SISTEMA GASTROINTESTINAL - RESUMO PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA

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PATOLOGIA GASTROINTESTINAL 
Por: Loris Dias / @loriis_dias 
 
 
❖ CAVIDADE ORAL: 
• Fenda palatina/palatosquise (alteração congênita): 
pode fazer broncopneumonia aspirativa ou atelectasia. 
- Pode ser causada pela utilização de corticoides, 
antifúngicos ou ingestão de plantas tóxicas durante a 
gestação. Tem correção cirúrgica. 
• Sialocele: dilatação devido a um processo inflamatório 
nos ductos das glândulas salivares, ou o acúmulo de 
saliva na mucosa. 
- Durante a aspiração com uma agulha, o volume some, 
logo, na histologia aspirativa, é possível se ter uma noção 
do diagnóstico, por mais que os diferenciais sejam 
granuloma, abscesso e neoplasia. 
 
 
❖ ESTOMATITE: 
É uma inflamação no estômago. Geralmente, a mesma 
coisa que causa estomatite, causa esofagite também. 
 
↳ Pode ser causada por: 
- Substâncias químicas irritantes; 
- Por causas físicas como a queimadura; 
- Autoimunes (pênfigo vulgar e lúpus - nesse caso, os 
animais apresentam lesões cutâneas e de mucosa); 
- Por origem viral (febre aftosa, estomatite vesicular, 
doença vesicular dos suínos, calcivírus/herpesvírus 
felino, diarréia viral bovina, febre catarral maligna), 
bacteriana (actinobacilose e necrobacilose oral) e por 
outras causas, como no complexo eosinofílico felino; 
- Quando por lesão renal, ocorre o aumento da ureia e 
creatinina, a ureia é convertida em amônia e lesiona a 
mucosa oral. Pode ter produção de auto-anticorpo 
contra os desmossomos, causando desprendimento de 
onde tiver tecido epitelial. 
 
❖ ACTINOBACILOSE: 
É causada pela bactéria actinobacillus, na histologia é 
possível ver filamentos, forma granuloma na cavidade 
oral. 
- É natural da microbiota, e quando o boi, por exemplo, 
sofre alguma perfuração na língua, a bactéria penetra e 
gera um processo inflamatório. Na histologia, fica 
parecendo um raio. Se fibrosar, essa doença passa a ser 
chamada de “doença da língua de pau”, onde se perde a 
movimentação da língua. 
 
❖ COMPLEXO GRANULOMA EOSINOFÍLICO: 
Na lâmina, é possível ver muitos macrófagos e 
eosinófilos. Pode ser em forma de úlcera, nódulo ou em 
placa na macroscopia. Não é exclusivo de gatos, mas é 
mais comum nessa espécie. 
- Costuma ser causado por reações de 
hipersensibilidade. 
 
❖ EXANTEMA VESICULAR DOS SUÍNOS: 
Bem parecido com a doença vesicular dos suínos e com 
a febre aftosa. Nessa doença, aparecem vesículas que 
ulceram posteriormente e tem transmissão entre 
animais pela secreção. 
- O agente etiológico é vírus da febre aftosa dos suínos, 
também conhecido como vírus da doença vesicular suína 
(DVSV). 
 
❖ DIARREIA VIRAL DOS BOVINOS: 
Causada pelo pestivírus que faz vasculite, 
trombocitopenia e pode causar hipoplasia de medula. 
- A cepa citopatogênica (CP) causa lise de células, e é a 
mais grave. A NCP é a cepa não citopatogênica – o animal 
infectado por ela pode se curar sozinho sem maiores 
complicações. 
- Bovinos não vacinados podem desenvolver a forma 
aguda, já os animais que se infectam com a NCP sem ter 
imunidade adequada - apresentam quadro agudo 
(ulceração em todo trato gastrointestinal, grave diarréia 
com hematoquezia e febre alta). 
- As vacas gestantes contaminadas com a NCP 
disseminam a doença. Em 100/120 dias – o bezerro 
nasce com a NCP e se torna PI (persistentemente 
infectado), que pode ser soroconvertido depois (nos 
seus 6 meses ou 2 anos de idade, por exemplo) em CP e 
desenvolver a forma aguda da doença – doenças das 
mucosas. 
- Se a vaca for infectada no final da gestação, pode 
acontecer do bezerro nascer com hipoplasia do cerebelo, 
microcefalia, microftalmia e displasia renal. 
- No esôfago, a BVD dá um aspecto de arranhadura de 
gato. O animal fica com esofagite ulcerativa 
fibrinonecrótica. No mais, causa necrose no tecido 
linfóide (polpa branca no baço, nos folículos dos 
linfonodos, na placa de Peyer e em filhotes – necrose no 
timo). 
- Diagnóstico diferencial: febre catarral maligna. 
 
❖ FEBRE CATARRAL MALIGNA: 
Causada pelo herpesvírus Ovino tipo 2, é transmitida 
para bovinos. 
- Pode fazer lesões por vasculite, causar quadro 
digestivo, neurológico e respiratório - com secreção 
serosa, mucopurulenta, ceratoconjuntivite e ulceração 
no TGI. 60% dos bovinos acometidos podem ter quadro 
neurológico - meningoencefalite. 
- Lesões características: vasculite linfocitária e necrose 
fibrinoide na parede de pequena artérias, o que causa 
uma nefrite intersticial, hiperplasia linfóide (ao contrário 
do que ocorre no BVD) e hiperplasia na polpa branca do 
baço. 
- A lesão patognômica da febre catarral maligna é a 
vasculite e necrose fibrinóide das arteríolas da rede 
admirável (rede que leva sangue para o encéfalo). 
 
 
❖ ECTIMA CONTAGIOSO: 
Acomete todas as espécies, mas é mais comum em 
pequenos ruminantes. É causada pelo parapoxvírus, faz 
lesões nos lábios, focinho e glândulas mamárias (pela 
amamentação se o filhote estiver contaminado). 
- Forma vesículas que estouram e viram crostas. O 
diagnóstico deve ser feito no início, enquanto há a 
vesícula, na microscopia, é possível ver degeneração 
balonosa e corpúsculo de inclusão eosinofílico no 
citoplasma das células. 
 
❖ MEGAESÔFAGO: 
É uma dilatação com perda da motilidade do esôfago. 
- O esôfago faz contrações (involuntárias) para estimular 
abertura do cárdia para passagem de alimento para o 
estômago, logo, se ele perde a movimentação, o cárdia 
não abre e começa a acumular alimentos no esôfago. 
- Na clínica, o animal apresenta regurgitação (NÃO É 
VÔMITO) e dilatação do esôfago. 
- Megaesôfago congênito está associado a imaturidade 
do nervo vago. Já no megaesôfago adquirido, quando 
não é idiopático, pode ser secundário causado pela 
compressão por neoplasias que bloqueiam a passagem 
do alimento, hipotireoidismo, timoma (neoplasia do 
timo) e persistência do arco aórtico direito (que em 
algumas literaturas, pode ser descrito como congênito 
ou adquirido). 
- Secundário ao megaesôfago, o animal pode 
desenvolver broncopneumonia aspirativa. 
 
❖ TIMPANISMO: 
É uma doença onde há acúmulo de gás e dilatação 
ruminal. Existem dois tipos de timpanismo, o primário ou 
espumoso e o timpanismo secundário ou gasoso. 
- No timpanismo primário, ocorre (geralmente em 3 dias 
após mudança na dieta) pela introdução de uma grande 
quantidade de leguminosa e/ou concentrado. Nesse 
caso, o animal não tem microbiota suficiente e adequada 
para fazer a digestão, então, posteriormente, forma-se 
uma espuma grande que não consegue ser degradada 
pela saliva e bloqueia a saída do gás. 
 
- Timpanismo secundário, é mais raro de acontecer e é 
provocado por uma obstrução – que não tem a ver com 
o manejo. Como por exemplo, um papiloma na base do 
esôfago prejudicando a eructação, corpo estranho que 
obstrua a passagem e doença inflamatória do nervo vago 
(que ajuda na contração dos sacos ruminais) – também 
chamada de indigestão vagal. 
- O grande problema da dilatação ruminal é a 
compressão do diafragma - prejudicando a capacidade 
de respiração, aumentando a pressão torácica, 
comprimindo a veia cava – causando diminuição da 
distribuição sanguínea para rim, intestino e para o 
próprio rúmem – que terá perda na mobilidade, 
causando choque distributivo e levando ao óbito em 
menos de 1 semana. 
 
 
❖ ACIDOSE RUMINAL: 
Também chamada de ruminite, é uma inflamação 
química associada a erro na alimentação com alta 
ingestão de carboidrato, que gera grande quantidade e 
ácidos graxos voláteis, contribuindo para diminuição do 
pH ruminal. 
 
- Com a diminuição do pH ruminal, começa ter morte da 
microbiota normal e outras bactérias que resistem ao pH 
mais ácido, começam a se proliferar, como o 
Streptococcus bovis, que produz ácido lático e diminui o 
pH para abaixo de 5. Nesse momento, há proliferação 
dos Lactobacillus acidophilus, que diminuem aindamais 
o pH e podem causar o óbito do animal em 48 horas 
devido ao pH se encontrar normalmente no 4,5. 
- Causa hiperemia acentuada com perda de líquido 
vascular para luz do rúmem, o sangue fica 
hemoconcentrado e pode levar a um choque 
distributivo. 
- Se o animal não evoluir ao óbito durante a fase aguda, 
os microorganismos oportunistas (Fusobacterium 
necrophorum , Trueperella pyogenes e o Mucor) podem, 
pelo rúmem, chegar no fígado através da veia porta ou 
sistema biliar, causar uma hepatite necrotizante ou 
formar abscessos hepáticos, ou ir pro coração causar 
uma endocardite – evoluindo para uma pneumonia 
embólica por êmbolo séptico. 
 
- Como consequência da acidose, também há a perda da 
microbiota, inclusive das bactérias produtoras de 
Tiamina/Vit B1 (que é imprescindível para função 
neuronal). Se essa vitamina estiver em falta, ocorre 
necrose neuronal, fazendo o quadro de 
polioencefalomalácia BILATERAL (necrose da substância 
cinzenta). 
 
❖ DILATAÇÃO GÁSTRICA AGUDA: 
É mais comum em cães e cavalos pela administração 
incorreta de alimentos. 
- Por exemplo, no alto fornecimento de leite de vaca 
para filhotes de cães – provoca dilatação no estômago 
pela fermentação. Em cavalos, quando ingerem grande 
quantidade de alimentos de baixa qualidade que 
fermentam e produzem muitos gases. Como o cárdia dos 
equinos é muito muscular, e eles não conseguem 
vomitar, isso contribui para o aumento da dilatação e 
ruptura gástrica, mas também pode ocorrer 
intussuscepção na porção final do intestino delgado. 
 
- Nos cães, é mais fácil (por questões anatômicas) 
ocorrer torção ou o volvo gástrico pela frouxidão nos 
ligamentos que seguram o estômago, em especial nas 
raças de grande porte que possuem o corpo no formato 
mais longilíneo. 
 
- Em resumo: dilatação gástrica aguda comprime o 
diafragma, em seguida, a veia cava, que com o baixo 
retorno venoso, aumenta FC e FR. Pode ter secundária 
uma torção gástrica, ou resultar em morte por choque 
distributivo ou séptico. 
 
 
❖ GASTRITE OU ULCERAÇÃO: 
É uma inflamação no estômago. A gastrite pode ou não 
estar associada a uma úlcera (lesão mais profunda na 
mucosa com perda do epitélio). Quando ocorre a erosão, 
há perda mais superficial no epitélio. 
- A gastrite ocorre pela perda da proteção da mucosa, 
que pode ser pelo aumento da secreção gástrica (pela 
síndrome paraneoplásica, como o mastocitoma por 
exemplo) e/ou diminuição dos mecanismos de defesa. 
 No caso da diminuição dos mecanismos de defesa, 
isso se dá pela ação de AINES com AIES, que inibem a 
COX-1, e por conseguinte, o estímulo para produção de 
prostaglandinas fisiológicas, o que diminui 
significativamente a produção de muco, irrigação 
sanguínea e aumenta a pré-disposição para necrose. 
 
- O refluxo duodenal, quando pelo aumento no intervalo 
de tempo entre as refeições e por estresse, por exemplo, 
aumenta ureia, faz vasculite da mucosa e causa aumento 
da secreção de gastrina. 
- Em cavalos, pode haver ulceração na região da margem 
pregueada pela utilização de antinflamatórios em 
quantidades indevidas, ou por estresse. 
- Em pequenos ruminantes, há o parasitismo pelo o 
Haemonchus contortus que se adere a mucosa, provoca 
hemorragia com fezes de coloração enegrecida e 
hipoalbuminemia – com edema em subcutâneo, e causa 
gastrite. 
- Lembrar das doenças/agentes que podem causar a 
gastrite, como: Clostridium septicum em ovinos, o Cl. 
perfringens em bovinos, em suínos - salmonelose, 
doença de glasser, colibacilose. São os principais. 
 
❖ INTESTINO: 
 
 
- Na região basal/região das criptas que ocorre mitose 
das células epiteliais para revestir as vilosidades. 
 
- Lesão obstrutiva no intestino, pode ser luminal ou 
vascular. A obstrução luminal pode ser pela ingestão de 
corpo estranho ou por alta quantia de parasitas, e pode 
estar acompanhada de uma obstrução vascular. Por 
exemplo, quando ocorre intuscepção ou 
tromboembolismo pela larva L4 do strongylus vulgaris 
que migra pela artéria mesentérica, causando vasculite, 
trombo ou tromboêmbolo. Em cavalos, esse quadro de 
obstrução vascular com formação de tromboembolismo 
pela larva, causa necrose intestinal e é chamada de Colite 
Tromboembólica dos Equinos. 
 
- O Histophilus somni também pode provocar 
tromboembolismo, causando lesão vascular no cérebro 
e intestino. 
 
- Voltando na obstrução por corpo estranho (luminal), 
ela pode ser linear (onde é comum ver o pregueamento 
das alças intestinais), pela ingestão de um barbante, por 
dieta muito fibrosa - fitobenzoário, e tricobenzoário – 
por pelos (comum em felinos e bovinos). Faz o aumento 
do peristaltismo, causando despreguiamento das alças 
intestinais e predispondo a uma intuscepção – causando 
necrose. 
 
- Obstruções intestinais também podem causar torções 
ou volvos, que é basicamente uma torção na alça 
intestinal que obstrui a passagem e afeta a circulação 
sanguínea local. 
 
 
 
- Rotavírus: dentre o parvo e o corona - é o mais brando, 
é mais comum em bezerros e leitões, causando a doença 
em 7 dias de vida, é transmitido via ambiental e atinge a 
porção apical das vilosidades. Na histologia, é possível 
ver o encurtamento e fusão das vilosidades, e necrose 
das células epiteliais. Em cães, não faz corpúsculo de 
inclusão, ao contrário de quando nos suínos. 
 
- Coronavírus: afeta a porção média das vilosidades, mas 
também afeta a porção apical. Causa atrofia mais 
acentuada das vilosidades, necrose e pode estar 
presente hemorragia. 
- Parvovírus: atinge a porção basal pela pré-disposição 
por células em alta taxa de replicação celular, 
dificultando a renovação. Afeta os epitélios no trato 
gastrointestinal, tecido hematopoiético e linfático. 
 Em gatos, é chamada de Panleucopenia Felina. Nela, 
tem-se uma queda brusca de leucócitos, necrose 
intestinal, das placas de Peyer, linfonodo, timo (pode ter 
redução de tamanho) e baço. Se a infecção ocorrer 
durante a gestação, pode gerar a má-formação de 
hipoplasia de cerebelo no filhote. 
 Em cães, é chamada de parvovirose, pode causar 
miocardite por parvovírus, enterite fibrinonecrótica e 
não necessariamente apresenta quadro intestinal com 
hemorragia. 
 Como característica: O parvovírus faz corpúsculo de 
inclusão intranuclear nas células epiteliais (diferente da 
cinomose que faz no citoplasma dessas células), há 
presença de células sinciciais nas criptas e necrose de 
tecido linfoide – especialmente placas de Peyer e 
linfonodos. 
 
• Essas doenças virais são mais comuns em filhotes. A 
Coccidiose (Isospora, Eimeria) e Escherichia coli 
também causam atrofia das vilosidades. 
 
 
❖ COLIBACILOSE – (ESCHERICHIA COLI): 
É causada por fatores pré-disponentes como a queda na 
imunidade e mudança na alimentação. Todavia, existem 
cepas altamente patogênicas, que não necessitam 
desses fatores para infectar o animal. 
- Suínos e animais jovens são mais propensos a 
desenvolver a doença. 
 
- A cepa enterotoxigênica (ETEC) – é uma das mais 
comuns em animais neonatos, causa diarreia aquosa e 
pode levar alterações circulatórias sistêmicas pela 
produção de toxicas. 
 Os leitões, por exemplo, em até 4 dias de vida, na 
maternidade, se infectam pela via oral, e as bactérias, 
como possuem fímbrias, se aderem através de 
receptores da mucosa e começam a produzir toxinas que 
alteram a permeabilidade e causam necrose da 
membrana epitelial, logo, o animal não consegue 
absorver nada e perde líquido para luz intestinal. A lesão 
nesse quadro é PELA TOXINA. 
 
 
❖ DOENÇA DO EDEMA SHIGA TOXINA (STEC): 
Ocorre também pela produção de uma toxina produzida 
pela escherichia coli, ocorre em animais jovens, por via 
oral. 
A bactéria se adere nas microvilosidades da mucosa e 
produz a toxina, que cai na microcirculação e atinge de 
forma sistêmica, provocandolesões na microcirculação 
do SNC, subcutâneo e estômago. 
- Causa necrose vascular com aumento da 
permeabilidade e edema – principalmente cerebral, no 
subcutâneo (na cabeça) e na parede gástrica. 
- O quadro clínico é neurológico – faz paresia e depois 
paralisia de membro pélvico, cegueira, decúbito lateral, 
movimento de pedalagem, surdez e pode evoluir ao 
óbito. 
- Seu diagnóstico diferencial pode ser a intoxicação por 
sal e encefalite por Glaesserella parasuis. 
 
- Tanto no caso da Cepa enteropatogênica (EPEC) e da 
Cepa entero-hemorrágica, a lesão é local. Nesses 2 tipos, 
a lesão não é pela toxina, É PELA BACTÉRIA. Também se 
aderem a porção superficial, com fusão e/ou perda das 
vilosidades. Na EPEC, ocorre diarreia, que pode ter 
hemorragia ou não, e na entero-hemorragica – faz 
enterite fibrinohemorrágica. 
 
 
❖ CLOSTRIDIOSE: 
Causada pela clostridium perfringes, depende de 
mudanças na microbiota, sendo geralmente secundária 
a infecções virais ou por mudança na alimentação. 
 
- Clostriduim Perfringes tipo A - é mais comum em cães, 
causa a gastroenterite hemorrágica aguda canina – com 
diarreia sanguinolenta. No cavalo, há a Colite X, que 
possui um quadro agudo bem parecido com o dos cães, 
levando ao óbito em 48 horas, normalmente causada 
pela troca de alimentação. 
 
- Clostriduim perfringens D – causa doença em ovinos, é 
parecido com a doença do edema, a lesão não é no 
intestino. A toxina produzida faz lesão nos cérebros dos 
ovinos, causando uma leucomalácia bilateral simética 
nesses animais. 
- Clostriduim difficile - mais comum em cavalos, faz 
enterocolite fibrinonecrótica. 
 
• A produção de gás pelos clostridiuns leva a uma 
autólise renal muito rápida, o que caracteriza o rim 
muito mole, chamado de rim pulposo. 
 
❖ ENTEROCOLITE DE POTROS: 
É uma zoonose causada pelo Rhodococcus equi, acomete 
animais de 6 meses, mas também pode afetar adultos 
que estão com comprometimento no sistema 
imunológico. Pode causar aborto e placentite em 
gestantes, e pneumonia. 
- Na necropsia, é possível ver inflamação 
piogranulomatosa difusa, com formação de abcessos, 
ulceração nas placas de Peyer e necrose, além do 
aumento de linfonodos. Na microscopia, há presença de 
células gigantes multinucleadas. 
 
❖ DOENÇA DE JOHNE: 
É causada pela Mycobacterium avium ssp 
paratuberculosis, afeta ruminantes por volta dos 19 
meses de idade. Na clínica, causa emagrecimento 
progressivo e diarreia. O intestino delgado, ceco, cólon e 
reto ficam hiperêmicos. 
- Em pequenos ruminantes, pode não ocorrer a diarreia. 
 
 
❖ SALMONELOSE: 
Causada pelos vários tipos de salmonella, como a 
Salmonella sp Sorovares: Typhimurium; enteritidis; 
dublin e a cholerae-suis. 
- Pode resultar em septicemia e enterite aguda ou 
crônica. Sua transmissão é pela rota fecal-oral, ou seja, 
quando o patógeno passa das fezes de um animal 
contaminado para a cavidade oral do hospedeiro. 
 
- Sua forma septicêmica afeta vários animais, como os 
bezerros, cordeiros, potros e leitões. Na macro, podem 
ser vistas petéquias e equimoses nas serosas, no 
endocárdio, rins, e causar hepatomegalia com necrose 
multifocal, além dos granulomas. 
- Pode ter hiperplasia das placas de Peyer e formação de 
úlcera botonosa (úlcera com deposição de fibrina) em 
estágio crônico. 
- A colecistite fibrinosa é uma lesão patognômonica da 
salmonela em bovinos (ocorre por via ascendente/ducto 
biliar, chegando na vesícula e fazendo inflamação com 
fibrina) 
 
 
❖ NEOPLASIAS: 
• Papiloma: causada pelo Papilomavírus, nessa 
neoplasia há a formação de papilomas no epitélio. 
• Carcinoma: é uma neoplasia cutânea que pode 
aparecer em qualquer idade. Seu fator predisponente 
costuma ser exposição à radiação solar. 
• Sarcoma esofágico: neoplasia no esôfago, pode ser 
secundária ao Spirocerca lupi. 
• Linfoma gástrico: afeta o estômago e tem origem nas 
células linfáticas. 
• Leiomioma: neoplasia de músculo liso no estômago. 
• Carcinoma gástrico: é uma neoplasia bastante 
metastática e silenciosa. Quando em cães, 
principalmente os machos, geralmente os afetam com 
menos de 10 anos de idade.