristalse gástrica pode ser observada 
como uma onda de contrações, que vão 
desde o quadrante superior esquerdo até 
o epigástrio. 
Se a apresentação clínica for sugestiva, 
mas a oliva pilórica não for palpável, o diagnóstico 
de EHP pode ser confirmado por meio de 
ultrassonografia. Nesse exame, são considerados 
achados positivos para o diagnóstico de estenose: 
1. Espessamento persistente do músculo 
pilórico de mais de 03-04 mm de 
espessura; 
2. Comprimento pilórico de mais de 15-18 
mm, na presença de obstrução clínica da 
via de saída gástrica. 
 
A EHP não é uma emergência ou urgência 
cirúrgica. A verdadeira urgência é a correção dos 
distúrbios metabólicos. Portanto, antes da 
cirurgia, é importante que o bebê seja 
adequadamente reidratado com fluidos 
endovenosos, até que se atinja um volume de 
diurese adequado + correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos e acidobásicos (alcalose e 
hipocalemia). 
O tratamento cirúrgico é a cirurgia de 
Fredet-Ramstedt consiste em uma 
piloromiotomia longitudinal. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Em quatro a seis horas após a cirurgia, é 
reiniciada a alimentação por via gástrica 
Atresia de Esôfago e Fístula 
Traqueoesofágica 
A atresia do esôfago é uma malformação 
congênita caracterizada pela interrupção da luz 
esofágica em sua porção torácica, com ausência 
de um segmento do esôfago. A fístula 
traqueoesofágica (FTE), por sua vez, consiste em 
uma comunicação anormal entre o esôfago e a 
traqueia. 
Essas duas afecções podem ocorrer 
separadamente, mas frequentemente acontecem 
em conjunto. A prematuridade também é mais 
frequente nessas crianças. 
 Em 10% dos pacientes, há associação não 
randômica, não hereditária, de anomalias 
relacionadas pelo acrônimo VACTERL: Vertebral, 
Anorretal, Cardíaca, Traqueal, Esofágica, Renal e 
Limb – membro, ou VACTER (Vertebral, Anorretal, 
Cardíaca, Traqueal, Esofágica, Renal ou Rádio). 
A atresia esofágica decorre da reabsorção 
do terço médio do esôfago. Esse evento cria uma 
falha entre o esôfago proximal e o distal. 
 
5 tipos de atresia esofágica. 
O RN com atresia do esôfago com FTE pode 
apresentar: 
 Salivação excessiva 
 Regurgitação. 
 Impossibilidade de progredir sonda 
gástrica. 
 Tosse ou engasgo durante a primeira 
alimentação oral. 
 Distensão gástrica aguda (pode ocorrer 
como resultado do ar entrando no esôfago 
distal e estômago através da fístula 
traqueal). 
 Tosse, taquipneia, cianose e/ou apneia - o 
refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago distal pode ultrapassar a FTE e 
entrar de forma abrupta na traqueia. 
 Pneumonias aspirativas e atelectasia. 
E se for um caso sem fístula? O quadro 
respiratório é menos intenso, de início mais tardio 
e a sialorreia predomina! 
O diagnóstico pré-natal pode ser suspeitadona presença de polidrâmnio materno, 
frequentemente presente nos casos de atresia. A 
ultrassonografia também pode mostrar o coto 
esofágico proximal dilatado, além de uma câmara 
gástrica muito diminuída nos casos de atresia 
sem FTE. 
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Após o nascimento, diante de suspeita 
clínica, a parada de progressão de sonda 
nasogástrica a 8 a 12 cm da narina de um RN é 
característica cardinal para o diagnóstico da 
atresia de esôfago. 
 
 
A atresia de esôfago não é uma urgência 
cirúrgica, devendo ser operada quando o recém-
nascido estiver em boas condições, 
principalmente respiratórias. Enquanto aguarda a 
cirurgia, o RN é posicionado com o tronco elevado, 
para minimizar o refluxo gastroesofágico. Deve-
se realizar também a descompressão da bolsa 
esofágica proximal com uma sonda de aspiração 
em sucção contínua, o que evita a aspiração 
pulmonar de saliva. Além disso, nutrição 
parenteral e antibióticos de amplo espectro 
devem ser iniciados. 
A conduta mais comum inclui: toracotomia 
posterior, identificação da fístula e sua ligadura 
e secção, além da anastomose primária esôfago-
esofágica término-terminal. 
Obstrução Duodenal 
É consequência de defeitos embrionários no 
desenvolvimento. 
As obstruções duodenais congênitas podem 
ser classificadas como intrínsecas (atresia ou 
estenose duodenal) ou extrínsecas. 
Principais causas de obstrução intrínseca: 
 Atresia 
 Estenose 
 Membrana duodenal 
Principais causas de obstrução extrínseca: 
 Pâncreas anular 
 Bridas de Ladd, que ocorrem com as 
anomalias de rotação e fixação do 
intestino 
 Duplicação duodenal 
 Veia porta em posição anterior 
 
(A) Estenose duodenal. (B) Duas extremidades 
separadas por um cordão fibroso. (C) Atresia por 
membrana mucosa. (D) Separação completa das 
extremidades atrésicas. 
Os RN com obstrução duodenal apresentam 
quadro de obstrução alta do trato 
gastrointestinal, caracterizada por vômitos 
precoces e distensão abdominal discreta, ou 
apenas em andar superior do abdome (distensão 
gástrica). Como na maioria dos casos a obstrução 
do duodeno é distal à ampola de Vater, os 
vômitos costumam ser biliosos. 
O polidrâmnio materno e a dilatação 
gástrica e do duodeno proximal do feto 
antecipam o diagnóstico de atresia duodenal 
O estômago dilatado e a primeira porção do 
duodeno obstruído aparecem no exame 
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ecográfico fetal como duas imagens císticas 
(cheias de líquido), que podem estar conectadas 
ou não. 
Imediatamente após o nascimento, uma 
radiografia abdominal simples mostra o típico 
“SINAL DA DUPLA BOLHA”, que corresponde à 
dilatação gasosa do estômago e da porção 
proximal do duodeno, sem a presença de gás no 
restante do intestino. 
 
 
O tratamento inicial do recém-nascido com 
atresia ou estenose duodenal inclui 
descompressão gástrica por meio de sondagem 
nasogástrica, além de reposição hidroeletrolítica 
e prevenção da hipotermia. 
 É importante lembrar que até 50% dos pacientes 
com atresia duodenal podem apresentar vícios de 
rotação intestinal, com risco de volvo (torção) e 
isquemia da víscera. NESTES CASOS, a cirurgia deve 
ser realizada em critério de emergência. 
O tratamento para atresia duodenal pode 
ser restabelecido por anastomose duodenal 
término-terminal, latero-lateral ou término-lateral. 
 
Duodeno-duodenostomia do tipo “diamond shaped” . 
Atresias Jejunoileais 
É a atresia gastrointestinal mais comum. 
Acredita-se que as atresias jejunoileais 
ocorram como resultado de isquemia intrauterina, 
seguida de necrose do segmento isquêmico, que 
evolui para atresia. 
 
 
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Habitualmente, o bebê nasce sem distensão 
abdominal, que começa a tornar-se evidente após 
18 a 24 horas. A distensão pode ser acompanhada 
de peristaltismo visível e será mais intensa 
quanto mais distal a obstrução provocada pelo 
segmento atrésico. Vômitos biliosos podem estar 
presentes e, em recém-nascidos, são um 
importante sinal de alerta para a necessidade de 
investigação de obstrução intestinal congênita. 
Ainda, nas obstruções mais baixas, os bebês 
frequentemente não eliminam mecônio. 
O diagnóstico pode ser confirmado por 
meio de radiografia simples do abdome, que 
identifica distribuição heterogênea de gases, com 
níveis hidroaéreos. Na atresia jejunal alta, há 
poucas alças intestinais dilatadas e são visíveis 
no andar superior do abdome. Por outro lado, na 
atresia ileal baixa, há grande distensão gasosa 
abdominal, com dilatação de maior extensão de 
alças de intestino delgado. 
 
Um cateter orogástrico é colocado e 
ressuscitação hídrica endovenosa adequada é 
instituída antes da abordagem cirúrgica. Durante 
a cirurgia, o principal objetivo é reestabelecer a 
continuidade do trânsito intestinal, preservando a 
maior quantidade possível em extensão. 
Má Rotação Intestinal e Vólvulo de 
Intestino Médio 
A má rotação intestinal ou rotação intestinal 
incompleta engloba as múltiplas alterações da 
rotação e da fixação do intestino. Esse grupo de 
afecções congênitas inclui desde a ausência total 
de rotação até o simples ceco móvel. 
O intestino médio é o segmento que dará 
origem a, praticamente, todo o intestino delgado 
e parte do grosso. Todos os elementos originados 
a partir do intestino médio são supridos pela 
artéria mesentérica superior (AMS). 
A apresentação clínica varia dependendo do 
tipo de má rotação e se há comprometimento 
vascular. 
A maioria dos pacientes desenvolve 
sintomas durante o primeiro mês de vida. A 
rotação intestinal incompleta, por si só, não causa 
sintomas importantes. 
Os quadros clínicos mais exuberantes 
manifestam-se quando existem anomalias 
associadas ou quando aparecem as complicações 
relacionadas aos vícios de rotação, que incluem: 
1. Volvo de intestino médio (com 
consequente isquemia mesentérica) 
2. Obstrução extrínseca de duodeno pelas 
bandas de Ladd 
O início agudo de vômitos biliosos em RN 
sempre deve chamar atenção para a 
possibilidade de vólvulo, especialmente quando o 
paciente está sonolento ou letárgico. 
O RN com essa condição apresenta-se com 
uma tríade de sinais clínicos característicos: 
 Vômitos biliosos 
 Eliminação de sangue pelo ânus 
 Massa abdominal palpável. 
Os vômitos biliosos decorrem da obstrução 
que se estabelece ao nível duodenal, logo abaixo 
da papila, em consequência da torção. O 
sangramento intestinal, por sua vez, é produto da 
estase venosa ao nível da mucosa e a massa 
palpável é representada por todo o intestino, que 
se edemacia e sofre alteração da consistência. 
Os pacientes podem ter dor abdominal 
crônica, episódios intermitentes de êmese, 
saciedade precoce, perda de peso, deficit de 
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crescimento e desenvolvimento e/ou má absorção 
e diarreia. 
Quanto ao diagnóstico, todo recém-nascido 
com vômitos biliosos persistentes deve ser 
investigado radiologicamente para anomalias da 
rotação intestinal. 
A radiografia simples do abdome identifica 
sinais de obstrução intestinal alta, ou seja, 
distensão de alças com níveis hidroaéreos. 
Nos casos em que há obstrução duodenal, 
podemos observar a imagem clássica de “dupla 
bolha” com pouco ou nenhum ar no restante do 
abdome. 
O estudo contrastado do trato 
gastrointestinal (com fluoroscopia) é o método 
preferido para o diagnóstico dosvícios de 
rotação. Nesses casos, o exame demonstra a 
posição anormal do duodeno (ligamento de Treitz 
no lado direito do abdome) que tem uma 
aparência de saca rolhas. 
Nos casos em que há obstrução duodenal, a 
imagem é semelhante à que encontramos na 
atresia, e quando há volvo intestinal, observamos 
uma imagem de “bico de pássaro” na terceira 
porção do duodeno, indicando torção. 
Com base no estudo da posição dos vasos 
mesentéricos superiores, a ultrassonografia com 
doppler também pode ser utilizada para a 
confirmação diagnóstica de má rotação intestinal 
em casos de dor abdominal recorrente. 
Os sinais radiológicos identificáveis nos 
casos de má rotação intestinal incluem: 
Posição anormal da sonda nasogástrica (indica 
localização atípica do duodeno) 
Presença do sinal da dupla bolha, nos casos em 
que há má rotação associada à obstrução 
duodenal (cerca de 50% das vezes). 
O tratamento cirúrgico está sempre 
indicado na má rotação intestinal, mesmo nos 
casos crônicos ou oligossintomáticos, pois não há 
meio de prever quais pacientes desenvolverão 
volvo. 
O procedimento de Ladd é a operação de 
eleição para tratar os vícios de rotação intestinal 
- Nesse procedimento, o intestino é eviscerado e, 
caso haja torção (volvo), ela é desfeita em 
sentido anti-horário. Após a distorção, a 
integridade das alças deve ser avaliada e os 
segmentos necróticos ressecados. 
Doença de Hirschsprung 
A aganglionose intestinal congênita ou 
doença de Hirschsprung (DH) é um distúrbio 
congênito do cólon decorrente de alteração da 
inervação intestinal parassimpática. 
A DH decorre da falha na migração das 
células da crista neural em direção ao intestino 
distal. A parada da migração pode ocorrer em 
qualquer parte do intestino, mas na maioria das 
vezes ocorre ao nível do retossigmoide. 
Os segmentos inervados, proximais à área 
de aperistalse, tornam-se dilatados e há 
progressiva hipertrofia muscular, tornado a 
parede intestinal espessada. 
Assim, o intestino anormal torna-se um 
segmento distal contraído, enquanto o intestino 
normal é a porção dilatada proximal. A área entre 
os segmentos dilatados e os hipotônicos é 
chamada de zona de transição. 
A manifestação mais precoce é a ausência 
de eliminação do mecônio nas primeiras 48 horas 
após o nascimento. Esse é um sinal clássico. 
Caso o diagnóstico e o tratamento não 
sejam realizados no período neonatal, iniciam-se 
as manifestações de constipação intestinal 
crônica, distensão abdominal, desnutrição, além 
de deficit de crescimento e desenvolvimento e 
peristaltismo visível, de caráter progressivo. 
Ao exame físico, um grande bolo fecal pode 
ser palpável e o toque retal revela uma ampola 
retal vazia. Após sua realização, pode ocorrer 
eliminação de fezes explosivas. Esse sinal 
também é característico da DH. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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A enterocolite é a mais temível complicação 
da DH e é a principal causa de óbito em 
pacientes com a doença não corrigida. Os 
pacientes acometidos por enterocolite evoluem 
com distensão abdominal, eliminação de diarreia 
pútrida, febre, hematoquezia e acentuada queda 
do estado geral. 
A investigação diagnóstica frequentemente 
inicia-se com radiografia simples do abdome – é 
inespecífico, mas seus achados orientam o 
diagnóstico junto à clínica (distensão intestinal 
com predomínio no cólon e ausência ou redução 
de conteúdo gasoso no reto e na região 
agangliônica). 
O enema contrastado é um bom exame 
para elucidação diagnóstica. Em pacientes com 
doença de Hirschsprung, o espasmo do reto distal 
geralmente resulta em calibre menor quando 
comparado com o do cólon sigmoide proximal. A 
ausência de eliminação completa do contraste 
instilado após 24 horas também é indicador de 
doença de Hirschsprung. 
 
A manometria anorretal também é um 
recurso diagnóstico útil. O achado manométrico 
característico é de ausência de relaxamento do 
esfíncter interno quando o reto é distendido por 
um balão (ausência do reflexo de abertura do 
esfíncter). 
A biópsia retal é o exame padrão-ouro para 
o diagnóstico da DH. 
O tratamento da doença de Hirschsprung é 
cirúrgico e consiste na ressecção do segmento 
aganglionar e reconstrução do trânsito intestinal. 
Malformações Anorretais 
Em meninos, a variação anatômica mais 
frequente é o ânus imperfurado com fístula 
entre o cólon distal e a uretra (retouretral), 
seguida da fístula retoperineal. No sexo feminino, 
o tipo de anomalia mais comum é a fístula 
retovestibular, seguida por fístula retoperineal. 
A classificação anatômica das anomalias 
anorretais é baseada no nível em que o coto retal 
com extremidade cega termina em relação à 
musculatura elevadora do ânus. 
 
 
Os principais sinais clínicos de malformação 
anorretal incluem a não eliminação do mecônio 
ou a saída do mecônio por fístula perineal, 
urinária ou vestibular. 
A fístula retoperineal é o defeito mais 
benigno, em ambos os sexos. Trata-se de uma 
“malformação baixa" e recebe esse nome, pois, a 
parte mais inferior do reto abre-se na pele do 
períneo. No recém-nascido, essa anomalia é 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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identificada através da saída de mecônio pela 
pele do períneo através da fístula. 
Outra possibilidade é o ânus imperfurado 
sem fístula. Esse é um defeito pouco comum e 
nesses casos, o reto termina em fundo cego, a 
aproximadamente 1 a 2 cm acima do períneo. 
Como não existe fístula com o períneo e genitália, 
não se observa eliminação de mecônio por 
nenhum orifício. 
Em meninas, podemos suspeitar do tipo de 
defeito a partir do número de orifícios no períneo. 
Ou seja, um único orifício é compatível com o 
diagnóstico de cloaca, ou seja, há malformação 
distal nos aparelhos urinários e genitais e sua 
fusão com o reto. Se dois orifícios forem vistos, 
por exemplo, uretra e vagina, o defeito representa 
ânus imperfurado. 
Outras apresentações possíveis incluem os 
casos de ânus imperfurado associados a uma 
fístula retovestibular ou retovaginal. 
No recém-nascido com malformação 
anorretal, existem duas condutas terapêuticas 
possíveis: 
1. Colostomia descompressiva imediata e 
adiamento da correção definitiva da 
anomalia 
2. Anorretoplastia sem colostomia. 
Malformações baixas podem ser corrigidas 
através de anorretoplastia em tempo único. Por 
outro lado, malformações mais altas precisam 
inicialmente de uma colostomia descompressiva 
e então, em um segundo momento, é realizada a 
correção definitiva da anomalia. 
Portanto, guarde a seguinte informação: a 
identificação de fístula retoperineal, em ambos 
os sexos, é indicação de anorretoplastia, sem 
colostomia prévia. 
O RN com lesão baixa pode ser submetido 
a anorretoplastia em um único tempo, sem 
colostomia, por meio de abordagem perineal. 
Nessa cirurgia, a abertura retal é transposta 
para a posição normal nos centros dos músculos 
do esfíncter anal e o corpo perineal é 
reconstituído. 
Bebês com lesões altas requerem 
colostomia como primeira parte de uma 
reconstrução do trânsito em três tempos. 
1. Inicialmente, é realizada colostomia 
terminal do cólon sigmoide e uma fístula 
mucosa (colostomia em duas bocas) 
2. O segundo procedimento é realizado aos 
2-4 meses de idade e consiste em dividir 
a fístula retourinária ou retovaginal com 
tração do coto retal terminal para a 
posição anal normal (anorretoplastia 
sagital posterior, ou cirurgia de Peña). 
Após esse procedimento, são necessárias 
múltiplas dilatações anais, que começam 
duas semanas após a anorretoplastia e 
continuam por vários meses após o 
fechamento da colostomia. 
3. O terceiro e último estádio é o 
fechamento da colostomia, que é realizado 
várias semanas após a cirurgia de Peña.____________________________________________________________
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Estratégia MED. Cirurgia. Cirurgia infantil parte 
1 e 2. 2023.